1. Бронхиты
Классификация бронхитов (1981)
Острый (простой) бронхит
Острый обструктивный бронхит
Острый бронхиолит
Рецидивирующий бронхит, обструктивный и необструктивный
По течению:
обострение,
ремиссия
1.1. Острый (простой) бронхит - это, как правило, проявление респираторной вирусной инфекции. Общее состояние больных нарушено незначительно. Характерны кашель, повышение температуры в течение 2-3 дней, может быть более 3 дней (длительность температурной реакции определяется основным вирусным заболеванием). Перкуторные изменения в легких отсутствуют.
Аускультативно-распространенные (рассеянные) сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Длительность заболевания 2-3 недели.
Методы обследования: больные острым бронхитом в рентгенологическом и лабораторном обследовании в большинстве случаев не нуждаются. Рентгенография грудной клетки и анализ крови необходимы при подозрении на пневмонию.
Лечение больных бронхитом проводится на дому. Госпитализации требуют дети раннего возраста и больные со стойкой температурной реакцией. Дети находятся в постели 1-2 дня, при невысокой температуре можно разрешить общий режим. Лечебный стол 15 иди 16 (в зависимости от возраста). Питьевой режим с достаточным введением жидкости; компоты, морсы, вода, сладкий чай, оралит, детям старшего возраста - теплое молоко с боржомом.
Медикаментозная терапия направлена на уменьшение и облегчение кашля. С целью уменьшения кашля назначаются:
либексин 26-60 мг в сутки, т.е. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день проглатывать не разжевывая);
тусупрекс 6-10 мг в сутки, т.о. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день или сироп тусупрекса 1/2-1 ч.л. (в 1 ч.л. - 6 мл);
глаувент 10-25 мг, т.е. 1/1--1/2 таблетки 2-3 раза в день после еды.
Облегчают кашель, способствуют разжижении мокроты, улучшает функцию мерцательного эпителия бромгексин и муколитические препараты, Бромгексин рекомендуют детям в возрасте от 3 до б лет - в дозе 2 мг, т.е. 1/4 таблетки 3 раза в день, от 6 до 14 лет - 4 мг, т.е. 1/2 таблетки 3 раза в день. Детям в возрасте до 3 лет бромгексин не назначают! Муколитическим действием обладают нашатырно-анисовые капли и грудной эликсир (на прием столько капель, сколько лет ребенку), перкуссии (на прием от 1/2 ч.л. до 1 дес.л. 3 раза в день) и грудные сборы (№ 1: корень алтея, лист мать-и-качехи, трава душицы - 2:2:1; № 2: лист мать-и-мачехи, подорожника, корень солодки - 4:3:3; № 3: трава шалфея, плоды аниса, сосновые почки, корень алтея, корень солодки - 2:2:2:4:4). Приготовленные отвары дают по 1/4-1/3 стакана 3 раза в день.
В стационаре с первых дней болезни назначают паровые ингаляции (детям старше 2 лет!) с отваром грудных сборов или настоями из ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя, багульника, сосновых почек (отвары готовят непосредственно перед употреблением в виде 5-10% растворов, ингаляции проводятся 3-4 раза в день). Можно использовать готовые настойки мяты, эвкалипта, кадендулы, сок подорожника, коланхоэ от 15 капель до 1-3 мл на ингаляции в зависимости от возраста. Тепловые процедуры: горчичники на грудную клетку, теплые ванны.
Диспансерное наблюдение в течение 6 мес. В целях профилактики рецидивов бронхита проводят санацию носоглотки у лиц, окружающих больного ребенка. Через 2-3 мес. назначают (детям старше 1,6-2 лет) ингаляции с отварами шалфея, ромашки или зверобоя ежедневно в течение 3-4 недель и комплекс витаминов. Профилактические прививки проводят через 1 мес. при условии полного выздоровления.
1.2. Острый обструктивный бронхит – наиболее распространенная форма острого бронхита у детей раннего возраста. Обструктивный бронхит имеет все клинические признаки острого бронхита в сочетании с бронхиальной обструкцией. Наблюдается; удлиненный выдох, экспираторный шум ("свистящий" выдох), свистящие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. В то же время признаки выраженной дыхательной недостаточности отсутствуют. Кашель сухой, нечастый. Температура нормальная или субфебрильная. Тяжесть состояния обусловлена дыхательными расстройствами при слабо выраженных симптомах интоксикации. Течение благоприятное. Дыхательные расстройства уменьшаются в течение 2-3 дней, свистящие хрипы выслушиваются более длительное время.
Детей раннего возраста с синдромами бронхиальной обструкции необходимо госпитализировать.
Методы обследования:
Общий анализ крови
Консультация ЛОР-специалиста
Аллергообследование детей после 3-летнего возраста с целью ранней диагностики бронхоспазма аллергического генеза
Консультация невропатолога при наличии в анамнезе перинатальной травмы ЦНС.
1. Эуфиллин 4-6 мг/кг в/м (разовая доза), при уменьшении симптомов бронхиальной обструкции продолжать давать эуфиллин 10-20 мг/кг в сутки равномерно каждые 2 ч. внутрь.
2. При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор алупента (орципреналина) 0,3-1 мл в/м.
3. При отсутствии эффекта и ухудшении состояния вводить преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м.
В последующие дни показана спазмолитическая терапия эуфиллином тем детям, у которых первое введение препарата оказалось эффективным. Можно использовать 1-1,5% раствор этимизола в/м 1,5 мг/кг (разовая доза).
Диспансерное наблюдение заключается в предотвращении повторных эпизодов бронхиальной обструкции и рецидивов бронхита. С этой целью назначают ингаляции отваров шалфея, зверобоя, ромашки ежедневно в течение 3-4 недель в осенний, зимний и весенний сезоны года.
Профилактические прививки проводятся через 1 мес. после обструктивного бронхита при условии полного выздоровления.
1.3. Острый бронхиолит - распространенное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, приводящее к развитии выраженной обструкции дыхательных путей с развитием симптомов дыхательной недостаточности. Болеют в основном дети первых месяцев жизни (парагриппозный и респираторно-синцитиалышй бронхиолит), но могут болеть и дети второго-третьего года жизни (аденовирусный бронхиолит).
Обструктивный синдром часто развивается внезапно, сопровождается звучным сухим кашлем. Нарастание дыхательных расстройств сопутствует резкое беспокойство ребенка, субфебрильная (при парагриппоаной и респираторно-синцитиальной инфекции) или фебрильная (при аденовирусной инфекции) температура. Тяжелое и крайне тяжелое состояние больного обусловлено дыхательной недостаточностью, Определяется вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации легких выслушивается масса мелкопузырчатых и крепитирувщих хрипов. Диффузные изменения в легких на фоне выраженной обструкция с очень большой долей вероятности (до 90-95%) исключают пневмонию. Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, возможны микроателектазы. Осложнениями бронхиолита могут быть рефлекторная остановка дыхания, развитие пневмонии, повторные эпизоды бронхиальной обструкции (почти у 50% больных).
Методы обследования:
Рентгенография легких в двух проекциях
Общий анализ крови
Определение кислотно-основного состояния крови (КОС)
Обязательная госпитализация в стационар для оказания неотложной помощи
Ингаляции кислорода. Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры, детям старше 1-1,6 лет в кислородной палатке ДПК-1 - 40% кислорода с воздухом
Удаление слизи из дыхательных путей
Инфузионная терапия в виде в/в капельных инфузий показана только с учетом гипертермии и потери жидкости при одышке
Антибиотикотерапия показана, поскольку в первые сутки нарастания тяжести состояния больных трудно исключить пневмонию. Назначают полусинтетические пенициллины, в частности, ампициллин 100 мг/кг в сутки в 2-3 инъекции (следует учесть, что антибиотикотерапия степень обструкции не уменьшает!)
Эуфиллин 4-5 мг/кг в/в или в/м (разовая доза), но не более 10 мг/кг в сутки (уменьшение тяжести обструкции наблюдается только у 50% больных!!)
При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор адупента (орципреналина) 0,3-0,5 мл в/м. Можно использовать ингаляции алупента 1 ил на одну ингаляцию, продолжительность ингаляции 10 мин.
Обструктивный синдром, длительно не купируемый введением эуфиллина, алупента, требует назначения кортикостероидов: преднизолона 2-3 мг/кг парентерально (в/в или в/м)
Кардиотонические средства при тахикардии!) - в/в капельное введение 0,05% раствора коргликона 0,1-0,6 мл каждые 6-8 ч.
Антигистаминныв препараты не показаны! Их высушивающее, атропиноподобное действие может усилить бронхиальную обструкцию.
В тяжелых случаях дыхательной недостаточности назначают ИВЛ.
Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими бронхиолит, имеет целью предотвращение дальнейшей сенсибилизации и повторных эпизодов бронхиальной обструкции. Детям, имеющим повторные обструктивные эпизоды, в возрасте после 3 лет рекомендуется постановка кожных проб с наиболее распространенными аллергенами (пылевыми, пыльцевыми и др.).
Положительные кожные пробы, а также приступы обструкции боа вирусной инфекции указывают на развитие бронхиальной астмы.
Профилактические прививки больных, переболевшим бронхиолитом. проводят не ранее, чем через 1 мес. при условии полного выздоровления.
