Канцерогенные вещества – химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования.
В настоящее время под канцерогенными подразумеваются химические, физические и биологические агенты природного и антропогенного происхождения, которые способны при определенных условиях индуцировать рак у животных и человека. Наиболее широко распространены канцерогенные вещества химической природы, действующие в виде однородных соединений или в составе более или менее сложных химических продуктов. По своему происхождению, химической структуре, длительности периода воздействия на человека и распространенности они очень разнообразны. Соединения, относящиеся категории «природных» канцерогенов, хотя и многочисленны, но имеют ограниченное распространение (например, эндемические районы с высоким содержанием мышьяка в почве и воде) и, в основном, относительно низкие уровни содержания в окружающей среде.
Общую онкогенную «нагрузку» на живые организмы определяет фоновый уровень канцерогенов. Фоновое содержание канцерогенов слагается из естественного (природного) их содержания, связанного с жизнедеятельностью организмов, абиогенных и антропогенных загрязнений. Фон — понятие региональное, его колебания, в первую очередь, зависят от близости к источникам загрязнения среды, связанным с хозяйственной деятельностью человека. Оценить все формирующие фон слагающие вряд ли возможно.
Канцерогенность - свойства некоторых химических, физических и биологических факторов самостоятельно или в комплексе с др. факторами вызывать или содействовать развитию злокачественных новообразований. Подобные факторы называются канцерогенными, а процесс возникновения опухолей в результате их воздействия - канцерогенезом. Различаются канцерогенные факторы прямого действия, которые при определенном дозо-экспозиционном воздействии вызывают развитие злокачественных новообразований, и так называемые модифицирующие факторы, которые не обладают собственной канцерогенной активностью, но способны усиливать или ослаблять канцерогенез. Количество модифицирующих факторов существенно превышает число прямых канцерогенных агентов, их воздействие на организм человека может различаться по величине и направленности.
Канцерогенные факторы, воздействие которых связано с профессиональной деятельностью, называются производственными канцерогенами или канцерогенными производственными факторами (КПФ). Впервые роль производственных канцерогенов была описана англ. исследователем П. Поттом (Pott; 1714-1788) в 1775 г. на примере развития рака половых органов среди лондонских трубочистов в результате воздействия на кожу сажи и высоких температур в процессе работы. В 1890 г. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики. В дальнейшем было изучено и определено канцерогенное воздействие нескольких десятков химических, физических и биологических производственных факторов на организм работника. Выявление КПФ основано на проведении эпидемиологических, клинических, экспериментальных и иных исследований.
Международным агентством по изучению рака (МАИР) разработан ряд критериев по степени доказательности уровня канцерогенности различных факторов или агентов, что позволило разделить все канцерогены, включая производственные, на классификационные группы.
Агент, комплекс агентов или факторы внешнего воздействия:
группа 1 являются канцерогенными для людей;
группа 2а являются вероятно канцерогенными для людей;
группа 2 являются возможно канцерогенными для людей;
группа 3 не классифицируются как канцерогенные для людей;
группа 4 являются вероятно не канцерогенными для людей.
В настоящее время в качестве химических профессиональных канцерогенов в соответствии с указанной классификацией установлены 22 химических вещества (не включая пестициды и некоторые лекарственные средства, обладающие канцерогенными свойствами) и ряд производств, их применяющих, которые входят в 1-ю классификационную группу. К ним относятся 4-аминобифенил, асбест, бензол, бензидин, бериллий, дихлорметиловый эфир, кадмий, хром, никель и их компоненты, угольная смола, этиленоксид, минеральные масла, древесная пыль и др. Эти вещества применяют в резиновом и деревообрабатывающем производстве, а также в производстве стекла, металлов, пестицидов, изоляционных и фильтрующих материалов, текстиля, растворителей, топлива, красок, лабораторных реактивов, строительных и смазочных материалов и др.
К группе вероятно канцерогенных для человека (2а) относятся 20 производственных химических агентов, в т. ч. акрилнитрил, красители на основе бензидина, 1,3-бутадиен, креозот, диэтил- и диметилсульфат, формальдегид, кристаллический кремний, стиреноксид, три- и тетрахлорэтилен, винилбромид и винилхлорид, а также связанные с их использованием производства. К группе возможно канцерогенных производственных химических агентов (2б), канцерогенность которых доказана в основном путем экспериментальных исследований на животных, относится большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, четыреххлористый углерод, керамические волокна и др.
