Схемы первой помощи медицинской сестры при неотложных состояниях. Неотложные состояния в пульмонологии Стандарты сестринской деятельности при неотложных состояниях таблица

Слайд 19

Легочное кровотечение (ЛК) – излияние значительного количества крови в просвет бронхов. В клинической практике условно различают: кровохарканье – это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови и легочное кровотечение – значительное количество одномоментно непрерывно или с перерывами откашливаемой крови.

Слайд 20

Легочное кровотечение (ЛК)

В зависимости от количества крови выделяют: 1. малые кровотечения – до 100 мл 2. средние – до 500 мл 3. большие (профузные) – свыше 500 мл (особо опасные для жизни больного, могут быстро привести к смерти. Источники кровотечения: аррозированные ветви легочной артерии сосуды большого круга кровообращения

Слайд 22

Легочное кровотечение

Причинами смерти при легочном кровотечении могут быть: асфиксия аспирационная пневмония легочно-сердечная недостаточность прогрессирование процесса, вызвавшего кровотечение.

Слайд 23

ЛК. Диагностика на догоспитальном этапе

ЛК наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста, оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно на фоне хорошего состояния. Алая (из бронхиальных артерий) или темная (из системы ЛА) кровь откашливается через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свертывается (отличие от кровотечений из жкт). Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Анамнез: обращают внимание на заболевания легких, сердца и крови. Для исключения кровотечения из верхних ДП необходимо осмотреть носоглотку.

Слайд 24

ЛК. Дополнительные методы диагностики

Рентгенологическое исследование легких (рентгенография в двух проекциях) и при возможности – КТ. Важнейшим методом диагностики является ФБС, позволяющая осмотреть ДП и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх из которого выделяется кровь. В некоторых случаях применяется артериография (катетер устанавливается в устье бронхиальной артерии). После введения рентгенконтрастного вещества на снимках обнаруживают прямые (выход контрастированной крови за контур сосуда) и косвенные (расширение сети бронхиальных сосудов в отдельных участках легкого, аневризматические расширения сосудов, наличие анастомозов между бронхиальными и легочными артериями, тромбоз периферических ветвей БА) признаки ЛК.

Слайд 25

ЛК. Принципы оказания помощи

Возможности эффективной первой помощи при ЛК в отличие от всех наружных кровотечений очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с ЛК важно правильное поведение медицинских работников, от которых больной и его окружение ждет быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и откашливать всю кровь из ДП. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с ЛК необходимо в специализированный стационар с наличием условий для ФБС, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний легких.

Слайд 26

фармакологические (управляемая легочная гипотензия, весьма эффективная при кровотечении из сосудов большого круга – бронхиальных артерий, снижение АД до 85-90 мм рт.ст. создает благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения). С этой целью используют: арфонад 0,05-0,1% раствор в растворе глюкозы или изотоническом растворе в/в капельно (30-50 капель в 1 минуту и затем более; нитропруссид натрия 0,25-10 мкг/кг/ мин – в/в пентамин 0,5-1 мл 5% раствора в/м – действие через 5-15 минут нитросорбид 0,01г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с иАПФ.

Слайд 27

ЛК. Методы сотановки кровотечения

В случаях ЛК из ЛА давление в ней снижают в/в введением эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора разводят в 10-20 мл физраствора и вводят в вену в течение 4-6 минут). При всех ЛК для усиления свертываемости крови можно в/в вводить ингибитор фибринолиза – 5% раствор АКК в изотоническом растворе натрия хлорида – до 100 мл.

Слайд 28

ЛК. Методы остановки кровотечения

Введение хлорида кальция, дицинона и викасола не имеет существенного значения для остановки ЛК и поэтому не может быть рекомендовано. При малых и средних кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить ЛК у 80-90% больных!!!

Слайд 29

эндоскопические – бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная коагуляция) или с окклюзией бронха из которого поступает кровь (поролоновой губкой, силиконовым баллонным катетером, марлевой тампонадой) до 2-3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови, дает время для подготовки к операции, а иногда и окончательно останавливает кровотечение. рентгено- эндоваскулярные – окклюзия кровоточащего сосуда после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровотечения (через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, при наличии широкого сосуда – специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей). При кровотечении из системы ЛА – временная баллонная окклюзия артерии.

Слайд 30

хирургические – операции при ЛК могут быть экстренными (во время кровотечения, например, при кровохарканьи у больных с аневризмой аорты), срочными (после остановки кровотечения), отсроченными и плановыми. (после остановки ЛК, специального обследования, полноценной подготовки). Основная операция – резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения. Реже (при легочном туберкулезе) – коллапсохирургические вмешательства – торакопластика, экстраплевральная пломбировка, а также – хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Слайд 31

После профузного кровотечения могут возникнуть показания к замещению потерянной крови. С этой целью используется эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма. Во время и после операции проводится санационная ФБС с целью предупреждения аспирационной пневмонии. После остановки кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, а больным туберкулезом – противотуберкулезные препараты.

Слайд 32

Острая дыхательная недостаточность

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Заведующий кафедрой профессор, д. м. н. Адамчик А. С.

недостаточность:

Дыхательная недостаточность – состояние. при котором система дыхания не способна обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого углекислого газа, необходимое для поддержания нормального организма.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Основные причины острой дыхательной недостаточности:

1. Нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме.

2. Респираторный дистресссиндром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок;

3. Некоторые экзо- и эндогенные интоксикации, травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром ГийенаБаре и др..

4. Травмы грудной клетки и живота.

ДИАГНОСТИКА:

Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждение.

По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на три стадии: 1 стадия:

Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены, напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, отмечают тахикардию.

Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия, тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный

покров цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей:

а) тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует); б) санация трахеобронхиального дерева;

в) при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии; г) применение воздуховодов;

д) интубации трахеи или коникотомия;

2. Оксигенотерапия . Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубке (при клинической смерти

– 100% кислорода).

3. При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание .

Устранение пневмо- и гемоторакса.

4. При неэффективности указанных мер – перевод больного на ИВЛ .

5. Госпитализация – по показаниям основного заболевания.

Пневмоторакс:

характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости при нарушении целостности плевры. Раличают :

1. Спонтанный:

а) Первичный идиопатический разрыв субплеврально расположенных бул, врожденные дефекты эластических структур легочной ткани. Клинические признаки заболеваний легких отсутствуют, обычно наблюдается у высоких худых мужчин в возрасте 10 - 30 лет (редко у пациентов старше 40 лет). Риск развития пневмоторакса в 9 раз выше у женщин – курильщиц и в 22 раза чаще у мужчин.

б) Вторичный (симптоматический) прорыв патологического фокуса в плевральную полость при деструктивных процессах в легких (абсцесс, гангрена легкого, туберкулезная каверна, опухолевый процесс, эхинококкоз легких, поликистоз легких, тяжелый приступ бронхиальной астмы, интерстициальные заболевания легких (например, саркоидоз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, синдром Марфана, злокачественные

новообразования, саркома или рак бронхов), торакальный эндометриоз.

2. Травматический – вследствие проникающей или тупой травмы грудной клетки.

3. Ятрогенный:

Пневмоторакс подразделяется:

1. Открытый – имеется сообщение плевральной полости с бронхами: на вдохе объем воздуха входит в плевральную полость, на выдохе тот же объем выходит.

2. Закрытый - воздух однократно попал в плевральную полость, но сообщения уже нет.

3. Клапанный - через дефект на вдохе воздух попадает в плевральную полость, на выдохе дефект закрывается – формулируется напряженный пневмоторакс.

По времени: острый, хронический, рецидивирующий.

По протяженности: тотальный (полный) и частичный (парциальный).

начинается с острой боли в грудной клетке, возможны иррадиирующие боли в шею, плечо, брюшную полость. Внезапно возникает одышка, которая быстро нарастает, сопровождается сухим кашлем. Выраженная бледность кожных покровов, тахикардия, падение АД, холодный липкий пот. Больной полусидит, любое движение усиливает боль и одышку. Пораженная половина грудной клетки увеличена в объеме, отстает в акте дыхания, голосовое дрожание резко ослаблено, перкуторно над областью

Дифференциальный диагноз с:

1. инфарктом миокарда;

3. экссудативным плевритом с высоким уровнем жидкости;

4. ателектазом легкого;

5. приступом астмы;

6. тотальной пневмонией.

Догоспитальный этап:

1. Полный покой.

2. Возвышенное положение головного конца.

