Нарушение синтеза белка в детском возрасте. Болезни, обусловленные нарушением синтеза функционирования белков

Ответы на эти вопросы – в этом выпуске энциклопедии «АиФ. Здоровье».

А в следующем месяце мы расскажем о «болезнях большого города» – туберкулезе, гепатите, сифилисе, СПИДе.

В плену

Механизм формирования зависимости одинаков и для табака, и для алкоголя, и для наркотиков. Думать, что «курить – не пить, вреда меньше, да и бросить легко», могут только очень несведущие люди.

В табачном дыме содержится около 4000 химических компонентов. Привыкание вызывает лишь одно – никотин. Это алкалоид, который есть не только в листьях табака, но и в некоторых других растениях. Сам по себе никотин не наносит такого вреда здоровью, как многие другие составляющие табачного дыма. Но именно потребность в никотине заставляет курящего вновь и вновь вдыхать «дымовую завесу».

Почему же никотин вызывает такую тягу? Дело в том, что это так называемый н-холиномиметик. То есть он «подделывается» под ацетилхолин – нейромедиатор, с помощью которого в нервной системе передаются импульсы.

Таким путем никотин воздействует на периферические и центральные рецепторы головного мозга человека.

Сначала никотин возбуждает. Курильщик, с одной стороны, чувствует повышение активности, с другой – некоторое одурманивание, ощущение расплывчатости и нечеткости окружающей действительности. Малая доза никотина также увеличивает выброс адреналина – гормона стресса. Пульс повышается процентов на 30, артериальное давление – на 5 –10 мм, курящий испытывает почти эйфорию.

При развитии зависимости перерыв в курении сопровождается неспособностью сосредоточиться, плохим настроением, раздражительностью, волнением. Это угнетение наступает в результате предыдущей «встряски», при которой никотин вызвал возбуждение холинорецепторов и выброс большего количества нейромедиаторов головного мозга, чем в норме.

Со временем организм курильщика уже не может удовлетвориться тем количеством поступающего никотина, которого хватало в начале зависимости. И это заставляет его чаще браться за сигарету, а затем вообще сменить марку на более крепкую. Так формируется привыкание.

Попробуем бросить

Расставание с сигаретой многих курильщиков пугает. Они боятся, что будут плохо себя чувствовать, что не смогут бросить. Вот советы, которые им могут помочь.

Долгие сборы

Как лучше бросать курить: резко или плавно, сокращая количество выкуренных сигарет? Бросать надо разом, но готовиться к этому шагу – долго и всерьез, говорят наркологи.

Прежде всего попытайтесь понять, что хорошего вам дает курение. Помогает расслабиться? Успокоиться?.. А что может дать такой же эффект и в то же время не принесет вреда здоровью?

Научиться успокаиваться можно с помощью аутотренинга. Чтобы расслабляться, надо поддерживать достаточный уровень гормона удовольствия в организме, а восстанавливается запас этого гормона во время сна. Значит, надо высыпаться. «Гормон счастья» вырабатывается от солнца, тактильных ощущений (массажа, водных процедур…), общения с приятным собеседником, от самого процесса приятной работы.

Теперь подумайте, чем курение вам мешает? Например, табачный дым плохо влияет на голосовые связки – значит, курение явно мешает тому человеку, который любит и хочет петь. Курение разрушает легкие, оно несовместимо с занятиями спортом, во время которых на легкие ложится большая нагрузка. Курение очень плохо влияет на кожу – значит, оно не подходит тому человеку, кто хочет выглядеть красивым.

Сосредоточьтесь на том, ради чего вам придется перенести некоторый дискомфорт в то время, пока вы будете расставаться с вредной привычкой.

Выбор времени

Все обдумав, назначайте час «Ч» и начинайте к нему готовиться.

Важно, чтобы первый день расставания с сигаретой выпал на выходной или на отпуск, когда вы не испытываете рабочих стрессов.

Очень удобно воспользоваться болезнью, если она приключилась с вами в то время, когда вы твердо решили бросить курить. Когда повышена температура, мучает кашель или болит горло, курить не хочется. Вот и надо в этот момент отказаться от сигарет навсегда.

Предупредите друзей, коллег и родных, на какой шаг вы решаетесь, и попросите их не соблазнять вас, а поддерживать.

Из дома надо убрать все атрибуты курения, все, что создает романтическую ауру этого занятия.

В первое время:

У вас появится раздражительность, вам будет трудно сосредотачиваться.

Может возникнуть чувство тревоги.

Будет очень хотеться курить, расстроится сон.

Но, когда знаешь, какая награда тебя ждет, справиться будет легче.

Час настал…

Все, кто сумел бросить курить, делали это сразу. Попытка постепенно ограничивать количество выкуренных сигарет приводит к тому, что, когда доза никотина снижается до какого-то уровня, возникает его нехватка, курильщик не выдерживает и начинает повышать дозу. Расставания не происходит.

Первый день без сигареты постарайтесь провести за каким-нибудь приятным занятием. Для людей, которые избавляются от зависимости любого психоактивного вещества, очень важно общаться с себе подобными – расспрашивать, а как это было у других, что они чувствовали в первый день, как отвлекали себя, когда очень хотелось курить? Такой живой опыт очень помогает.

Не сорваться!

Труднее всего продержаться без сигарет первые три месяца. В это время надо всячески избегать тех мест, где активные курильщики не заботятся о некурящих, – запах дыма вызывает у бросившего курить тягу закурить снова.

Тягу вызывают также алкоголь, усталость, голод, стрессы. Постарайтесь избегать этих провокаторов.

Взрослый отвыкает от курения в среднем за 7–8 месяцев. Более молодой организм приходит в себя быстрее.

Жертвы чужих пороков

Некурящий человек, который проводит рабочий день в помещении, где курят другие, вдыхает такое количество табачного дыма, как будто он сам выкурил 11–13 сигарет.

У нас 34,9% взрослых (21,9 млн человек!) подвергаются вредному воздействию вторичного курения на своих рабочих местах. 89% подростков (в возрасте 13–15 лет) вынуждены дышать чужим табачным дымом в общественных местах и 76% – у себя дома.

Вторичный табачный дым, который мы вдыхаем при пассивном курении, является смесью 4 тысяч химических соединений, 69 из которых канцерогенные вещества, вызывающие рак. Пассивное курение также вредно для некурящего человека, как и активное для курящего. Оно вызывает у некурящих рак легких, инфаркты, инсульты…

Большинство курящих – мужчины. Их курение ставит под угрозу здоровье некурящих женщин и детей. Например, исследование, проведенное в Японии, показало, что рак легких у жен заядлых курильщиков встречается почти в 2 раза чаще, чем у женщин, чьи мужья не курят. 64% из тех, чью смерть вызвали болезни, связанные с пассивным курением, – женщины.