К физическим КПФ относятся радиоактивное, ультрафиолетовое, электрическое и магнитное излучение; к биологическим КПФ - некоторые вирусы (напр., вирусы гепатитов А и С), возбудители инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, микотоксины, особенно афлотоксины.
Между воздействием КПФ и проявлениями онкологического заболевания может пройти 5-10 лет или даже 20-30 лет, в течение которых не исключается воздействие иных канцерогенных факторов, включая экологические, генетические, конституциональные и др. По данным ряда исследователей, доля онкологических заболеваний, на развитие которых основное влияние оказали производственные канцерогены, в общей структуре онкологической заболеваемости колеблется от 4% до 40%. Общепринятым уровнем профессионально обусловленной онкологической заболеваемости в развитых странах считается 2-8% от всех зарегистрированных онкологических заболеваний.
При условиях работы, включающих воздействие любых КПФ групп 1, 2а и 2б, необходимо проведение профилактики онкологических заболеваний среди работников по нескольким направлениям: снижение воздействия КПФ путем модернизации производства, разработки и реализации дополнительных коллективных и индивидуальных мер защиты; введение системы ограничений допуска к работе с КПФ, сроков работы на данном производстве; проведение постоянного мониторинга состояния здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств; принятие мер по оздоровлению работников и своевременное освобождение их от работ с КПФ.
Происходящий в настоящее время рост заболеваемости злокачественными новообразованиями многие исследователи связывают с повышением уровня загрязнения внешней среды различными химическими и физическими агентам, обладающими канцерогенными свойствами. Принято считать, что до 90% всех случаев рака обусловлено воздействием канцерогенов окружающей среды. Из них 70-80% связывают с воздействием химических и 10% радиационных факторов. Загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами носит глобальный характер. Канцерогены обнаруживают не только вблизи мест выбросов, но и далеко за их пределами. Повсеместное присутствие канцерогенов вызывает сомнение в практической возможности изоляции человека от них.
С ростом индустриализации наблюдается значительное увеличение загрязнения окружающей среды такими канцерогенами, как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые образуются в результате повсеместного распространения процессов сжигания и пиролитической переработки топлива и становятся постоянными компонентами атмосферного воздуха, воды и почвы. Эта группа весьма многочисленна. Наиболее известными представителями ее является бенз(а)пирен, 7-12 диметилбенз(а)-антрацен, дибенз(а,Н)антрацен; 3,4-бензфлуоретан, обладающие высокой канцерогенной активностью. Бенз(а)пирен (БП) — одно из самых активных и распространенных в окружающей среде соединений, что дало основание рассматривать его в качестве индикатора группы ПАУ. Возрос и уровень содержания в окружающей среде канцерогенных веществ неорганической природы в связи с широким развитием горнодобывающей промышленности и цветной металлургии, использованием некоторых из них, например, мышьяка, в качестве пестицидов и т.д.
Таким образом, опасность для здоровья населения от воздействия канцерогенных нитрозосоединений может возникнуть также, как и при других химических канцерогенах, вследствие загрязнения окружающей среды. Однако до сего времени не ясно, могут ли обнаруженные в окружающей среде количества НС вызывать у человека злокачественные новообразования. Высказывается предположение, что канцерогенный эффект может проявляться после многолетнего воздействия малых доз, если одновременно оказывали влияние другие сопутствующие факторы (проматоры).
Канцерогенные вещества могут осуществлять свое влияние непосредственно на органы и ткани (первично) или путем образования в организме продуктов их превращения (вторично). Несмотря на разнообразие опухолевых реакций, которые могут вызываться канцерогенами у экспериментальных животных и человека (в условиях профессиональной вредности) можно отметить общие особенности, характерные для их действия.
Во-первых, при воздействии канцерогенных веществ развитие опухоли наблюдается не сразу, а спустя более или менее длительный период после начала действия агента и, следовательно, относится к категории отдаленных эффектов. Продолжительность латентного периода зависит от вида животных и пропорционально общей продолжительности жизни. Например, при применении активных канцерогенов латентный период у грызунов (мышей, крыс) может составлять несколько месяцев, у собак — несколько лет, обезьян — 5-10 лет. Он не является величиной постоянной для одного вида животных: увеличение активности канцерогена ведет к его сокращению, а уменьшение дозы — к удлинению. Рак может развиваться также спустя длительное время после прекращения действия канцерогена, например, в условиях профессиональной вредности через 20-40 лет после контакта с ним.