1.4. Рецидивирующий бронхит - бронхит, повторяющийся в течение года 3 раза и более при длительности обострения не менее 2 недель, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий наклонность к затяжному течению. Характеризуется отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе. Начало заболевания может быть на первом-втором году жизни. Этот возраст имеет особое значение в возникновении рецидивов бронхита в силу слабой дифференцировки эпителия респираторного тракта и незрелости иммунной системы. Однако с уверенностью диагноз можно поставить только на третьем году жизни. Рецидивирующим бронхитом болеют в основном дети раннего и дошкольного возраста.
Клиническая картина рецидива бронхита характеризуется острым началом, повышением температуры до высоких или субфебрильных цифр. Рецидив бронхита возможен и при нормальной температуре. Одновременно с этим появляется или усиливается кашель. Кашель имеет самый разнообразный характер. Чаще он влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, реже сухой, грубый, приступообразный. Именно нарастающий по интенсивности кашель нередко служит поводом для обращения к врачу. Кашель может провоцироваться физической нагрузкой.
Перкуторный звук над легкими не изменен или с небольшим коробочным оттенком. Аускультативная картина рецидива бронхита разнообразна: на фоне жестковатого дыхания выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые. а также и сухие хрипы, изменчивые по характеру и локализации. Хрипы обычно выслушиваются менее продолжительное время, чем жалобы на кашель. Следует обратить внимание, что у больных рецидивирующим бронхитом нередко выявляется повышенная кашлевая готовность, т.е. дети начинают кашлять после незначительного охлаждения, физической нагрузки, при очередной ОРВи.
Прогноз. При отсутствии адекватной терапии дети болеют годами, особенно заболевшие в раннем и дошкольном возрасте. Может быть трансформация рецидивирующего бронхита в астматический и бронхиальную астму. Благоприятное течение рецидивирующего бронхита наблюдается у детей, у которых он не сопровождается бронхоспазмом.
Методы обследования:
Анализ крови
Бактериологическое исследование мокроты
Рентгенография легких (при отсутствии рентгеновского исследования в периоды предыдущих рецидивов бронхита и при подозрении на пневмонию)
Бронхоскопия с целью диагностики морфологической формы эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный)
Цитологическое исследование бронхиального содержимого (мазки-отпечатки из бронхов)
Исследование функции внешнего дыхания; пневмотахомвтрия для определения состояния проходимости дыхательных путей, спирография для оценки вентиляционной функции легких
Иммунограмма
Больных с обострением рецидивирующего бронхита желательно госпитализировать, но лечение возможно и в амбулаторных условиях
Необходимо создать оптимальный воздушный режим о температурой воздуха 18-20С и влажностью не ниже 60%
Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, назначается при наличии признаков бактериального воспаления, в частности, гнойной мокроты. Курсы антибиотикотерапии (ампициллин 100 мг/кг, гентамицин З-5 мг/кг и др.) назначаются на 7-10 дней
Ингаляционная терапия - один из важнейших видов терапии в лечебном комплексе, назначаемом с целью устранения нарушения бронхиальной проходимости.
Она проводится в три этапа. На первом этапе назначает ингаляции растворов солей, щелочей и минеральных вод. Эффективна для разжижения и отхождення мокроты смесь, приготовленная из равных объемов 2% раствора натрия бикарбоната и 5% раствора аскорбиновой кислоты, объем ингаляционной смеси по возрасту. При наличии слизисто-гнойной мокроты ингаляционно вводят препараты-ферменты (приложение № 1). Длительность первого этапа 7-10 дней.
На втором этапе ингаляционно вводят антисептики, фитонциды. С этой целью назначают сок лука и чеснока, отвары зверобоя (новоиманин), багульника, сосновых почек, готовые настойки мяты, эвкалипта, календулы, сок подорожника, коланхоэ, ингаляции с лизоцимом, прополисом (приложение N 2). Длительность второго этапа 7-10 дней.
На третьем этапе назначаются масляные ингаляции. Использует растительные масла, обладающие защитным эффектом. Продолжительность третьего этапа также 7-10 дней.
Муколитические (секретолитические) средства (см. раздел острый простой бронхит) назначают только на первом этапе проведения ингаляционной терапии
Отхаркивающие (секретомотормые) средства; отвары и настои трав (термопсиса, подорожника, мать-и-мачехи, чабреца, багульника, душицы), корень алтея, солодки и девясила, плоды аниса, сосновые почки. Из этих лекарственных средств составляют лечебные сборы, используемые для облегчения кашля
Физиотерапевтические процедуры: микроволны на грудную клетку (электромагнитные колебания сверхвысокой частоты сантиметрового диапазона, СМВ, аппарат "Луч-2" и дециметрового диапазона, ДМВ, аппарат "Ромашка".
Лечение, больных с обострением рецидивирующего бронхита проводят (в домашних условиях или в стационаре) 3-4 недели. Больные рецидивирующим бронхитом должны состоять на диспансерном учете. Наблюдение за детьми осуществляет участковые педиатр. Частота осмотров зависит от длительности заболевания и частоты рецидивов, но не менее 2-3 раз в год. Если рецидива бронхита нет в течение 2-3 лет, больного можно снять с учета. Консультации специалистов осуществляют по показаниям: пульмонолога при подозрении на развитие хронического бронхолегочного процесса: аллерголога при появлении бронхоспазма; отоларинголога для контроля за состоянием ЛОР-органов.
Реабилитацию больных рецидивирующим бронхитом проводят по принципу оздоровления часто болеющих детей:
1. Санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах: хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита
2. Устранение сопутствующих заболеваний органов пищеварения: дискинезий билиарной системы, дисбактериоза кишечника и др.
3. Коррекцию метаболических нарушений назначают в течение года. Примерная схема:
август - рибоксин и оротат калия;
сентябрь - витамины В1, В2, пантетонат кальция и липоевая кислота;
октябрь - настойка элеутерококка;
ноябрь поливитаминные препараты (декамевит, аэровит, ундевит, гексавит, квадевит и др.), липоевая кислота;
декабрь - настойка аралии, ингаляции отваром подорожника;
январь - витамины В1, В2. пантетонат кальция и липоевая кислота;
февраль - рибоксин и оротат калия;
март - поливитаминные препараты;
апрель - витамины В1, В2, пантетонат кальция, липоевая кислота;
май - настойка элеутерококка (пантокрин).
Комплексы назначают в возрастных дозировках 10-дневными курсами
4. Препараты-адаптогены: метилурацил 0,1-0,6 внутрь 3-4 раза в день после или во время еды, 3-4 недели. Дибазол 0.003-0,03 1 раз в день. 3-4 недели
б. Ингаляции с отваром шалфея, 25-30 ингаляций ежедневно зимой, весной
6. Реаферон (генноинженерный - интерферон) интраназально в дозах 300 и 600 Т.ед в течение б дней (зимой, весной)
7. Спелеотерапия детям после 5-летнего возраста с целью нормализации мукоцилиарного клиренса и улучшения эвакуации мокроты, ежедневно, 20 сеансов
8. Лечебная физкультура
9. Массаж: точечный, классический, вибрационный
10. Закаливающие процедуры.
В период реабилитации проводится иммунологическое обследование больных. В случаях выявления синдрома иммунодефицита показана иммунокорригирующая терапия после консультации с клиническим иммунологом.
1.6. Рецидивирующий обструктивный бронхит имеет все клинические симптомы рецидивирующего бронхита, сопровождающиеся эпизодами бронхиальной обструкции. Как и рецидивирующий бронхит, относится к предастме.
Методы обследования:
Функциональная вентиляционная проба с бронходилататорами. Используются следующие показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ). максимальная вентиляция легких (МВЛ), пневмотахометрия выдоха (ПТВ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).
Производится запись перечисленных вентиляционных показателей до и после введения бронхолитического средства (эфедрин, эуфиллин). На наличие у обследуемых больных бронхоспазма указывает увеличение 2-3 из 4 показателей, чаще ЖЕЛ и МВЛ. Положительная функциональная вентиляционная проба с бронходилататорами, свидетельствующая о бронхоспазме, требует проведения дифференциальной диагностики рецидивирующего обструктивного бронхита с астматическим бронхитом.
Другие методы обследования больных обструктивным рецидивирувщим бронхитом аналогичны обследованию детей с рецидивирующим бронхитом.
Лечение больных рецидивирующим обструктивным бронхитом проводят по такому же принципу, как и больных рецидивирусщим бронхитом. Дополнительно назначают препараты бронхоспазмолитики - эуфиллин, алупент (см. Лечение острого обструктивного бронхита). Диспансерное наблюдение больных имеет целью предотвращение рецидивов бронхиальной обструкции и бронхита. Реабилитация больных строится по такому же принципу, как и больных рецидивирующим бронхитом. Проведение реабилитационных мероприятий планируют с учетом результатов аллергологического обследования с наиболее распространенными аллергенами. В процессе диспансерного наблюдения и по данным аллергологического обследования диагноз "рецидивирующий обструктивный бронхит" может быть верифицирован. Вероятными диагнозами могут быть астматический бронхит, а при наличии типичных приступов удушья - бронхиальная астма.
1.6. Бронхиальная астма - хроническое аллергическое заболевание, при котором иммунопатологический процесс локализуется в бронхолегочной системе и клинически характеризуется рецидивирующими, обратимыми приступами удушья, обусловленными острым нарушением бронхиальной проходимости.