Именно поэтому так важен запрет на курение в общественных местах, на работе, а также в кафе, барах и ресторанах, где некурящие отдыхающие вольны проводить или не проводить вечера, а некурящие работники вынуждены трудиться каждый день. Их право на чистый воздух должно быть защищено. А пока, по оценке Международной организации труда, из-за пассивного курения на рабочих местах каждый год в мире умирает около 200 тысяч работников.

Запреты на курение в барах и ресторанах, принятые в других странах, быстро дали свои плоды. В Шотландии, например, после того как такой запрет был введен в 2006 году, случаи заболеваний органов дыхания у обслуживающего персонала сократились на 26%. Разделять бары и рестораны на зоны для курящих и некурящих, как это сейчас делают в России, – бессмысленно. Это все равно, остроумно заметил британский санитарный врач и международный эксперт в вопросах борьбы с курением Иэн Грей, как если бы выделить в бассейне две правые дорожки для тех, кто писает в воду, а две левые – для тех, кто этого не делает.

Отдельные комнаты для курения тоже не решают проблемы. Исследования, которые проводила Американская ассоциация профессионалов в области вентиляции, показали, что вентиляционные технологии не в силах справиться со всеми вредными веществами, которые входят в состав табачного дыма. Опыт США наглядно показал, что комнаты для курения – не выход. В Ханнепине ввели полный запрет в общепите, в Рамси – частичный, с выделением изолированных мест для курения. В первом городе загрязнение воздуха в ресторанах упало на 99%, во втором – лишь на 30%.

Подавляющее большинство наших сограждан прекрасно понимают, что дышать чистым воздухом приятнее, полезнее и лучше. Глобальный опрос взрослого населения, проведенный в 2009 году, показал, что россияне поддерживают запрет на курение в общественных местах, включая рабочие места (81%), школы (99%), учреждения здравоохранения (95,2%), университеты и колледжи (87,5%), кафе и кафетерии (77%).

К тому же отказ от курения в общественных местах – хороший пример для детей и подростков. Курящие взрослые перестают быть объектом для подражания, а курение перестает быть признаком взрослости.

Дым рассеялся

«Кто не курит и не пьет, тот здоровеньким умрет», – иронизируют остряки. Да, когда-нибудь умрет, только на 10 лет позже своего курящего ровесника.

Как влияет на наш организм пагубная зависимость от табака?

Люди, выкуривающие пачку сигарет в день, в 12 раз чаще переживают приступы паники, чем те, кто не курит, утверждают американские ученые.

27% случаев слепоты вызвано курением, подсчитали британские ученые.

От табачных смол темнеет зубная эмаль, страдают десны. 48% курящих женщин после 50 лет нуждаются в протезировании зубов. Среди некурящих таких лишь 26%.

У курящих женщин выкидыши встречаются на 33% чаще, чем у некурящих, в 6 раз чаще они рожают преждевременно и в 9 раз чаще страдают бесплодием. Менопауза у них наступает на 2–3 года раньше.

90% смертей от рака легких и 75% смертей от хронического бронхита вызваны курением. Риск заболеть раком легких у курящего в 30 раз выше, чем у некурящего.

Риск появления язвы желудка у курильщиков в 10 раз выше.

У курильщиков снижается иммунитет. Они чаще болеют аллергическими, бронхолегочными и простудными заболеваниями. Даже доля ВИЧ-инфицированных среди курильщиков больше, чем среди некурящих.

Курение снижает скорость мышления, считают ученые Мичиганского университета, потому что мозг курильщика испытывает кислородное голодание.

У курящих повышен уровень холестерина в крови, наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах. Риск развития инфаркта миокарда у них в 12 раз больше, чем у некурящих, риск развития стенокардии – в 13 раз.

Опрос, проведенный в Шотландии, показал, что 50% курящих мужчин после 35 лет страдают импотенцией из-за нарушения кровообращения в половых органах.

Курение ухудшает кровообращение в кистях и стопах. Застой крови в стопах может привести к трофическим язвам.

Великая сила соблазна

Большинство курильщиков впервые взялись за сигарету в подростковом возрасте или в юности. Как оградить детей от курения?

В поисках романтики

Психологи считают, что мальчиков и девочек подталкивают к этому разные причины.

Мальчики хотят быстрее стать взрослыми, выглядеть в глазах окружающих опытными, «крутыми». Курение сигарет они принимают за несомненный атрибут взрослости.

Мальчики – существа «стайные», дружат компаниями и очень подвержены влиянию сверстников. Если в компании ребята курят, подростку бывает трудно противостоять мнению друзей.

Курение удовлетворяет потребность мальчишек совершать рискованные поступки и быть посвященными в тайну. Это интерес к запретному плоду.

А для девочек важно обратить на себя внимание мальчиков. Причем мальчиков более взрослых, более «крутых» и отвязных, именно к таким тянутся девочки и ради их компании готовы закурить.

Без вины виноватые

Если родители курят, у их ребенка еще до рождения может появиться зависимость от никотина. Когда такой ребенок вырастет и попробует курить, привыкание у него наступит гораздо быстрее, чем у подростков из некурящих семей. Если мама активно курила во время беременности, предрасположенность к курению у ее ребенка будет еще сильнее.

И все-таки генетика – не главная причина того, что дети курильщиков предрасположены к никотину. Важнее то, что у них перед глазами родительский пример. Папа или мама могут регулярно повторять, что курить вредно, но, если сын не менее регулярно видит их с сигаретами, грош цена этим словам.

Строим защиту

Ваш ребенок не закурит, если…

…вы считаетесь с ним, уважаете его взгляды, не подавляете его.

Подросток начинает курить, чтобы продемонстрировать всему миру, что он уже вырос: ведь общество разрешает курить взрослым, но не позволяет это делать детям. Если родители не подавляют взрослеющего ребенка, постепенно позволяют ему все больше и больше вопросов решать самостоятельно, у него не будет острой потребности доказывать свою взрослость с помощью сигареты.

…используете любую жизненную ситуацию, чтобы показать свое отношение к курению.

Любую историю, увиденную по TВ или услышанную по радио, из которой явно видно, что курение приносит вред, прокомментируйте, расставьте акценты. Это только кажется, что дети не воспринимают то, что при них говорят. На самом деле все услышанное накапливается у них в голове как разрозненные кусочки мозаики, а потом из этих кусочков складывается единая картина – точка зрения.

…вы поможете ему стать хоть в чем-то более успешным и более компетентным, чем сверстники.

Подростку очень важно иметь авторитет у окружающих его ребят. Часто он начинает курить, чтобы казаться в глазах своей компании человеком опытным и искушенным. Но если у него есть какое-то увлечение, где он лучше других, авторитет среди друзей ему и так обеспечен. И не нужна тогда сигарета.