Другая особенность действия канцерогенов связана с частотой проявления эффекта. Опыт экспериментальной онкологии показывает, что лишь не многие высокоактивные канцерогенные соединения могут индуцировать новообразования почти у 100% животных. Но даже при таких условиях находятся индивидуумы, нечувствительные к их действию. У человека высока степень поражения может наблюдаться в случаях продолжительного непрерывного контакта с такими сильными профессиональными канцерогенами, как каменноугольный пек, ароматические амины. В большинстве случаев, опухолевая реакция проявляется не у всех, а лишь у некоторых представителей подвергаемой воздействию популяции и носит в известной степени вероятностный характер.
Среди множества химических соединений, загрязняющих окружающую среду, выделено несколько сот веществ, проявивших в эксперименте на животных канцерогенные свойства. Существует, примерно, два десятка химических соединений, канцерогенность которых доказана для человека.
В связи с тем, что одним из главных источников образования канцерогенных веществ является производственная сфера, значительное количество исследований посвящено изучению заболеваемости раком в определенных отраслях промышленности и среди различных профессиональных групп.
К настоящему времени накопилась обширная информация о канцерогенности для человека ряда агентов производственной среды, о степени риска развития рака, обусловленного контактом с ними, а также о приблизительной величине скрытого периода такого развития. В производственных условиях человек контактирует с самыми разнообразными канцерогенными веществами. Среди профессиональных канцерогенов выделяют агенты органической (ароматические углеводороды, алкилирующие агенты и др.) и неорганической (металлы, волокна) природы, а также физические факторы (ионизирующая радиация).
2. СОСТОЯНИЕ АТМОСФЕРЫ И ТРАНСПОРТ
Среди всех видов транспорта автомобильный наносит наибольший ущерб окружающей среде. В России в местах повышенного загрязнения воздуха проживает около 64 млн. человек, среднегодовые концентрации загрязнителей воздуха превышают предельно допустимые более чем в 600 городах России.
Угарный газ и окислы азота, столь интенсивно выделяемые на первый взгляд невинным голубоватым дымком глушителя автомобиля – вот одна из основных причин головных болей, усталости, немотивированного раздражения, низкой трудоспособности. Сернистый газ способен воздействовать на генетический аппарат, способствуя бесплодию и врожденным уродствам, а все вместе эти факторы ведут к стрессам, нервным проявлениям, стремлению к уединению, безразличию к самым близким людям. В больших городах также более широко распространены заболевания органов кровообращения и дыхания, инфаркты, гипертония и новообразования. По расчетам специалистов, «вклад» автомобильного транспорта в атмосферу составляет до 90% по окиси углерода и 70% по окиси азота. Автомобиль также добавляет в почву и воздух тяжелые металлы и другие вредные вещества.
Основными источниками загрязнения воздушной среды автомобилей являются отработавшие газы ДВС, картерные газы, топливные испарения.
Двигатель внутреннего сгорания – это тепловой двигатель, в котором химическая энергия топлива преобразуется в механическую работу. По виду применяемого топлива ДВС подразделяют на двигатели, работающие на бензине, газе и дизельном топливе. По способу воспламенения горючие смеси ДВС бывают с воспламенением от сжатия (дизели) и с воспламенением от искровой свечи зажигания.
Дизельное топливо представляет собой смесь углеводородов нефти с температурами кипения от 200 до 350 0 С. Дизельное топливо должно иметь определенную вязкость и самовоспламеняемость, быть химически стабильным, при сгорании иметь минимальную дымность и токсичность. Для улучшения этих свойств в топлива вводят присадки, антидымные или многофункциональные.