Классификация клинических форм бронхиальной астмы (С.С.Каганов, 1963)
Форма заболевания
1. Атопическая
2. Инфекционно-аллергическая
3. Смешанная
Типичная:
1. Выраженные приступы бронхиальной астмы
2. Астматический бронхит
Атипичная:
Приступы острого эмфизематозного вздутия легких
Степень тяжести
2. Средней тяжести
3. Тяжелая
Показатели тяжести:
1. Частота, характер и продолжительность приступов
2. Наличие и выраженность изменений в межприступный период со стороны:
а) системы дыхания;
б) сердечно-сосудистой системы;
в) нервной системы;
г) обменных процессов:
д) физического развития;
1. С отдельными приступами, с астматическим состоянием, с асфиксическим синдромом
2. С бронхолегочной инфекцией, с воспалительными изменениями в носоглотке
3. С сопутствующими аллергическими заболеваниями:
а) с аллергическими дерматозами (экзема, крапивница, отек Квинке);
б) с другими клиническими формами респираторных аллергозов (аллергические риниты, синуиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат)
4. С осложнениями:
а) хроническая (стойкая) эмфизема легких;
б) легочное сердце;
в) ателектаз легких;
г) пневмоторакс;
д) медиастинальная и подкожная эмфизема;
е) неврологические расстройства;
При легкой степени течения болезни обострения редкие и непродолжительные, при средне-тяжелой бронхиальной астме обострения ежемесячные. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми обострениями. Приступы удушья возникает еженедельно, а нередко и ежедневно с переходом в астматическое состояние. Приступ бронхиальной астмы, длящийся от нескольких минут до нескольких часов и дней, определяется остро возникшим бронхоспазмом. Отмечается экспираторная одышка с шумным свистящим выдохом. Больных беспокоит кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При перкуссии легких выявляет коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации множественные сухие хрипы. У детей раннего возраста в легких выслушивается разнокалиберные влажные хрипы, поскольку в этом возрасте во время приступа бронхиальной астмы преобладает не бронхоспазм, как у детей старшего возраста, а воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и избыточная продукция слизи.
Для атопической формы бронхиальной астмы характерно острое развитие приступа и в нетяжелых случаях бронхиальную проходимость можно восстановить довольно быстро.
Обострение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы начинается медленно и постепенно. Обструктивный синдром, при назначении бронхоспазмолитических средств купируется медленно.
В легких длительное время выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные влажные хрипы.
При легком приступе бронхиальной астмы самочувствие больных страдает мало. Средне-тяжелый приступ имеет клиническую картину астматического удушья. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, наблюдается тахикардия и повышение артериального давления. Тяжелый приступ характеризуется клиническими симптомами дыхательной недостаточности на фоне выраженного астматического удушья.
Некупирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 ч. и более классифицируется как астматическое состояние, которое может перейти в астматический статус. При астматическом статусе II и III ст. наступает тотальная обструкция бронхов в результате заполнения их густым вязким секретом, выраженной воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и спазма гладкой мускулатуры. В легких исчезают дыхательные шумы (синдром "молчания"), наблюдается снижение артериального давления, мышечная гипотония, падение сердечной деятельности.
Прогноз: течение бронхиальной астмы труднопредсказуемо. Родители больных детей не должны рассчитывать на скорое выздоровление. Их энергия должна быть направлена на проведение длительного лечения, которое позволило бы предотвратить появление новых приступов, и облегчить их тяжесть. Атопическая форма бронхиальной астмы прогностически более благоприятна при своевременном выявлении причиннозначимых аллергенов и специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-аллергическая и смешанная формы бронхиальной астмы чаще, чем атопическая, остаются на протяжении детства, юности и становятся заболеванием взрослого.
Методы обследования:.
1. Общий анализ крови
2. Иммунограмма (определение Т- я В-лимфоцитов. Тн-хелперов, Тs-супресдоров, показателя Тн/Тs, содержания сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК"ов)
3. Исследование кислотно-основного состояния крови (КОС)
5. Консультация ЛОР-специалиста с последующей санацией очагов хронической инфекции в ЛОР-органах
6. В межприступном периоде проведение кожных скарификационных проб с неинфекционными аллергенами.
7. Радиоаллергосорбентный тест (RAST), позволяющий выявить в сыворотке крови специфические иммуноглобулины (класса Е-IgE).
Легкий приступ бронхиальной астмы можно снять дома. В этих целях назначают бронхоспазмолитики внутрь или в виде ингаляции: эфедрин (детям от 2 до б лет по 0,003-0,01 г, от 6 до 12 лет по 0,01-0,02 г), эуфиллин 3-4 мг/кг (разовая доза) до 12-16 мг/кг в сутки. Можно использовать комбинированные препараты: теофедрин, антасман (детям от 2 до б лет 1/4-1/3 таблетки на прием, детям от 6 до 12 лет 1/2-3/4 таблетки), солутан в дозировке 1 капля на 1 год жизни. Рекомендуется также орципреналин (0,76 мг на ингаляцию или 1/4-1/2 таблетки внутрь), алупент (1-2 ингаляции или 1/4 таблетки детям до 6 лет, от 6 лет и старше 1/2 таблетки), 1,5% раствор астмопента и беротек 1-2 ингаляции, салбутамол (ингаляционная упаковка -0,1 мг препарата, детям от 4 до 7 лет 1 ингаляция, детям школьного возраста 1-2 ингаляции), вентолин (в ингаляционных упаковках назначают в такой же дозировке, как и салбутамол, внутрь детям 3-4 лет 1/6 таблетки, 6-7 лет 1/3 таблетки, 7-14 лет 1/2 таблетки).
Больных со средне-тяжелым и тяжелым приступом бронхиальной астмы необходимо немедленно госпитализировать. В стационаре следует проводить следующие мероприятия.
Средне-тяжелый приступ купировать быстродействующими симпатомиметиками, например, парентеральным введением 0,1% раствора адреналина п/к из расчета 0,01 мг/кг в сочетании с 5% раствором эфедрина 0,6-0,75 мг/кг. Действие адреналина наступает через 15 мин, эфедрина через 45 мин., длительность действия этих препаратов 4-6 ч. Эффективно действует алупент в/м или п/к (0,3-0,5 мл), эуфиллин в/м (4-6 мг/кг разовая доза). После снятия острых проявлений средне-тяжелого приступа для стабилизации состояния больных целесообразно провести 5-7-дневный курс лечения эуфиллином или эфедрином, назначая разовую дозу препаратов внутрь 3-4 раза в день.
Противогистаминные препараты применяют, если нет затруднения при отхождении мокроты. Обязательна оксигенотерапия!
Тяжелый приступ бронхиальной астмы требует немедленного в/в введения эуфиллина из расчета 6-8 мг/кг (разовая доза) или 1 мл на год жизни, но не более 10 мл. Вне стационара препарат можно ввести струйно, но медленно, в течение 5-10 мин. в 10-15 мл 15-20% раствора глюкозы. В стационаре необходимо вводить эуфиллин в/в, капельно в 150-250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Выраженная дыхательная недостаточность и резистентность к ранее используемым симпатомиметикам требует в/в введения преднизолона (1-2 мг/кг) или гидрокортизона (5-7 мг/кг).
Оксигенотерапия в условиях соматического стационара: увлажненный кислород по 20-30 мин. каждые 2 ч., в специализированном отделении кислородно-воздушная смесь, содержащая 35-40% кислорода.
После снятия приступа бронхиальной астмы лечение эуфиллином следует продолжить до полного устранения обструктивного синдрома, но способ введения препарата можно изменить, назначая его в/м или внутрь, или в свечах. Лечение дополняется назначением муколитических препаратов (мукалтина, бромгексина, отваров трав: чабреца, девясила, подорожника, настоев березовых почек, сосновых игл и др.).
Лечение больных с астматическим статусом I ст., представляющим собой затянувшийся тяжелый приступ бронхиальной астмы, проводят по этой же программе с дополнением антибиотикотерапии в связи с активацией бронхолегочной инфекции. Рекомендуются полусинтетические пенициллины или аминогликоаиды, возможно назначение цефалоспоринов.
При выявлении метаболического ацидоза с целью его коррекции назначают 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 2-2,5 мл/кг под контролем pH крови (необходимый уровень 7,25); гепарин 180-200 ед/кг (под контролем коагулограммы); 1% раствор лазикса 0,5 мг/кг в сутки (при недостаточном диурезе); кардиотонические средства - 0,06% раствор коргликона детям в возрасте от 2 до 5 лет 0,2-0,5 мл, от 6 до 12 лет 0,5-0,75 мл. Повторное капельное введение эуфиллина! Продолжать введение преднизолона, но внутрь 5-7 дней с постепенной отменой в течоние двух недель. Лечение астматического статуса проводить при назначении гипоаллергенной диеты или разгрузочного дня кефиром.
