Интенсивная терапия после кардиохирургических вмешательств у новорожденных и младенцев. Сердце ребенка

Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наибольшую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значительная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии. Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная реабилитация и уровень жизни этой группы детей.

С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиатров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмотря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состояние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным независимо от сложности вмешательства.

Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеющими место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны изменения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого артериального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологические и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и легкие; доминантности желудочков.

Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда, когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у которых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно имеют место изменения в фазе переходного кровообращения (адаптация к условиям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным. У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся системы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает) системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отделов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В период между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным образом, те ВПС, которые были компенсированы ОАП, так как последний в этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом артериальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагоприятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2-18 недель. Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.

Классификация критических состояний

Известно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочетаний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирование возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).

Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной топической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной тактике ведения и лечения больного. В схеме совмещены как синдромы, так и состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на фетальнозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет сроки оперативного вмешательства.

Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций , — это большая группа сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном закрытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через синдром прогрессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сердечной недостаточности.

Ко второй группе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами . Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуникаций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация патологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).

Первая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разделена на подгруппы:

— дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции боталова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страдает при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на системную и легочную.

К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного кровотока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС).

При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая циркуляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию простагландинами, которые являются основным способом воздействия на закрывающийся проток;

— «форамензависимые » пороки, связанные с регламентирующим влиянием овального окна на гемодинамику. К порокам этой под группы относятся: синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать, те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, форамензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время возможно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоскопии (ЭхоКС);

— к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Отдельные аспекты клинической диагностики ВПС у новорожденных

Для облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необходим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его состоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на определенных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфической терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны, тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру, с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учреждение противопоказан.

Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незначительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается практически без медицинской поддержки и носит название «синдром постгипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние подразумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или интенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная поддержка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но и с неврологической симптоматикой.

Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписанных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожденных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1-му месяцу жизни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.

Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения подразумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это характерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их естественном закрытии.

Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.

Причинами нереспираторного цианоза являются:

1) сердечные дефекты:

— сниженный легочный кровоток;

— сочетанные поражения;

— застойная сердечная недостаточность (легочной застой);

2) первичные пульмональные;

3) гипертензия новорожденного;

4) заболевания центральной нервной системы:

— внутричерепное кровоизлияние;

— введение матери седативных препаратов;

— менингит;

5) метгемоглобинемия;

6) гипогликемия;

7) сепсис;

Тотальный цианоз развивается при насыщении О 2 менее 80 %. Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %. Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мраморность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатикотонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних и нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз.

Разпознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять около 0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина приводят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значительный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может проявляться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно ненасыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.

Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холодные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы, язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных). Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно-сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.

Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхождения, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучшение цвета кожных покровов пациента или артериального РО 2 либо отсутствие улучшения.

Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кислорода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дуктусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдается снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует о дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снимает диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем. При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО 2 повышается до 150-300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО 2 возрастает не более чем на 15-20 мм рт.ст.

— первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в основе являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта справа налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефекты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки (ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной перегородкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной перегородкой;

— вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повышенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешивание системной и пульмональной венозной крови приводит к системному артериальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;

— третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта оттока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию респираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным причинам.

Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с первичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликемией, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептококком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.

Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному нерегулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обычно отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вызваны внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с определенными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов, с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электролитными нарушениями.

Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз. Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анилиновыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редуктазы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на фильтровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин дает шоколадно-коричневый цвет.

Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у новорожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.

Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиметрии и подтвердить показателями газов артериальной крови и рН. На точность оксиметриии влияют изменения рН, РСО 2 , гемоглобина и периферической перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. Надежные показатели газов артериальной крови и рН получают при заборе крови из правой лучевой артерии. Газы артериальной крови и рН следует определять, когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кислорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа можно исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его отсутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является причиной цианоза.

Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак коарктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.

Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по времени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС на 1-2-е сутки жизни появляется негрубый шум на основании, связанный с функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале, может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критической форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшением состояния обычно бывает ближе к 3-4-й неделе жизни и характеризует увеличение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления. Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием ОАП при дуктусзависимой циркуляции.

Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постановке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никакого шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагноза: очень громкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию или мальпозицию аорты.

Непостоянный градиент давления менее 30 между руками и ногами возможен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный градиент давления между руками характерен для перерыва дуги аорты с отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для синдрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда имеются изменения, связанные с гипертрофией каких-либо отделов или нарушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускультативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии легочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонением электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспидального клапана.

При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардиомегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах. Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека легких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еще один плюс в пользу его «сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмоторакса, диафрагмальной грыжи и тому подобных случаев экстрапульмональных причин нарушения вентиляции.

Золотым стандартом для диагностики ВПС в настоящее время является ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоскопии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например, при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расширение правых отделов; наличие сохраняющегося в этом возрасте открытого овального окна является причиной постановки неправильного диагноза «ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения нисходящей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недостаточности способствует правильной постановке диагноза более легким и точным путем.

Лечебно-диагностическая тактика ведения новорожденных с ВПС на дооперационном этапе

Ключевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорожденных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии у различных групп больных:

2. Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо синдрома и не имеющая жизнеугрожающих побочных эффектов.

3. Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению состояния и угрозе жизни.

Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапией является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение простагландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается терапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских простагландинов в зависимости от срока гестации.

Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вышеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличивающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым снижая системный выброс.

В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).

Лечебная тактика при критических ВПС

ВПС с дуктусзависимой циркуляцией:

— кислородотерапия не показана;

— внутривенное титрование простагландина Е1 в начальной дозе 0,02-0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;

— коррекция кислотно-щелочного состояния;

— при необходимости ИВЛ ее проведение небольшими концентрациями О 2 ;

— температурный комфорт;

— седативная терапия;

— инфузионная терапия с умеренным положительным балансом

Если ведущий синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо добавить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортировку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне терапии; терапию продолжить во время транспортировки.

При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется следующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция), недостаточность кровообращения (степень).

Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации, подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE 1 после установления диагностической группы.

Препараты группы PGE 1 имеют разные названия в зависимости от фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее вещество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется средняя доза 0,02-0,05 мкг/кг/мин.

Эффект препарата появляется практически «на игле». При достижении эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купирование явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин.

Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых — апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие побочные действия: гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые купируются уменьшением дозы или отменой препарата.

Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:

— тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса. Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;

— поддержание температуры тела — 36 °С;

— исключить дополнительный кислород!

— простагландин Е 1 — 0,02-0,05 мкг/кг/мин;

— допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;

— баллонная атрисептостомия по Rashkind.

Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией выхода из левого желудочка

Терапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим клапанным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных пороках. Она может включать следующие мероприятия:

— простагландин Е 1 ;

— диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);

— избежание ингаляции кислорода;

— срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение — безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.

Такие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты является поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому она включает инотропную поддержку адреналином (0,03-0,1 мкг/кг/мин) или допамином (5-10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный баланс.

Тактика у пациентов с тетрадой Фалло

В основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого желудочка.

Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипнотиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислорода через маску или назальную канюлю.

Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неизбежно сопровождающего гипоксию.

Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа является введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение 5-10 минут в дозе 0,02-0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-200 мкг/кг/мин).

Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела ПЖ.

При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно-легочного анастомоза.

Лечебная тактика у новорожденных с несбалансированным легочным кровотоком

Состояние несбалансированного легочного кровотока возникает при пороках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, синдром гипоплазии ЛЖ, единственный желудочек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гиперволемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек, миокарда.

Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегрузки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронарной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, системной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.

Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного замка» в закрытом состоянии (А.В. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян, 2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, ацидоз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты должны быть переведены на ИВЛ с FiO 2 = 0,21, необходимо исключить любое повышение содержания кислорода. Увеличение FiO 2 приводит к дальнейшему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной перфузии.

Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных являются:

— умеренная гиперкапния (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), которой можно добиться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, дополнительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором интубационной трубки);

— поддержание РЕЕР на уровне 8-10 см Н 2 О с целью ограничения легочного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.

У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффектом : нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.

Обязательной является инфузия допамина (5-10 мкг/кг/мин). При сохранении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коронарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добавляют инфузию адреналина (0,04-0,1 мкг/кг/мин).

Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и проводится активная дегидратация фуросемидом . При наличии стойкой тахикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыщения).

Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью уменьшения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях гиперкапнии.

Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у новорожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Список литературы

1. Харькин А.В., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некардиохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. — С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.

3. Шарыкин А.С., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. — М., 2007.

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы	Определение	Баллы
Возраст	на каждые 5 лет больше 60 лет	1
Пол	Женщины	1
Хронические заболевания легких	Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких	2
Периферические ангиопатии	Одно или более из следующих: Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА	2
Неврологические нарушения	Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции	2
Предшествующие операции на сердце	Операции со вскрытием полости перикард	3
Уровень креатинина сыворотки	Более 0,2 ммоль/л	2
Активный эндокардит	Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце	3
Критические состояния до операции	Одно или более из следующих: Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)	3
Сердце-зависимые факторы	Определение	Баллы
Нестабильная	Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную	2
Дисфункция левого желудочка	Умеренная (ФВ 30 – 50 %)	1
	Выраженная (ФВ <30 %)	3
	Менее 90 дней	2
Легочная гипертензия	Систолическое ДЛА больше 60 mmHg	2
Операционно-зависимые факторы	Определение	Баллы
Срочность	Требует операции до наступления следующего дня	2
Другие операции, кроме АКШ	Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ	2
Операции на грудной аорте	на восходящей, дуге и нисходящей аорте	3
Постинфарктный разрыв МЖП		4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения	Причины	Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор)	гипоксия Гипоперфузия мозга Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии Диффузная микроэмболия Метаболические нарушения	Цианотичные пороки Дыхательные осложнения Остановка сердца Низкий сердечный выброс Неадекватная перфузия во время ИК (низкое давление и кровоток) Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение Нарушение техники перфузии Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика	Воздушная или материальная эмболия Тромбоз сосудов головного мозга Абсцесс мозга	Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии. Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе Неадекватная гепаринизация во время ИК Высокая полицитемия Анемия у гипоксичных младенцев Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления)	Недоношенные младенцы Нарушения свертывания крови	Гипоксия, гиперкарбия. Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия) Цианотичные пороки. При полицитемии Длительное ИК. Массивная трансфузия Печеночная недостаточность
Судороги	Устранение коарктакции аорты Диффузная микроэмболия Нарушение метаболизма у новорожденных Инфекция ЦНС	Высокая гипертензия. Патология церебральных сосудов Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипокальциемия Менингит, энцефалит
Параплегия	Неадекватная перфузия спинного мозга во время	Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва		Аорто-подключный анастомоз Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Устранение коарктакции аорты Устранение ОАП
Синдром Горнера	Повреждение симпатического нерва	Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов	Неправильное положение во время операции Повреждение во время канюляции сосудов	Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Врожденные пороки сердца (ВПС) - наиболее распространенные врожденые дефекты, встречающиеся приблизительно у 6 - 8 из 1000 живорожденных детей. Учитывая современные результаты операций по устранению ВПС, большинство пациентов перенесут операцию и достигнут зрелого возраста.