Отрепетируйте отказ

Любой ребенок однажды сталкивается с тем, что ровесники или ребята постарше предлагают ему закурить. И даже подначивают: «Боишься попробовать? Слабак, маменькин сынок!» Проговорите алгоритм отказа заранее, чтобы ребенок не растерялся, когда во дворе ему предложат сигарету.

Психологи советуют отказ построить так:

отказ + аргумент + встречное предложение.

Аргументом может быть слабое здоровье: «Нет, спасибо. У меня на табачный дым аллергия. Может, лучше покатаемся на велосипедах?»

Или уже существующий отрицательный опыт: «Я пробовал, мне не понравилось. А ты можешь подтянуться на турнике 7 раз?»

Встречное предложение переводит разговор на другую тему и исключает насмешки, возможные в случае отказа закурить. Сделав встречное предложение, ваш ребенок достойно выйдет из сложной ситуации.

Женская слабость

В развитых странах курящих женщин с каждым годом становится все меньше и меньше, в развивающихся – все больше. Чем курение опасно для женского здоровья?

Сухие цифры

В среднем жизнь курящей женщины на 7 лет короче, чем у некурящей.

Риск развития рака легких у курящих женщин возрастает в 13 раз по сравнению с некурящими. Курение является причиной 90% смертей рака легких у женщин.

Средний возраст развития инфаркта у некурящей женщины – 81 год. У курящей – 66 лет.

У женщин-курильщиц выше риск развития рака шейки матки и рака вульвы. Кто бы мог подумать, на что влияет табачный дым! Оказывается, 40% случаев рака вульвы вызваны курением.

Курение способствует развитию остеопороза. Токсины, содержащиеся в табачном дыме, плохо влияют на выработку женского гормона эстрогена. А мало эстрогена – хрупкие кости. У женщин, выкуривающих 20 и более сигарет в день, ко времени наступления менопаузы прочность костей на 5–10% ниже, чем у их никогда не куривших сверстниц. И менопауза у курящих наступает на 2–3 года раньше.

Еще один очень важный момент – невозможность сочетать оральные контрацептивы или гормонозаместительную терапию и курение. От этой смеси риск сердечного приступа повышается в 40 раз! И не гормоны в этом виноваты.

Бедные дети!

Курение очень плохо сказывается на способности женщины зачать, выносить и родить здорового ребенка. Способность курящей женщины к деторождению составляет лишь 72% от уровня этой функции у некурящих женщин ее возраста. А у нас курят 30% из 38 млн женщин репродуктивного возраста.

Никотин, продукты горения табака и сигаретной бумаги, токсины, входящие в состав табачного дыма, проникают через плаценту в кровь плода. У курящей мамы никотин обнаруживается и в составе грудного молока.

У курящих женщин в 2 раза возрастает риск преждевременных родов. Рождение мертвого ребенка, преждевременные роды и низкий вес новорожденного – эти серьезные осложнения беременности происходят оттого, что никотин мешает доставке кислорода в кровь. Пачка сигарет в день, если женщина выкуривает ее во время беременности, отнимает у новорожденного 300 г веса. Врачи говорят, что воздействие курения беременной женщины на плод может проявляться на протяжении всей жизни ребенка.

Написано на лице

Есть такой термин – «лицо курильщика». В чем же особенность этого лица?

Кожа у курильщиков имеет бледно-серый цвет и более выраженные морщины. Эти особенности появляются у 46% курящих, у 8% куривших в прошлом, но таких изменений не замечено у некурящих людей. Оказывается, курение даже больше виновато в появлении морщин, чем солнечные лучи.

Табачный дым влияет на состояние эластина – особого белка, отвечающего за эластичность и восстановление тканей.

У курильщиков эластин становится более плотным и фрагментированным. Чем больше женщина курит, тем выше у нее риск появления ранних морщин. Три сигареты в день увеличивают этот риск в 4,7 раза. А тех, кто думает, что от ранних морщин можно избавиться с помощью подтяжек лица, придется огорчить: у курящих такое осложнение при подтяжке, как отслоение кожи, встречается почти в 4 раза чаще, чем у некурящих. А риск отторжения кожи после пластических операций в 12,5 раза выше.

Каждой девушке, каждой женщине хочется нравиться представителям противоположного пола, и это естественно. Вот только опросы показывают, что 79% мужчин при выборе невесты предпочли бы некурящую девушку. 88% мужчин не считают, что курение делает женщин более привлекательными. И 86% заявляют, что, если бы их жена или подруга курила, они бы были за то, чтобы она эту привычку бросила.

Пишет matveychev_oleg

Ты куришь? Впрочем, неважно. Ты все равно на той либо на другой стороне баррикад. Ибо этот мир уже давно раздираем войной, в которой сражаются две армии - Табачного Листа и Чистого Воздуха.


Опасно ли курение для здоровья?

Самое смешное, что пока точно никто не смог ни стопроцентно подтвердить, что курить опасно, ни опровергнуть эту идею. Ни научно, ни статистически.

Достоверно известно, что у заядлых курильщиков уменьшается рабочий объем легких, при нагрузке пульс увеличивается сильнее, а одышка появляется быстрее, чем у некурящих. Точно, что у курильщиков усилен метаболизм, поэтому они хуже набирают вес и быстрее его теряют. Насколько же опасны для жизни эти изменения, судить пока не представляется возможным. Потому что, как только дело начинает касаться никотиновой зависимости, и у ученых, и у статистиков опускаются руки.


Да, до 70% умирающих от рака легких - курильщики, либо бросившие курить. Но если взять основной возрастно-социально-половой срез таких умерших, то выясняется, что он так и так на 70% состоит из бывших или настоящих курильщиков.

Да, одышка при подъеме на пятый этаж - это нехорошо. Но зато курильщики на 15% быстрее решают задачи тестов на интеллектуальный коэффициент. И в два раза реже умирают от сахарного диабета.

Да, у курящих беременных дети чаще рождаются с нехваткой веса. Зато у курильщиц на 50% реже встречается опасная предродовая преэклампсия, и на треть снижается число случаев токсикоза. Эмфизема легких встречается у курильщиков в два раза чаще, зато Альцгеймер - в три раза реже, равно как и болезнь Паркинсона.

Вот - официальная медицина бьет в гонг победы - все! Стопроцентно выяснено, что курильщики больше рискуют стать жертвами обморожения - их ткани хуже сопротивляются холоду. Доказано, проверено, в сейф! Давайте бороться с вредной привычкой! Но тут подползает доклад Британской медицинской академии о резком снижении числа язвенных колитов у курящих по сравнению с некурящими - нет, ну что за подлость такая…

Сводные данные в очередной раз показывают: статистика - наука лживая, неточная и безумная. Но куда хуже получается, когда эту статистику вдруг приводят в порядок.

Диким скандалом закончилось в 1993 году появление медицинского рапорта Австралийского статистического бюро о состоянии здоровья населения континента в 1989-1990 годах. Тут еще нужно учесть, что в Австралии с ее централизованной системой лечебных центров и медицинского страхования любые статистические исследования выглядят куда убедительнее и масштабнее, чем данные европейских и американских центров.

