Клиническая картина хронического гастрита разнообразна, и зависит от стадии и длительности заболевания. Хронические гастриты

Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования

гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено- вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия в данном случае связана с

гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В 12 - дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В 12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.

Клиническая картина (признаки и симптомы). Этиология острого гастрита отчетливо сказывается на характере не только патогистологических картин слизистой оболочки желудка, но и клинических проявлений заболевания. В этом можно усмотреть частное выражение более общих закономерностей, на существе которых мы обстоятельно остановимся при обсуждении проблемы хронического гастрита.

Здесь же ограничимся констатацией того факта, что экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5-2 суток.

Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.

Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер, и старые авторы обозначали ее как Cholera nostras.

Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что, впрочем чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, которая в более тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может снижаться тургор кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку.

При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39°.

Язык, как правило, бывает обложен. Иногда при осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.

Если заболевание протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни - ускорение РОЭ.

Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо- или» атонии. В отношении изменений желудочной секреции литературные сведения противоречивы. Одни авторы (С. М. Рысс, 1965; И. М. Фунт, 1957) указывают, что в разгаре заболевания она большей частью усилена, другие же (Schindler, 1966) отмечали ее угнетение. По-видимому, следуем согласиться с Т. Тагаевым (1964), что в зависимости от особенностей и фазы течения острого гастрита могут наблюдаться: различного рода секреторные сдвиги.

Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных, данных для констатации острого экзогенного гастрита.

Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения. Согласно Н. С. Смирнову (1960), к характерным находкам относятся резкая гиперемия, отек слизистой оболочки, наличие геморрагий и эрозий.

Аспирационная гастробиопсия имеет значение не столько для! диагностики острого гастрита, как для оценки эволюции патогистологических изменений слизистой оболочки желудка, что представляет не только теоретический, но и практический интерес, способствуя более правильной терапевтической тактике.

Из изложенного вытекает, что острый экзогенный гастрит может вызываться различной природы внешними факторами и отличается немалой вариабельностью клинических проявлений. Последние в одних случаях ограничиваются более или менее выраженным симптомокомплексом желудочной диспепсии, причем общее состояние больных почти не страдает. В других же случаях оно существенно нарушается из-за интоксикации, обезвоживания и потери электролитов. Неудивительно поэтому, что в литературе встречаются предложения по классификации рассматриваемого заболевания.

Так, И. М. Фунт (1957) выделял диспепсическую, коллаптоидную и смешанную формы острого «банального» гастрита. Однако подобная группировка не привилась. Нам кажется более целесообразным ориентироваться на тяжесть заболевания. Соответственно можно различать экзогенный гастрит с легким, средней тяжести и тяжелым течением.

В противоположность экзогенному острому гастриту, манифестирующему пусть разной выраженности, но достаточно очерченным симптокомплексом, эндогенный с трудом поддается клинической характеристике. Обычно приводимые в литературе его признаки сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка - рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не столько с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Действительно, рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела. Восстановление же аппетита издавна рассматривается как признак уменьшения интенсивности интоксикации. Между тем в первой ситуации эндогенный гастрит едва ли мог успеть развиться, а во второй - полностью ликвидироваться.

Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине болезни. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.

Сказанному, казалось бы, противоречит то, что при острой почечной недостаточности обычно наблюдаются ярко выраженные проявления желудочной диспепсии. Однако, согласно Bonechi и Biagini (1967), причина их лежит не в гастрите, а в воздействии белковых катаболитов на гипоталамические и периферические нервные образования. Так же часто встречающиеся у больных острой правосердечной недостаточностью боли в эпигастральной области и рвоты связаны не столько с «застойным» гастритом, существование которого в последние годы вообще оспаривается (Bohm et al., 1969), как с быстрым набуханием печени и перерастяжением ее капсулы.

Подчеркивая эти, казалось бы, не столь существенные моменты, мы имеем в виду их более общее значение. Они иллюстрируют преемственную связь между характером причинных факторов гастрита и особенностями его патоморфологических и клинических проявлений. Подобная зависимость, как будет явствовать из дальнейшего, прослеживается не только при острых, но и при хронических формах данного заболевания.

39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит.

3. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.

Лечение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Приводим рецепты четырех сборов. Перед завариванием в каждый сбор можно добавить столовую ложку сухого шиповника.Сбор № 1 Аир - 2Береза (лист) -