Ожидается, что группа пациентов, перенесших операции по поводу ВПС, будет увеличиваться примерно на 5% в год. Все большее количество детей с ВПС, еще несколько лет назад считавшимися фатальными, выживают благодаря прогрессу медикаментозного и хирургического лечения. В то же время ни одна операция на сердечно-сосудистой системе не может быть выполнена без определенной степени риска, даже если "успех" ее в послеоперационном периоде подтверждается нормальными анатомическими, физиологическими и электрокардиографическими данными.

Врач обязан прогнозировать отдаленные результаты операции в плане физического и социального статуса, образовательных и профессиональных способностей. При этом необходимо учитывать все возможные исходы, в том числе и возникновение возможных осложнений как в ближайшем послеоперационном периоде, так и в последующей жизни. В данном обзоре мы попытаемся проанализировать те проблемы, которые могут возникать у пациентов после оперативного лечения ВПС, чтобы помочь педиатру предвидеть и разпознать их.

ВПС без цианоза чаще проявляются симптомами перегрузки малого круга кровообращения или застоем с затруднением системного сердечного выброса. Цианотичные пороки проявляются прогрессирующей гипоксемией. В прошедшие годы хирургическое вмешательство нередко откладывали, пока у пациента не усугублялись симптомы и не возрастал риск смерти вследствие естественного течения врожденного заболевания порока. За прошедшее десятилетие ранняя коррекция стала вытеснять паллиативные операции и стала чаще прово-диться в течение первых месяцев жизни. Ранняя хирургическая коррекция предотвращает осложнения ВПС. Несмотря на значительное улучшение результатов операций по поводу ВПС, некоторые проблемы могут оставаться.

Friedli предложил классификацию типов коррекции ВПС на основе вероятности, что пациенту потребуется в дальнейшем последующее хирургическое вмешательство:

1. Истинная полная коррекция приводит к востановлению нормальной сердечной анатомии и функции и обычно возможно при вторичных дефектах межпредсердной перегородки (ДМПП), дефектах межжелудочковой пергородки (ДМЖП), открытом артериальном протоке (ОАП), коарктации аорты (КоА). Хотя поздние осложнения у некоторых пациентов иногда возникают, большинство детей ведут нормальную жизнь без повторного хирургического вмешательства.
2. Анатомическая коррекция с остаточными явлениями может быть проведена у пациентов с тетрадой Фалло (ТФ), дефектами атриовентрикулярной перегородки (АВК) и клапанными обструкцями, устраняемыми путем вальвулотомии или пластики клапана. У данных пациентов исчезают симптомы и аномальная физиология, но сохраняются остаточные дефекты, такие как недостаточность клапана или аритмии, которые могут потребовать дальнейшего вмешательства.
3. Коррекция с использованием протезных материалов, применяется у пациентов, которым требуется анастомоз между правым желудочком и легочной артерией (при пульмональной атрезии с ДМЖП, truncus arteriosus ). Вследствие соматического роста и дегенерации протезного материала данной категории пациентов потребуется повторная операция для замены протеза.
4. Физиологическая коррекция (операции Senning и Mustard по поводу транспозиции магистральных артерий (ТМА), операции Fontan у пациентов с трехкамерным сердцем) устраняет нарушения сердечно-сосудистой физиологии, но не устраняет анатомических нарушений. У таких пациентов почти всегда развиваются поздние осложнения, требующие хирургического или консервативного вмешательтства.

Данную классификацию весьма полезно использовать в практике педиатру и детскому кардиологу, чтобы прогнозировать вероятность появления у прооперированного пациента проблем и спланировать дальнейшее наблюдение.

Число пациентов у которых была проведена хирургическая коррекция ВПС растет со скоростью, которая намного превышает рост числа и нагрузок детских кардиологов. В результате этого участковый педиатр будет вынужден принимать на себя все возрастающую роль в ведении данной сложной группы пациентов. Педиатр должен быть в курсе всех остающихся нарушений и потенциальных осложнений, которые могут развиться, чтобы вовремя направить пациента к специалисту.

ОБЩИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

Несмотря на значительные достижения в хиругической коррекции врожденных пороков сердца, у большинства пациентов сохраняются некоторые остаточные анатомические и/или физиологические аномалии после операции. Рассмотрим наиболее распространенные проблемы, которые могут возникать у некоторых пациентов после операции на сердце. Эти проблемы могут быть разделены на три основные группы: резидуальные дефекты, последствия операции и ее осложнения.

Термин "резидуальный дефект " используется для определения анатомических и гемодинамических нарушений, которые либо являются частью порока, либо возникли в результате его. В будущем с развитием диагностических и хирургических технологий, эти проблемы, возможно, будут предупреждаться во время операции. С другой стороны, природа порока может быть таковой, что резидуальная патология не может быть откорректирована или радикальная операция не оправдана вследствие высокого риска. Иногда порок может персистировать и после безупречно проведенной операции, которая обеспечивает успех в большинстве случаев, причем предсказать такой исход не представляется возможным.

Термин "последствия операций " используется в отношении анатомических и гемодинамических состояний, возникающих в результате операции, избежать которых при настоящем уровне наших знаний не представляется возможным. Если способ решения этих проблем становится известен, то их возникновение уже относится к осложнениям. Некоторые из последствий не связаны напрямую с операцией, но они приводят к появлению определенных проблем или увеличивают возможность их возникновения. Ряд из этих последствий представляют большую угрозу, чем циркуляторные нарушения, по поводу которых была произведена операция.

"Осложнения " - это состояния, неожиданно возникающие после операции, хотя их появление в некоторых случаях может быть беспрецедентным. Возникновение осложнений не обязательно подразумевает наличие ошибки в принятии решения, выполнении процедуры или недостаток навыка кардиолога, анестезиолога, медсестры или хирурга, хотя погрешности в работе персонала являются одной из причин. В некоторых случаях возникновение осложнений непредсказуемо и неизбежно.

ПРОБЛЕМЫ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА

В послеоперационном периоде у пациента часто выявляются отклонения при физи-кальном обследовании, которые требуют исключения осложнений. При первом послеоперационном осмотре врач проводит тщательный анализ диагностических исследований, сведений об операции и выписного эпикриза. Врачу следует оценить пульс с целью выявления аритмии. Измерения артериального давления на правой руке и на любой из ног необходимы при каждом обследовании с целью исключения гипертензии и градиента между верхней и нижней конечностями, что может быть при рецидивировании коарктации аорты. При аускультации сердца следует зафиксировать аномальные тоны и наличие шумов.

Отклонения нередко выявляются у пациентов в послеоперационном периоде и не всегда являются патологическими по природе. Мягкие шумы систолического кровотока на основании сердца часто слышны после закрытия ДМПП или ДМЖП и представляют собой турбулентный кровоток в расширенной легочной артерии. Металлический щелчок ожидается у пациента с клапанным протезом, а его отсутствие должно быть причиной для тревоги. Жесткие или грубые шумы обычно указывают на остаточный дефект. При аускультации оценивается характер дыхания и наличие непрерывных шумов, которые могут быть слышны на искусственных аортопульмональных шунтах или нативных аортопульмональных коллатеральных сосудах.

Ослабленное или непроводящееся дыхание может указывать на плевральный выпот, который нередко возникает после операции Fontan и подтверждается рентгенограммой грудной клетки. При последующих осмотрах необходимо выяснить у родителей (или пациента) о любых изменениях аппетита, переносимости нагрузки и поведения. Оценивается динамика физического развития, чтобы зафиксировать его улучшение, которое ожидается после хирургической коррекции большинства ВПС.

Проводится исследование пульса, кровяного давления, обследование сердца, легких и оценка размеров печени. Назначение лабораторных исследований, таких как электролиты и клинический анализ крови должно определяться клиническими показаниями, такими как длительное лечение диуретиками, остаточный дефект, изменения данных физикального обследования. Следует назначить рентгенограмму грудной клетки, электрокардиограмму и эхокардиограмму, поскольку рутинные исследования обычно имеют низкую информативность. При необходимости назначаются холтеровский мониторинг, пробы с физической нагрузкой.

Остаточные и рецидивирующие дефекты

Дети с ВПС нередко имеют остаточные дефекты, которые являются незначительными и не влияют на отдаленный исход хирургической коррекции. У ряда пациентов имеются более серьезные остаточные дефекты или из-за плановой поэтапной хирургической коррекции, или изза неполного успеха первоначальной операции. Могут возникнуть рецидивы пороков, такие как стеноз или недостаточность клапана, обструкция анастомоза или рецидив коарктации аорты. Остаточные или рецидивирующие пороки увеличивают у пациента риск эндокардита.

Остаточные дефекты
В настоящее время наиболее распространенной причиной наличия остаточных сердечных дефектов у пациента в послеоперационном периоде является поэтапная хирургическая коррекция. Примерами могут быть коррекция при трехкамерном сердце, приводящая в конечном итоге к операции Fontan, или операции, которые требуют имплантации протеза (гомотрансплантантный анастомоз для коррекции тетрады Фалло с пульмональной атрезией). Дети с подобными пороками первоначально подвергаются паллиативным процедурам для обеспечения адекватного пульмонального кровотока, чтобы сделать возможным адекватный соматический рост без чрезмерной работы сердца или легочной гиперволемии. Остаточные дефекты имеют место менее чем в 5% случаев при коррекции большинства пороков. Физиологические последствия и, следовательно, симптомы остаточного сердечного порока у пациента определяются наличием внутрисердечных шунтов и снижением легочного или системного кровотока.

У пациентов с остаточным шунтом слева-направо (больные с остаточным ДМЖП после неполного хирургического закрытия) будут выявляться симптомы легочной гиперволемии (тахипноэ, отставание в массе, застой в легких) в зависимости от размера остаточного дефекта и наличия или отсутствия какой-либо обструкции легочноиу кровотоку. У пациента с атрезией трехстворчатого клапана будет обязательный шунт справа-налево на уровне предсердия (вследствие ДМПП) и шунт слева-направо на вентрикулярном уровне (через ДМЖП) или на уровне крупных артерий (через ОАП) или хирургически созданный аортопульмональный шунт для обеспечения легочного кровотока. Данные шунты будут определять пульмональный кровоток и, следовательно, степень цианоза у пациента. Этот баланс является динамическим по характеру, изменяясь в зависимости от соматического роста пациента и его физической активности.

Рецидивирующие дефекты
Рецидив анатомического порока приведит к возврату первоначальных симптомов. Некоторые ВПС рецидивируют чаще. Например, распространенность рецидивирующей КоА составляет приблизительно 10% после коррекции у ребенка раннего возраста. Стеноз клапана аорты после баллонной вальвулотомии или открытой хирургической вальвулопластики редко бывает перманентным, при этом отмечается выживаемость без осложнений у менее 50% пациентов через 10 лет катамнестического наблюдения. На ранних стадиях рецидива порока симптомы обычно отсутствуют.

Малозаметные, но значимые изменения при физикальном обследовании пациента (увеличение градиента между показателями кровяного давления верхней и нижней конечности у пациента после операции по поводу коарктации аорты, новый или более громкий шум у больного со стенозом аорты) являются первыми клиническими признаками изменения статуса пациента. Целенаправленная эхокардиография с Допплер-исследованием градиента давления на участке устранения коарктации поможет количественно оценить степень рекоарктации и определить потребность и сроки дальнейших исследований и вмешательства.

Аритмии

Аритмии - наиболее частая проблема, которая встречается у детей в послеоперационном периоде. Фактическая распространенность аритмий неизвестна, поскольку иногда они протекают бессимптомно. В послеоперационном периоде пациент или его родители могут сообщать об ощущении сердцебиении. Симптомами значимой аритмии могут быть измене-ние общего самочувствия, снижение аппетита, приступы рвоты или сниженная переносимость нагрузки. Часто аритмию сначала выявляют при рутинном физикальном обследовании и подтверждают на ЭКГ.