3. Ингаляция кислородом.

4. Обезболивание – 50%р-р анальгина 2 мл в/м, диклофенак натрия 2% - 3 мл в/м.

5. Противокашлевые (коделак, терпинкод) – при выраженном сухом кашле.

Госпитальный этап:

Выжидательная консервативная терапия – при небольшом пневмотораксе (если воздух занимает менее 25% объема плевральной полости).

При тяжелом общем состоянии и бесспорных признаках напряженного пневмоторакса необходимо сделать пункцию во 2 и 3-

3. Иглу размером У 21 подсоединяют к тройному переходнику и шприцу объемом 60 мл.

4. В полусидячем положении больного вводят иглу в плевральную полость. Подтягивая поршень шприца на себя, выпускают воздух через тройной переходник. Альтернатива – межреберный дренаж. Аспирация воздуха позволяет достичь удовлетворительного расправления легкого у 70% больных.

5. Антибиотики.

6. Для обезболивания – диклофенак натрия 2% - 3 мл в/м или наркотические анальгетики (промедол 2% - 1- 2 мл или морфин 1% -1,0 в 10 -20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорид, в/в).

8. Кодеин 0,015 или дионин 0,01 х2 – 3 раза в день (при необходимости).

9. Рецидивирующий пневмоторакс следует лечить либо путем химического плевродеза или (что предпочтительнее) с помощью паристальной плеврэктомии либо плевральной абразии.

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология ТЭЛА:

1. Острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%) .

2. Тромбозы глубоких вен голени (1-5%).

3. Тромбозы венозных сплетений таза.

4. Пристеночные тромбы в полостях правого сердца (при условии его дилатации и мерцательной аритмии).

5. Тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров.

6. В 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.

Факторы риска :

1. Пожилой и старческий возраст.

2. Гиподинамия, иммобилизация.

3. Хирургические операции.

4. Злокачественные новообразования.

5. ХСН.

6. Флеботромбозы и тромбофлебиты.

7. Беременность и роды.

8. Травмы.

9. Использование оральных контрацептивов.

10. Гепарининдуцированная тромбоцитопения.

11. Ожирение.

12. Некоторые заболевания: болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, СКВ, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия.

Патогенез связан с тремя основными факторами (триада Вирхова):

1) повреждение сосудистой стенки;

2) нарушение кровотока (стаз);

3) изменение свертывающих свойств крови.

Отек легких

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови из капилляров малого круга кровообращения сначала в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических состояний:

1.Заболевания сердечно- сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью:

Oишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; oатеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением левого желудочка; oаортальные и митральные пороки сердца; oидиопатические кардиомиопатии, миокардиты; oгипертоническая болезнь; oтяжелые нарушения сердечного ритма; oострая правожелудочковая недостаточность.

2.Заболевания органов дыхания:

Oострые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты; oострая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм, бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов, легких, механическая асфиксия, утопление).

3.Поражение центральной нервной системы:

Oинсульт; oопухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты; oтравма мозга; oэпилептический статус; oугнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении снотворными и психотропными средствами.

4.Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

Oуремия, печеночная недостаточность; oвоздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия и др.); oпри вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5.При длительной искусственной вентиляции легких.

6.При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные состояния).

7.При гиперергических реакциях немедленного типа:

Oанафилактический шок, реже - ангионевротический отек и сывороточная болезнь.

8.При горной болезни.

9.Тромбоэмболия в систему легочного ствола.

Клиника:

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья - одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной "ловит воздух". Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах - крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме "крыльев бабочки", реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток.

Лечение:

1.Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких.

2.Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий:

Oвосстановление проходимости дыхательных путей;

Oсокращение венозного притока крови к правому желудочку;

Oуменьшение объема циркулирующей крови;

Oдегидратация легких;

Oснижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;

Oусиление сократительной способности миокарда;

Oликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма;

Oкоррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для восстановления проходимости дыхательных путей:

Oпри обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы);

Oуменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии - через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана.

Oдля улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких:

Oпокой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса);

Oналожение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) - "бескровное кровопускание".

Oпри быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии);

Oв/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток);

Oв/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл - 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол - из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту.

Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения:

Oнаркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы.

Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение:

Oв/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена).

Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики - при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С.

Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше).

Oпри высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления.

Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме.

У больных со стойкой гипертонией как "антисеротонинный" препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м.

Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в.

Для усиления сократительной способности миокарда:

Oсердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при "чистом" митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена!

Oв/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!).

Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости:

Oна фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. - в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

Борьба с гипоксией:

Oингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см.

Oпри патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему).

При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям - электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!!

У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина - до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы - 1 мл, папаверина - 2 мл 2% р-ра); морфина - 0,5 мл 1% р-ра; новурита - 0,5-0,7 мл, лазикса - 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов - коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики - мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта - преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг).

У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ:

Oвведение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано;

Oвводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии - изоланид - 2 мл (0,4 мг) или дигоксин - 1-2 мл (0,25-0,5 мг);

Oкортикостероиды - преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг);

Oмалые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного);

Oлазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы);

Oнатрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в;

Oмалые дозы антигистаминных препаратов - димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра).

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Клиника.

В анамнезе нередко отмечаются тромбофлебиты нижних конечностей, недавно перенесенные операции на грудной или брюшной полостях, паховой области, роды, переломы костей, злокачественные опухоли, реже - инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца. Выделяют следующие клинические формы тромбоэмболий легочной артерии: 1. молниеносную; 2. острую (смерть наступает через несколько минут); 3. подострую (смерть наступает через несколько часов и даже дней); 4. хроническую (когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность); 5. рецидивирующую или хроническую рецидивирующую с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. стертую. Преобладающим является подострое или рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. Клиника при закупорке крупных ветвей легочной артерии и эмболии мелких разветвлений различна.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно без предвестников развивается тяжелейшая картина острой сердечно-сосудистой катастрофы: сильная боль в груди, удушье, одышка, беспокойство, резкий цианоз лица и всего тела, кашель с выделением кровянистой мокроты. Перкуторно выявляют притупление легочного звука, влажные хрипы, шум трения плевры. Хотя все эти признаки не постоянны и не специфичны. В дальнейшем в клинике могут преобладать явления либо острого легочного сердца с нарастающим цианозом, резким набуханием шейных вен, увеличением печени, либо тяжелого коллапса, маскирующего и сглаживающего признаки острого венозного застоя вследствие уменьшения притока крови к сердцу. В последнем случае отмечается резкая артериальная гипотония (АД может вообще не определяться), нитевидный пульс, холодный пот, похолодание конечностей. При этом венозное давление значительно повышено. Характерен своеобразный серый оттенок цианоза. Границы сердца расширены вправо, иногда видна (или пальпируется) пульсация легочной артерии во II межреберье слева от грудины. При аускультации - акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, также нередко систолический шум. Выраженная тахикардия. Кардиальный синдром может сочетаться с церебральной симптоматикой: потеря сознания, судорожные явления, гемиплегия, что связано с резким снижением сердечного выброса и гипоксией мозга, особенно у лиц пожилого возраста с предшествующим склерозом мозговых сосудов.

Реже наблюдается абдоминальный (резкая боль в животе) и почечный синдромы (анурия).

При эмболии мелких ветвей клиническая картина более спокойная: ноющая боль в боку, одышка, беспокойство, тахикардия; в дальнейшем кровохарканье, шум трения плевры. Повышение температуры тела, физикальные и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфаркта- пневмонии. Изменения на ЭКГ менее выражены и типичны.

Необходимо учитывать возможность повторных эмболий в системе легочной артерии на протяжении короткого периода времени.

Диагностика.

Типичные для тромбоэмболии легочных сосудов изменения на ЭКГ обнаруживаются в 91% случаев. Характерно увеличение зубца S в I отведении, патологический зубец Q в III отведении, увеличение PIII, смещение переходной зоны влево (к V4-6), расщепление QRS в отведениях V1-2, V6R-3R по типу rSR" (rSr"), смещение сегмента S-T (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6R-3R и вниз в отведениях I, II, aVL, V5-6). В последующие 2-3 недели появляются отрицательные, постепенно углубляющиеся зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V1-3 (иногда до V5). Отрицательные зубцы Т имеют широкое основание. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов PII-III, aVF. Могут отмечаться острые нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая аритмия, узловой ритм, предсердно-желудочковая диссоциация, экстрасистолярная, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.).