Астматический статус II ст. требует расширения объема терапевтического воздействия, направленного на восстановление бронхиальной проходимости. В этом состоянии увеличивается дозировка преднизолона до 3-5 мг/кг, который вводится в/в капельно вместе с зуфиллином. Необходима коррекция метаболического ацидоза. Клинические признаки сердечной недостаточности требуют назначения кардиотонических средств с одновременным в/в введением 50-100 мг кокарбоксилазы и препаратов калия. Показана лечебная бронхоскопия с удалением слизи и введением в просвет бронхов растворов бикарбоната натрия. По мере улучшения состояния больного доза преднизолона уменьшается до 1-1,5 мг/кг с назначением его внутрь в течение 2-2,5 недель с последующей отменой.
Астматический статус III ст. требует перевода ребенка в реанимационное отделение и назначения ИВЛ. Возможно проведение плазмофереза или гемосорбции. Дозу преднизолона увеличивают до 6-10 мг/кг, из них 4-8 мг/кг вводят в/в, 2 мг/кг внутрь. Одновременно назначают эуфиллин, кардиотонические средства по прежней программе. Лечение кортикостероидами проводят с постепенной отменой их в течение 3-4 недель. В период отмены кортикостероидов целесообразно назначение пантетоната кальция (витамин В5). витамина В6, этимизола, глицерама, индуктотермии на область надпочечников. Синдром отмены можно предотвратить назначаннием аэрозолей гормонов: бекотида, бекламата.
Реабилитация
1. Домашний режим с исключением причиннозначимых аллергенов. Полное запрещение в квартире и доме курения, содержания животных, рыб, птиц, отказ от лекарственных препаратов, на которые отмечалась аллергическая реакция
2. Лечебное питание с исключением облигатных пищевых аллергенов
3. Санация очагов хронической инфекции ЛОР-органов у больного и у лиц, окружающих больного ребенка
4. Выявление и лечение хронических заболеваний органов пищеварения (дискинезий билиарной системы и холецистита, дуоденогастральных рефлексов и гастродуоденита), дегельминтизация, лечение лямблиоза, дисбактериоза кишечника. Назначение биологически активных препаратов (лакто-, коли-, бифидумбактерина, кисло-молочного бифидумбактерина) в течение 1-1,5 мес., препаратов-ферментов в течение 2 недель, энтеросорбентов (активированный уголь от 10 до 30 г в день, холестирамин по 4-8 г в день в течение 5-7 дней и вазазан-р в этой же дозировке в течение 5-7 дней на ночь; энтеродез 10% раствор до 150-200 мл внутрь, в 3-4 приема в течение дня
5. Курсы витамина В6 по 50-100 мг 1-2 мес.
6. Ингаляции интала или ифирала 2-4 раза в день в течение 2-4 мес. Возможно и более длительное применение интала (от 1 года до 3 лет), если он поддерживает устойчивую ремиссию
7. Задитен (кетотифен), разовая доза 0,025 мг/кг, 2 раза в день или 0,125 мл/кг в виде сиропа 2 раза в день, утром и вечером, 6-9 мес.; астафен по 1 мг 2 раза в день с пищей в течение нескольких недель
8. Теопек - вначале по 1/2 таблетки 1-2 раза в день, а затем по 1 таблетке 2 раза в день, внутрь после еды, запивая водой, в течение 1-2 мес. Не разжевывать и не растворять в воде!!
9. Гистаглобулин: курс лечения 5 инъекций с интервалом в 3-4 дня, начинать с 0,5 мл, затем 1 мл. Повторные курсы через 2-3 мес.
человеческой плацентарной крови 6 мл 2 раза в месяц в течение 2 мес.
11. Иглорефлексотерапия 15-20 сеансов ежедневно/или через день, 2-3 курса в год
12. Спелеотерапия
13. Больным с гормонозависимой бронхиальной астмой назначается преднизолон в поддерживающей дозировке, составляющей 5-15 мг в сутки. На фоне лечения задитеном (кетотифеном, астафеном) иногда удается отменить кортикостероиды или уменьшить их дозировку
14. При атопической форме бронхиальной астмы 15% раствор димефосфона 75-100 мг/кг (10-15 мл 3 раза в день. внутрь, в течение одного мес.)
15. Ингаляции 5% раствора унитиола (0,1 мл/кг) в комбинации с масляными ингаляциями витамина Е 2-3 мг/кг, 10-15 ингаляций на курс лечения. Повторные профилактические курсы 2-3 раза в год, 10 ингаляций каждого препарата через день (наилучший эффект со средне-тяжелой смешанной и атопической формами бронхиальной астмы)
16. Возможно длительное (от нескольких месяцев до года), беспрерывное применение теофиллина
17. Электрофорез вилозена на грудную клетку, 8-10 процедур ежедневно. Повторные курсы в осенне-зимне-весеннее время
18. Специфическая гипосенсибилизация (СГ-терапия) проводится преимущественно бытовыми и пыльцевыми аллергенами
19. Регулярно лечебная физкультура, 2-3 раза в день, длительное время
20. Различные формы массажа (общий, вибрационный, точечный)
21. Санаторное лечение в горно-климатичвских условиях. Вольных бронхиальной астмой с диспансерного учета не снимают. Они подлежат наблюдению участкового врача и врача адлергологического кабинета. В период проведения реабилитации проводится иммунологическое обследование больных и по показаниям назначается иммунокорригирующая терапия.
Астматический бронхит - разновидность бронхиальной астмы. В основе развития астматического бронхита лежит аллергический отек слизистой оболочки бронхов и закупорка воздухоносных путей слизистым секретом. При астматическом бронхите аллергическая реакция развертывается в основном в бронхах среднего и крупного калибра в противоположность бронхиальной астме, при которой в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы. С этим связаны особенности клинической симптоматики: при обострении астматического бронхита нет типичных приступов удушья (!), одышка смешанного типа с преобладанием экспираторного компонента, с участием вспомогательной мускулатуры, влажный частый кашель, дистанционные хрипы.
Классификация астматического бронхита идентична классификации бронхиальной астмы. Лечение и реабилитация больных проводится по той же программе, что и бронхиальной астмы.
1.7. Острая пневмония - острый воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление либо осложнение какого-либо заболевания.
Классификация острых пневмоний
Очаговая (в том числе очагово-сливная)
Сегментарная
Крупозная
Интерстициальная
2. Течение
Затяжное
3. Проявления (осложнения)
Дыхательная недостаточность
Сердечно-сосудистая недостаточность
Отек легких
Деструкция легочной ткани
Пневмоторакс
Менингит и др.
Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр. Высокая температура держится не менее 3 дней, сопровождается ознобом. Пневмония может возникать не только внезапно, но и на фоне текущей респираторной вирусной инфекции. Кашель - реже сухой, чаще - влажный. Наблюдаются нарушения общего состояния в виде снижения аппетита, изменения поведенческих реакций (возбуждение либо, напротив, апатия), сна, снижение эмоционального тонуса, свидетельствующие о пневмоническом токсикозе. С первых дней заболевания у больных появляется одышка, в тяжелых случаях наблюдается стонущее или кряхтящее дыхание. При обследовании больных выявляется изменение дыхания над пораженным участком легкого: жесткое либо бронхиальное, очень часто ослабленное дыхание. При перкуссии в зоне воспалительного процесса наблюдается укорочение перкуторного звука. Выслушивание влажных мелкопузырчатых хрипов над ограниченным участком легкого делает диагноз пневмонии весьма вероятно, но у больных острой пневмонией хрипы могут на выслушиваться на протяжении всей болезни.
Дети грудного и раннего возраста, заболевшие пневмонией, требуют немедленной госпитализации. Длительность пребывания в стационаре 20-21 день, в осложненных случаях 1-1,5 мес. Больных дошкольного возраста и школьников, по просьбе родителей, можно лечить дома при соблюдении всех рекомендаций участкового врача.
Методы обследования:
1. Рентгенография легких в двух проекциях с учетом локализации воспалительного бронхо-легочного процесса (право- или левосторонняя пневмония)
2. Общий анализ крови.
1. Организация лечебно-охранительного режима.
2. Лечебный стол 16 или 15 (в зависимости от возраста). Дополнительное введение жидкости в объеме 300-500 мл в виде чая, ягодных и фруктовых отваров, морсов, соков, минеральной воды, оралита (рецептура оралита: на I л воды 3,5 г хлористого натрия, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,6 г хлорида калия, 20-40 г глюкозы). При правильно организованной оральной регидратации почти во всех случаях можно отказаться от в/в инфузионной терапии. При неосложненном течении пневмонии следует ограничиться парентеральным введением (в/м) одного антибиотика, лучше пенициллинового ряда (бензил-пенициллин 150 иг/кг, полусинтетические пенициллины - ампициллин, ампиокс 150-200 мг/кг, карбенициллин 200 мг/кг).
Отсутствие положительного эффекта через 24-49 ч., а именно: снижения температуры до нормальных или субфебрильных цифр, уменьшения или ликвидации симптомов интоксикации, улучшения общего состояния и появления аппетита, а также нарастание легочных изменений требуют терапевтической коррекции в виде назначения второго антибиотика (в/в введения) либо смены антибиотиков с назначением цефалоспорило в 100 мг/кг, аминогликозидов (гентамицина 3-5 мг/кг), линкомицина 30-50 мг/кг, левомицетина 50 мг/кг, эритромицина 20 мг/кг. Не рекомендуется энтеральное применение антибиотиков в связи с опасностью развития дисбакториоза!