Аритмия у пациента в послеоперационном периоде может быть вызвана анатомическим дефектом (напр., аномалия Ebstein), быть результатом хирургической коррекции (т.е. вентрикулотомии или атриального шва), результатом консервативной терапии (например, гипокалиемия вследствии использования диуретиков, передозировка дигоксина) или сочетания этих факторов. При оценке пациента с послеоперационной аритмией врачу следует тщательно проанализировать лежащий в основе порок сердца, хирургическую коррекцию, список препаратов, принимаемых в настоящее время пациентом и любые недавние проблемы здоровья (например, электролитный дисбаланс вследствие рвоты или диареи), которые могут помочь дифференцировать тип аритмии, ее причину и определить лечебную тактику.

Суправентрикулярные аритмии
Суправентрикулярные аритмии - наиболее распространенный тип аритмий у пациента в послеоперационном периоде, они варьируют от доброкачественных до потенциально угрожающих жизни (стойкое трепетание предсердий у пациента после операции Fontan). Причинами аритмий могут быть рубцы после атриотомии, повышенное внутрипредсердное давление вследствие обструкции атриовентрикулярного клапана (митральный стеноз) или неэластичной вентрикулярной камеры (ТФ, стеноз аорты). После некоторых хирургических операций (операция Fontan при трехкамерном сердце или операция Senning и Mustard при TМС) сохраняются остаточные структурные и физиологические изменения, которые могут привести к суправентрикулярным аритмиям. Данные операции требуют длинных внутрипредсердных швов, создающих условия для спонтанного возникновения реэнтри цепи. Закрытие ДМПП и коррекция аномального пульмонального венозного дренажа реже осложняются аритмией.

Эпизодические аритмии бывает трудно выявить вследствии их кратковременности, их лучше диагносцировать при Holter-мониторировании. Постоянные суправентрикулярные аритмии (трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и узловые тахикардии) требуют быстрого выявления. Для клинически стабильного пациента лечение начинается с коррекции нарушений, которые являются аритмогенными (электролитные нарушения, индуцированная препаратами аритмия).
Медикаментозное лечение эффективно менее, чем в 40% случаев. Оно может осложниться проаритмическими эффектами и другими побочными действиями некоторых препаратов, что подчеркивает необходимость ведения аритмий опытным специалистом. Гемодинамически нестабильным пациентам может потребоваться более агрессивная терапия, включая электрическую кардиоверсию. Рефрактерные аритмии могут потребовать более сложного вмешательства, включая радиочастотную аблацию аритмогенного очага или постановку антитахикардийного пэйсмейкера.

Клиническую значимость брадикардий часто недооценивают, поскольку их симптомы могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Неадекватный сердечный ритм может быть обусловлен синдромом слабости синусового узла, который часто наблюдается у пациентов после операций Mustard и Senning (только у 20-40% из них отмечается синусовый ритм через 5-10 лет после хирургического вмешательства). Приблизительно 20% пациентов через 5-10 лет после операции Fontan требуют антиаритмической терапии или пэйсмейкера. Лечение брадикардий может потребовать коррекции медикаментозной терапии, способной вызывать или усиливать брадикардию (дигоксин, бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов). Нередко требуется постановка постоянного пэйсмейкера.

Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии у пациентов в послеоперационномпериоде менее распространены, чем суправентрикулярные, но часто более значимы вследствие серьезных гемодинамических нарушений и возможностью внезапной смерти. Причинами таких аритмий являются рубцы, вызванные вентрикулотомией во время хирургической коррекции, повышенное интравентрикулярное давление (при выраженном пульмональном стенозе или стенозе аортального клапана, кардиомиопатические желудочки с повышенным конечным диастолическим кровяным давлением) и ишемические поражения, связанные с поражением коронарных артерий или неадекватной защитой миокарда во время операции. Более ранняя хирургическая коррекция, приводящая к менее выраженной вентрикулярной гипертрофии и фиброзу, снижает риск поздних вентрикулярных аритмий.

Стойкая желудочковая тахикардия может хорошо переноситься в течении короткого периода отдельными пациентами. Чаще же при этих аритмиях существует угроза синкопе, судорог или внезапной смерти. Немедленная кардиоверсия необходима у пациентов со стойкой вентрикулярной тахикардией. Во многих случаях требуется электрофизиологическое исследование, чтобы подтвердить тип и участки происхождения аритмии. На основе этих данных может быть применена аблационная терапия или имплантация системы автоматического дефибриллятора/пэйсмейкера.

Внезапная сердечная смерть

Определенные типы некоррегированных ВПС с повышенным вентрикулярным давлением (стеноз аорты, пульмональный стеноз), гипертрофическая кардиомиопатия и коронарные аномалии сопряжены с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Ее распространенность достигает 5 на 1000 пациентов в год. В данной группе пациентов у половины ранее проводилась коррегирующая операция на сердце. У небольшой группы пациентов регистрировалась вентрикулярная тахикардия в анамнезе, у 75% имелась дисфункция одного или обоих желудочков. Большинство внезапных смертей вызваны злокачествнными аритмиями, что еще раз подчеркивает необходимость их своевременного выявления и лечения.

ПРОБЛЕМЫ, ВЫЗВАННЫЕ КЛАПАНАМИ И ПРОТЕЗАМИ

Рассмотрим проблемы, характерные для большинства пациентов после хирургических операций на сердечных клапанах или для пациентов, у которых использовались протезы в качестве компонента хирургической процедуры.

Вальвулотомия

После пульмональной вальвулотомии период выживания без осложнений составляет 75-80% через 5 лет как при хирургической, так и при баллонной вальвулотомии у детей раннего возраста. Ранние результаты аортальной вальвулотомии путем баллонной или открытой хирургической методики довольно успешны у детей, хотя остаточный аортальный стеноз более распространен после баллонной вальвулотомии, а аортальная недостаточность - после хирургической вальвулотомии.

Показатель выживания без осложнений составляет лишь 50% через 10 лет и менее 33% через 15 лет наблюдения у пациентов более старшего возраста после хирургической вальвулотомии. Поздние осложнения включают рецидивирующий стеноз аортального клапана, клинически значимую аортальную регургитацию, эндокардит, необходимость повторной операции. Отдаленные результаты вмешательств на митральном и трехстворчатом клапанах более вариабельны вследствие широкого спектра устраняемых врожденных пороков.

Протезы клапанов

Обычно у детей протезирование клапанов стараются избегать, если существует альтернатива реконструкции, из-за недостатков всех вариантов замены клапана у растущего ребенка. Каждая категория протезов клапанов (биопротезы, механические клапаны, гомотрансплантанты, аутотрансплантанты) имеет существенные недостатки:

1. Вырастание из клапана. Растущий ребенок с протезом клапана до достижения полного роста несомненно потребует замены клапана вследствие развития относительного стеноза по мере соматического роста при неизменной площади отверстия клапана. Единственным исключением может явиться замена аортального клапана пульмональным аутотрансплантантом, при котором собственный жизнеспособный клапан пациента помещается в аортальную позицию и может расти пропорционально соматическому росту пациента.
2. Ограниченная износостойкость клапана. Считается, что механические клапаны имеют безграничную износостойкость, биопротезы же имеют ограниченный период функционирования. В среднем биопротезы клапанов быстрее кальцифицируются, стенозируются, дегенерируют и становятся недостаточными у молодого растущего пациента, по сравнению со взрослым. При использовании для замещения митрального или аортального клапана биопротезов осложнения отсутствуют у 43% детей, по сравнению с 86% при механическом клапане через 7 лет катамнестического наблюдения. Пульмональный ауотрансплантант является прекрасной альтернативой для замены аортального клапана у растущего ребенка по причине его потенциала. Клапан-гомотрансплантант из человеческой ткани превосходит биопротез клапана, но также имеет ограниченную износостойкость из-за своей неспособности расти и постепенной дегеренации в результате кальцификации. У детей в возрасте 3 лет на момент имплантации гомотрансплантанта недостаточность клапана развивается в среднем через 6 лет после имплантации. В отличие от этого клапаны-гомотрансплантанты, имплантированные у детей более старшего возраста и взрослых, часто функционируют без осложнений в течении 15 лет или более.
3. Тромбообразование. Распространенность системных тробмоэмболических явлений после имплантации протеза клапана варьирует в зависимости от типа используемого протеза и позиции, в которой клапан имплантирован в сердце. Протезы митрального или трехстворчатого клапана дают вдвое большую частоту тромбоэмболий, по сравнению с теми, которые имплантированы в позиции аортального клапана. При механических клапанах отмечается максимальная частота тромбоэмболий. Вследствие риска тромбоэмболии, все пациенты, которым был имплантирован механический клапан, должны получать антикоагулянт, предпочтительнее варфарин. В отличие от этого, частота тробмоэмболий при имплантации биопротезов в 2 раза ниже даже без антикоагулянтной терапии. Гомотрансплантанты и аутотрансплантанты по существу не влекут за собой риск тромбоэмболии. Антикоагулянтная терапия варфарином у детей затрудняется изменяющейся потребностью в дозировке вследствии соматического роста, изменений его метаболизма из-за одновременно вводимых препаратов, таких как фенобарбитал или антибиотики, и риском кровотечения.
4. Эндокардит. Максимальный риск эндокардита, вызванного протезами клапанов, отмечается в течении первых 6 месяцев после имплантации. Эндокардит более распространен при использовании механических клапанов, чем при биопротезах. Риск снижается со временем при обоих типах протезов. В отличие от них при гомо- и аутотрансплантантах риск как раннего, так и позднего эндокардита значительно ниже.

Протезы-кондуиты и заплаты

Кондуиты, используемые для реконструкции ВПС, создают много общих проблем, подробно описанных выше относительно протезов клапанов. Кондуиты между желудочками и крупными артериями или используемые для коррекции коарктации аорты не растут, и пациент вырастает из них в течении нескольких лет. Из-за образования псевдоинтимы, кальцификации клапанов и стеноза лишь менее чем в 50% случаев не требуется замена кондуита в течение первых 10 лет.

Вследствие низкий износостойкости кондуиты-гомотрансплантанты, состоящие из части пульмональной артерии и пульмонального клапана или сегмента аорты и аортального клапана, вытеснили клапанные кондуиты из дакрона. Эти каналы более стойкие, но все же дегенерируют со временем. Стеноз кондуита вследствие его дегенерации или соматического роста можно легко определить по изменению или появлению нового систолического сердечного шума или ЭКГ-признакам вентрикулярной гипертофии. Интракардиальные и экстракардиальные заплаты обычно делаются из аутологического или гетерологического перикарда, дакрона. Перикардиальные заплаты могут со временем уменьшаться или становится аневризматичными, если подвергаются избыточному давлению. Заплаты из дакрона при использовании в камерах низкого давления (межпредсердная перегородка), имеют тенденцию к развитию псевдоинтимы, могут вызывать обструкции. При использование дакрона в камерах высокого давления (при ДМЖП) отмечается минимальнное развитие псевдоинтимы.