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1. выбухание легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2. резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его "обрубленность", деформация, фрагментация; 3. ампутация бронха на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4. локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5. появление дисковидных ателектазов в легких (иногда единственный признак); 6. высокое стояние диафрагмы на стороне поражения; 7. расширение тени верхней полой и непарной вен.

В диагностике инфаркта легкого имеет значение асимметричность тени, расположенной нередко субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого с приподнятой на стороне поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии отмечается негомогенность тени с более интенсивным и однородным центральным ядром. Выявляются экссудативные и адгезивные явления в плевре.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии применяются эхокардиография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

Лечение на догоспитальном этапе.

1.Обезболивание.

Oв/в струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (нейроплегическое действие); при систолическом АД ниже 100 мм.р.с. вводится 1 мл дроперидола;

O1-2 мл 2% р-ра промедола или 1 мл 1% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания. Дроперидол улучшает микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает.

1.Введение гепарина внутривенно.

Вводится 10000-15000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обеспечивает антикоагулянтное действие, предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию фибрина.

2.Внутривенное введение эуфиллина.

Вводится 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, очень медленно (в течение 5 минут). При систолическом давлении ниже 100 мм.р.с. эуфиллин не вводится.

Эуфиллин снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

3.Купирование коллапса.

Oв/в 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией). Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% р-р низкомолекулярного декстрина, снижает адгезивно- агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает ОЦК, повышает АД. Больным с высоким ВД введение противопоказано.

Oв/в капельно 2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшается до 10-20 капель в минуту) или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин также увеличивает сердечный выброс.

Oпри сохраняющейся артериальной гипотензии вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

Oесли позволяют условия (т.е. в стационаре!), то вместо норадреналина лучше вводить в/в капельно допамин. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиклюкина (в 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допамина, а в 1 капле - 20 мкг). При массе тела больного 70 кг скорость введения 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость введения 70 капель в минуту будет соответствовать 50 мкг/кг в минуту. Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно устанавливать дозу допамина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

1.Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов.

Oпри выраженной ОДН производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности ИВЛ - ингаляционная кислородная терапия.

Oв случае наступления клинической смерти - непрямой массаж сердца, ИВЛ; при отсутствии ИВЛ проводится искусственное дыхание "изо рта в рот".

Oпри развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При поджелудочковой ПТ и частых экстрасистолах в/в струйно лидокаин 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, через 30 минут - еще 40 мг (2 мл 2% р-ра).

При суправентикулярной тахикардии и экстрасистолии вводится в/в 2-4 мл 0,25% р-ра изоптина (фоноптина) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой ПТ можно использовать кордарон - 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в медленно.

После купирования болевого синдрома, ОДН, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение в стационаре.

Производится катетеризация подключичной вены для в/в введения лекарственных препаратов, а также измерения центрального венозного давления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

1.Тромболитическая терапия.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 часов от начала заболевания и показана, прежде всего, при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии.

1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в капельно в течение 1-2 часов. Для предупреждения аллергических реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Вторая методика лечения стрептокиназой считается более рациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введение стрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительность введения зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 часа. Анализ эффективности и коррекция дозы стрептокиназы проводится на основании данных лабораторного исследования (активированное частичное тромбопластическое время - АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, толерантность к стрептокиназе). Повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител.

1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в в виде волюса 300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2.700.000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторное введение препарата возможно не ранее чем через 3 месяца.

Препарат стрептодеказа-2 является более эффективным.

1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в виде болюса, затем 1.000.000 ЕД в виде инфузии в течение 1 ч.

1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазминогена в комплексе с флаконом-растворителем. Вводится в/в капельно 100 мг в течение 2 ч.

1.5. Проурокиназа вводится в/в капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч.

При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать в/в свежезамороженную плазму, ввести в/в капельно ингибитор фибринолизина трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

1.6. Введение активированного плазмина. Фибринолизин (плазмин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед введением. Вводят в/в капельно - 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин - 10.000 ЕД на 20.000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания 16-20 капель в минуту.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином.

Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания введения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляет гипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии повышает риск повторных тромбозов.

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более чем в 2 раза.

Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 часа после окончания тромболитической терапии. Если последняя не проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболии легочной артерии.

Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Можно вводить сразу 5.000-10.000 ЕД гепарина в/в струйно, затем - постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин до 0,2 г/сут или пелентан до 0,9 г/сут или варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток. В дальнейшем дозы регулируются в зависимости от протромбинового времени. Таким образом в течение 4-5 дней больные одновременно получают гепарин и непрямые антикоагулянты.

Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами - 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочной тромбоэмболии - 12 месяцев.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и антикоагулянтами. Назначают тиклид - по 0,2 г 2-3 раза в день, трентал - вначале по 0,2 г 3 раза в день после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) по 0,1 г 3 раза в день. В качестве антиагреганта используют ацетилсалициловую кислоту - аспирин в малых дозах - 150 мг в сутки. Лечение антиагрегантами продолжают 3 месяца.

3. Купирование боли и коллапса (см. выше).

4. Снижение давления в малом круге кровообращения.

Oв/в папаверина гидрохлорид или но
и т.д.................

Транскрипт

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Ж. В. АНТОНОВИЧ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ

2 УДК (075.8) ББК я73 А72 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия г., протокол 1 Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. наук, проф. В. П. Сытый; канд. мед. наук, доц. В. П. Заневский А72 Антонович, Ж. В. Неотложные состояния в пульмонологии: учеб.-метод. пособие / Ж. В. Антонович. Минск: БГМУ, с. ISBN Изложены современные представления об этиологии, патогенезе, клинике острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приступа бронхиальной астмы, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. Представлены основные подходы к диагностике, лечению и профилактике этих неотложных состояний. Предназначено для студентов 4-го курса медико-профилактического факультета. УДК (075.8) ББК я73 ISBN Оформление. Белорусский государственный медицинский университет,

3 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АС астматический статус АПФ ангиотензинпревращающий фермент БА бронхиальная астма ГКС глюкокортикостероиды ДН дыхательная недостаточность ЛС лекарственное средство НПВС нестероидные противовоспалительные средства ОДН острая дыхательная недостаточность ОРДС острый респираторный дистресс-синдром ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии ОФВ 1 объем форсированного выдоха за 1-ю секунду ПОС, ПСВ пиковая объемная скорость выдоха ФВД функция внешнего дыхания ХДН хроническая дыхательная недостаточность ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких р a О 2 парциальное напряжение кислорода в артериальной крови р a СО 2 парциальное напряжение двуокиси углерода в артериальной крови SatO 2 насыщение артериальной крови кислородом 3

4 МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Тема занятия: Неотложные состояния в пульмонологии. Тема рассматривается студентами 4-го курса медико-профилактического факультета в рамках дисциплины «Внутренние болезни». Общее время занятий: 6 ч. Острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение представляют собой актуальную проблему современной медицины. Для этих неотложных состояний характерны высокая распространенность, поражение лиц преимущественно трудоспособного возраста, частая неэффективность диагностических и лечебных мероприятий, приводящая к высокой летальности. В процессе подготовки врача любой специальности большое внимание следует уделять знанию особенностей клинической картины, овладению методами диагностики, лечения и профилактики таких неотложных состояний, как острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, приступ бронхиальной астмы, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение, поскольку от раннего выявления этих состояний и своевременно оказанной неотложной помощи зависит жизнь пациента. Цель занятия: овладеть основными методами диагностики, принципами лечения и профилактики острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приступа бронхиальной астмы, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. Задачи занятия: 1. Ознакомиться с этиологией, патогенезом, классификацией и клиническими проявлениями ОДН, ОРДС, приступа БА, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. 2. Овладеть основными методами диагностики неотложных состояний в пульмонологии, а также их дифференциальной диагностикой. 3. Обучиться оказанию неотложной помощи при ОДН, ОРДС, приступе БА, астматическом статусе, кровохарканье и легочном кровотечении. 4. Закрепить знания в области профилактики неотложных состояний в пульмонологии. Требования к исходному уровню знаний. Для полного освоения темы следует повторить: анатомию легких и дыхательных путей из анатомии человека; физиологию легких и дыхательных путей из нормальной физиологии; расспрос, общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпацию грудной клетки, перкуссию и аускультацию легких из пропедевтики внутренних болезней. 4