4. Инфузионная терапия (в/в) включает введение глюкозо-солевых растворов: 1056 раствор глокозы в соотношении 1:1 с физраствором, гемодезом, реополиглюкином (глюкоза 50 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг, гемодез 10-20 мл/кг), плазмы или альбумина 5-10 мл/кг. Расчет инфузионно вводимой жидкости строится с учетом патологических потерь, которые при пневмонии ограничиваются высокой температурой и одышкой, при этом объем жидкости, как правило, не превышает 30 мл/кг.
5. Кардиотоничаские средства; 0,065% раствор коргликона 0,1-0,15 мл на год жизни либо 0,05% раствор строфантина 0,1 ил на год жизни, в/в. Можно использовать дигоксин 0,007-0,01 мг/кг в сутки первого дня течения пневмонии, осложненной пневмоническим токсикозом
6. Кортикоотероиды (преднизолон) используются как средство борьбы с токсико-инфекционным шоком, отеком мозга, вторичной кардиопатией, отеком легкого и нарувениями микроциркуляции. Назначается при тяжелом состоянии больных ив расчета 4-6 мг/кг в/в в течение 1-3 дней
7. При подозрении на деструктивную форму пневмонии и угрозе ДВС-синдрома назначают: антипротеазы (контрикал 1000 ед/кг, но но более 15 тыс,), гепарин 200-250 ед/кг (под контролем коагулограммы)
8. Иммунотерапия показана при тяжелой, осложненной течении пневмонии стафилококковой, синегнойной. протейной этиологии. Рекомендуется использовать иммуноглобулин из расчета 1-2 мл/кг в/м, гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин 100 мE ежедневно в течение 3-5 дней, гипериммунную плазму с высокими титрами соответствующего антитоксина в дозе 5-15 мл/кг
9. Внимание! Гемотрансфузии(!) показаны при длительной гнойно-деструктивном процессе у ребенка с содержанием гемоглобина 65 г/л
10. Оксигенотерапия: назначение увлажненного кислорода через носовой катетер или в кислородной палатке ДПК-1
11. Физиотерапия: СМТ-форез на грудную клетку № 7-10, внутриорганный электрофорез антибиотиков № 5-6 ежедневно при остром воспалительном процессе, кальций-электрофорез № 10, ежедневно в период разрешения пневмонии
12. Симптоматическая терапия, включающая комплекс витаминов, препараты-ферменты, биологически активные препараты, назначаются после улучшения общего самочувствия, ликвидации клинических симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности. Длительность пребывания больных в стационар 21-24 дня, при осложненной форме до 1-1,5 мес.
Реабилитация. Реабилитационные мероприятия проводятся в течение 3 мес.
Детей снимают с учета через год. В первый месяц после выписки из стационара их осматривают еженедельно, на второй-третий месяц наблюдения один раз в 2 недели, затем ежемесячно.
Повторное рентгенологическое исследование рекомендуется тех случаях, если больные выписываются с остаточными явлениях пневмонии. В осенне-зимне-весеннее время проводится ингаляционная терапия с назначением ингаляций отвара зверобоя (новоиманина), ромашки, календулы, подорожника, фитонцидами (см. Реабилитация рецидивирущего бронхита). Сезонные курсы назначения витаминов и биологически активных препаратов. Массаж грудной клетки № 15-20.
Занятия в кабинете лечебной физкультуры в течение 1-1,5 мес. Школьники могут продолжить занятия в спортивных секциях через 1-1,5 мес. после контрольной ЭКГ.
Профилактические прививки проводятся не ранее, чем через 2 мес. после выздоровления (в случаях неосложненной формы), через 6 мес. после перенесенной деструктивной пневмонии. Если течению пневмонии сопутствовал нейротоксикоз, профилактические прививки проводят после консультации невропатолога.
1.8. Хроническая пневмония - представляет собой хронический неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и(или) в бронхах. Выделяется хроническая пневмония с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть течения хронической пневмонии определяется объемом и характером поражения бронхов, частотой и продолжительностью обострения, наличием осложнений.
У детей, больных хронической пневмонией, в анамнезе выявляется острая пневмония, нередко ее осложненное течение или деструктивная форма. Отмечаются повторные пневмонии, повышенная заболеваемость ОРВИ, бронхитом.
Клиническая симптоматика хронической пневмонии определяется локализацией и распространенностью патологического процесса. Чаще всего бронхолегочный процесс локализуется в нижней доле левого легкого, затем в язычковых сегментах, далее в нижней и средней долях правого легкого, и только в отдельных случаях в сегментах верхней доли. Обострение хронической пневмонии протекает, как правило, по бронхитическому типу. Начало обострения постепенное. Повышается температура, усиливается влажный кашель, увеличивается количество мокроты, которая приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Количество мокроты небольшое (20-50 ил) я только при бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии отмечается большое количество мокроты "полный ртом" (до 100-150 мл в сутки). Нарастают физикальные изменения в легких в виде появления большого количества влажных разнокалиберных или сухих хрипов как в зоне ранее диагностируемой хронической пневмонии, так и в местах, где они ранее не прослушивались. Важно подчеркнуть именно увеличение аускультативной картины в легких, поскольку постоянное наличие влажных или сухих хрипов в зоне пораженного сегмента или сегментов - один из самых характерных признаков хронической пневмонии. Усиливается одышка смешанного характера (инспираторно-зкспираторная), которая до обострения наблюдалась только при физической нагрузке. Обострение длится от 2-3 до 4-6 недель.
Обострение хронической пневмонии может протекать с симптомами острой пневмонии. Начало обострения острое, с повышением температуры до фебрильных цифр. Нарастают тяжесть общего состояния, признаки интоксикации, одышка, цианоз, усиливается кашель. Выслушивается влажные мелкопузырчатых и крепитирующие хрипы вначале в зоне первичного поражения, а затем и в соседних областях, и в непораженном легком. Период обострения длится от 3 недель до 2-3 мод.
В настоящее время предложено выделять 2 варианта течения хронической пневмонии. Первый - "малые" формы, при которых общее состояние детей, их физическое развитие не страдает. Обострения редкие, 1-2 раза в год, с кратковременным повышением температуры, скудным количеством мокроты, усилением физикальной картины. Вне обострения дети чувствуют себя вполне удовлетворительно, в зоне поражения хрипы выслушиваются только при глубоком вдохе и форсированном выдохе. Второй вариант -бронхоэктатический. В последние годы он встречается редко. При этой варианте обострение наблюдается 2-3 раза в год. Кашель влажный, с выделением гнойной мокроты, почти постоянный. У этих детей всегда выявляются признаки интоксикации. Они отстают в физическом развитии. Физикальная симптоматика в виде ослабленного дыхания, влажных и сухих хрипов в зоне поражения отмечается практически постоянно.
Методы обследования:
1. Рентгенография легких
2. Бронхоскопия
3. Общий анализ крови в динамике
4. Бактериологическое исследование лаважной жидкости, т.е. промывных вод бронхов при бронхоскопии с определением чувствительности к антибиотикам
5. Иммунограмма
6. Консультация ЛОР-специалиста
1. Госпитализация больных в период обострения
2. Режим в зависимости от общего состояния больного
3. Стол 15 с дополнительным введением белка: мяса, творога, яиц, сыра. Фрукты и овощи без ограничения
4. Антибиотикотерапия проводится по такому же принципу, как при острой пневмонии и рецидивирующем бронхите. Длительность антибиотикотерапии 7-12 дней
5. Ингаляционная терапии (см. Рецидив прущий бронхит) проводится в 3 этапа
6. Муколитические (секретолитические) и отхаркивающие (секретомоторнью) средства назначаются в таком же варианте. как и при рецидивирующем бронхите
7. Физиотерапия: при обострении озокеритовые, парафиновые аппликации, кальций-, магний-, медь-, йод-электрофорез, 10-12 процедур (2-55% растворы, плотность гальванического тока 0,03-0.06 мл/см3).
При затихании обострения высокочастотная электротерапия; микроволны - аппарат "Ромашка", 10 процедур, 7-12 Вт, продолжительность процедуры 8-10 мин.. аппарат "Луч-3", 9-10 процедур, 48 Вт, продолжительность процедуры 6-10 мин. Индуктотермия - аппарат ИКВ-4, 8-10 процедур, 160-200 мA, продолжительность процедуры 8-12 мин.
8. Лечебная бронхоскопия, курс 2-6 бронхоскопий
9. Лечебная физкультура: постуральный дренаж 2-3 раза в день (положение Квинке: утром после пробуждения свешивание туловища с кровати о упором руками в пол, 5-10 мин., производя кашлевые движения). Выполнение стойки на руках у стены, 5-10 мин, 1-2 раза в день. Вибрационный массаж.
Внимание! Эти виды лечебной физкультуры назначаются только после ликвидации обострения(!) и в период реабилитации.