Вентрикулярная дисфункция

ВПС вызывают субклинические изменения в сердце, которые могут прогрессировать и вызывать отклонения вентрикулярной функции. Более раняя хирургическая коррекция пороков приводит к более низкой частоте случаев вентрикулярной дисфункции. Имеется несколько потенциальных причин вентрикулярной дисфункции:

1. Хроническая гемодинамическая перегрузка. Хронические перегрузки давлением и обьемом при таких пороках, как стеноз или недостаточность аортального или пульмонального клапана, вызывают вентрикулярную гипертрофию. С течением времени хроническая гипертрофия приводит к миокардиальному фиброзу, который вызывает необратимые изменения систолической и диастолической функции миокарда.
2. Хронический цианоз. Хронический цианоз также приводит к фиброзу миокарда вследствие дисбаланса потребностей в кислороде, определяемых работой сердца, и содержания кислорода в десатурированной артериальной крови. Данная проблема чаще возникает в условиях гипертрофированного желудочка (например, при тетраде Фалло).
3. Осложнения хиругической коррекции. Хирургическая коррекция на открытом сердце требует остановки сердца на длительный период времени. Неадекватная защита миокарда в течении данного периода обычно проявляется ранней послеоперационной дисфункцией миокарда.

Поздние последствия ишемического поражения миокарда включают систолическую дисфункцию миокарда и фиброз. Вентрикулярные разрезы также могут изменять функцию миокарда вследствии поражения коронарных артерий. Хронические отклонения от нормальной гемодинамической физиологии, такие как морфологическое функционирование правого желудочка в качестве насоса для системной циркуляции при TМС, часто приводят к постепенному ухудшению системной вентрикулярной функции. Наконец, аритмии, включая полную блокаду сердца, снижают эффективность работы сердца вследствии снижения атриальной преднагрузки желудочков.

Субклиническая вентрикулярная дисфункция обычно выявляется лишь путем дополнительных исследований (кардиомегалия на рентгенограмме) и подтверждается снижением вентрикулярной функции на эхокардиограмме. Однако, ряд слабовыраженных клинических признаков (непереносимость новой нагрузки, усталость или повышенная сонливость, отставание в росте, общее снижение самочувствия, новый шум митральной регургитации или гепатомегалия) врач может выявить при осмотре.

Эндокардит

Инфекционный эндокардит представляет стойкий серьезный риск для пациентов с неоперированными ВПС и в меньшей степени для пациентов с устраненными пороками. Информированность врача и пациента относительно эндокардита может иметь существенное влияние на снижение как ранней, так и поздней заболеваемости и смертности пациентов после хирургической операции по поводу ВПС.

У пациентов с протезом сердечного клапана распространенность как раннего, так и позднего эндокардита варьирует от 0.3% до 1,0% на пациента в год. У пациентов с неустраненными ВПС общий риск эндокардита находится в пределах от 0,1 до 0,2% на пациента в год и снижается в 10 раз - до 0,02% после коррекции. Риск эндокардита варьирует в зависи-мости от вида порока. Сложные пороки сердца синего типа представляют самый высокий риск, который исчисляется 1.5% на пациента в год. У пациентов, прооперированных по поводу ТФ, остается повышеный риск эндокардита (0,9% на пациента в год) вследствие относительно частой распространенности остаточного ДМЖП и обструкции правого вентрикулярного оттока. Умеренный риск имеют пациенты с хирургически закрытым ДМЖП или двухстворчатым аортальным клапаном после хирургической вальвулотомии. Пациенты с корригированными ДМПП, ДМЖП, ОАП, коарктацией аорты или пульмональным стенозом и те, у которых была проведена имплантация пэйсмейкера, имеют низкий риск эндокардита.

Микроорганизмы, вызывающие эндокардит, и, следовательно, антибитики, используемые для профилактики и лечения варьируют в соответствии с воротами проникновения инфекции. Streptococcus viridans - наиболее распространеный микрооранизм после стоматологических процедур и процедур на верхних дыхательных путях, тогда как Enterococcus fae-calis - наболее распространенный микроорганизм, связанный с желудочно-кишечной или мочеполовой бактериемией. Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis - наиболее распространеные возбудители в результате инфекций кожи и мягких тканей.

Важно осознавать, что неудачи даже при соответствующем проведении профилактики все же имеют место, и, следовательно, эндокардит нельзя без риска исключать, даже если профилактика назначена. Не было установлено, что внутривенные антибиотики превосходят препараты для перорального введения, когда соблюдается соответствующий режим приема пероральных препаратов с учетом кратности введения и дозировки. Эндокардит часто бывает трудно диагностировать, поэтому важно, чтобы врач ставил эндокардит в начале списка заболеваний при дифферециальном диагнозе и сохранял высокий уровень настороженности, когда у пациента с ВПС появляются симптомы инфекции.

ПРОБЛЕМЫ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С СЕРДЦЕМ

Рост и развитие

Отставание в физическом развитии являются одним из симптомов ВПС, который вызывает наибольшую тревогу у родителей. Несколько исследований показали корреляцию между степенью отставания в росте и типом ВПС. У детей с большими шунтами слева-направо (ДМЖП, полный атриовентрикулярный септальный дефект и т.п.) степень отставания в росте соответствует размеру шунта и степени застойной сердечной недостаточности. В отличие от этого, у пациентов с синими ВПС отставание в росте чаще связана с имеющимся специфическим дефектом, а не со степенью цианоза. Хирургическая коррекция ВПС улучшает набор массы тела и линейный рост. Хотя пациенты наверстывают упущенное (в плане роста) по-разному, на это влияют сопутствующие причины, например, синдром Дауна, почечные нарушения.

Имеются веские доказательства, что более ранняя хирургическая коррекция ВПС улучшает рост на ранней стадии. Для педиатра важно знать разумные ожидаемые показатели роста пациента в послеоперационном периоде: у пациентов с полной анатомической коррекцией будет нормальный темп роста, тогда как пациенты с неполной или поэтапной коррекцией, вероятно, будут расти хуже. Пациента с отставанием кривой роста следует обследовать на возможные осложнения операции, включая неразпознанные остаточные или рецидивирующие дефекты. Также следует исключить сопутствующие метаболические и не связанные с сердцем причины плохой прибавки массы тела. Наконец, необходимо обеспечить ребенку нормальное питание.

Нервно-психическое развитие у большинства пациентов, которые подверглись операции по поводу ВПС в норме, хотя у некоторых отмечаются или ранее имевшиеся нарушения, или приобретенные в результате осложнений в предоперационном периоде и в период операции. Иногда причинами задержки развития являются внутриутробные инфекции, синдром Дауна и другие синдромы, связанные с отставанием в умственном развитии. У пациентов с синими пороками снижен коэффициент интеллектуальности (IQ) и коэффициент развития (DQ), по сравнению со здоровыми детьми. Подобные изменения могут быть выявлены в течение первого полугодия жизни. Длительность цианоза влияет на степень задержки развития, что указывает на преимущество ранней коррекции данных пороков. Застойная сердечная недостаточность при ВПС с шунтами слева-направо, вызывает задержку развития, но в меньшей степени, чем та, которая наблюдается у больных с цианозом.

Пациенты, которым проводится операция на открытом сердце, подвергаются ряду воздействий, которые могут оказать выраженное влияние на их последующее неврологическое и интеллектуальное развитие.

Хронические мозговые синдромы, такие как хореоатетоз, связывают с использованием глубокой гипотермии. Имеется мало данных, касающихся позднего исхода у пациентов, которые подвергались операции на сердце в детстве. Однако, их школьная успеваемость, успехи на работе и частота вступлений в брак меньше, чем данные показатели у взрослых такого же возраста без ВПС. На это могут влиять ограничения со стороны родителей и врачей в период дества.

Родителям следует рекомендовать помещать ребенка в ту среду, которая будет стимулировать развитие. Ограничения следует применять лишь в тех ситуациях, когда физическая нагрузка и напряжение могут быть противопоказаны вследствие остаточных гемодинамических аномалий. Фундаментальной целью лечения пациентов с ВПС является применение минимума ограничений к ним, чтобы дать возможность вести настолько нормальную жизнь, насколько это возможно. Физическая нагрузка является важной частью образа жизни детей и подростков, и ограничения должны применяться при остаточных дефектах, физиологических отклонениях или индивидуальных особенностях пациентов. Родителям, школьным и участковым врачам следует рекомендовать избегать излишних ограничений.

Коронарная болезнь сердца – главная причина, по которой проводят аортокоронарное шунтирование. Стеноз – сужение просвета сосудов в результате атеросклероза приводит к ишемии сердца. Нарушение кровоснабжения ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в миокарде. Сильная вазоконстрикция вызывает боли в сердце, кроме того, длительная ишемия сердца может закончиться некрозом кардиомиоцитов – инфарктом миокарда.

Стеноз сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – распространенная сердечно-сосудистая патология. Как показывает статистика, семь миллионов человек каждый год погибает от причин, связанных с этой болезнью. Средний возраст смерти при ИБС – 40 лет. При тяжелых и осложненных формах продолжительность жизни относительно низкая – меньше 2 лет.

Шунтирование сосудов сердца показано при значимом сужении просвета коронарных сосудов, приводящих к ишемии сердечной мышцы. ИБС провоцирует процесс склеротизации сосудов. Кальциево-холестериновые бляшки откладываются на внутренней части артерии, вызывая частичную или полную закупорку сосудистой системы человека.

Коронарное шунтирование сосудов сердца имеет три главных показания:

1. сужение ствола левой коронарной артерии больше чем на 50%.
2. поражение трех сосудов с фракцией выброса менее 50% или с выраженной индуцируемой ишемией.
3. поражение одного или двух сосудов, но с большим объемом питаемого ими миокарда.

Другие показания для проведения операции по шунтированию сосудов сердца:

• развивающийся инфаркт миокарда;
• стабильная стенокардия, резистентная к лекарственной терапии (приступы загрудинной боли не прекращаются даже после приема нитратов);
• ишемический отек легких;
• отсутствие положительной динамики после операций по ангиопластике или стентированию.

После шунтирования сосудов сердца снижается риск рецидивов и улучшается качество жизни больного. Решение о проведении шунтирования коронарных сосудов сердца принимается в каждом случае индивидуально, с учетом рисков, состояния пациента и выраженности поражения.

Внимание! Ишемическая болезнь сердца – это заболевание взрослых, и оно редко возникает у детей. Склеротизация сосудов усугубляется с возрастом, хотя процесс может начаться даже у ребенка. Коронарная хирургия в этих случаях используется для лечения детей или новорожденных крайне редко, в основном при структурных аномалиях аортальных или венечных клапанов или после инфаркта почек.

Аортокоронарное шунтирование имеет ряд показаний (как говорилось выше), однако к проведению процедуры есть и некоторые противопоказания:

• почечная недостаточность;
• крупноочаговый инсульт;
• распространенное поражение всех коронарных сосудов;
• терминальная стадия сердечной недостаточности.

Что такое шунтирование сердца?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это хирургическая процедура, при которой из других частей тела пациента изымают сосуды и создают альтернативное кровоснабжение в пораженной части сердечной мышцы. Его разновидность – маммарокоронарное шунтирование, при котором не используются сосуды из других частей тела, а создается анастомоз между грудной артерией и коронарной, через который проходит кровь.

АКШ

Операция АКШ проводится только опытным кардиохирургом. Ассистенты, перфузиолог, медсестры и анестезиолог работают сообща, минимизируя возможные последствия и осложнения .

Шунтирование сосудов сердца проводится в условиях ИК (искусственного кровообращение) или на бьющемся сердце. При различных осложнениях и патологических состояниях, как правило, отдают предпочтение ИК.