5 Контрольные вопросы из смежных дисциплин: 1. Каково строение бронхов и легких? 2. Как кровоснабжаются бронхи и легкие? 3. Какие функции выполняют бронхи и легкие? 4. Каковы основные жалобы пациентов с заболеваниями органов дыхания? 5. Что такое одышка? Какие выделяют типы одышки? 6. Какие известны патологические формы грудной клетки? 7. Какова техника подсчета дыханий и частота дыхательных движений в норме? 8. Дайте характеристику резистентности грудной клетки, голосовому дрожанию и перкуторному звуку при повышенной воздушности и при уплотнении легочной ткани. 9. Какова аускультативная картина при повышенной воздушности легочной ткани, при уплотнении легочной ткани и при сужении просвета бронхов? Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Дайте определение ОДН и перечислите ее основные причины. 2. Укажите основные звенья патогенеза ОДН. 3. Приведите классификацию ОДН. 4. Охарактеризуйте клиническую картину ОДН. 5. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследований, выполняемые при ОДН. 6. Охарактеризуйте результаты исследования газов артериальной крови и КОС при паренхиматозной, вентиляционной и смешанной ОДН. 7. Назовите основные лечебные мероприятия при ОДН. 8. Опишите тактику неотложной помощи при ОДН. 9. Дайте определение ОРДС и перечислите его этиологические факторы. 10. Укажите основные звенья патогенеза ОРДС. 11. Охарактеризуйте клиническую картину ОРДС. 12. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследований, выполняемые при ОРДС. 13. Опишите неотложную помощь и тактику лечения при ОРДС. 14. Дайте определение приступа БА и АС и назовите причины их развития. 15. Укажите основные механизмы бронхиальной обструкции при БА и основные механизмы формирования АС. 16. Опишите клиническую картину приступа БА и АС. 17. Дайте классификацию обострений БА по степени тяжести. 18. Перечислите лабораторные и инструментальные методы диагностики, выполняемые при приступе БА и АС. 5

6 19. Проведите дифференциальную диагностику бронхиальной и сердечной астмы. 20. Укажите группы лекарственных средств для купирования приступов БА. 21. Опишите тактику лечения обострений БА. 22. Назовите основные лечебные мероприятия при АС. 23. Перечислите показания для ИВЛ. 24. Дайте определение кровохарканью и легочному кровотечению и назовите их основные причины. 25. Опишите основные механизмы развития кровохарканья и легочного кровотечения. 26. Проведите дифференциальную диагностику легочного кровотечения и кровотечения из желудочно-кишечного тракта. 27. Перечислите методы исследований, выполняемые при кровохарканье и легочном кровотечении. Охарактеризуйте роль фибробронхоскопии в диагностике этих состояний. 28. Опишите неотложную помощь и тактику лечения при кровохарканье и легочном кровотечении. 29. Назовите профилактические мероприятия и охарактеризуйте прогноз при неотложных состояниях в пульмонологии. Задания для самостоятельной работы. До того как приступить к изучению темы занятия, следует повторить материал по анатомии и физиологии легких и бронхов, отработать практические навыки по осмотру, пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких. На основании знаний об этиологии, патогенезе, клинических критериях диагностики ОДН, ОРДС, приступа БА, АС, кровохарканья и легочного кровотечения необходимо составить план обследования пациента, провести дифференциальную диагностику, выработать тактику неотложной помощи и дальнейшего лечения. Далее следует определить прогноз заболевания и дать рекомендации по профилактике. В процессе самостоятельной отработки практических навыков по теме занятия следует: освоить специфику сбора анамнеза и определение ПОС с помощью пикфлоуметра; уметь интерпретировать результаты исследования газов артериальной крови и КОС, а также результаты спирографии, включая бронходилатационный тест, оказывать неотложную помощь при ОДН, ОРДС, приступе БА, АС, кровохарканье и легочном кровотечении. Для самоконтроля усвоения темы занятия рекомендуется ответить на тестовые вопросы и решить ситуационные задачи. Закрепить полученные знания поможет самостоятельная работа с пациентами клиники. 6

7 ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дыхательная недостаточность это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При ДН нормальный газовый состав крови обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: 1) увеличению минутного объема дыхания за счет его глубины и частоты; 2) повышению ЧСС, увеличению сердечного выброса; 3) усилению выведения почками связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена; 4) повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови. ДН это патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р а О 2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (р а СО 2) больше 45 мм рт. ст. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу): 1. Нарушение альвеолярной вентиляции (рестриктивное, обструктивное, смешанное). 2. Нарушение соотношения вентиляция перфузия (кровоток): а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии); б) перфузия невентилируемых альвеол при выключении частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. В результате часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены, увеличивая примесь венозной крови к артериальной; в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. Развивается гипоксемия, а гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких. 3. Нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану (вследствие ее утолщения) при фиброзе легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, так называемом «шоковом легком» у пациентов, 7

8 перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.) вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран. По патогенезу различают паренхиматозную (гипоксемическую), вентиляционную (гиперкапническую) и смешанную ДН. Паренхиматозная ДН возникает на фоне таких тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, как пневмония, ОРДС, отек легких, и характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. В основе паренхиматозной ДН лежит вентиляционно-перфузионная негомогенность легких. Вентиляционная ДН развивается при повреждении внелегочных механизмов акта дыхания нарушениях функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции. Причинами развития вентиляционной ДН являются: 1) поражение дыхательного центра (интоксикация, травма, инсульты, отек головного мозга) центрогенная ДН; 2) функциональная недостаточность дыхательных мышц вследствие их усталости или при заболеваниях спинного мозга и периферической нервной системы (полиомиелит, столбняк, миастения, миопатии) нервно-мышечная ДН; 3) нарушение механики дыхания вследствие деформации (кифосколиоз) или тяжелой травмы грудной клетки торакодиафрагмальная ДН; 4) попадание в дыхательные пути инородных тел, аспирация слизи, крови, рвотных масс; 5) стеноз гортани или трахеи вследствие сдавления, воспаления, опухоли, травмы; 6) обструктивные заболевания дыхательных путей (ХОБЛ, тяжелое обострение БА). Для вентиляционной ДН характерна гиперкапния, также присутствует гипоксемия, но она обычно хорошо поддается кислородотерапии. Сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН является смешанной ДН. Для нее характерны глобальное снижение альвеолярной вентиляции, резкое возрастание вентиляционно-перфузионной негомогенности легких, увеличение внутрилегочного шунта венозной крови и, в ряде случаев, тяжелые расстройства диффузии. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния. Смешанная ДН чаще всего является конечным этапом прогрессирующей паренхиматозной ДН у пациентов с хронической легочной патологией или возникает остро как результат тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхиального дерева трудноудаляемым секретом (астматический статус), резкого уплотнения легочной паренхимы при тяжелом воспалении, ОРДС и др. 8

9 Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях и имеет большое практическое значение, так как степень II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а степень III респираторной поддержки (табл. 1). Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести Степень Р а О 2, мм рт. ст. SаtО 2, % Норма I II III <40 <75 9 Таблица 1 По скорости развития различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. ОДН представляет угрозу жизни пациента и требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, КОС крови. Возникает несоответствие возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. Не обеспечиваются нормальные р а О 2 и р а СО 2, а по мере истощения и рн. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рн < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рн > 7,45). ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики (гипердинамией тахикардией, артериальной гипертензией, а затем гиподинамией брадиаритмией, гипотонией). ОДН может развиваться у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью так называемая ОДН на фоне ХДН. Хроническая дыхательная недостаточность развивается медленно (месяцы, годы). При этом включается ряд компенсаторных механизмов, позволяющих долго поддерживать газовый состав крови на приемлемом уровне. На ранних стадиях ХДН нарушения газообмена можно обнаружить только при физической нагрузке. При I степени ДН одышка выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке; при II степени ДН одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя; при III степени ДН уже в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявления артериальной гипоксемии. Для прогрессирования ХДН характерно сочетание гипоксемии (низкое р а О 2) с гиперкапнией (повышенное р а СО 2), хотя рн