Реабилитация
1. Осмотр педиатром 2-3 раза в год
2. Санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах
3. Иммунологическое обследование с проведением иммунотерапии (по показаниям)
4. Лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения, назначение биологически активных препаратов курсами по 2-4 недели, 2-3 раза в год
5. Ингаляционная терапия в неблагоприятные сезоны года - весна-осень-зима и в период эпидемических вспышек ОРВИ
6. Санаторно-курортное лечение в местных санаториях, в Крыму, Анапе, Кисловодске. Бальнеолечение: минеральные ванны хлоридные, натриевые, углекислые, радоновые, сульфидные. кислородные. Лечебная грязь в виде аппликаций на грудную клетку (при отсутствии нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы)
7. Лечебная физкультура не ранее, чем через месяц после обострения! Постуральный дренаж и вибрационный массаж 3-4 раза в год. Комплекс мероприятий назначает методист кабинета ЛФК
8. Закаливающие процедуры, плавание, ходьба на лыжах с учетом индивидуальной переносимости
9. Комплекс витаминов и препаратов-адаптогенов по программе, применяемой у больных рецидивирующим бронхитом (см. Реабилитация больных рецидивирующим бронхитом)
10. Консультация торакального хирурга для определения показания хирургического лечения. Решение об оперативном вмешательстве может быть принято после повторного рентгено-бронхологического исследования, полного курса консервативной терапии и наблюдения за больным не менее года.
Прогноз у большинства больных хронической пневмонией благоприятный при условии методично проводимой консервативной терапии, С диспансерного учета дети не снимаются и передаются врачам подростковых кабинетов.
- Хронический тонзилит в стадии обострения, ангина. 10 дней: Эхинацея 1-2 капсулы 3 раза в день во время еды + Коллоидное Серебро полоскать горло 2-3 раза в день 1 чайная ложка на 1 стакан воды. 10 дней: ПЧП , Чеснoк 1 капсулы 2 раза в день во время еды + Маслo «Чайное дерево» полоскать горло 2-3 раза в день по 1-2 капле на 1 стакан воды. 10 дней: Пчелиная Пыльца Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды + ПЧП , Чеснoк 1 капсула 2 раза в день во время еды, ингаляции и полоскания по состоянию
- Фарингит, ларингит, острый трахеит, острый бронхит, коклюш (кашель) 1-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 3 раза в день во время еды + Грецкий черный орех Е-чай ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + СС-А 2 капсулы 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда
- Острая пневмония (поддержка в период реконвалесценции) и восстановление после заболевания 1-й месяц: ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + Пчелиная Пыльца 1 капсула 2 раза в день с едой или Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды. 2-й месяц: Крaсный клевер Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день + Пo Д`Арко Коллоидные минералы 1 раз в день 1 чайная ложка с одним стаканом воды.
- ХНЗЛ в стадии обострения пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь 1-й месяц: Пo Д`Арко 2 капсулы 2 раза в день с едой + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 2-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах бронхоспазма Комплекс с валерианой 1 капсула 3 раза в день во время еды.
- Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхоспастический спазм 1-й, 2-й и 3-й месяцы: ПЧП , Чеснoк 1-2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах астмы и бронхоспазма принимать Комплекс с валерианой 2 капсулы одновременно.
Корень солодки
Научное название: солодка голая (Glycyrrhiza glabra), часто используют также другое название - лакричник или лакрица. Именно солодка входит в состав многочисленных фармацевтических препаратов типа микстур, эмульсий, пилюль, а также настоев и настоек.
Список заболеваний, при которых можно прибегнуть к помощи солодки, на самом деле очень большой.
Солодка голая (семейство бобовые) многолетнее травянистое растение высотой 50-100 см. Стебли крепкие, прямостоячие, ветвистые. Корневище образует многоярусную подземную сеть, состоящую из переплетающихся горизонтальных и вертикальных участков. Корни проникают на глубину 7-8 метров, доходя до уровня грунтовых вод. На это следует обратить внимание! Чем глубже проникает корневая система, тем богаче, прежде всего по минеральному составу растение. Можно провести аналогию с люцерной и мориндой. Мы привыкли называть женьшень самым ценным растением Востока, но это всего лишь «раскрученная» торговая марка. В традиционных текстах этому корню внимания уделено не больше, чем другим лекарственным растениям. А вот корень солодки в древних рецептурах восточной медицины встречается очень часто. Именно солодка была первостепенным лечебным снадобьем.
С лечебной целью используются корни и корневища солодки голой. В корнях солодки содержатся разнообразные биологически активные вещества: глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, крахмал, маннит, полисахариды, целлюлоза; органические кислоты, тритерпеновые сапонины, стероиды, фенолкарбоновые кислоты (в том числе салициловая), кумарины, флавоноиды (глабрен, кверцетин, кемпферол, апигенин и др.). Сказать точно, за счет чего «работает» солодка, пока нельзя. Выделять какой-то один действующий компонент из любого растительного материала часто не имеет смысла, так как наиболее эффективно работает сочетание природных органических соединений. В составе корня солодки имеется уникальное природное соединение, сладкое на вкус, которое называется глицирризином.
Исследования показали, что глицирризин представляет собой калиевую и кальциевую соль трехосновной глицирризиновой кислоты (ГЛК), являющейся сапонином, т. е. веществом, способным давать обильную пену. Под действием кислот глицирризин распадается на глюкуроновую и глицирризиновую кислоты. Когда ученые расшифровали строение ГЛК, то оказалось, что оно весьма напоминает строение молекулы гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников (кортизон и др.). Поэтому солодка обладает кортикостероидоподобным действием, от чего в большей мере зависит ее противовоспалительное действие.
- Но при всех достоинствах этой травы есть одно свойство, которое нужно учитывать больным гипертонией. Это повышение артериального давления при длительном приеме больших доз солодки.
- Кроме того, клиницисты должны учитывать, что солодка, обладая минералокортикоидным действием, выводит калий из организма, и требуется консультация врача, прежде чем назначать солодку, особенно у людей, применяющих мочегонные препараты.
- Солодка обладает слабым эстрогеноподобным эффектом, поэтому ее не рекомендуется принимать беременным.
В целом положительные качества препарата хорошо проявляют себя при коротких курсах лечения до 2-3 недель. Применение его более длительное время и в больших дозах требует наблюдения врача.
Главный объект для лечения солодкой - это бронхо-легочная система.
Солодка - очень сильный отхаркивающий препарат. Особенно она эффективна, когда кашель только-только начинается.
В народной медицине «травники» рекомендуют принимать солодку два раза: на заходе солнца и ближе к полуночи.
Солодка резко увеличивает объем выделяющейся слизи. А слизь в легких - это главный эвакуатор микробов. Трахеобронхиальный секрет состоит из веществ, продуцируемых слизистыми и серозными клетками под слизистых желез и бокаловидных клеток. В состав трахеобронхиального секрета кроме слизи входят компоненты плазмы, иммуноглобулины, продукты дегенерации и распада собственных клеток и микроорганизмов
Важным компонентом секрета является сурфактант альвеолоцитов. Сурфакта нет в переводе, с английского означает поверхностно-активное вещество. Легочный сурфактант представляет собой уникальный природный комплекс фосфолипидов и специфических белков.
Глицирризин и пенообразующие вещества корня солодки - сапонины -способствуют повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, изменению поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта и проявляют стимулирующее действие на функцию ресничек эпителия. Под влиянием препаратов солодки разжижается мокрота, облегчается ее откашливание. А вот средствами восстановления сурфактанта являются, в первую очередь, лецитин и Омега-3, прием которых следует рекомендовать с первых дней заболевания и продолжать после выздоровления, а также в период диспансерного наблюдения (несколько недель). При тяжелых формах легочной патологии, к которым относятся пневмония и хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), такие как неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, рекомендуется вместе с солодкой назначать кордицепс.
Особенностью «Корень солодки » (Eicorice root) от Nature"s Sunshine Products, является то, что солодка проходит специальный метод обогащения (концентрирование растительных экстрактов и усиление их действия). Является концентрированным продуктом, содержит в 1 капсуле в 4 раза больше активных веществ, чем в обычном корне солодки.
- Обладает противовоспалительными свойствами, оказывает кортикостероидоподобное действие.
- Поддерживает нормальное функциональное состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и бронхов, увеличивает продуцирование защитной слизи.
- Снижает спазм гладких мышц бронхов, кишечной стенки, желчных протоков.
- Обладает эстрогеноподобным действием.
В народной медицине корень солодки употребляли без ограничений. Но теоретически, если имеются нарушения сердечного ритма либо наблюдаются серьезные нарушения водно-электролитного баланса, от приема солодки следует воздержаться. Солодка не содержит гормонов, хотя и усиливает активность кортикостероидных гормонов, обладающих противовоспалительным действием. Но задача природных соединений - не просто подавить воспаление, а мобилизовать все защитные силы организма. Солодка и способствует мобилизации и стимуляции всех защитных сил организма.
Состав: 1 капсула: Концентрат корня солодки (Glycyrrhiza glabra) 410 мг
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью, гипертоническая болезнь, цирроз печени, печеночная недостаточность, дефицит калия в крови, нарушения водно-солевого обмена. Несмотря на эти ограничения, препарат очень хорошо переносится детьми, в том числе благодаря его природному сладкому вкусу.
Респираторные аллергозы представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.
Этиология
Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.
К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.
Классификация
Классификация следующая.
1. Аллергический ринит или риносинусит.
2. Аллергический ларингит, фарингит.
3. Аллергический трахеит.
4. Аллергический бронхит.
5. Эозинофильный легочный инфильтрат.
6. Бронхиальная астма.
Симптоматика и диагностика
Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез – наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.
Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.
При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегородки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно-серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.
При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.