Как подготовиться к операции коронарного шунтирования сердца?

За день до проведения операции аортокоронарного шунтирования пациент должен отказаться от приема пищи. К операции необходимо подготовить кишечник, чтобы не возникли осложнения. В месте, где предполагается рассекать грудную клетку, нужно удалить волосяной покров. В больнице перед операцией следует принять душ.

Прописанные лекарственные препараты принимаются последний раз за сутки перед операцией. О приеме любых биологически активных добавок или народных средств обязательно нужно уведомить лечащего врача.

Важно! Если аортокоронарное шунтирование выполняется в экстренном случае (например, при инфаркте миокарда), тогда после соответствующей подготовки пациента выполняются только самые необходимые исследования – коронарография, ЭКГ и анализы крови.

Ряд обязательных обследований, которые нужно пройти больному при плановом поступлении в стационар:

• биохимический и клинический анализ крови;
• рентгеноскопия органов грудной клетки;
• эхокардиография;
• анализ кала и мочи;
• коронарография;
• ЭКГ (велоэргометрия).

Как делают аортокоронарное шунтирование?

Перед операцией шунтирования коронарных сосудов пациенту вводят миорелаксанты и бензодиазепины. Спустя некоторое время его перемещают в операционный блок.

Коронарное шунтирование сосудов сердца проводится на открытом сердце, поэтому перед процедурой рассекают грудину. Грудная клетка заживает достаточно долго. Вследствие этого реабилитационный период длится несколько месяцев. В отдельных случаях проводится мини-инвазивное коронарное шунтирование сердца, которое выполняется без вскрытия грудной клетки. Это определяется расположением сосуда, который обходят шунтом.

Операционный блок

Шунтирование в операционном блоке проводится под общей анестезией и зачастую с подключением прибора для искусственного кровообращения. Аорта пережимается, сердце подключается к ИК, и кардиохирург выполняет коронарное шунтирование: выделяет шунт (например, вену) и сшивает с другим концом аорты. Если атеросклерозом затронуто несколько артерий, применяют соответствующее количество шунтов.

После аортокоронарного шунтирования на края грудной клетки накладывают специальные скобы из металлической проволоки. Потом ушивают ткани и накладывают стерильную повязку. Процедура сшивания занимает около 2 часов, а длительность всей операции весьма вариабельна: от 4 до 6 часов.

После операции какое-то время пациент находится в палате реанимации, подключенным к аппарату искусственного дыхания. После восстановления он поступает в ИТАР. а затем в клиническую палату, где за ним еще некоторое время наблюдают врачи. Повязки у оперированного снимают после заживления швов. Процент удачных исходов при коронарном шунтировании сердца достаточно велик.

Реабилитация в послеоперационный период и возможные осложнения

После АКШ противопоказаны любые водные процедуры. В швы на ногах и руках (место забора вен) может попасть инфекция, поэтому необходимо ежедневно обрабатывать их бактерицидами и делать перевязки. Для быстрого срастания грудной клетки рекомендуется носить специальный бандаж на груди. Если не соблюдать это условие, то швы могут разойтись, и возникнут осложнения.

Зачастую в период после АКШ отмечается болевой синдром, который продолжается до года и обычно исчезает спонтанно. Осложнения возникают довольно редко.

Другие возможные осложнения, ухудшающие качество жизни больного:

• воспаление сердечной сумки;
• проблемы с иммунной системой из-за ИК;
• нарушения сердечного ритма;
• железодефицитная анемия;
• гипотония;
• постоперационный инфаркт миокарда.

Согласно недавним исследованиям, полученным в результате нескольких тысяч клинических наблюдений, через пятнадцать лет после вмешательства статистика смертности среди оперированных такая же, как и среди здоровых людей. Многое зависит от того, как провели операцию, и сколько их в общей сложности выполнено пациенту.

В среднем трудоспособность восстанавливается в течение года. За 4-5 месяцев приходят в норму реологические свойства крови, восстанавливается сердечный ритм, функциональное состояние иммунной системы и заживает грудная клетка.

Кардиореабилитация

Через несколько месяцев и в последующие годы проводят ряд обследований, призванных вовремя выявить осложнения:

• ЭКГ (велоэргометрия);
• тонометрия;
• биохимический анализ крови;
• ЭхоКГ;
• магнитно-резонансная томография;
• коронарография;
• рентгеноскопия грудной клетки.

Совет! Многие пациенты задаются вопросом, можно ли делать МРТ после коронарного шунтирования сердца. Как правило, можно, если в сердце не оставлены электроды для стимуляции сердечной деятельности. Чтобы исключить их наличие, делается рентгеноскопия грудной полости.

Сколько живут после шунтирования сердца, и какие результаты эта процедура дает?

Срок службы шунта составляет примерно 7-9 лет у пожилых людей, а у молодых – 8-10. По истечении срока эксплуатации потребуется повторное хирургическое вмешательство по шунтированию сердца, однако после этого могут возникнуть новые осложнения.

Шунты

При удачном вмешательстве пациенты полностью восстанавливаются. Однако при некачественно проведенной операции они живут после шунтирования сердца с комплексом осложнений, которые требуют дополнительного лечения.

После инфаркта миокарда прогнозы более осторожные, зачастую происходят рецидивы. Однако коронарное шунтирование снижает вероятность получить повторный сердечный приступ в 4 раза. Если пациент прошел период реабилитации, шансы умереть после инфаркта еще больше снижаются.

Аортокоронарное шунтирование качественно меняет жизнь и самочувствие больного. Нормализуется кровоток в сердечной мышце и ряд других вещей:

• восстанавливается способность заниматься физической деятельностью;
• снижается риск повторного инфаркта миокарда;
• увеличивается толерантность к физическим нагрузкам;
• падает риск внезапной коронарной смерти;
• снижается частота приступов ангинозной боли за грудиной.

АКШ возвращает больных к полноценной здоровой жизни. У 60% пациентов после операции исчезает сердечно-сосудистая симптоматика, в 40% она видоизменяется, улучшается течение ИБС. После аортокоронарного шунтирования редко возникает повторная закупорка сосуда.

Прогноз состояния зависит от большого числа факторов: образа жизни, состояния здоровья. Склеротизацию сосудов можно предотвратить низкохолестериновым питанием. Лечебные диеты №12 и №15 применяются при сердечно-сосудистых расстройствах.

До и после шунтирования сердца

Сколько стоит шунтирование сердца и сосудов?

Коронарное шунтирование сосудов сердца – дорогостоящий метод восстановления кровообращения в сердечной мышце. Трудность выполнения этой процедуры и наличие разнопрофильных специалистов формируют стоимость этого лечения. Цена зависит от количества шунтов, сложности проведения операции у конкретного больного и его состояния.

Еще один фактор, который в значительный степени влияет на цену, – уровень клиники. В государственной больнице стоимость такой процедуры намного ниже, чем в частных клиниках. Операции проводят и по квоте, выделяемой государством.

Нередко локализация клиники становится важным фактором в формировании стоимости лечения. Например, в г. Витебск стоимость процедуры варьируется от 100 до 300 тысяч рублей, а в Москве – 200-600 тысяч рублей.

Методы профилактики атеросклероза

Некоторые профилактические меры могут предотвратить повторную закупорку сосудов. Общие рекомендации, которые помогут сохранить артерии здоровыми:

1. Добавьте в рацион витамины. По данным исследований, полученных в ходе многолетних экспериментов, выяснено, что витамин PP улучшает эластичность сосудов, повышает содержание ЛПВП и оказывает антиагрегантное действие.
2. Не игнорируйте физические нагрузки. Регулярные упражнения приводят к выбросу анандамида в мозге – естественного каннабиноида. Эндоканнабиноиды обладают кардиопротективным действием в малых дозах. Регулярные аэробные нагрузки тренируют сердечно-сосудистую систему.
3. Выработайте динамический стереотип. Старайтесь ложиться спать, питаться, тренироваться и учиться в четко отведенное время. Динамический стереотип – это череда сменяющихся полезных стереотипов, которые упорядочивают поведение и снимают лишний стресс.
4. Добавьте в пищу ненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6.
5. Ограничьте прием быстрых углеводов, соли, жирных и острых продуктов.
6. Регулярно посещайте кардиолога для своевременного лечения возникших осложнений и проводите измерение артериального давления.

Совет! Некоторые вышеперечисленные рекомендации можно выполнять только после прохождения полного курса реабилитации и восстановления грудной клетки. Здоровый образ жизни поможет предотвратить развитие ишемической болезни сердца. При возникновении болей неясной этиологии в области грудины в постоперационном периоде немедленно обратитесь к врачу.

Коронарные артерии — это сосуды, отходящие от аорты к сердцу и питающие сердечную мышцу. В случае отложения на их внутренней стенке бляшек и клинически значимого перекрытия их просвета восстановить кровоток в миокарде можно с помощью операций стентирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ). В последнем случае к коронарным артериям во время операции подводится шунт (обходной путь), минуя зону закупорки артерии, благодаря чему нарушенный кровоток восстанавливается, и сердечная мышца получает достаточный объем крови. В качестве шунта между коронарной артерией и аортой, как правило, используется внутренняя грудная или лучевая артерии, а также подкожная вена нижней конечности. Внутренняя грудная артерия считается наиболее физиологичным аутошунтом, причем изнашиваемость ее крайне низка, а функционирование в качестве шунта исчисляется десятилетиями.

Проведение подобной операции имеет следующие положительные моменты — увеличение продолжительности жизни у пациентов с ишемией миокарда, снижение риска развития инфаркта миокарда, улучшение качества жизни, повышение переносимости физических нагрузок, снижение необходимости использования нитроглицерина, который нередко очень плохо переносится пациентами. Про коронарное шунтирование львиная доля пациентов отзывается более, чем хорошо, так как их практически не беспокоят боли в груди, даже при значимой нагрузке; отпадает необходимость постоянного присутствия нитроглицерина в кармане; исчезают страхи возникновения инфаркта и смерти, а также другие психологические нюансы, характерные для лиц со стенокардией.

Показания для проведения операции

Показания для проведения АКШ выявляются не только по клиническим признакам (частота, продолжительность и интенсивность загрудинных болей, наличие перенесенных инфарктов миокарда или риск развития острого инфаркта, снижение сократительной функции левого желудочка по данным эхокардиоскопии), но и согласно результатам, полученным при проведении коронароангиографии (КАГ) — инвазивного метода диагностики с введением рентгеноконтрастного вещества в просвет коронарных артерий, наиболее точно показывающего место окклюзии артерии.

Основными показаниями, выявленными при коронарографии, являются следующие:

• Левая венечная артерия непроходима более, чем на 50% от ее просвета,
• Все коронарные артерии непроходимы более, чем на 70%,
• Стеноз (сужение) трех коронарных артерий, клинически проявляющиеся приступами стенокардии.

Клинические показания для проведения АКШ:

1. Стабильная стенокардия 3-4 функциональных классов, плохо поддающаяся медикаментозной терапии (многократные в течение суток приступы загрудинных болей, не купирующиеся приемом нитратов короткого и/или продолжительного действия),
2. Острый коронарный синдром, который может остановиться на этапе нестабильной стенокардии или развиться в острый инфаркт миокарда с подъемом или без подъема сегмента ST по ЭКГ (крупноочаговый или мелкоочаговый соответственно),
3. Острый инфаркт миокарда не позднее 4-6-ти часов от начала некупирующегося болевого приступа,
4. Сниженная переносимость физических нагрузок, выявленная при проведении проб с нагрузкой — тредмил-тест, велоэргометрия,
5. Выраженная безболевая ишемия, выявленная при проведении суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру,
6. Необходимость оперативного вмешательства у пациентов с пороками сердца и сопутствующей ишемией миокарда.