Так вот, согласно этому рапорту, здоровье австралийских курильщиков в общем и целом было лучше, чем здоровье некурящих или бросивших курить.

Атеросклеротические заболевания и онкология - два основных пугала в деле борьбы с курением - показали весьма скромные результаты у тех, кто по их показаниям не выпускает курительных палочек изо рта, по сравнению с их некурящими согражданами. Если учесть, какое количество средств антиникотиновые лоббисты как раз в то время успели выкачать из государственных карманов на свою великую борьбу, то за такие рапорты их составителей стоило бы скормить акулам, резвящимся в прибрежных водах Сиднея…

По сравнению с этой бомбой можно было даже не обращать внимания на традиционно отвратительные результаты Греции (самый высокий процент курильщиков в Европе и одновременно самый низкий уровень онкологии и заболеваний системы кровообращения). Что эта Греция - в конце концов у них там солнце, вино, горный воздух, народные пляски.

Как работает никотин

В табаке содержится алкалоид никотин. При сгорании табака некоторая часть никотина попадает вместе с дымом в организм через легкие и слизистые оболочки. После чего вместе с кровью никотин разносится ко всем органам и начинает проникать в клетки тканей. На самом деле попасть в нашу клетку не так-то просто - фейс-контроль на входе посерьезней будет, чем в самом элитном клубе, и гостям вне списка там ловить особо нечего.

Но никотину повезло. Часть рецепторов клетки, рассчитанная на то, чтобы обеспечивать беспрепятственный доступ внутрь естественному ферменту нашего организма - ацетилхолину, воспринимает никотин как одну из форм этого фермента. И широко распахивает двери. Действий, которые никотин оказывает на организм, очень много.

Он учащает сердцебиение, сужает кровеносные сосуды (и в то же время способствует их росту), вступает в тесное взаимодействие с нейронами головного мозга, стимулирует выработку фермента удовольствия дофамина - внутри нас не остается практически ни одной сферы, куда бы никотин не сунул свой нос. Но при этом никаких слишком бурных изменений в нас не происходит.

В отличие от алкоголя, к примеру, никотин ведет себя вполне скромно, весьма быстро встраивается в общий рабочий процесс обмена веществ и приходится столь по нраву нашему организму, что тот, быстро оправившись после первой рвоты и головокружения, начинает требовать все новые и новые порции этого вещества, считая его отныне законной частью собственной системы.

День страшного суда

Сейчас головы пока не рубят, но, видимо, все к тому и идет. Шестнадцать лет назад крупнейшие табачные компании США уже признали свое обязательство выплатить 46 штатам $206 000 000, чтобы покрыть расходы на медицинские страховки курильщиков. Страховые компании долго плясали победные танцы. Еще бы, под «никотиновую амнистию» попало большинство существующих заболеваний - достаточно было пациенту указать, что он курильщик, и счета на его лечение пересылались центрам по распределению табачных дотаций. Учитывая, что продукция табачников и так облагается грандиозными налогами, а сами компании еще регулярно выплачивают многомиллионные суммы по искам частных «пострадавших», казалось бы, можно удовлетвориться и такой контрибуцией. Не тут-то было.

В январе 2014 года Министерство юстиции США и пять крупнейших табачных компаний Philip Morris USA, Reynolds American, British American Tobacco, Liggett Group и Lorillard Tobacco после 15 лет судебного разбирательства достигли соглашения. Изначально Минюст требовал взыскать с производителей сигарет 280 млрд долларов по обвинению в том, что пятьдесят лет назад они участвовали в преступном сговоре, скрывая от общественности, что курение вызывает зависимость, а вдыхаемый дым опасен, и утверждая, что «легкие» сигареты менее вредны.

В итоге табачные компании были признаны виновными в обмане потребителей, однако штраф в кругленькую сумму им простили, заставив лишь публично признаться в содеянном. Если бы Министерство юстиций настояло на выплате, то эти гиганты промышленности попросту бы обанкротились.

Почему табака так боятся?

Идущие на борьбу с курением деньги, которые отгрызаются из табачных компаний и выдаиваются из государственных бюджетов, - это суммы с большим количеством нулей. Неудивительно, что подобный золотой блеск привлекает к себе так много пламенных борцов, гневных ораторов и страстных радетелей за счастье человечества. Люди всегда будут платить двум типам граждан, это еще царственный философ Марк Аврелий сказал: «Тем, кто их развлекает, и тем, кто их пугает».

Конечно, у развлекательного шоу-бизнеса масштабы все равно покрупнее, но дело «пугателей» также вполне себе процветает.

Сотни фондов благополучно прикарманивают табачные миллионы, подкармливая врачей и журналистов, политиков и общественных деятелей. Конечно, можно еще сражаться с абортами, с электростанциями, с генетически модифицированными продуктами, с дур-ной экологией, с кризисом перепроизводства, с автомобилестроением…

Но в большинстве этих случаев на стороне «порока» обычно стоят слишком мощные силы, которые пока еще вполне успешно сопротивляются подобным атакам. Попробуй задень как следует те же генно-модифицированные продукты - против тебя восстанет половина всех фермеров США, дураков нет с такими быками бодаться. А табачные компании оказались достаточно жирными и аппетитными, но одновременно и слишком слабыми. Ату их, ату!

Успехи в деле борьбы с бесовским зельем потрясают воображение - бастионы падают за бастионами. Курильщиков обвесили красными флажками со всех сторон, некурящим вдолбили, что те, с дымящимися штуками во рту, покушаются на вашу жизнь и свободу. Они обкуривают ваших детей, и те вырастут тупыми уродами, они лишают мужчин половой силы, они сглазили ваших коров и танцуют голыми на Лысой горе!.. В общем, старые рецепты по-прежнему хорошо работают.

Убедить современного некурящего в том, что человек с сигаретой в другом конце ресторана не причиняет ему ровным счетом никакого вреда - это все равно что лет пятьсот назад попытаться рассказать благочестивому обывателю Кельна про то, что ведьмы на самом деле не сквашивают молоко и не портят детей в материнской утробе.

Самый странный яд на свете

Никотин кипит при температуре 140-145°С, растворяется в воде, эфире и алкоголе, является весьма сильным ядом. Капля никотина в несколько сантиграммов убивает лошадь. Это чистая правда.

Но вот собаке требуется уже две-три капли, а если взять козу или овцу, то эти животные спокойно выпьют и по десять капель, даже не мекнув.

Амебы вообще могут прекрасно существовать, резвясь в однопроцентном растворе никотина, а вот туберкулезная палочка почему-то мгновенно отбрасывает копыта (или что у нее там еще есть) даже при наличии ничтожного количества этого алкалоида в окружающей среде (именно поэтому опытные врачи туберкулезных санаториев украдкой предлагают своим пациентам не торопиться бросать курить, а поначалу вылечиться).