К основным токсичным выбросам автомобиля относятся: отработавшие газы (ОГ), картерные газы и топливные испарения. Отработавшие газы, выбрасываемые двигателем, содержат окись углерода (СО), углеводороды (С Х H Y), окислы азота (NO X), бенз(а)пирен, альдегиды и сажу. Картерные газы – это смесь части отработавших газов, проникшей через неплотности поршневых колец в картер двигателя, с парами моторного масла. Топливные испарения поступают в окружающую среду из системы питания двигателя: стыков, шлангов и т.д. Распределение основных компонентов выбросов у карбюраторного двигателя следующее: отработавшие газы содержат 95% СО, 55% С Х H Y и 98% NO X , картерные газы по – 5% С Х H Y , 2% NO X , а топливные испарения – до 40% С Х H Y .
В общем случае в составе отработавших газов двигателей могут содержаться следующие нетоксичные и токсичные компоненты: О, О 2 , О 3 , С, СО, СО 2 , СН 4 , C n H m , C n H m О, NO, NO 2 , N, N 2 , NH 3 , HNO 3 , HCN, H, H 2 , OH, H 2 O.
Основными токсичными веществами – продуктами неполного сгорания являются сажа, окись углерода, углеводороды, альдегиды.
Таблица 1 – Содержание токсичных выбросов в отработавших газах двигателей
|
Компоненты |
Доля токсичного компонента в ОГ ДВС |
|||
|
Карбюраторные |
Дизельные |
|||
|
В % |
на 1000л топлива, кг |
в % |
на 1000л топлива, кг |
|
|
0,5-12,0 |
до 200 |
0,01-0,5 |
до 25 |
|
|
NO X |
до 0,8 |
до 0,5 |
||
|
С Х H Y |
0,2 – 3,0 |
0,009-0,5 |
||
|
Бенз(а)пирен |
до 10 мкг/м 3 |
|||
|
Альдегиды |
до 0,2мг/л |
0,001-0,09мг/л |
||
|
Сажа |
до 0,04 г/м 3 |
0,01-1,1г/м 3 |
||
Вредные токсичные выбросы можно разделить на регламентированные и нерегламентированные. Они действуют на организм человека по-разному. Вредные токсичные выбросы: СО, NO X , C X H Y , R X CHO, SO 2 , сажа, дым.
СО (оксид углерода)
– этот газ без цвета и запаха, более легкий, чем воздух. Образуется на поверхности поршня и на стенке цилиндра, в котором активация не происходит вследствие интенсивного теплоотвода стенки, плохого распыления топлива и диссоциации СО 2 на СО и О 2 при высоких температурах.
Во время работы дизеля концентрация СО незначительна (0,1…0,2%). У карбюраторных двигателей при работе на холостом ходу и малых нагрузках содержание СО достигает 5…8% из-за работы на обогащенных смесях. Это достигается для того, чтобы при плохих условиях смесеобразование обеспечить требуемое для воспламенения и сгорания число испарившихся молекул.
NO X (оксиды азота)
– самый токсичный газ из ОГ.
N – инертный газ при нормальных условиях. Активно реагирует с кислородом при высоких температурах.
Выброс с ОГ зависит от температуры среды. Чем больше нагрузка двигателя, тем выше температура в камере сгорания, и соответственно увеличивается выброс оксидов азота.
Кроме того, температура в зоне горения (камера сгорания) во многом зависит от состава смеси. Слишком обедненная или обогащенная смесь при горении выделяет меньшее количество теплоты, процесс сгорания замедляется и сопровождается большими потерями теплоты в стенке, т.е. в таких условиях выделяется меньшее количество NO x , а выбросы растут, когда состав смеси близок к стехиометрическому (1 кг топлива к 15 кг воздуха). Для дизельных двигателей состав NO x зависит от угла опережения впрыска топлива и периода задержки воспламенения топлива. С увеличением угла опережения впрыска топлива удлиняется период задержки воспламенения, улучшается однородность топливовоздушной смеси, большее количество топлива испаряется, и при сгорании резко (в 3 раза) увеличивается температура, т.е. увеличивается количество NO x .
Кроме того, с уменьшением угла опережения впрыска топлива можно существенно снизить выделение оксидов азота, но при этом значительно ухудшаются мощностные и экономические показатели.
Гидроводороды (С x Н y)
— этан, метан, бензол, ацетилен и др. токсичные элементы. ОГ содержат около 200 разных гидроводородов.
В дизельных двигателях С x Н y образуются в камере сгорания из-за гетерогенной смеси, т.е. пламя гаснет в очень богатой смеси, где не хватает воздуха за счет неправильной турбулентности, низкой температуры, плохого распыления. ДВС выбрасывает большее количество С x Н y , когда работает в режиме холостого хода, за счет плохой турбулентности и уменьшения скорости сгорания.