Противопоказания

К противопоказаниям для операции шунтирования относятся:

Подготовка к операции

Операция шунтирования может быть выполнена в плановом или в экстренном порядке. Если пациент поступает в сосудистое или кардиохирургическое отделение с острым инфарктом миокарда, ему сразу же после короткой предоперационной подготовки выполняется коронарография, которая может быть расширена до операции стентирования или шунтирования. В этом случае выполняются только самые необходимые анализы — определение группы крови и свертывающей системы крови, а также ЭКГ в динамике.

В случае планового поступления пациента с ишемией миокарда в стационар проводится полноценное обследование:

1. Эхокардиоскопия (УЗИ сердца),
2. Рентгенография органов грудной клетки,
3. Общеклинические анализы крови и мочи,
4. Биохимическое исследование крови с определением свертывающей способности крови,
5. Анализы на сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекцию,
6. Коронароангиография.

Как проводится операция?

После проведения предоперационной подготовки, включающей в себя внутривенное введение седативных препаратов и транквилизаторов (фенобарбитал, феназепам и др) для достижения лучшего эффекта от наркоза, пациента доставляют в операционную, где и будет проводиться операция в течение ближайших 4-6-ти часов.

Шунтирование всегда проводится под общим наркозом. Ранее оперативный доступ проводился с помощью стернотомии — рассечения грудины, в последнее время все чаще проводятся операции из мини-доступа в межреберном промежутке слева в проекции сердца.

В большинстве случаев во время операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения (АИК), который в этот период времени осуществляет кровоток по организму вместо сердца. Также возможно проведение шунтирования на работающем сердце, без подключения АИК.

После пережатия аорты (как правило, на 60 минут) и подключения сердца к аппарату (в большинстве случаев на полтора часа) хирург выделяет сосуд, который будет являться шунтом и подводит его к пораженной коронарной артерии, подшивая другой конец к аорте. Таким образом, ток крови к коронарным артериям будет осуществляться из аорты, минуя участок, в котором располагается бляшка. Шунтов может быть несколько — от двух до пяти, в зависимости от количества пораженных артерий.

После того, как все шунты были подшиты в нужные места, на края грудинной кости накладываются скобы из металлической проволоки, ушиваются мягкие ткани и накладывается асептическая повязка. Также выводятся дренажи, по которым вытекает геморрагическая (кровянистая) жидкость из полости перикарда. Через 7-10 дней, в зависимости от темпов заживания постоперационной раны, швы и повязка могут быть сняты. В этот период выполняются ежедневные перевязки.

Сколько стоит операция шунтирования?

Операция АКШ относится к высокотехнологичным видам медицинской помощи, поэтому стоимость ее довольно высока.

В настоящее время такие операции проводятся по квотам, выделенным из средств регионального и федерального бюджета, если операция будет проведена в плановом порядке лицам с ИБС и стенокардией, а также бесплатно по полисам ОМС в случае, если операция проводится экстренно пациентам с острым инфарктом миокарда.

Для получения квоты пациенту должны быть выполнены методы обследования, подтверждающие необходимость оперативного вмешательства (ЭКГ, коронарография, УЗИ сердца и др), подкрепленные направлением лечащего врача кардиолога и кардиохирурга. Ожидание квоты может занять от нескольких недель до пары месяцев.

Если же пациент не намерен ожидать квоты и может себе позволить проведение операции по платным услугам, то он может обратиться в любую государственную (в России) или в частную (за границей) клинику, практикующие проведение таких операций. Примерная стоимость шунтирования составляет от 45 тыс. руб. за само оперативное вмешательство без стоимости расходных материалов до 200 тыс. руб. со стоимостью материалов. При совместном протезировании клапанов сердца с шунтированием цена составляет соответственно от 120 до 500 тыс. руб. в зависимости от количества клапанов и шунтов.

Осложнения

Послеоперационные осложнения могут развиться как со стороны сердца, так и других органов. В раннем послеоперационном периоде сердечные осложнения представлены острым периоперационным некрозом миокарда, который может развиться в острый инфаркт миокарда. Факторы риска развития инфаркта заключаются в основном во времени функционирования аппарата искусственного кровообращения – чем дольше сердце не выполняет свою сократительную функцию во время операции, тем больше риск повреждения миокарда. Постоперационный инфаркт развивается в 2-5% случаев.

Осложнения со стороны других органов и систем развиваются редко и определяются возрастом пациента, а также наличием хронических заболеваний. К осложнениям относятся острая сердечная недостаточность, инсульт, обострение бронхиальной астмы, декомпенсация сахарного диабета и др. Профилактикой возникновения таких состояний является полноценное обследование перед шунтированием и комплексная подготовка пациента к операции с коррекцией функции внутренних органов.

Образ жизни после операции

Послеоперационная рана начинает заживать уже через 7-10 дней суток после шунтирования. Грудина же, являясь костью, заживает гораздо позднее – через 5-6 месяцев после операции.

В раннем послеоперационном периоде с пациентом проводятся реабилитационные мероприятия. К ним относятся:

• Диетическое питание,
• Дыхательная гимнастика – пациенту предлагается подобие воздушного шарика, надувая который, пациент расправляет легкие, что препятствует развитию венозного застоя в них,
• Физическая гимнастика, сначала лежа в постели, затем ходьба по коридору – в настоящее время пациентов стремятся как можно раньше активизировать, если это не противопоказано в силу общей тяжести состояния, для профилактики застоя крови в венах и тромбоэмболических осложнений.

В позднем постоперационном периоде (после выписки и в последующем) продолжается выполнение упражнений, рекомендованных врачом лечебной физкультуры (врач ЛФК), которые укрепляют и тренируют сердечную мышцу и сосуды. Также пациенту для реабилитации необходимо следовать принципам здорового образа жизни, к которым относятся:

1. Полный отказ от курения и употребления алкоголя,
2. Соблюдение основ здорового питания – исключение жирной, жареной, острой, соленой пищи, большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, нежирных сортов мяса и рыбы,
3. Адекватная физическая нагрузка – ходьба, легкая утренняя гимнастика,
4. Достижение целевого уровня артериального давления, осуществляемое с помощью гипотензивных препаратов.

Оформление инвалидности

После операции шунтирования сосудов сердца временная нетрудоспособность (по больничному листу) оформляется сроком до четырех месяцев. После этого пациенты направляются на МСЭ (медико-социальная экспертиза), в ходе которой решается о присвоении пациенту той или иной группы инвалидности.

III группа присваивается пациентам с неосложненным течением послеоперационного периода и с 1-2 классами (ФК) стенокардии, а также без сердечной недостаточности или с ней. Допускается работа в сфере профессий, не несущих угрозы сердечной деятельности пациенту. К запрещенным профессиям относятся — работа на высоте, с токсичными веществами, в полевых условиях, профессия водителя.

II группа присваивается пациентам с осложненным течением послеоперационного периода.

I группа присваивается лицам с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, требующим ухода посторонних лиц.

Прогноз

Прогноз после операции шунтирования определяется рядом таких показателей, как:

Исходя из вышеизложенного, следует отметить, что операция АКШ – отличная альтернатива длительному медикаментозному лечению ИБС и стенокардии, так как достоверно позволяет снизить риск развития инфаркта миокарда и риск возникновения внезапной сердечной смерти, а также значительно улучшить качество жизни пациента. Таким образом, в большинстве случаев операции шунтирования прогноз благоприятный, а живут пациенты после шунтирования сосудов сердца более 10-ти лет.

Видео: аортокоронарное шунтирование сосудов сердца — медицинская анимация

operaciya.info

Показания для проведения коронарного шунтирования

При прогрессировании атеросклероза в коронарных сосудах, обеспечивающих сердце питанием и кислородом, всё больше холестериновых бляшек откладывается на их стенках. В результате их просвет всё больше сужается, что начинает грозить больному серьёзными последствиями. Ведь если кровоснабжение сердечной мышцы будет нарушено, она станет получать недостаточное количество крови, что повлечёт нарушения в его работе и даже гибель сердечных клеток. У больного во время физической активности возникает стенокардия (боли за грудиной), а в худшем случае – гибель группы клеток миокарда (инфаркт).

При лечении ИБС, направленном на предотвращение ИМ, а также в случае устранения его последствий первоначально всегда используются медикаментозные и физиотерапевтические способы лечения. Но в случаях, когда эти меры не приносят желаемого результата, больным назначается операция коронарного шунтирования (АКШ).

Это, хотя и радикальный, но и наиболее эффективный метод восстановления коронарного кровотока.

Коронарное шунтирование сердца: как делают?

АКШ оказывается эффективным не только при поражении одной коронарной артерии, но и нескольких. Коронарное шунтирование сосудов сердца заключается в том, что параллельно артериям с нарушенным кровотоком подшиваются новые сосуды – шунты. Для последних используются участки здоровых сосудов пациента, взятые обычно из ноги, поскольку там самые длинные сосуды. Но может использоваться и грудная артерия, которая уже соединена с аортой — тогда требуется лишь подшить её противоположный конец к сердечной артерии. Один конец вены пришивается к отверстию в аорте, а другой к артерии. После операции кровоток направляется по новым сосудам, в обход участков блокировки или стеноза. Таким образом, АКШ приводит к нормализации кровотока и обеспечению миокарда питанием.

Разновидности операций АКШ

По тому, сколько у пациента обнаружено закупоренных сосудов, операция шунтирования на сердце может быть одиночной, двойной и более. Для каждого поражённого сосуда делается свой шунт. При этом их количество не обязательно связано с состояние больного. Например, при выраженной степени ИБС можно обойтись одним шунтом, а для менее выраженной картины заболевания может потребоваться тройное шунтирование.

Различают три вида АКШ:

• Операция при подключённом аппарате искусственного кровообращения проводится на остановленном сердце.
• Операция на работающем сердце не требует искусственного кровообращения и снижает вероятность осложнений. В данном случае операция проходит быстрее, а больной быстрее восстанавливается. Но этот метод по плечу только опытным хирургам.
• Более современная методика миниинвазивного доступа может проводиться как с работающим, так и с остановленным сердцем. Данная операция шунтирования на сердце позволяет сильно сократить потерю крови и уменьшить риск инфекционного осложнения, уменьшить до 5-10 дней время пребывания в стационаре и срок реабилитации пациента.

При любой операции на сердце возможны осложнения. Однако тщательно разработанные и обкатанные на практике методики проведения, а также современное оборудование позволяют рассчитывать, в основном, на благоприятный исход этих операций. В целом, прогноз делается специалистом по результатам исследования особенностей конкретного заболевания.

Подготовка к шунтированию

Как и перед любым серьёзным хирургическим вмешательством, перед проведением АКШ пациент должен пройти полное обследование. Среди стандартных лабораторных исследований и анализов, таких как УЗИ сердца, ЭКГ, оценка общего состояния организма, пациент должен также пройти ангиографию (коронографию). При помощи этой процедуры определяется состояние коронарных артерий, выявляется точное место сужения и его степень (насколько велика бляшка). Данное исследование использует рентгеновский аппарат, а в сосуды временно вводится контрастное вещество для рентгена. При этом некоторые исследования проводятся амбулаторно, а другие в стационаре. Пациент ложится в стационар за неделю до операции, где и проводится подготовка к ней.