Характерны положительные кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами.
При лабораторной диагностике – повышение уровня иммуноглобулина Е в носовом секрете.
Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.
Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чувство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, который в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется осиплость голоса, вплоть до афонии.
При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.
Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссудата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недостаточность.
Применение антибактериальных средств положительного эффекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.
Лабораторные данные – положительные кожные пробы, повышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.
В анамнезе имеются данные об аллергизации организма. В отличие от истинной бронхиальной астмы при астматическом бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.
Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сенсибилизации организма.
Наиболее частая причина возникновения – аскаридоз. В общем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10 %) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1–3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.
2. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.
Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.
Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)
1) атопическая;
2) инфекционно-аллергическая;
3) смешанная. Тип:
1) астматический бронхит;
2) бронхиальная астма. Тяжесть:
1) легкая степень:
а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;
б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.
Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;
2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;
3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность.
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой бронхиального дерева.
При сборе анамнеза у пациента необходимо установить характер первого приступа, место и время года, продолжительность и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, состояние больного во внеприступный период.
Патогенез
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возникновение аллергического воспаления.
Клиника
Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.
Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.
Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.
Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).
Лабораторная диагностика
В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.
Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.
Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.
Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.
При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.
При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.
Обследование пациентов
Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.
Рентгенография органов грудной клетки. Исследование показателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологическое обследование.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная астма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).
Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с обструктивными расстройствами дыхания.
Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух и более заболеваний.
В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.
При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.
Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).
Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.
Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.
Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.
Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.
Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.
Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).
Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.
Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается.
Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.
Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.
Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).
Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.
Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.
Лечение
Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.
Задачи проводимой терапии:
1) прекратить воздействие на организм аллергена – причины заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в другую местность в период цветения растений. При профессиональной аллергии – поменять место и условия труда. При пищевой – строгое соблюдение элементарной диеты;
2) проводить специфическую десенсибилизацию с последующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобулины G);
3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;
4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути – холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;
5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспалительным процессом, синуситы, риниты);
6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;
7) предотвратить прием нестероидных противовоспалительных средств.
Принципы лечения.
1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).
2. Бронхоспазматическая терапия:
1) селективные?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);
2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);
3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);
4) холинолитики (атропин, ипратропин).
3. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).
4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).
5. Отхаркивающие средства:
1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);
2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);
3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).
6. Антибиотики.
7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.
8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).
9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.
10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.
11. Сауна-терапия.
3. Бронхиты острые
Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.
Этиология
Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.
Предрасполагающий фактор – охлаждение или резкое нагревание, загрязненный воздух, курение.
Возбудители – вирусы, бактерии, миксты, аллергены.
Классификация:
1) острый бронхит (простой);
2) острый обструктивный бронхит (с явлениями бронхоспазма);
3) острый бронхиолит (с дыхательной недостаточностью);
4) рецидивирующий бронхит.
Патогенез
Вирусы, бактерии, миксты или аллергены размножаются, повреждая эпителий бронхов, снижают барьерные свойства и вызывают воспаления, нарушение нервной проводимости и трофики.
Сужение бронхиальных путей происходит в результате отека слизистой, избытка слизи в бронхах и спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Клиника
Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.
Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.
Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.
На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.
Острый обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке; мучительный кашель со скудно отделяемой мокротой.
Аускультативно – удлинение выдоха. При форсированном дыхании – свистящие хрипы на выдохе. В общем анализе крови гематологические сдвиги – чаще лейкопения.
На рентгенограмме – эмфизема легких, повышение прозрачности легочной ткани, расширение корней легких.
Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) характеризуется генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.
Патогенез связан с развитием отека слизистой стенки бронхиол, сосочковым разрастанием их эпителия.
Клинически проявляется выраженной одышкой (до 70–90 вдохов в минуту) на фоне стойкой фебрильной температуры; повышение нервной возбудимости, связанное с дыхательной недостаточностью в течение месяца после нормализации температуры; периоральный цианоз; аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые, крепетирующие асимметричные хрипы. Кашель сухой, высокого тона. Грудная клетка вздута.
В общем анализе крови – гематологические сдвиги: повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз.
На рентгенограмме – чередование участков с повышенной плотностью с участками нормальной пневматизации; низкое стояние диафрагмы, иногда тотальное затемнение легочного поля, ателектазы.
Рецидивирующий бронхит диагностируется при наличии в течение года трех и более раз заболеваний с затяжным кашлем и аускультативными изменениями бронхита без астматического компонента, но имеющих склонность к затяжному течению. Это заболевание не вызывает необратимых изменений и склероза. Патогенез обусловлен снижением барьерной функции слизистой бронхов противостоять инфекциям.
Предрасполагающие факторы: дефекты иммунитета, наследственность, предрасположенность, загрязненный воздух, повреждения слизистой бронхов экзогенными факторами, гиперреактивность бронхов. Развивается рецидивирующий бронхит на фоне клинических признаков ОРВИ.
Умеренная лихорадка. Кашель вначале сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Перкуторно-легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие, влажные хрипы среднего и мелкого калибра, рассеянные с обеих сторон.
В общем анализе крови гематологические сдвиги – лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз.
На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, расширение корней, ателектазы, гиповентиляция. Бронхологическое исследование – признаки бронхоспазма, замедленное заполнение бронхов контрастом, сужение бронхов.
План обследования
План обследования больного следующий.
1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).
2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).
3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).
4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.
5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).
6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.
7. Общий анализ мочи.
8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.
10. Изучение вентиляционной функции легких.
11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.
12. Бронхоскопия и исследование слизистой.
13. Томография легких.
14. Иммунологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с:
1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;
2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;
3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН 2 .
Лечение
Принципы лечения:
1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;
2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;
3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;
4) бронхилитики: амупект, беротен;
5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;
6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);
7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);
8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.
4. Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, характеризующееся недостаточным обеспечением газового состава крови, или оно может достигаться при помощи компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Этиология
Различают пять видов факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:
1) поражение бронхов и респираторных структур легких:
а) нарушение структуры и функции бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, поражение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);
б) поражение респираторных элементов легочной ткани (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);
в) снижение функционирующей легочной ткани (недоразвитое легкое, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции);
2) нарушение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (нарушение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные спайки);
3) нарушение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц);
4) нарушение кровообращения в малом круге (поражение сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге кровообращения);
5) нарушение управления актом дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, изменения местных регуляторных механизмов).
Классификация
1) вентиляционная;
2) альвеолореспираторная.
Тип вентиляционной недостаточности:
1) обструктивный;
2) рестриктивный;
3) комбинированный.
Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.
Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.
Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.
Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.
Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.
Основные этапы диагностики
Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.
Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.
Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО 2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.
Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д 2 – 1,5: 1, тахикардия.
Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.
Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.
Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.
Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.
Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено. Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.
Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).
Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.
План обследования включает в себя:
1) опрос и осмотр;
2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);
3) определение КОС, парциального давления О 2 и СО 2 в крови;
4) исследование показателей внешнего дыхания.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.
Например, при нарушении альвеолярной проходимости дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания и деструктивных процессов.
При развитии симптомов обструкции необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую обструкцию (острый стенозирующий ларингит, трахеит, аллергический отек гортани, инородное тело) и низкую обструкцию (бронхит, бронхиолит, приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Недостаточность кровообращения с явлениями застоя в малом круге кровообращения).
Пример диагноза. Бронхопневмония, осложненная кардио-респираторным синдромом, острое течение дыхательной недостаточности II степени, вентиляционная обструктивная форма.
Принцип лечения:
1) создание микроклимата (проветривание помещений, увлажнение, аэронизация);
2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, бронхолитические, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж с постуральным дренажем);
3) оксигенотерапия (через маску, носоглоточный катетер, кислородная палатка, ИВЛ, гипербарическая оксигенация);
4) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);
5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, пентамин, бензогексоний);
6) коррекция КОС;
7) для улучшения утилизации тканями кислорода – глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20; аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цейхром С, пантотенат кальция, унитион);
8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.
5. Пневмонии острые
Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3–5 случаев на 1 000 человек.
Этиология
Этиология пневмонии может быть обусловлена:
1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.);
2) микоплазмой;
4) грибками.
1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем);
2) микоплазмой;
3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;
4) грибками.
Классификация
1) очаговая бронхопневмония;
2) сегментарная пневмония;
3) интерстициальная пневмония;
4) крупозная пневмония.
1) острое;
2) затяжное.
Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений или осложнений:
1) неосложненная;
2) осложненная (кардиореспираторные, циркуляторные, внелегочные осложнения).
Критерии диагностики. Анамнестические:
1) наличие в семье заболеваний органов дыхания (туберкулез, бронхиальная астма);
2) перенесенные накануне инфекции ОРВИ, аденовирусная инфекция;
3) переохлаждение.
Клиника
Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость.
Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60–80 вдхов в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене.
Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются из-за понижения секреторной и ферментативной деятельности: тошнота, рвота, метеоризм вследствие нарушения перистальтики, боли в животе обусловлены раздражением нижних межреберных нервов, иннервирующих диафрагму, брюшные мышцы и кожу живота.
Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях.
Минимальные изменения при интерстициальных пневмониях. Осмотр и пальпация грудной клетки выявляют вздутие, больше в передних отделах, напряжение, что является характерным признаком энфиземы легких.