10 обычно длительно удерживается в пределах нормы за счет компенсаторного метаболического алкалоза. По мере прогрессирования декомпенсации рн артериальной крови снижается на 0,03 ЕД на каждые 10 мм рт. ст. повышения р а СО 2. ХДН в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. Расстройства гемодинамики при ХДН возникают относительно поздно. ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Пациенты предъявляют жалобы на одышку, повышенное потоотделение, сердцебиения. Обычно наблюдаются цианоз кожи и слизистых оболочек, увеличение ЧД, изменения соотношения длительности вдоха и выдоха, глубины и ритма дыхательных экскурсий, тахикардия или аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, могут выявляться участие в акте дыхания вспомогательных мышц, парадоксальный пульс, брадипноэ, потеря сознания. Окончательная верификация диагноза ДН и степени ее выраженности возможна только на основании исследования газов артериальной крови (р а О 2 и р а СО 2), а также КОС. Кроме этого, выполняются рентгенография органов грудной клетки и исследование ФВД (спирография). Выяснение типа и степени тяжести ДН необходимо для выбора направления лечебных мероприятий. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В комплекс лечебных мероприятий при ОДН входят: 1) неотложная помощь; 2) определение и устранение главных физиологических механизмов синдрома ДН; 3) лечение конкретной нозологической формы. Стандартный комплекс неотложной помощи при крайне тяжелой вентиляционной ОДН или асфиксии является началом сердечно-легочной реанимации и состоит из следующих действий: 1) удаления инородного материала из ротоглотки; 2) разгибания шеи, выдвижения нижней челюсти и вдувания воздуха в легкие; 3) установки воздуховодов или интубации трахеи; 4) ингаляции кислорода; 5) коррекции ацидоза и введения кардиотонических, бронхолитических и противоотечных лекарственных средств. Интенсивное лечение синдрома ОДН включает: 1) респираторную терапию; 2) медикаментозное лечение. Респираторная терапия включает: 1) коррекцию гипоксемии (кислородная терапия); 2) мероприятия по восстановлению проходимости бронхиального дерева (фибробронхоскопия, ингаляции и др.); 3) респираторную поддержку (дополнение неадекватной спонтанной вентиляции различными методами и режимами ИВЛ). 10

11 Медикаментозное лечение зависит от нозологической формы заболевания и включает бронходилататоры (ингаляционные β 2 -агонисты и антихолинергические средства, а также их сочетание), мукорегулирующие средства. Часто показано применение антикоагулянтов, ГКС и антибактериальных препаратов. По показаниям применяют кардиотонические средства и диуретики. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Острый респираторный дистресс-синдром острое поражение респираторной паренхимы легких эндотоксемической природы. ОРДС может быть следствием как «прямого», так и «непрямого» повреждения легких. Причинами «прямого» повреждения легких являются: аспирация желудочного содержимого, тяжелая торакальная травма, контузия легких, диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная), ингаляция токсичных газов, утопление. «Непрямой» механизм ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких является результатом системной воспалительной реакции организма, т. е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других медиаторов воспаления. «Непрямое» повреждение легких наблюдается при тяжелом сепсисе, тяжелой неторакальной травме, множественных переломах длинных костей, гиповолемическом шоке, массивной гемотрансфузии, остром панкреатите, перитоните, передозировке наркотиков, реперфузионном повреждении, после трансплантации легких, после аортокоронарного шунтирования. В основе патогенеза ОРДС лежит воспалительный процесс, в котором участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя активацию системы комплемента, коагуляции, повышение продукции кининов, цитокинов, активных форм кислорода, нейропептидов, вазоактивных пептидов, простагландинов, оксида азота, тромбоцитарных факторов и др. Клеточное звено воспаления при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. ОРДС развивается в результате токсического интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран на почве эндотоксемии. Помимо собственно бактериальных токсинов, живых и погибших микробных тел, в кровоток поступают продукты тканевого распада, медиаторы воспаления, биологически активные вещества. В интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белок, приводя к нарастающей гипопротеинемии. Интерстициальный и альвеолярный отек легких блокирует газообмен на уровне альвеол с развитием тяжелой и труднокорригируемой паренхиматозной ДН. 11

12 ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ОРДС развивается постепенно, достигая пика в среднем через ч, и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. В клинической картине ОРДС одними из самых характерных проявлений являются одышка, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц. Мокрота скудная или может отсутствовать. На ранних этапах развития заболевания пациент часто возбужден, при прогрессировании нарушений газообмена заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Могут наблюдаться гипертермия и артериальная гипотензия. Аускультативно на ранних этапах отмечается жесткое дыхание, а затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке. Хрипы не обильные, чаще сухие, можно услышать и крепитацию. На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем («немое» легкое), особенно в задненижних отделах. Лабораторные признаки мало специфичны для ОРДС, большинство из них связано с основным заболеванием. Так как ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, в общем анализе крови могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Поскольку ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, то биохимический анализ крови отражает наличие недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) и/или почек (повышение креатинина, мочевины), а также присутствие гипопротеинемии. При анализе газов крови для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (р а СО 2 < 35 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рн > 7,45), затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния, а алкалоз сменяется ацидозом. Рентгенологическая картина отражает основные этапы развития ОРДС. На начальном этапе выявляются признаки интерстициального отека легких: усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. При прогрессировании ОРДС и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом «снежной бури»), а затем более крупные очаговые и сливные затенения, преимущественно в задненижних отделах легких. Характерны картина «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности. Может наблюдаться небольшой плевральный выпот. Приближение к терминальной фазе характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в ниж- 12

13 них и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы. Воздушность сохраняют лишь верхушки легких. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА В комплекс лечебных мероприятий при ОРДС входят: 1. Диагностика и лечение заболевания, приведшего к ОРДС (антибиотикотерапия, хирургическое вмешательство при абсцессах, абдоминальном сепсисе и т. д.). 2. Респираторная поддержка большинство пациентов нуждается в проведении интубации трахеи и ИВЛ, хотя некоторые способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения кислородотерапии или неинвазивной вентиляции легких через маску. 3. Фармакологическая терапия (дезинтоксикационная терапия, коррекция гиповолемии, гипоальбуминемии, ингаляционный оксид азота, препараты сурфактанта, ГКС, антиоксиданты, кардиотоники, диуретики, антикоагулянты, витамины и др.). ПРОГНОЗ ПРИ ОРДС И ПРОФИЛАКТИКА Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность составляет % и чаще связана с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Профилактика заключается в предотвращении и адекватном лечении заболеваний и патологических состояний, приводящих к развитию ОРДС. ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Бронхиальная астма это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие различные клетки и медиаторы. Хроническое воспаление лежит в основе развития бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Клинические проявления БА обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежат: 1) острый бронхоспазм; 2) отек стенки бронха; 3) гиперпродукция вязкого секрета; 4) склероз и ремоделирование стенки бронхов. Для БА часто характерно наличие атопии, т. е. выработки избыточного количества иммуноглобулинов класса Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. 13

14 Патогенез. Воспалительный процесс при аллергической БА протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций (I тип). Возможны III (иммунокомплексный) и IV (замедленная гиперчувствительность) типы реагирования. При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, которая сопровождается гиперпродукцией В-лимфоцитами аллергенспецифических IgE (при участии Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и их цитокинов). При повторном поступлении аллергена в организм происходит его взаимодействие с IgE-антителами, связанными с рецепторами на поверхности тучных клеток. Это вызывает активацию эффекторных клеток, высвобождение медиаторов и, как результат, развитие аллергического воспаления. Обострения БА (приступы БА или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации этих симптомов. Обострение может проявляться в виде острого приступа астмы либо затяжного состояния бронхиальной обструкции или астматического статуса. Астматический статус (status asthmaticus) самое яркое угрожающее жизни проявление обострения БА. Особенностью АС является не длительность развития приступа удушья, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии. Механизмы формирования АС различны, но наибольшее значение имеют два фактора: нарастающая блокада β-адренорецепторов и механическая обструкция просвета бронхов вязкой слизью. В результате этого нарастает частота и тяжесть приступов, увеличивается потребность в симпатомиметиках и, что самое главное, снижается их эффективность. Различают следующие формы АС: анафилактическую (стремительное развитие); метаболическую (постепенное развитие). Обострения астмы характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которую оценивают с помощью измерения ОФВ 1 или ПСВ. Основные причины обострений БА: 1) неадекватное лечение БА; 2) контакт с причинно-значимыми аллергенами (пыльца, клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы и др.); 3) респираторные инфекции; 4) воздействие поллютантов; 5) нервно-психический стресс; 6) физическая нагрузка и гипервентиляция; 14