Если некурящий человек съест двадцать сигарет, он либо скончается, либо навеки повредится в уме, зато шизофреникам курение помогает блокировать приступы безумия - никотин оказывает благотворное воздействие на работу их нейронов. Пиявка, которую использовали для высасывания крови курильщика, живет в среднем на 20% дольше, чем ее «некурящие» сверстницы, зато если человек с подсаженной пиявкой будет в это время курить, то зверюшка очень быстро скончается в страшных судорогах.

6 надежных способов снизить вред от курения

Не выкуривай больше половины сигареты

Лучше сразу прикури следующую, выбросив окурок, потемневший фильтр которого уже плохо справляется с поглощением вредных веществ.

Не кури натощак

Даже если ты принадлежишь к тем творческим личностям, которые, разлепив утром глаза, сразу начинают слабой рукой нашаривать на тумбочке курительные принадлежности - подготовь с вечера тумбочку так, чтобы рука наткнулась первым делом на какой-нибудь йогурт или фрукт. Изнасилуй себя - съешь их. Теперь можешь курить с сознанием выполненного долга.

Ешь яблоки

Если бы каждую выкуренную сигарету ты мог бы компенсировать съеденной в тот же день половинкой яблока, то вред от курения в твоем случае был бы минимизирован - содержащиеся в яблоке вещества помогли бы твоему организму восстановить баланс микроэлементов и снизить риск от воздействия канцерогенов. Но, конечно, столько яблок ты в себя не впихнешь. Так что просто ешь, сколько влезет.

Не засовывай сигарету в рот

Дым будет вдыхаться даже если ты просто прижмешь фильтр к почти сомкнутым губам. Просто его будет меньше. Поначалу будет непривычно курить именно так, но чем хорошо быть курильщиком - так это тем, что ты ко всему очень быстро привыкаешь.

Больше дыши свежим воздухом и двигайся

Лучше выкурить двадцать сигарет и совершить часовую пробежку по парку, чем не выкурить ни одной и весь день просидеть в душной комнате. Если угрызения совести заставляют тебя проводить в спортзале на двадцать минут дольше и спать с открытым окном - значит, твое курение не столь уж и вредоносно в общем и целом.

Не грызи себя, не терзай себя, не пугай себя раком и эмфиземой
Уж если куришь, то делай это с удовольствием и чистым сердцем. Страхи, нервозность и ипохондрия сами часто становятся причинами серьезных заболеваний, и не только нервных. Многие специалисты уверены, что вечно ожидая худшего и терзаясь тревогами можно спровоцировать у себя развитие онкологических заболеваний.

Мы все слышали, что курение вредно .

Но насколько оно вредно?

Эта статья дает однозначный ответ - очень вредно, курение меняет всю жизнь и подвергает человека многочисленным рискам для здоровья.

Курильщики могут успокаивать себя немногочисленными примерами людей, которые постоянно курили и были достаточно удачливыми, чтобы дожить до глубокой старости. Джордж Барнс, известный американский комик, прожил 100 лет и часто рассказывал, что он выкуривает по 10-15 сигар в день.

Но, как показывает статистика, такие люди всего лишь исключение.

Правда состоит в том, что курильщики умирают в среднем на 11-12 лет раньше некурящих людей. Это больше десятка лет жизни, которые люди добровольно бросают на алтарь своей вредной («модной») привычки, навязываемой табачными компаниями.

Данные новых исследований о курении

Ученые из США утверждают, что курение - это главная предотвращаемая причина смерти в стране. Два крупных исследования были опубликованы в начале 2013 года в американском медицинском издании New England Journal of Medicine. Каждому курильщику, а также любому человеку, связанному с медициной, стоит ознакомиться с ними.

Итак, взглянем на факты.

Согласно данным Национального института рака США (NCI), табак - это первая предотвращаемая причина смерти в Соединенных Штатах, где по состоянию на 2011 год 19% населения курили. Но это уже прогресс - пару десятилетий назад, когда эта привычка была в моде, процент курильщиков в стране превышал 40%.

Общий риск смерти среди курильщиков примерно в 3 раза выше, чем среди некурящих людей. Люди, которые курят всего 6 месяцев, уже имеют повышенный риск инфаркта, и этот риск растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет. Курение отвечает за 443 000 смертей в США каждый год (20% всех смертей), причем в их числе более 50 000 невинных жертв пассивного курения.

Курение вызывает большую часть случаев хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Рак легких - это первая причина смерти среди онкологических заболеваний в США, причем 90% этих смертей среди мужчин и 80% среди женщин связаны с курением в прошлом. И это не единственный рак, ассоциируемый с табаком - курение вызывает рак гортани, орофарингеальный рак, рак пищевода, рак желудка, рак почек, рак мочевого пузыря, рак шейки матки, некоторые типы рака крови и др.

Некоторые болезни, такие как заболевания коронарных артерий, инфаркт, инсульт, бронхит курильщика, эмфизема, тесно связаны с курением. На эти болезни приходится 60% смертей курильщиков, выявленных в исследованиях.

Вероятность того, что молодой человек в США доживет до 80 лет, составляет 70% для некурящих людей, но всего 35% для курильщиков. Таким образом, курящий мужчина теряет в среднем 12 лет жизни, а курящая женщина в среднем 11 лет. Печально, но отчет NCI свидетельствует, что целых 16% старшеклассников в Штатах регулярно курят. Но бывают показатели и хуже, верно?

Количество смертей, связанных с курением, среди женщин продолжает расти, потому что сегодня женщины курят не меньше, чем мужчины.
. Общая смертность среди курильщиков как минимум в 3 раза выше, чем среди некурящих людей. При этом 2/3 всех смертей курильщиков напрямую связаны с их вредной привычкой.
. Количество смертей в результате ХОБЛ среди курильщиков растет. Ученые считают, что это связано с изменениями технологии самих сигарет за последние годы, которые способствуют более глубокому проникновению токсинов в легкие.
. Ситуация с раком легких не радует, предположительно, по той же самой причине - глубокое проникновение ингаляционных токсинов повышает риск периферических опухолей в легких, особенно аденокарцином, по сравнению с распространенным ранее плоскоклеточным раком, имеющим обычно центральную локализацию.
. Отказ от курения существенно снижает риск для курильщика. Если бросить курить еще до 40 лет, то можно практически нивелировать риск преждевременной смерти.

Риск ишемической болезни сердца (ИБС) у курильщиков увеличивается в 3,5 раза по сравнению с некурящими людьми. Поскольку ИБС встречается гораздо чаще рака легких, то этот факт может скрывать еще большую опасность.

Если говорить о женщинах, то среди 23 839 курящих женщин, участвовавших в исследовании, 251 умерла от заболеваний коронарных артерий. При этом в группе из 67 574 некурящих женщин количество смертей в результате ИБС составило 382. За это же время от рака легких умерло всего 18 курящих женщин, то есть в 14 раз меньше, чем от ИБС.