При перкуссии перкуторный звук пестрый (притупление при перкуссии чередуется с участками тимпанического звука); притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах легких характерно для пневмонии сливного характера.
Возможно при перкуссии отсутствие изменений из-за небольшого размера воспалительного очага.
При аускультации выслушивается нарушение дыхания: жесткое, пуэрильное, ослабленное, хрипы влажные, мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов; хрипы могут быть сухие, разнообразного характера (свистящие, музыкальные). При глубоком расположении воспалительных очагов в легких возможно отсутствие перкуторных и аускультативных изменений.
Методы исследования
Рентгеновское исследование: на снимках эмфизематозные изменения сочетаются с очагами инфильтрации легочной ткани. Возможно поражение всего сегмента легкого, включая корень на стороне поражения.
В общем анализе крови гематологические сдвиги: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При снижении реактивности организма показатели могут быть в пределах нормы.
План обследования:
1) общий анализ крови и мочи;
2) биохимическое исследование сыворотки крови (белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, ЛДГ);
3) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;
5) исследование крови на иммуноглобулины, Т– и В-лимфоциты;
6) бактериологическое исследование слизи из носоглотки, мокроты с определением чувствительности выделенной флоры к антибактериальным препаратам;
7) оценка основных показателей внешнего дыхания;
8) исследование рН и газового состава крови;
9) рентгенография придаточных пазух по показаниям (жалобы на боли при наклонах головы, при пальпации в проекции пазух, выделения из носа).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, бронхиолитом, острой респираторной вирусной инфекцией, острым диссимилированным туберкулезом легких.
Пример диагноза. Очаговая бронхопневмония неосложненная, острое течение.
Лечение
Принцип лечения:
1) больному назначается постельный режим, аэротерапия, диета, соответствующая тяжести состояния;
2) антибактериальные лекарственные средства антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бисептол), нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон);
3) лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома (удаление слизи из верхних дыхательных путей, отхаркивающие и муколитические средства, бронхолитики);
4) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, кис-тин, телфаст);
5) повышение иммунологической активности пациента (иммуноглобулин, дибазол, пентоксин, метилурацил, иммуномодуляторы – иммунал);
6) витаминотерапия.
6. Плевриты
Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.
Этиология
Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).
Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).
Классификация
Классификация следующая:
1) сухой плеврит (фиброзный);
2) выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).
Критерии диагностики
В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.
Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.
Появляется синдром дыхательной недостаточности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.
При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение ребенка на пораженном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.
Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.
При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).
Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко – Раухфуса).
Аускультативно: при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.
Дополнительные методы исследования
На рентгенограмме имеется косо расположенное затемнение больного легкого (уровень жидкости), смещение средостения в здоровую сторону, инфильтраты в легочной ткани.
Анализ крови имеет изменения в виде повышения СОЭ, нейтрофильного лейкоцитоза.
При исследовании экссудата плевральной полости определяется его характер (серозный, гнойный, геморрагический), определяют удельный вес, характер и количество форменных элементов, уровень белка.
Для воспалительного экссудата характерно: плотность больше 1018, количество белка более 3 %, положительная проба Ривальта. При цитологическом исследовании осадка в начале развития воспаления преобладают нейтрофилы.
При развитии количество нейтрофилов нарастает, и они могут разрушаться. Если в осадке преобладают эозинофилы, то у пациента – аллергический плеврит. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством слущенного эпителия. При серозных и геморрагических плевритах посевы на простые среды не дают результата.
Туберкулезный плеврит возможно установить при посеве на специальную среду или заражении морских свинок. Исследования дополняют биопсией и морфологическими исследованиями измененных участков плевры при торокоскопии. При наличии экссудата в плевральной полости показано проведение бронхоскопии.
План обследования:
1) биохимический, общий анализы крови и мочи;
2) исследование сыворотки крови (белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген);
3) бактериологические исследования слизи из зева и носа, мокроты, жидкости из плевральной полости с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам;
4) исследование иммунологического статуса с определением Т– и В-лимфоцитов;
5) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении;
6) плевральная пункция;
7) туберкулинодиагностика.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится между плевритами различной этиологии (плевриты ревматические, при системной красной волчанке, лейкозах, лимфогранулематозе, гемофилии, заболеваниях почек, циррозе печени, амебиазе печени, опухолях, бруцеллезе, сифилисе, микозе), между выпотным плевритом и ателектазом нижней доли, крупозной пневмонией.
Пример диагноза:
1) экссудативный плеврит, гнойный (эмпиема плевры, междолевой, пневмококковый);
2) сухой плеврит (фибринозный), выпотной (гнойный) плеврит.
Лечение
Принцип лечения:
1) устранение болевого синдрома;
2) влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);
3) лечебные плевральные пункции;
4) симптоматическая терапия;
5) физиотерапия, ЛФК.
7. Хронические неспецифические заболевания легких
Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом, характеризующихся поражением легочной ткани.
Классификация следующая:
1) хроническая пневмония;
2) пороки развития бронхолегочной системы;
3) наследственные заболевания легких;
4) поражения легких при наследственной патологии;
5) бронхиальная астма.
Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые структурные изменения в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся воспалением в легком или бронхах.
Этиология
Чаще всего хроническая пневмония развивается вследствие рецидивирующей или затяжной пневмонии стафилококковой природы, при деструкции легких.
В основе хронических вторичных пневмоний лежат иммунодефицитные состояния, аспирация инородного тела, пороки развития легочной системы.
Классификация
1) с деформацией бронхов (без их расширения);
2) с бронхоэктазами. Период болезни:
1) обострение;
2) ремиссия.
Тяжесть заболевания зависит от объема и характера поражения, частоты и продолжительности обострений, наличия осложнений.
Клиника
Хроническая пневмония: в анамнезе повторные пневмонии с затяжным течением и деструкцией легких. Клинически проявляется постоянным влажным кашлем, усиливающимся в период обострения.
Мокрота слизисто-гнойная, чаще утром. Ярко выражены симптомы интоксикации: бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, пониженный аппетит. Синдром хронической сердечной и легочной недостаточности; цианоз, одышка, тахикардия, ногтевые фаланги в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».
Грудная клетка деформирована – уплощение, асимметрия в акте дыхания; перкуторно – укорочение звука над зоной поражения. Аускультативно – бронхиальное амфорическое, ослабленное дыхание. Хрипы разнообразные, влажные и сухие.
Поликистоз легких характеризуется влажным кашлем с гнойной мокротой, одышкой, выбуханием и западением отдельных частей грудной клетки. Перкуторно – укорочение звука над очагами воспаления. Аускультативно – амфорическое дыхание, влажные хрипы.
Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях. Характерные частые ОРВИ, синуситы, отиты, гепатолиенальный синдром. Снижение иммуноглобулинов определенного класса. В общем анализе крови лимфопения; снижение Т– и В-лимфоцитов.
Первичная легочная гипертензия. Клинические проявления: кашель может отсутствовать, больные резко истощены, на ЭКГ – гипертрофия правого желудочка; на рентгенограмме – расширение корней легких, расширение ветвей легочной артерии.
Синдром Картагенера характеризуется триадой симптомов:
1) обратные расположения внутренних органов;
2) бронхоэктазы;
3) синусит.
Перкуторно – укорочение звука над очагом поражения; аускультативно – влажные хрипы. На рентгенограмме – поражение легких носит диффузный характер с локализацией в большей степени в базальных сегментах.
Идиопатический гемосидероз легких характеризуется поражением легких и отложением в них железа и анемией.
В мокроте – макрофаги с гиносидерином. В крови повышено содержание билирубина непрямого. На рентгенограмме – мелкие облаковидные (1–2 см) очаговые тени, чаще симметричные.
Хронические неспецифические заболевания легких.
Хронические неспецифические заболевания легких это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.
Хронический бронхит.
Хронический бронхит диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация хронических бронхитов.
I. Клинические формы:
хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.
II. Уровень поражения:
бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Течение:
патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.
IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.
V. Фаза процесса:
обострение;
ремиссия.
VI. Осложнения:
эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций
Этиология хронических бронхитов.
Вдыхание поллютантов содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы:
нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).
Патогенез хронических бронхитов.
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:
бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические симптомы хронических бронхитов.
Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического.
Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Лабораторные данные при хронических бронхитов.
ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая суточной. Реологические свойства вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.
Инструментальные исследования при хронических бронхитах.
Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.
Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.
Показания к госпитализации при хронических бронхитах.
Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.
Лечение хронических бронхитов.
Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.
Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).
При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).
При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).
При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.
Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:
симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.
В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.
При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.
Основные задачи диспансеризации.
Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.
Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).
Бронхиальная астма.
Бронхиальная астма хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Классификация бронхиальной астмы.
Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.
По степени тяжести:
легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.
Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу
Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.
I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.
II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.
III. Клинически оформленная бронхиальная астма после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема
Этиология и патогенез бронхиальной астмы.
Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клинические симптомы бронхиальной астмы.
Предастма. Первая группа симптомов предастмы острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.
Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами эозинофильный инфильтрат
Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы
Инструментальные исследования при бронхиальной астме.
Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.
ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких снижение жизненной емкости легких.
Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы
Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:
Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.
Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.
Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:
Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.
Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.
Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.
Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.
Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.
Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.
Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.
Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.
Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.
Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.
Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.
Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.
Лечение бронхиальной астмы.
Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;