Дым
— непрозрачный газ. Дым может быть белым, синим, черным. Цвет зависит от состояния ОГ.
Белый и синий дым
— это смесь капли топлива с микроскопическим количеством пара; образуется из-за неполного сгорания и последующей конденсации.
Белый дым
образуется, когда двигатель находится в холодном состоянии, а потом исчезает из-за нагрева. Отличие белого дыма от синего определяется размером капли: если диаметр капли больше длины волны синего цвета, то глаз воспринимает дым как белый.
К факторам, определяющим возникновение белого и синего дыма, а также его запах в ОГ, относятся температура двигателя, метод образования смеси, топливные характеристики (цвет капли зависит от температуры ее образования: при увеличении температуры топлива дым приобретает синий цвет, т.е. уменьшается размер капли).
Кроме того, бывает синий дым от масла.
Наличие дыма показывает, что температура недостаточна для полного сгорания топлива.
Черный дым состоит из сажи.
Дым отрицательно влияет на организм человека, животных и растительность.
Сажа
— представляет собой бесформенное тело без кристаллической решетки; в ОГ дизельного двигателя сажа состоит из неопределенных частице с размерами 0,3… 100 мкм.
Причина образования сажи заключается в том, что энергетические условия в цилиндре дизельного двигателя оказываются достаточными, чтобы молекула топлива разрушилась полностью. Более легкие атомы водорода диффундируют в богатый кислородом слой, вступают с ним в реакцию и как бы изолируют углеводородные атомы от контакта с кислородом.
Образование сажи зависит от температуры, давления в камере сгорания, типа топлива, отношения топливо-воздух.
Количество сажи зависит от температуры в зоне сгорания.
Существуют другие факторы образования сажи — зоны обогащенной смеси и зоны контакта топлива с холодной стенкой, а также неправильная турбуленция смеси.
Скорость сжигания сажи зависит от размера частиц, например, сажа сжигается полностью при размере частиц меньше 0,01 мкм.
SO 2 (оксид серы)
— образуется во время работы двигателя из топлива, получаемого из сернистой нефти (особенно в дизелях); эти выбросы раздражают глаза, органы дыхания.
SO 2 ,H 2 S — очень опасны для растительности.
Главным загрязнителем атмосферного воздуха свинцом в Российской Федерации в настоящее время является автотранспорт, использующий этилированный бензин: от 70 до 87 % общей эмиссии свинца по различным оценкам. РЬО (оксиды свинца)
— возникают в ОГ карбюраторных двигателей, когда используется этилированный бензин, чтобы увеличить октановое число для уменьшения детонации (это очень быстрое, взрывное сгорание отдельных участков рабочей смеси в цилиндрах двигателя со скоростью распространения пламени до 3000 м/с, сопровождающееся значительным повышением давления газов). При сжигании одной тонны этилированного бензина в атмосферу выбрасывается приблизительно 0,5… 0,85 кг оксидов свинца. По предварительным данным, проблема загрязнения окружающей среды свинцом от выбросов автотранспорта становится значимой в городах с населением свыше 100 000 человек и для локальных участков вдоль автотрасс с интенсивным движением. Радикальный метод борьбы с загрязнением окружающей среды свинцом выбросами автомобильного транспорта — отказ от использования этилированных бензинов. По данным 1995г. 9 из 25 нефтеперерабатывающих заводов России перешли на выпуск неэтилированных бензинов. В 1997 году доля неэтилированного бензина в общем объеме производства составила 68%. Однако, из-за финансовых и организационных трудностей полный отказ от производства этилированных бензинов в стране задерживается.
Альдегиды (R x CHO)
— образуются, когда топливо сжигается при низких температурах или смесь очень бедная, а также из-за окисления тонкого слоя масла в стенке цилиндра.
При сжигании топлива при высоких температурах эти альдегиды исчезают.
Загрязнение воздуха идет по трем каналам: 1)ОГ, выбрасываемые через выхлопную трубу (65%); 2)картерные газы (20%); 3)углеводороды в результате испарения топлива из бака, карбюратора и трубопроводов (15%).