Специфические заболевания курильщиков

Американские органы здравоохранения говорят о «большой тройке» заболеваний, которые связаны с курением. Эта тройка представлена раком легких, ишемической болезнью сердца и ХОБЛ (эмфизема, хронический бронхит). Что касается конкретных цифр, то риск коронарных заболеваний у курильщиков возрастает в 2-4 раза, ХОБЛ - в 12-13 раз, рака легких - в 23-25 раз.

Другие болезни курильщиков - это инсульт, убивающий больных или делающий их тяжелыми инвалидами, и сужение периферических артерий, приводящее к ампутации конечностей. Курение - это важный фактор риска аневризмы аорты, патологического выпирания стенки сосуда, которая может разорваться и привести к быстрой смерти.

Курение является причиной быстрой потери кальция костной тканью, особенно у женщин после менопаузы. Этот фактор ведет к повышению риска остеопороза и тяжелых переломов в пожилом возрасте.

Курение в репродуктивном возрасте - это риск женского бесплодия, преждевременных родов. А во время беременности курение еще и повышает риск разнообразных пороков развития у новорожденных.

Распространенность курения

Курение - это проблема не только развитых стран. Если в США курит 40 миллионов человек, причем ранее эта цифра была большей, то в мире сегодня насчитывается 1,3 миллиарда (!) курильщиков, и ряды их все пополняются.

Большая часть этих курильщиков живет в развивающихся странах, где процент курящих людей очень велик и продолжает расти. Доктор Jha и его коллеги утверждают: «Основываясь на нынешней частоте и современных трендах, курение, которое убило 100 000 000 человек в 20 веке, убьет не менее 1 000 000 000 в 21 столетии». Вдумайтесь в эту цифру - 1 миллиард человек!

Курение вредит мужчинам и женщинам в равной мере, хотя раньше считалось, что женщины меньше страдают от табачного дыма. Это просто неверно. Гендерной разницы практически не существует.

История курения в Америке объясняет, что гендерная разница - это мираж. Как только в начале 20 века началось промышленное производство сигарет, мужчины тут же стали главными потребителями этого яда, особенно после Первой мировой войны. Для идентификации болезней курильщиков понадобилось лет 20-30, когда у первых курильщиков начали развиваться симптоматические ХОБЛ и опухоли в легких. Поэтому на эти болезни обратили внимание лишь после Второй мировой. Все это время курение считалось неприемлемым для порядочных женщин, поэтому они были «менее подвержены» болезням курильщиков.

В 40-50-е годы производство сигарет процветало, мужчины курили все больше, и частота болезней курильщиков быстро выросла и достигла пика к 1970-м годам. При этом только после Второй мировой войны табачные компании принялись за неосвоенный сегмент рынка - женщин. Появились первые бренды, ориентированные на слабый пол, такие как Virginia Slims. В 60-70-х годах болезни курильщиков просто еще не проявились в полной мере у женщин, которые все больше втягивались в эту привычку. Лишь недавно стало очевидно, что гендерной разницы не существует - курение одинаково смертельно для всех.

Механизм воздействия табака на здоровье человека

Табак - это гораздо больше, чем просто никотин и смола. Свыше 4 000 химических компонентов было идентифицировано в табачном дыме, при этом ЦКЗ США уже официально подтвердила вред для здоровья 250 из них. Среди самых известных табачных ядов мышьяк, кадмий, хром, бензол, формальдегид.

Оксид углерода (СО) высвобождается при сгорании табака, связывает гемоглобин и нарушает транспорт кислорода к клеткам нашего тела. СО также повреждает внутреннюю выстилку артерий и ускоряет прогрессирование атеросклероза.

Никотин, главный алкалоид табака, вызывает сильную аддикцию (привыкание). Этот компонент также способствует сужению артерий и нарушению нормального кровоснабжения тканей.

Мышьяк и агрессивные органические вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются канцерогенами, то есть провоцируют развитие рака. Неудивительно, что рак возникает не только в дыхательных путях, которые контактируют с табачным дымом. Канцерогенные компоненты попадают в кровь и влияют на весь организм. Вот почему у курильщиков повышается даже риск рака мочевого пузыря и шейки матки.

Пассивное курение также не проходит бесследно. Если у «активных» курильщиков риск ИБС повышается в 2-4 раза, то у пассивных курильщиков вероятность этого заболевания растет на 25-30% - немалая цена за чужое «удовольствие». Результат в США за 2011 год - около 50 тысяч людей, умерших от ИБС, и еще 3 500 человек, умерших от рака легких в результате пассивного курения.

Экономические последствия курения

В 2011 году общее потребление табака в Соединенных Штатах снизилось с 450,7 миллиардов до 326,6 миллиардов эквивалентов сигарет, то есть на 28%. На 1 человека этот показатель составил 1 374 эквивалента сигарет за год. В это же время реальное потребление других горящих продуктов с табаком (сигары, самокрутки) выросло за год на 123%, что вызывает беспокойство ЦКЗ США. Доля этих продуктов увеличилась с 4% в 2000 году до 10% в 2011 году.

Экономические потери в результате курения в одних только США исчисляются триллионами (!) долларов. Из 2,2 триллиона долларов, которые американцы тратят на здравоохранение, около 1,1 триллиона уходит на лечение хронических заболеваний. Из последней суммы на лечение рака легких уходит 154 миллиарда долларов, то есть целых 15%! Заболевания сердца и инсульт обходятся этой стране еще в 444 миллиарда долларов в год.

Польза отказа от курения

Большинству людей понятно, что курение, как и любая зависимость, легко затягивает и тяжело отпускает. Многие курильщики безуспешно пытаются бросить каждый год. Если человек курил много лет, имеет ли смысл бросать или уже поздно? Какую пользу можно получить, если бросить курить прямо сейчас?

Эксперты ЦКЗ США дают однозначный ответ - бросать никогда не поздно, при любом стаже курения от этого можно получить существенную пользу для здоровья.

К примеру, исследование доктора Jha показало, что те курильщики, которые бросали привычку в возрасте 25-34 лет, со временем почти возвращали утраченное здоровье и получили обратно свои 10 (вместо 11-12) дополнительных лет жизни. Отказ от курения в возрасте 35-44 помогал вернуть 9 лет жизни, а в отказ в возрасте 45-54 лет - 6 лет, то есть в последнем случае курильщики все равно жили на 5-6 лет меньше некурящих людей.

Таким образом, всегда можно бросить и получить пользу.

Но чем раньше вы это сделаете, тем меньший ущерб будет нанесен вашему здоровью.

Самое время подумать?