Реабилитация после АКШ

После того, как проведено аортокоронарное шунтирование, реабилитация становится важнейшим моментом. После операции пациента помещают в реанимацию, где и происходит восстановление работы легких и миокарда.

Реабилитация после шунтирования сосудов сердца может продолжаться до 10 суток. Нужно обеспечить правильное дыхание прооперированного. После того, как первичная реабилитация после аортокоронарного шунтирования в больнице закончится, далее она ещё продолжается в специальном реабилитационном центре.

Затягивание швов

Швы на груди пациента и в месте, где был взят материал для шунта, во избежание нагноения и загрязнения регулярно промываются антисептиками. В случае нормального заживления ран швы снимаются примерно через неделю. Нормальным считается ощущение жжения или даже боли в местах ран, которое проходит через некоторое время. Ещё через неделю-другую, когда раны на коже заживают сильнее, пациент уже может принять душ.

Заживление кости грудины

Дольше (до четырёх месяцев, а иногда и полугода) заживает кость грудины. Чтобы процесс заживления шёл быстрее, грудине следует обеспечить покой, чему способствует применение специальных грудных бандажей, возможно врач пропишет носить корсет после шунтирования. Месяц или два, когда идет реабилитация после шунтирования сердца, во избежание венозного застоя и образования тромбов на ногах носятся особые эластичные чулки. В период реабилитации следует беречься от серьёзных физических нагрузок.

Иногда у пациента после кровопотерь при операции развивается анемия, которая в особом лечении не нуждается. Нужна лишь обогащенная железом диета после шунтирования сосудов сердца, и месяц спустя уровень гемоглобина придёт в норму.

Восстановление дыхания

Пациенту, перенесшему коронарное шунтирование, после операции предстоит приложить усилия для восстановления обычного дыхания, ему также следует беречься пневмонии. В первые дни ему пригодятся дыхательные упражнения, которым его обучили в подготовительный период. Пациенту не следует бояться кашля после операции, поскольку это важный элемент реабилитации. Для облегчения откашливания к груди можно прижать ладони или мяч. Частая смена положений ускоряет процесс реабилитации, а врач должен объяснить, как и когда можно ложиться на бок и поворачиваться.

Физическая активность

Реабилитация продолжается и на фоне постепенного увеличения физических нагрузок. Приступы стенокардии должны оставить пациента после АКШ, поэтому врачи предписывают больному необходимую двигательную активность. Всё начинается с ходьбы по больничным коридорам на небольшие (до километра в день) расстояния и с небольшим ритмом шагов. Постепенно нагрузки увеличиваются, и спустя определённое время большинство ограничений, наложенных ранее на двигательный режим, полностью снимаются.

Санаторная реабилитация

После выписки больного из клиники для окончательного выздоровления крайне желательно направить его в санаторий после шунтирования. Полтора или два месяца спустя он уже может приступить к трудовой деятельности. Нагрузочный тест проводится после 2-3 месяцев после АКШ, он позволяет оценить работу новых обходный путей кровотока и то, в достаточном ли количестве сердце получает кислород. Если нет ни болей, ни изменений на ЭКГ при проведении теста, то реабилитация признаётся успешной.

После аортокоронарного шунтирования сердца осложнения встречаются нечасто и в основном они связаны с отёчностью или воспалениями. Гораздо реже встречаются раневые кровотечения. Воспалительные процессы часто сопровождаются слабостью, высокой температурой, болью в суставах и груди, нарушением сердечного ритма. Инфекционные осложнения и кровотечения случаются очень редко. Часто воспалительные процессы провоцируются проявлением аутоиммунной реакции организма, когда иммунная система остро реагирует на пересадку собственных тканей.

Некоторые осложнения АКШ встречаются очень редко, но их также не нужно убирать со счетов: инсульт, тромбоз, инфаркт миокарда, неполное сращение грудины, потеря памяти, келоидные рубцы, почечная недостаточность, постперфузионный синдром, хронические боли в зоне проведения операции.

Степень риска возникновения данных осложнений зависит от дооперационного состояния пациента. Поэтому для снижения таких рисков хирург перед проведением операции должен оценить факторы, которые могут негативно повлиять, как на ход самой операции, вызвать осложнения, так и выявиться в процессе реабилитации.

Факторами риска являются:

• Курение.
• Ожирение.
• Гиподинамия.
• Гипертония.
• Почечная недостаточность.
• Высокий уровень холестерина.
• Сахарный диабет.

В этих случаях возможны рецидивы в виде возникновения новых бляшек, которые закупоривают и обходные сосуды (рестеноз). Обычно в таких случаях новая операция не проводится, а делается стентирование вновь образовавшихся сужений. Поэтому для пациента так важно соблюдать после операции специальный режим питания, в котором ограничено потребление соли, сахара и жиров. В противном случае никакой гарантии от возвращения ишемии не будет.

Результаты аортокоронарного шунтирования

Создание в процессе шунтирования нового участка сосуда меняет качество жизни больного. Жизнь после шунтирования сосудов сердца предполагает нормализацию кровотока, питающего миокард, которая является следствием шунтирования, имеет ряд положительных эффектов:

• Приступы стенокардии исчезают.
• Снижается риск ИМ.
• Восстанавливается трудоспособность.
• Заметно улучшается самочувствие больного.
• Безопасный уровень объёма физических нагрузок повышается.
• Из медикаментов требуется только профилактический минимум.
• Продолжительность жизни увеличивается, а риск внезапной смерти снижается.

Пациенты, перенесшие аортокоронарное шунтирование, отзывы оставляют самые положительные – в большинстве своем они говорят о возвращении после шунтирования к полноценной жизни. Статистика показывает, что до 70% больных избавляются после операции практически от всех нарушений, а состояние трети пациентов заметно улучшается. У 85% прооперированных не происходит новой закупорки сосудов.

Любой пациент, задумывающийся о проведении этой операции, без сомнения, интересуется вопросом, сколько живут после шунтирования сердца. Стандартного ответа на этот вопрос не существует, и ни один честный врач не сможет гарантировать конкретный срок. На прогноз влияют множество факторов: от общего состояния больного, возраста, до его образа жизни и наличия вредных привычек. К этому можно добавить лишь то, что средний срок службы шунта составляет примерно 10 лет, но у молодых пациентов он может прослужить дольше, после чего потребуется повторная операция.

Стоимость операции шунтирования

У такого современного и эффективного способа восстановления кровотока, снабжающего сердечную мышцу, как аортокоронарное шунтирование, стоимость достаточно высока. Она определяется сложностью операции и количеством шунтов, состояния пациента и качества реабилитации, на которое он рассчитывает после операции. Уровень клиники, в которой будет производиться операция, также влияет на то, сколько стоит шунтирование: в частной специализированной клинике это обойдётся явно дороже, чем в обычной кардиологической больнице. Денег понадобится много на аортокоронарное шунтирование — стоимость в Москве колеблется в пределах 150 000-500 000 рублей. Спрашивая про шунтирование сердца, сколько стоит в клиниках Израиля и ФРГ, услышите цифры намного выше – 800 000-1 500 000 рублей.

beregi-serdce.com

Процесс

По прошествии двух-трех месяцев после шунтирования может быть проведен нагрузочный тест, который позволит оценить проходимость новых путей, а также посмотреть, насколько хорошо сердце снабжается кислородом. При отсутствии болей и изменений на ЭКГ во время теста восстановление считается успешным.

Возможные осложнения при АКШ

Осложнения после шунтирования сердца случаются достаточно редко, и обычно они связаны с воспалением или отечностью. Еще реже открывается кровотечение из раны. Воспалительные процессы могут сопровождаться высокой температурой, слабостью, болью в груди, суставах, нарушением ритма сердца. В редких случаях возможны кровотечения и инфекционные осложнения. Воспаления могут быть связаны с проявлением аутоиммунной реакции – иммунная система может так отреагировать на собственные ткани.

Редко встречающиеся осложнения АКШ:

1. Несращение (неполное сращение) грудины;
2. Инсульт;
3. Инфаркт миокарда;
4. Тромбоз;
5. Келоидные рубцы;
6. Потеря памяти;
7. Почечная недостаточность;
8. Хронические боли в области, где была проведена операция;
9. Постперфузионный синдром.

К счастью, это случается довольно редко, а риск возникновения таких осложнений зависит от состояния больного до операции. Чтобы снизить возможные риски, перед проведением АКШ хирург обязательно оценивает все факторы, которые могут негативно повлиять на ход операции или вызвать осложнения аортокоронарного шунтирования. К факторам риска относятся:

Случаются, безусловно, и осложнения, бывает, что больные умирают. Это тяжело переживается врачами.

— Сколько операций в неделю вы делаете?

— Четыре-пять. Операции по пересадке сердца – экстренные, они проходят, как правило, ночью. Допустим, нам звонят и говорят: есть потенциальный донор. Тут же включаются в работу наши службы: подыскивается пациент под этого донора, подходящий по группе крови, весу, возрасту, иммунологическим параметрам; функционалисты выезжают осматривать донора и т.д. Сейчас благодаря органам одного донора – сердцу, печени, поджелудочной железе, почкам – мы спасаем до четырех-пяти человек. Звучит, конечно, страшно, но, с другой стороны, наши пациенты ждут эти органы с надеждой на жизнь.

Сейчас во всем мире дефицит донорских органов, в листе ожидания на пересадку того или иного органа стоят люди от недели до нескольких лет. У нас были больные, которые жили в клинике в ожидании донора полтора-два года, так как мы не могли их снять с лекарственной терапии и выписать.

— Какие вы можете дать советы мамам относительно ухода за ребенком, который пережил операцию, и существуют ли какие-то ограничения для таких детей? Особенно питание, ограниченное пребывание на улице, одежда и тому подобное.

— Вопрос питания касается, как дооперационного, так и послеоперационного периода, а также просто детей, даже без пороков сердца. Очень важно, то, на что мамы не всегда обращают достаточно внимания — это личная гигиена. Перед тем, как что-либо делать с ребенком, особенно если это касается кормления, нужно тщательно вымыть руки. Что касаемо питания, опять же это индивидуально зависит от порока, то есть, как правило, при выписке мы рекомендуем чем кормить и в каком объеме. Что касаемо улицы — то же самое, многое зависит от времени года, одно дело, если это весна — лето, другое дело, если это зима и -20. Но, безусловно, свежий воздух никогда не помешает, если подойти с умом, и дозировано в зависимости от возраста ребенка, его состояния и опять же погодных условий. Нужно тщательно контролировать то, как малыш набирает вес. Потому что, даже если ребенок выписывается в удовлетворительном состоянии, зачастую, многое зависит от того, что как пройдут первые месяц — два после операции.

— В каком случае может наступить обострение болезни и что делать в таком случае?