15 7) прием лекарственных средств: β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, биопрепаратов и др. При приступе БА пациент возбужден, принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса, характерны влажность кожных покровов, невозможность говорить из-за экспираторной одышки, наблюдаются свистящее дыхание, цианоз кожи, участие в акте дыхания мышц верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса, западение надключичных ямок, парадоксальный пульс. Повышаются ЧД, ЧСС, АД. При длительном течении астмы выявляют бочкообразную форму грудной клетки (при эмфиземе легких). При перкуссии легких отмечается коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких. При аускультации легких дыхание жесткое, рассеянные сухие свистящие хрипы. В некоторых случаях у пациентов со значительной бронхиальной обструкцией может быть стертая аускультативная картина (ослабленное везикулярное дыхание и отсутствие хрипов в легких; развитие «немого» легкого при жизнеугрожающем обострении). Мокрота вязкая, вплоть до образования слепков. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы представлена в табл. 2. Таблица 2 Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы Признак Бронхиальная астма Сердечная астма Положение Вынужденное сидячее положение с наклоном Ортопноэ пациента вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса Цианоз Диффузный Акроцианоз Одышка Экспираторная Инспираторная Кашель Выраженный с отхождением трудноотделяемой вязкой стекловидной мокроты 15 Невыраженный с отхождением пенистой жидкости Хрипы Сухие свистящие Влажные Анамнез Аллергические реакции Болезни сердца По степени тяжести обострений БА выделяют: 1. Легкое обострение БА одышка при ходьбе, пациент может лежать, речь предложениями, возможно возбуждение, ЧД увеличена, умеренные свистящие хрипы, пульс менее 100 уд./мин, ПСВ после первого введения бронхолитика > 80 % от должного или наилучшего индивидуального значения, р a О 2 > 80 мм рт. ст. и/или р a СО 2 < 45 мм рт. ст., SatO 2 > 95%. 2. Обострение средней тяжести ограничение физической активности, одышка при разговоре, пациент предпочитает сидеть, речь фразами, возбужден, ЧД увеличена, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие свистящие

16 хрипы, пульс уд./мин, может иметься парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика %, р a О мм рт. ст. и/или р a СО 2 < 45 мм рт. ст., SatO %. 3. Тяжелое обострение астматический статус I стадии (затянувшийся приступ удушья) резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, речь словами, возбужден, частота дыхания > 30 в мин, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие дистанционные свистящие хрипы на вдохе и выдохе, пульс > 120 уд./мин, часто имеется парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика < 50 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р a СО 2 > 45 мм рт. ст., SatO 2 < 90 %. 4. Жизнеугрожающее обострение астматический статус II стадии физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, речевой контакт отсутствует, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение ЧД, парадоксальные движения грудной и брюшной стенок, ослабление дыхания, «немое» легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры, ПСВ < 33 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., цианоз, р a СО 2 > 45 мм рт. ст., SatO 2 < 90 %. 5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома астматический статус III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р a О 2 < 50 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (р a СО мм рт. ст.), SatO 2 < 90 %. Повышенного внимания требуют пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, и нуждающиеся в раннем обращении за медицинской помощью. Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА: 1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ; 2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года; 3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС; 4) лица, не получающие ингаляционные ГКС; 5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β 2 - адреномиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; 6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также употребляющие седативные препараты; 7) пациенты, не выполнявшие назначения врача. 16

17 КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Ингаляционные препараты оптимальны для купирования острого приступа БА, так как их применение позволяет доставить ЛС непосредственно в дыхательные пути, обеспечить максимальную его концентрацию в легких за короткий срок и уменьшить риск возникновения побочных эффектов. Для купирования приступов БА применяются: 1. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия: сальбутамол по мкг (1 2 дозы) или 2,5 5 мг в растворе для небулайзера не более 3 4 раз в сутки до клинического эффекта; фенотерол (Беротек) по 100 мкг (1 доза) или 1 мг в растворе для небулайзера не более 3 4 раз в сутки до клинического эффекта. 2. Ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия с быстрым началом действия: формотерол по мкг 2 раза в сутки (максимальная суточная доза 36 мкг) до клинического эффекта. 3. Ингаляционные антихолинергические средства: ипратропия бромид (Атровент) по мкг (1 2 дозы) или 0,25 0,5 мг в растворе для небулайзера 3 4 раза (до 8 доз) в сутки до клинического эффекта. 4. Комбинированные ЛС, включающие холинолитики и β 2 - адреномиметики: ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал) ингаляционно по 1 2 дозе (20 мкг / 50 мкг в 1 дозе) или 1 2 мл раствора для небулайзера (0,25 мг / 0,5 мг в 1 мл) от 3 до 8 доз в сутки до клинического эффекта. 5. Метилксантины короткого действия: аминофиллин 2,4%-ный раствор внутривенно по 5 10 мл или внутрь по 5 6 мг/кг в сутки в 1 3 приема до клинического эффекта. Не используется у пациентов, принимавших препараты теофиллина. Целью лечения обострений БА является максимально быстрое уменьшение обструкции и восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. В зависимости от тяжести обострения, которую оценивают при первичном осмотре по клинико-функциональным данным, определяют объем проводимых лечебных мероприятий. В качестве препаратов первого ряда для лечения используют β 2 -адреномиметики короткого действия, ингаляцию которых проводят через небулайзер (1 доза) или дозирующий ингалятор с большим спейсером. При отсутствии эффекта их повторное введение возможно с интервалом 20 мин трижды в течение часа. Окончательный вывод о тяжести обострения можно сделать после оценки эффективности β 2 -адреномиметиков. При легком обострении вводят β 2 -адреномиметики через небулайзер (2,5 5 мг сальбутамола или 1 мг фенотерола) или дозирующий инга- 17

18 лятор со спейсером (4 8 ингаляций сальбутамола или 2 4 ингаляции фенотерола), при необходимости введение повторяют с интервалом 20 мин трижды в течение 1-го ч. При эффективности ингаляций β 2 -адреномиметиков (ПОС > 80 % должного или лучшего индивидуального значения) и сохранении эффекта в течение 4 ч рекомендуют продолжить их прием каждые 3 4 ч в течение 1 2 суток, назначить базисную терапию или увеличить вдвое объем получаемой ранее базисной терапии. Эффективно введение будесонида (Пульмикорта) через небулайзер. При обострении средней тяжести вводят β 2 -адреномиметики через небулайзер с интервалом 20 мин трижды в течение 1-го ч, назначают системные ГКС, оксигенотерапию. При наличии положительной динамики через час пациент может быть оставлен дома. Он должен продолжать ингаляции β 2 -адреномиметиков (через дозирующий ингалятор со спейсером или небулайзер) через 1 4 ч в режиме «по требованию» и принимать системные ГКС в течение 7 14 дней. Если через час эффект неполный (ПОС = = %) или отсутствует (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения), сохраняются симптомы обострения, то необходимо продолжить ингаляции β 2 -адреномиметиков каждый час, добавить ингаляции ипратропия бромида (0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию») или Беродуала (2 мл каждые 30 мин, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию»), увеличить дозу системных ГКС и вводить их каждые 2 6 ч. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин. Пациенту показана госпитализация в пульмонологическое или аллергологическое отделение. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения, симптомы обострения выражены значительно) состояние пациента оценивают каждые мин. Применяют β 2 -адреномиметики через небулайзер каждые мин, высокие дозы системных ГКС каждые 2 6 ч, оксигенотерапию. В качестве бронхолитиков предпочтительно использовать комбинацию β 2 -адреномиметиков и холинолитиков (Беродуал) через небулайзер. При отсутствии эффекта назначают эуфиллин (если ранее пациент не получал пролонгированные теофиллины). Пациенту показана немедленная госпитализация в специализированное отделение или перевод в отделение реанимации. Системные ГКС, применяемые для лечения обострений БА парентерально: гидрокортизон по мг и более 3 4 раза в сутки; преднизолон по мг 3 4 раза в сутки (6 мг/кг в сутки и более); метилпреднизолон (по мг 3 4 раза в сутки); дексаметазон (по 4 8 мг и более 3-4 раза в сутки). Доза преднизолона для перорального приема составляет 0,75 1,0 мг/кг в сутки (30 60 мг в сутки и более). Системные ГКС предотвращают прогрессирование обострения БА, повышают чув- 18