Константин Моканов

Известно, что белки подвергаются гидролизу под влиянием эндо- и экзопептидаз, образующихся в желудке, поджелудочной железе и кишечнике. Эндопептидазы (пепсин, трипсин и химотрипсин) вызывают расщепление белка в средней его частин до альбумоз и пептонов. Экзопептидазы (карбопептидаза, аминопептидаза и дипептидаза), образующиеся в поджелудочной железе и тонком кишечнике, обеспечивают отщепление концевых участков белковых молекул и продуктов их распада до аминокислот, всасывание которых происходит в тонком кишечнике с участием АТФ.

Нарушения гидролиза белков могут быть вызваны многими причинами: воспаление, опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы; резекции желудка и кишечника; общие процессы типа лихорадки, перегревания, гипотермии; при усилении перистальтики вследствие расстройств нейроэндокринной регуляции. Все вышеназванные причины ведут к дефициту гидролитических ферментов или ускорению перистальтики, когда пептидазы не успевают обеспечить расщепление белков.

Нерасщепленные белки поступают в толстый кишечник, где под влиянием микрофлоры начинаются процессы гниения, приводящие к образованию активных аминов (кадаверин, тирамин, путресцин, гистамин) и ароматических соединений типа индола, скатола, фенола, крезола. Эти токсические вещества обезвреживаются в печени путем соединения с серной кислотой. В условиях резкого усиления процессов гниения возможна интоксикация организма.

Нарушения всасывания обусловлены не только расстройствами расщепления, но и дефицитом АТФ, связанным с торможением сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования и блокадой данного процесса в стенке тонкого кишечника при гипоксии, отравлениях флоридзином, монойодацетатом.

Нарушения расщепления и всасывания белков, так же как и недостаточное поступление белков в организм, ведут к белковому голоданию, нарушению синтеза белка, анемии, гипопротеинемии, склонности к отекам, недостаточности иммунитета. В результате активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы увеличивается образование глюкокортикоидов и тироксина, которые стимулируют тканевые протеазы и распад белка в мышцах, желудочно-кишечном тракте, лимфоидной системе. Аминокислоты при этом могут служить энергетическим субстратом и, кроме того, усиленно выводятся из организма, обеспечивая формирование отрицательного азотистого баланса. Мобилизация белка является одной из причин дистрофии, в том числе в мышцах, лимфоидных узлах, желудочно-кишечном тракте, что усугубляет нарушение расщепления и всасывания белков.

При всасывании нерасщепленного белка возможна аллергизация организма. Так, искусственное вскармливание детей нередко ведет к аллергизации организма по отношению к белку коровьего молока и другим белковым продуктам. Причины, механизмы и последствия нарушений расщепления и всасывания белков представлены на схеме 8.

Схема 8. Нарушения гидролиза и всасывания белков
Нарушения гидролиза Нарушения всасывания
Причины Воспаление, опухоли, резекции желудка и кишечника, усиление перистальтики (нервные влияния, снижение кислотности желудка, прием недоброкачественной пищи)
Механизмы Дефицит эндопептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин) и экзопептидаз (карбо-, амино- и дипептидазы) Дефицит АТФ (всасывание аминокислот - активный процесс и происходит с участием АТФ)
Последствия Белковое голодание -> гипопротеинемия отеки, анемия; нарушение иммунитета -> склонность к инфекционным процессам; диарея, нарушение транспорта гормонов.

Активация катаболизма белков -> атрофия мышц, лимфоидных узлов, желудочно-кишечного тракта с последующим усугублением нарушений процессов гидролиза и всасывания не только белков, витаминов, но и других веществ; отрицательный азотистый баланс.

Всасывание нерасщепленного белка -> аллергизация организма.

При поступлении нерасщепленных белков в толстый кишечник усиливаются процессы бактериального расщепления (гниения) с образованием аминов (гистамин, тирамин, кадаверин, путресцин) и ароматических токсических соединений (индол, фенол, крезол, скатол)

Этот тип патологических процессов включает недостаточность синтеза, усиление распада белков, нарушения превращения аминокислот в организме.

  • Нарушение синтеза белка.

    Биосинтез белков происходит на рибосомах. С участием транспортной РНК и АТФ на рибосомах образуется первичный полипептид, в котором последовательность включения аминокислот определяется ДНК. Синтез альбуминов, фибриногена, протромбина, альфа- и бета-глобулинов происходит в печени; гамма-глобулины образуются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Нарушения синтеза белка наблюдаются при белковом голодании (в результате голодания или нарушения расщепления и всасывания), при поражении печени (расстройства кровообращения, гипоксия, цирроз, токсико-инфекционные поражения, дефицит анаболических гормонов). Важной причиной является наследственно обусловленное поражение В-системы иммунитета, при котором блокировано образование гамма-глобулинов у мальчиков (наследственные агаммаглобулинемии).

    Недостаточность синтеза белка приводит к гипопротеинемии, нарушению иммунитета, дистрофическим процессам в клетках, возможно замедление свертываемости крови из-за уменьшения фибриногена и протромбина.

    Увеличение синтеза белка обусловлено избыточной продукцией инсулина, андрогенов, соматотропина. Так, при опухоли гипофиза с вовлечением эозинофильных клеток образуется избыток соматотропина, что приводит к активации синтеза белка и усилению процессов роста. Если избыточное образование соматотропина происходит в организме с незавершенным ростом, то усиливается рост тела и органов, проявляющийся в виде гигантизма и макросомии. Если усиление секреции соматотропина происходит у взрослых, то увеличение синтеза белка приводит к росту выступающих частей тела (кистей, стоп, носа, ушей, надбровных дуг, нижней челюсти и т. д.). Это явление получило название акромегалии (от греч. acros - кончик, megalos - большой). При опухоли сетчатой зоны коры надпочечников, врожденном дефекте образования гидрокортизона, а также опухоли семенников усиливается образование адрогенов и активируется синтез белка, что проявляется в увеличении объема мускулатуры и раннем формировании вторичных половых признаков. Увеличение синтеза белка является причиной положительного азотистого баланса.

    Увеличение синтеза иммуноглобулинов происходит при аллергических и аутоаллергических процессах.

    В ряде случаев возможно извращение синтеза белка и образование белков, которые в норме не обнаруживаются в крови. Это явление получило название парапротеинемии. Парапротеинемия наблюдается при миеломной болезни, болезни Вальденстрема, некоторых гаммапатиях.

    При ревматизме, тяжелых воспалительных процессах, инфаркте миокарда, гепатите синтезируется новый, так называемый С-реактивный белок. Он не является иммуноглобулином, хотя его появление обусловлено реакцией организма на продукты повреждения клеток.

  • Усиление распада белков.