— Здесь необходимо разделить детей на тех, у которых не было никаких оперативных вмешательств, и тех, у которых они уже были. Некоторые пороки диагностируются только тогда, когда возникают серьезные проблемы, потому что они протекают незаметно. Порок может быть серьезный, но пока он не декомпенсируется и ребенку действительно не становится очень плохо, никто даже и подумать не может, что у него есть какие-то нарушения со стороны сердца. Это серьезная проблема, с которой мы часто сталкиваемся: дети поступают позже, чем нам хотелось бы, а иногда слишком поздно. Поэтому, в зависимости от порока, это может быть совершенно разное время — от первых дней жизни, а бывает, что и сразу после выписки из роддома или в самом роддоме, до первых месяцев, или даже нескольких лет жизни. Иногда к нам поступают взрослые пациенты, у которых не самые значительные пороки, но во взрослом возрасте они уже вызывают такие проблемы, справиться с которыми очень сложно. Хотя, будь этот порок диагностирован в детстве, его можно было бы с легкостью устранить, и человек был бы абсолютно здоров и не имел бы никаких проблем. Если говорить о детях в послеоперационном периоде, опять же, еще раз повторюсь — все зависит от того, какая именно проблема. Потому что пороков очень много, они различные, их проявление по времени и по клинике очень разное. Все пациенты, которым была проведена операция на сердце, должны наблюдаться у кардиолога, по крайней мере какое-то время. Особенно это касается детей, которые оперировались в новорожденном периоде, потому что сердце растет и растет довольно интенсивно, и за тем, какие изменения в нем происходят после операции, безусловно, нужно следить. На 100% спрогнозировать, что все будет идеально, если все хорошо сразу после операции, безусловно, нельзя.

Продолжительность операции очень индивидуальна и зависит от типа операции и состояния больного. Она может колебаться от трех часов до шести часов, включая время анестезии. Продолжительность госпитализации также варьируется и может составлять от 5 дней до более длительного промежутка времени, также в зависимости от типа операции и общего состояния пациента.

bulvarnoekoltso.ru

Что такое шунтирование?

Прежде всего надо разобраться, что такое шунтирование сосудов, которое часто является единственным способом восстановить их жизнедеятельность.

Заболевание связано с плохим проходом крови по сосудам, ведущим к сердцу. Нарушение кровообращения может быть как в одном, так и сразу в нескольких коронарных сосудах-артериях. Вот именно это показание и подразумевает такую операцию, как коронарное шунтирование сосудов сердца.

Ведь если даже один сосуд перекрыт, значит, наше сердце не получает нужного количества крови, а вместе с ней питательные вещества и кислород, которые насыщают сердце, а от него — и весь наш организм всем необходимым для жизнедеятельности. Нехватка всех этих составляющих может привести не только к серьезному заболеванию сердечной системы, но в некоторых случаях приводит даже к смерти.

Хирургическое вмешательство, или шунтирование

Если у человека уже пошли сбои в работе сердца и есть признаки того, что кровеносные сосуды забиты, врач может назначить лечение лекарственными препаратами. Но если выявлено, что медикаментозное лечение не помогло, то в этом случае назначается операция - шунтирование сосудов сердца. Операцию проводят в такой последовательности:

Вот этот обходной путь и называют шунтом. Для правильного кровотока в организме человека создается новый путь, который будет функционировать на полную силу. Подобная операция длится около 4 часов, после нее пациента помещают в палату интенсивной терапии, где за ним круглосуточно наблюдает медперсонал.

Положительные моменты операции

Почему человеку, у которого есть все предпосылки к шунтированию, надо обязательно идти на операцию, и что конкретно может дать ему коронарное шунтирование сосудов сердца:

• Полностью восстанавливает поток крови в области коронарных сосудов, где была слабая проходимость.
• После хирургического вмешательства пациент возвращается к привычному образу жизни, но небольшие ограничения все-таки есть.
• Значительно снижается риск инфаркта миокарда.
• Стенокардия уходит на второй план, и приступов больше не наблюдается.

Техника ведения операции изучена уже давно и считается очень эффективной, позволяющей продлить жизнь пациенту на долгие годы, поэтому больному стоит решиться на шунтирование сосудов сердца. Отзывы пациентов только положительные, большинство из них довольны исходом операции и дальнейшим своим состоянием.

Но, как и у каждого хирургического вмешательства, у этой процедуры также есть свои минусы.

Возможные осложнения при шунтировании

Любое хирургическое вмешательство - это уже риск для человека, а вмешательство в работу сердца — это особый разговор. Какие возможны осложнения после шунтирования сосудов сердца?

1. Кровотечение.
2. Тромбоз глубоких венозных сосудов.
3. Мерцательная аритмия.
4. Инфаркт миокарда.
5. Инсульт и разного рода нарушения кровообращения в головном мозге.
6. Инфекции операционной раны.
7. Сужение шунта.
8. После операции возможно расхождение швов.
9. Хронические болевые ощущения в области раны.
10. Келоидный послеоперационный рубец.

Вроде операция проведена успешно и никаких тревожных ноток нет. Почему же могут произойти осложнения? Может ли это быть как-то связано с теми симптомами, которые наблюдались у человека до того, как было проведено шунтирование сосудов сердца? Осложнения возможны, если незадолго до операции у пациента наблюдался:

• острый коронарный синдром;
• нестабильная гемодинамика;
• тяжелый вид стенокардии;
• атеросклероз сонных артерий.

Для того чтобы предупредить все возможные осложнения, перед операцией пациент проходит ряд исследований и процедур.

Однако можно делать операцию, используя не только кровеносный сосуд из организма человека, но и специальный металлический стент.

Противопоказания к проведению стентирования

Главное преимущество проведения стентирования заключается в том, что у данной процедуры почти отсутствуют противопоказания. Исключением может быть только отказ самого пациента.

Но некоторые противопоказания все-таки есть, и врачи учитывают всю тяжесть патологий и принимают все меры предосторожности, чтобы их влияние на ход операции было минимальным. Стентирование или шунтирование сосудов сердца противопоказано людям с почечной или дыхательной недостаточностью, с заболеваниями, которые влияют на свертываемость крови, при аллергических реакциях на препараты, содержащие йод.

В каждом из вышеуказанных случаев предварительно с пациентом проводится терапия, ее цель — максимально снизить развитие осложнений хронических заболеваний больного.

Как проводится процедура стентирования?

После того как пациенту сделана инъекция анестетика, на его руке или ноге делается прокол. Он необходим для того, чтобы через него можно было ввести в организм пластиковую трубку - интродьюсер. Она необходима, чтобы потом через нее вводить все необходимые инструменты для проведения стентирования.

Через трубку из пластика к поврежденной части сосуда вводят длинный катетер, он устанавливается в коронарную артерию. После этого по нему вводят стент, но со сдутым баллоном.

Под давлением контрастного вещества баллон надувается и расширяет сосуд. Стент оставляют в коронарном сосуде человека на всю жизнь. Длительность проведения подобной операции зависит от того, до какой степени у больного поражены сосуды, и может доходить до 4 часов.

Операция проводится с использованием рентгеновского оборудования, которое позволяет точно определить место, где должен располагаться стент.

Разновидности стентов

Обычная форма стента - это тоненькая трубка из металла, которую вводят внутрь сосуда, у нее есть способность к врастанию в ткани спустя определенный промежуток времени. С учетом этой особенности был создан вид со специальным лекарственным покрытием, увеличивающим эксплуатационный срок службы искусственного сосуда. Также повышается вероятность положительного прогноза на жизнь пациента.

Первые дни после операции

После того как больному было проведено шунтирование сосудов сердца, первые дни он находится под пристальным вниманием врачей. Его после операционной отправляют в палату реанимации, где и проходит восстановление работы сердца. Очень важно в этот период, чтобы дыхание пациента было правильным. Перед операцией его обучают тому, как он должен будет дышать после ее проведения. Еще в больнице проводят первые мероприятия по реабилитации, которые в дальнейшем должны быть продолжены, но уже в реабилитационном центре.

Большинство пациентов после такой довольно сложной операции на сердце снова возвращаются к той жизни, которую они вели до нее.

Реабилитация после операции

Как и после любого вида операции, больному никак не обойтись без этапа восстановления. Реабилитация после шунтирования сосудов сердца продолжается в течение 14 дней. Но это еще не означает, что человек, прошедший такую сложную процедуру, может продолжать и дальше вести тот же образ жизни, что и до болезни.

Ему необходимо обязательно пересмотреть свою жизнь. Больной должен полностью убрать из своего рациона напитки, содержащие спирт, и бросить курение, так как именно эти привычки могут стать провокаторами к дальнейшему стремительному витку болезни. Запомните, никто не даст вам гарантии, что следующая операция будет закончена успешно. Этот звонок говорит о том, что наступила пора вести здоровый образ жизни.

Одним из главных факторов, позволяющих избежать рецидива, является диета после шунтирования сосудов сердца.

Диета и питание после операции

После того как человек, прошедший шунтирование, возвращается домой, ему хочется питаться привычной для него пищей, а не диетическими кашами, которые ему давали в больнице. Но питаться так, как было до операции, человек уже не может. Ему нужно специальное питание. После шунтирования сосудов сердца меню придется пересмотреть, обязательно в нем должно быть сведено к минимуму количество жиров.

Не следует употреблять жареную рыбу и мясо, маргарин и масло принимать в маленьких дозах и желательно не каждый день, а топленое масло вообще убрать из рациона, заменив его оливковым. Но не переживайте, ведь вам можно кушать в неограниченном количестве красное мясо, птицу и индейку. Доктора не рекомендуют есть сало и куски мяса с прослойками жира.

В рационе человека, который прошел такую серьезную операцию, как шунтирование сосудов сердца, после операции должно быть много фруктов и овощей. Очень хорошо отразится на здоровье вашего сердца 200 г свежевыжатого апельсинового сока ежедневно по утрам. Каждый день в рационе должны присутствовать орехи — грецкий и миндаль. Очень полезна ежевика, так как она насыщена большим количеством антиоксидантов, а они помогают снизить уровень холестерина в крови.

От жирных молочных продуктов также следует отказаться. Хлеб лучше брать диетический, в котором не присутствует ни масло, ни маргарин.

Постарайтесь ограничить себя в газированных напитках, больше пейте очищенной воды, можно употреблять кофе и чай, но без сахара.

Жизнь после операции

Ни один из способов лечения заболеваний сердца и расширения сосудов нельзя считать идеальным, который бы избавил от болезни на всю жизнь. Проблема заключается в том, что после расширения стенок сосуда в одном месте никто не даст гарантии, что через время атеросклеротические бляшки не перекроют другой сосуд. Атеросклероз - это болезнь, которая продолжает прогрессировать, и вылечиться от нее окончательно не получится.

В течение нескольких дней после операции пациент проводит 2-3 дня в больнице, а потом его выписывают. Дальнейшая жизнь после шунтирования сосудов сердца пациента зависит только от него, он должен следовать всем предписаниям доктора, которые касаются не только питания, нагрузок, но и поддерживающих препаратов.

Список лекарств может дать только лечащий доктор, и у каждого пациента он свой, ведь во внимание берутся и сопутствующие заболевания. Есть одно лекарство, которое назначают всем больным, прошедшим шунтирование, - это препарат «Клопидогрел». Он помогает разжижать кровь и препятствует возникновению новых бляшек.

Принимать его стоит длительное время, иногда до двух лет, он помогает замедлить прогрессирование атеросклероза в кровеносных сосудах. Эффект будет только в том случае, если больной полностью ограничит себя в приеме жирной пищи, алкоголя и курении.

Стентирование или шунтирование - это щадящая операция, которая позволяет на длительный срок восстановить проходимость крови по сосудам сердца, но положительный эффект от нее зависит только от самого больного. Человек должен быть максимально аккуратен, следовать всем рекомендациям лечащего доктора, и только в этом случае он сможет вернуться к работе и не чувствовать каких-либо неудобств.

Стентирование сердца сколько живут после операции Сердце слева