19 ствительность β 2 -рецепторов к β 2 -агонистам, предупреждают ранний рецидив после оказания скорой медицинской помощи. Показания для госпитализации (перевода) в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): 1. Тяжелое обострение БА (АС I стадии) отсутствие положительного эффекта от начальной терапии в течение 3 ч (затянувшийся приступ удушья) в сочетании с одним из перечисленных параметров: 1) частота дыхания 25 в мин; 2) ЧСС 110 уд./мин; 3) ПСВ 250 л/мин или 50 % от должного после применения β 2 -агонистов короткого действия; 4) р a О 2 60 мм рт. ст., возможен цианоз или SatO 2 90 %. 2. Жизнеугрожающее обострение БА (АС II стадии). 3. АС III стадии (гипоксемическая и гиперкапническая кома). Лечение АС проводится в ОРИТ и включает: 1) постоянные ингаляции увлажненного кислорода; 2) ингаляции 1 2 мг фенотерола, или 5 10 мг сальбутамола, или 2 4 мл раствора Беродуала через небулайзер, повторять через 1 4 ч в половинной дозе; 3) ингаляции ипратропия бромида через небулайзер по 0,5 мг каждые 4 6 ч (возможно каждые 2 4 ч); 4) системные ГКС преднизолон, метилпреднизолон или гидрокортизон каждые 6 ч парентерально. При аспириновой БА препаратами выбора считаются дексаметазон и триамцинолон; 5) раствор будесонида (пульмикорта) через небулайзер с кислородом; 6) при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 6 ч возможно капельное внутривенное введение аминофиллина (Эуфиллина) до 720 мг в сутки, дальнейшее увеличение дозы требует контроля концентрации препарата в крови; 7) муколитики (по показаниям и с осторожностью); 8) инфузионная терапия; 9) коррекция КОС; 10) магния сульфат; 11) антибиотики только в случае доказанной бактериальной инфекции (предпочтительны макролиды или цефалоспорины III поколения). При отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии решают вопрос о проведении искусственной вентиляции легких. Показания для проведения ИВЛ: 1) остановка дыхания; 2) остановка сердца; 3) фатальные аритмии; 4) нарушение сознания (сопор, кома); 5) нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 уд./мин или > 160 уд./мин); 19

20 6) общее утомление, истощение пациента; 7) утомление дыхательных мышц; 8) угнетение дыхания; 9) рефрактерная гипоксемия (р a О 2 60 мм рт. ст. при FiO 2 > 60 %); 10) прогрессирующая гиперкапния; 11) прогрессирующий ацидоз (ph < 7,15). После купирования приступов удушья необходимо продолжить лечение системными ГКС в течение 7 14 дней, назначить ингаляционные ГКС или удвоить их дозу, если они были назначены ранее. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При правильно и своевременно начатом лечении обострения БА прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов благоприятный. Госпитальная летальность при АС составляет 5 6 %, а при проведении ИВЛ достигает 15 %. Около 9 % пациентов, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за пациентами с БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что они имеют повышенный риск летальности до 14 % в течение 3 лет и до 23 % в течение 6 лет. Профилактика приступов БА и АС предполагает правильное лечение астмы и включает: элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в т. ч. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных респираторных инфекций; ограничение физической и психоэмоциональной нагрузки; отказ от приема β-адреноблокаторов и ЛС, способных вызвать бронхоспазм; при аспириновой БА отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами и т. д. Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами для пациентов и занятиями в астма-школе. КРОВОХАРКАНЬЕ Кровохарканье выделение мокроты с примесью крови, перемешанной равномерно (например, «ржавая» мокрота при крупозной пневмонии, мокрота в виде «малинового желе» при раке легкого) или в виде прожилок. 20

21 Основные причины кровохарканья: 1. Поражение бронхолегочной ткани: рак, туберкулез легких, инородные тела в дыхательных путях, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, травмы и ранения легкого, легочный эндометриоз. 2. Сердечно-сосудистая патология: митральный порок с преобладанием стеноза, артериальная гипертензия в большом и малом кругах кровообращения. 3. Поражение сосудов: болезнь Рандю Ослера (геморрагический телеангиэктатический синдром), системные васкулиты с поражением сосудов легких и др. 4. Внелегочные причины: кровоточащие десны, слизистая носоглотки и др. Источником крови чаще всего служат бронхиальные артерии (избыточно развитые, истонченные и, иногда, аневризматически измененные в зоне патологического процесса), но может быть и венозное полнокровие легких при сердечно-легочной недостаточности. При кровохарканье у пациента следует уточнить: 1) с чем пациент связывает его появление; 2) количество выделяемой крови; 3) характер крови (цвет алый, ржавый, сгустки крови, диффузное окрашивание мокроты; кровь может выделяться как с мокротой, так и отдельно, в виде плевков или обильного легочного кровотечения); 4) частоту, интенсивность. Кровохарканье тревожный симптом и показание к проведению срочной фибробронхоскопии, которая позволяет установить источник кровохарканья, его причину, а также определить тактику лечения. Иногда при срочной бронхоскопии удается тампонировать кровоточащий сосуд специальной кровоостанавливающей (гемостатической) губкой. Кровохарканье может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Кровохарканье, даже незначительное, опасно, так как нельзя быть уверенным, что оно не перейдет в угрожающее жизни легочное кровотечение, требующее неотложных мероприятий. ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Легочное кровотечение это истечение крови в просвет дыхательных путей с последующим ее откашливанием. При этом происходит выделение через дыхательные пути значительного количества крови (с кашлевыми толчками, реже непрерывной струей). К легочному кровотечению могут приводить более 100 различных заболеваний, причем у 2/3 пациентов оно возникает при раке, туберкулезе, нагноительных процессах в легких, ХОБЛ. 21

22 У большинства пациентов (более 90 %) кровотечение происходит из разветвлений бронхиальных артерий, обладающих в отличие от легочных сосудов способностью к пролиферации и гипертрофии. При заболеваниях органов дыхания изменяется кровообращение в легких с развитием гиперваскуляризации и усилением кровотока по бронхиальным артериям под высоким давлением, что предрасполагает к возникновению кровотечений. Вновь образующиеся сосудистые сплетения, преимущественно артериолярного типа, отличаются меньшим количеством эластических волокон в стенках и легче травмируются. Сосудистые сплетения локализованы в бронхиальных ветвях определенных зон легких, в полостных и других образованиях и с помощью бронхолегочных анастомозов сообщаются с сосудами малого круга кровообращения. При резко выраженной гиперваскуляризации кровоток по бронхиальным артериям может возрастать в 10 раз и более, превышая 1 л/мин. Именно поэтому кровотечение из бронхиальных сосудов малого калибра артериолярного типа может достигать больших объемов и представлять угрозу для жизни. Реже кровотечение развивается из-за нарушения целостности ветвей легочной артерии вследствие их аррозии деструктивным, а также опухолевым процессом или разрыва аневризмы, возникающей при формировании фиброзной капсулы туберкулезных и иных полостей распада. Кровотечения такого генеза носят массивный, нередко молниеносный характер. Иногда трудно определить, имеется ли у пациента легочное кровотечение или кровотечение из ЖКТ (пищеводное, желудочное), а для оказания неотложной помощи требуется немедленное решение этого вопроса. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖКТ При легочном кровотечении кровь появляется при покашливании. Перед откашливанием может наблюдаться першение в ротоглотке и клокотание в грудной клетке. Откашливаемая кровь алого цвета, пенистая, имеет щелочную реакцию. Анемия развивается редко. В анамнезе часто имеются заболевания легких. Женщины с эндометриозом легких указывают на связь легочного кровотечения с менструальным циклом. Кровотечение из ЖКТ сопровождается рвотными движениями, тошнотой. Кровь перемешана с пищей, темная, иногда свернувшаяся, имеет кислую реакцию. Часто развивается анемия. В анамнезе имеются заболевания ЖКТ. Кровохарканье и легочное кровотечение (в отличие от кровотечения из ЖКТ), как правило, не сопровождаются явлениями шока или коллапса. Угроза для жизни в таких случаях обычно бывает связана с нарушением вентиляционой функции легких в результате попадания крови в дыхательные пути. 22