    При белковом голодании, изолированном увеличении образования тироксина и глюкокортикоидов (гипертиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга) активируются тканевые катепсины и распад белка прежде всего, в клетках поперечно-полосатой мускулатуры, лимфоидных узлов, желудочно-кишечного тракта. Образующиеся аминокислоты выделяются в избытке с мочой, что способствует формированию отрицательного азотистого баланса. Избыточная продукция тироксина и глюкокортикоидов проявляется также в нарушении иммунитета и повышенной склонности к инфекционным процессам, дистрофии различных органов (поперечно-полосатой мускулатуры, сердца, лимфоидных узлов, желудочно-кишечного тракта).

    Наблюдения показывают, что за три недели в организме взрослого человека белки обновляются наполовину путем использования аминокислот, поступивших с пищей, и за счет распада и ресинтеза. По данным Мак-Мюррей (1980), при азотистом равновесии ежедневно синтезируется 500 г белков, т. е. в 5 раз больше, чем поступает с пищей. Это может быть достигнуто за счет повторного использования аминокислот, в том числе и образующихся при распаде белков в организме.

    Процессы усиления синтеза и распада белков и их последствия в организме представлены в схемах 9 и 10.

    Схема 10. Нарушение азотистого равновесия
    Положительный азотистый баланс Отрицательный азотистый баланс
    Причины Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение выведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников). Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением.
    Механизмы Усиление продукции и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия). Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепеи-нов (тироксин, глюкокортикоиды).
    Последствия Ускорение процессов роста, преждевременное половое созревание. Дистрофия, в том числе и желудочно-кишечного тракта, нарушение иммунитета.
  • Нарушения превращения аминокислот.

    В ходе межуточного обмена аминокислоты подвергаются трансаминированию, дезаминированию, декарбоксилированию. Трансаминирование направлено на образование новых аминокислот путем переноса аминогруппы на кетокислоту. Акцептором аминогрупп большинства аминокислот является альфа-кетоглютаровая кислота, которая превращается в глютаминовую. Последняя снова может отдавать аминогруппу. Этот процесс контролируется трансаминазами, коферментом которых является пиридоксальфосфат, производное витамина В 6 (пиридоксин). Трансаминазы содержатся в цитоплазме и митохондриях. Донатором аминогрупп является глютаминовая кислота, находящаяся в цитоплазме. Из цитоплазмы глютаминовая кислота поступает в митохондрии.

    Торможение реакций трансаминирования возникает при гипоксии, дефиците витамина В 6 , в том числе при подавлении сульфаниламидами, фтивазидом кишечной микрофлоры, которая частично синтезирует витамин В 6 , а также при токсико-инфекционных поражениях печени.

    При тяжелых повреждениях клеток с явлениями некроза (инфаркт, гепатит, панкреатит) трансаминазы из цитоплазмы поступают в большом количестве в кровь. Так, при остром гепатите, по данным Мак-Мюррея (1980), активность глютамат-алланинтрансферазы в сыворотке крови возрастает в 100 раз.

    Основным процессом, приводящим к разрушению аминокислот (деградации их), является безаминирование, при котором под влиянием ферментов аминооксидаз образуются аммиак и кетокислота, подвергающиеся дальнейшему превращению в цикле трикарбоновых кислот до С0 2 и Н 2 0. Гипоксия, гиповитаминозы С, РР, В 2 , В 6 блокируют распад аминокислот по этому пути, что способствует их увеличению в крови (аминоацидемия) и выделению с мочой (аминоацидурия). Обычно при блокаде дезаминирования часть аминокислот подвергается декарбоксилированию с образованием ряда биологически активных аминов - гистамина, серотонина, гама-амино-масляной кислоты, тирамина, ДОФА и др. Декарбоксилирование тормозится при гипертиреозе и избытке глюкокортикоидов.

В результате дезаминирования аминокислот образуется аммиак, который обладает сильно выраженным цито-токсическим эффектом, особенно для клеток нервной системы. В организме сформирован ряд компенсаторных процессов, обеспечивающих связывание аммиака. В печени из аммиака синтезируется мочевина, являющаяся сравнительно безвредным продуктом. В цитоплазме клеток аммиак связывается глютаминовой кислотой с образованием глютамина. Этот процесс получил название амидирования. В почках аммиак соединяется с ионом водорода и в виде солей аммония удаляется с мочой. Этот процесс, названный аммониогенезом, является одновременно важным физиологическим механизмом, направленным на поддержание кислотно-щелочного равновесия.

Таким образом, в результате дезаминирования и синтетических процессов в печени образуются такие конечные продукты азотистого обмена, как аммиак и мочевина. В ходе превращения в цикле трикарбоновых кислот продуктов межуточного обмена белков - ацетилкоэнзима-А, альфа-кетоглютарата, сукцинилкоэнзима-А, фумарата и оксалоацетата - образуются АТФ, вода и С0 2 .

Конечные продукты азотистого обмена выделяются из организма разными путями: мочевина и аммиак - преимущественно с мочой; вода с мочой, через легкие и потоотделением; С0 2 - преимущественно через легкие и в виде солей с мочой и потом. Эти небелковые вещества, содержащие азот, составляют остаточный азот. В норме его содержание в крови составляет 20-40 мг% (14,3-28,6 ммоль/л).

Основным феноменом нарушений образования и выведения конечных продуктов белкового обмена является увеличение небелкового азота крови (гиперазотемия). В зависимости от происхождения гиперазотемия подразделяется на продукционную (печеночную) и ретенционную (почечную).

Продукционная гиперазотемия обусловлена поражениями печени (воспаление, интоксикации, цирроз, расстройства кровообращения), гипопротеинемией. При этом синтез мочевины нарушается, и аммиак накапливается в организме, оказывая цитотоксический эффект.

Ретенционная гиперазотемия возникает при поражении почек (воспаление, расстройства кровообращения, гипоксия), нарушении оттока мочи. Это ведет к задержке и увеличению в крови остаточного азота. Данный процесс сочетается с активацией альтернативных путей выделения азотистых продуктов (через кожу, желудочно-кишечный тракт, легкие). При ретенционной гиперазотемии увеличение остаточного азота идет преимущественно за счет накопления мочевины.

Нарушения образования мочевины и выделения азотистых продуктов сопровождаются расстройствами водно-электролитного баланса, нарушением функций органов и систем организма, особенно нервной системы. Возможно развитие печеночной или уремической комы.

Причины гиперазотемии, механизмы и изменения в организме при этом представлены на схеме 11.

Схема 11. Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
Печеночная (продукционная) Почечная (ретенционная)
Причины Поражения печени (интоксикации, цирроз, расстройства кровообращения), белковое голодание Нарушение образования мочевины в печени
Механизмы Воспаление почек, расстройства кровообращения, нарушения оттока мочи Недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой
Изменения в организме Последствия - Нарушение функции органов и систем, особенно нервной системы. Возможно развитие печеночной или уремической комы.

Механизмы компенсации - Амидирование в клетках, аммониогенез в почках, выделение азотистых продуктов альтернативными путями (через кожу, слизистые, желудочно-кишечный тракт)

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.