23 Оценка тяжести основана на объеме и скорости кровопотери с учетом опасности развития асфиксии. В зависимости от объема кровопотери в течение суток выделяют легочное кровотечение: 1) небольшое менее 50 мл в сутки; 2) значительное от 50 до 400 мл в сутки; 3) массивное 400 мл и более в сутки или 100 мл и более в течение часа. Диагностика направлена на уточнение причины и источника кровотечения и включает клинические данные, лабораторные, рентгенологические и эндоскопические исследования (выполнение фибробронхоскопии). НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ 1. Следует успокоить пациента, создать ему полный психический и физический покой, запретить разговаривать и курить. 2. Придать в постели возвышенное, сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону пораженного легкого. 3. Пищу давать в холодном виде, полужидкую, легкоусвояемую, содержащую витамины. Питье только холодное. 4. Если известно, из какого легкого кровотечение, на эту сторону грудной клетки кладут пузырь со льдом. 5. При появлении во время кровохарканья кашля необходимо приостановить его всеми доступными средствами, так как кашель усиливает кровохарканье и ухудшает состояние пациента. Целесообразно назначение противокашлевых средств. 6. При кровотечении из бронхиальных артерий и АД выше 110 мм рт. ст. назначаются гипотензивные препараты. 7. Небольшое кровохарканье не требует специального лечения и прекращается в результате терапии основного заболевания. Остановки умеренного легочного кровотечения чаще всего достигают путем медикаментозной терапии (έ-аминокапроновая кислота, этамзилат, викасол). 8. Массивное кровотечение представляет угрозу жизни и требует неотложной терапии в ОРИТ под контролем показателей газообмена и кровообращения. Если придание дренажного положения, облегчающего откашливание крови, неэффективно, и сохраняется угроза асфиксии, применяют интубацию с аспирацией крови через интубационную трубку и экстренную бронхоскопию жестким бронхоскопом с гемостатической окклюзией бронха поролоновой губкой или баллонным катетером Фогарти. Может выполняться бронхоскопическая лазерная фотокоагуляция. 9. В ряде случаев показано экстренное хирургическое вмешательство (резекция легкого либо пульмонэктомия). 23

24 ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИ КРОВОХАРКАНЬИ И ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ При небольшом кровохарканьи и своевременно начатом лечении прогноз для жизни у большинства пациентов благоприятный и зависит от причины кровохарканья. Прогноз при массивном кровотечении неблагоприятный, летальность чаще связана с асфиксией. Профилактика заключается в предотвращении, а также в правильном и своевременном лечении заболеваний, приводящих к развитию кровохарканья и легочного кровотечения. ТЕСТЫ 1. По патогенезу различают ДН: а) паренхиматозную; б) вентиляционную; в) перфузионную; г) смешанную. 2. В основе паренхиматозной ДН лежит: а) вентиляционно-перфузионная негомогенность легких; б) снижение альвеолярной вентиляции. 3. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р а О 2) при ДН II степени соответствует: а) мм рт. ст.; б) мм рт. ст.; в) < 40 мм рт. ст. 4. Причинами «прямого» повреждения легких при ОРДС являются: а) аспирация желудочного содержимого; б) тяжелая торакальная травма; в) диффузная легочная инфекция; г) ингаляция токсичных газов; д) утопление; е) все вышеперечисленное. 5. На ранних этапах развития ОРДС при аускультации отмечается: а) жесткое или бронхиальное дыхание; б) ослабленное дыхание или картина «немого» легкого. 6. Прогноз при ОРДС: а) благоприятный; б) неблагоприятный. 7. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежит: а) острый бронхоспазм; б) отек стенки бронха; 24

25 в) образование «слизистых пробок»; г) склероз и ремоделирование стенки бронхов; д) все вышеперечисленное. 8. Различают следующие формы АС: а) анафилактическая; б) метаболическая; в) смешанная. 9. Для анафилактической формы АС характерно: а) стремительное развитие; б) постепенное развитие. 10. Клиническая картина «немого» легкого характерна для АС: а) I стадии; б) II стадии; в) III стадии. 11. Для купирования приступов БА применяются: а) ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия; б) ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия с быстрым началом действия; в) ингаляционные антихолинергические средства короткого действия; г) комбинированные лекарственные средства, включающие ингаляционные холинолитики и β 2 -адреномиметики короткого действия; д) метилксантины короткого действия; е) все вышеперечисленное. 12. Лечение АС проводится: а) в пульмонологическом отделении; б) ОРИТ. 13. При лечении АС для ингаляционного введения ЛС используется: а) дозированный аэрозольный ингалятор; б) небулайзер. 14. При кровохарканье и легочном кровотечении источником крови чаще всего служат: а) бронхиальные артерии; б) легочные сосуды. 15. Незначительное кровохарканье: а) опасно; б) не опасно. 16. При легочном кровотечении откашливаемая кровь: а) появляется при покашливании; б) темная; в) алого цвета, пенистая; г) имеет кислую реакцию. 25

Ограничение двигательной активности Разговор Сознание ЧДД Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки Свистящее дыхание Аускультация Оценка тяжести обострения бронхиальной

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Подготовила врач-ординатор Кеворкова Марина Семёновна АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Распространенность ХОБЛ Высокая смертность Социально-экономический ущерб от ХОБЛ Сложность

Интенсивная терапия у больных с травмой грудной клетки Е.В. Григорьев Лаборатория критических состояний НИИ КПССЗ СО РАМН, кафедра анестезиологии и реаниматологии КемГМА, г. Кемерово Жизнеугрожающие состояния

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Р.А. Часнойть 6 июня 2008 г. Регистрационный 097-1107 АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Лекции по патофизиологии Лектор доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии КорпачёваОльга Валентиновна Раздел Патофизиология сердечнососудистой системы Лекция 4 Острая сердечная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра 30 июня 2003 г. Регистрационный 69 0403 В.В. Колбанов РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ У

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей; Воспалительный процесс приводит к формированию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции; Основными клетками воспаления

ВОПРОСЫ ДЛЯ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФТИЗИАТРИЯ» 1. История возникновения и развития фтизиатрии. 2. Этиология туберкулеза. Характеристика возбудителя туберкулеза. 3. Лекарственная устойчивость

Приложение 4 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 5. 07. 2012 768 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких ГЛАВА 1 ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Настоящий

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Определение ХОБЛ это распространенное, заболевание которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением

Исследование респираторной функции и функциональный диагноз в пульмонологии Н.И. Яблучанский Методы исследования ФВД спирометрия; пневмотахометрия; бодиплетизмография; исследование легочной диффузии; измерение

ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.45 Пульмонология 1. Одышка. Патогенетические механизмы. Оценка с помощью шкал. 2. Боли в грудной клетке. Дифференциальная диагностика.

ОТЕК ЛЕГКИХ Определение. Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического

Бронхоастматический статус Код протокола: СП-002 Цель этапа: 1.Устранить расстройства легочного газообмена (гипоксемии и гиперкапнией). 2. Восстановить проходимость воздухопроводящих путей. 3. Восстановить

Конспекты лекций для медицинских вузов Н.Н. Полушкина Т.Ю. Клипина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений Москва 2005 УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

СПИСОК ВОЗМОЖНЫХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА Приложение 1 Настоящие проблемы: одышка, усиливающаяся при умеренной физической нагрузке; кашель с отхождением небольшого количества вязкой, стекловидной мокроты; ночные

Сотрясение грудной клетки, являясь закрытой травмой груди, проявляется: 1)клиникой переломов ребер, 2)клиникой перелома грудины, 3)подкожной эмфиземой, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ ПО ПРОГРАММЕ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ 31.06.01 КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1. Понятия «здоровье» и болезнь. Качество

Бронхиальная астма Бронхиальная астма раздел: Заболевания органов дыхания у детей, дата: 08.10.2013,

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

Клинический протокол «Бронхиальная астма у детей» (для первичного уровня здравоохранения) Национальный центр охраны материнства и детства Шифр БА по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладанием аллергического

ОБУЧАЮЩИЕ ТЕСТЫ ПО РАЗДЕЛУ «ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ» (продвинутый уровень) 1. Какой из перечисленных легочных объемов или емкостей могут быть измерены спирометрически? a. Функциональная остаточная емкость b.

П/ 1. Целью изучения дисциплины является: - ознакомление студентов с новейшей научно-практической информацией в области респираторной медицины, формирование у студентов врачебного мышления, практических

300 мануальных навыков/умений по специальности «Терапия» 1. Сбор жалоб у пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы 2. Сбор жалоб у пациента с заболеванием дыхательной системы 3. Сбор жалоб у

Нижегородская государственная медицинская академия Кафедра госпитальной педиатрии Дисциплина «Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия» Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

Занятие Дыхательная недостаточность. 1. Дыхательная недостаточность(дн) это. 2. Признаками определения ДН являются: Снижение PaO 2 ниже мм.рт.ст. Повышение РаCO 2 выше мм.рт.ст. 3. Дыхание заключает в

Бронхиальная астма Школа для пациентов Определение Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для ингаляций Информация для пациентов Регистрационный номер: П 011630/01-2000 от 17.01.2000 Международное название: Сальметерол/Флютиказона пропионат (Salmetrol/Fluticasone