Каждый автомобиль выбрасывает в атмосферу с отработавшими газами около 200 различных компонентов. Самая большая группа соединений — углеводороды. Эффект падения концентраций атмосферных загрязнений, то есть приближение к нормальному состоянию, связан не только с разбавлением выхлопных газов воздухом, но и со способностью самоочищения атмосферы. В основе самоочищения лежат различные физические, физико-химические и химические процессы. Выпадение тяжелых взвешенных частиц (седиментация) быстро освобождает атмосферу только от Грубых частиц. Процессы нейтрализации и связывания газов в атмосфере проходят гораздо медленнее. Значительную роль в этом играет зеленая растительность, поскольку между растениями идет интенсивный газообмен. Скорость газообмена между растительным миром в 25 — 30 раз превышает скорость газообмена между человеком и ОС в расчете на единицу массы активно функционирующих органов. Количество атмосферных осадков оказывает сильное влияние на процесс восстановления. Они растворяют газы, соли, адсорбируют и осаждают на земную поверхность пылевидные частицы.
Автомобильные выбросы распространяются и трансформируются в атмосфере по определенным закономерностям.
Так, твердые частицы размером более 0,1 мм оседают на подстилающих поверхностях в основном из-за действия гравитационных сил.
Частицы, размер которых менее 0,1 мм, a также газовые примеси в виде CO, С Х Н У, NO X , SO X распространяются в атмосфере под воздействием процессов диффузии. Они вступают в процессы физико-химического взаимодействия между собой и с компонентами атмосферы, и их действие проявляется на локальных территориях в пределах определенных регионов.
В этом случае рассеивание примесей в атмосфере является неотъемлемой частью процесса загрязнения и зависит от многих факторов.
Степень загрязнения атмосферного воздуха выбросами объектов АТК зависит от возможности переноса рассматриваемых загрязняющих веществ на значительные расстояния, уровня их химической активности, метеорологических условий распространения.
Компоненты вредных выбросов с повышенной реакционной способностью, попадая в свободную атмосферу, взаимодействуют между собой и компонентами атмосферного воздуха. При этом различают физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.
Примеры физического реагирования: конденсация паров кислот во влажном воздухе с образованием аэрозоля, уменьшение размеров капель жидкости в результате испарения в сухом теплом воздухе. Жидкие и твердые частицы могут объединяться, адсорбировать или растворять газообразные вещества.
Реакции синтеза и распада, окисления и восстановления осуществляются между газообразными компонентами загрязняющих веществ и атмосферным воздухом. Некоторые процессы химических преобразований начинаются непосредственно с момента поступления выбросов в атмо-сферу, другие — при появлении для этого благоприятных условий — необходимых реагентов, солнечного излучения, других факторов.
При выполнении транспортной работы существенным является выброс соединений углерода в виде CO и С Х Н У.
Моноксид углерода в атмосфере быстро диффундирует и обычно не создает высокой концентрации. Его интенсивно поглощают почвенные микроорганизмы; в атмосфере он может окисляться до СО 2 при наличии примесей — сильных окислителей (О,Оз), перекисных соединений и свободных радикалов.
Углеводороды в атмосфере подвергаются различным превращениям (окислению, полимеризации), взаимодействуя с другими атмосферными загрязнениями, прежде всего под действием солнечной радиации. В результате этих реакций образуются перекиси, свободные радикалы, соединения с оксидами азота и серы.
В свободной атмосфере сернистый газ (SО2) через некоторое время окисляется до сернистого ангидрида (SОз) или вступает во взаимодействие с другими соединениями, в частности углеводородами. Окисление сернистого ангидрида в серный происходит в свободной атмосфере при фотохимических и каталитических реакциях. В обоих случаях конечным продуктом является аэрозоль или раствор серной кислоты в дождевой воде.
B сухом воздухе окисление сернистого газа происходит крайне медленно. В темноте окисления SO 2 не наблюдается. При наличии в воздухе оксидов азота скорость окисления сернистого ангидрида увеличивается независимо от влажности воздуха.
Сероводород и сероуглерод при взаимодействии с другими загрязнителями подвергаются в свободной атмосфере медленному окислению до серного ангидрида. Сернистый ангидрид может адсорбироваться на поверхности твердых частиц из окислов металлов, гидрооксидов или карбонатов и окисляться до сульфата.
Соединения азота, поступающие в атмосферу от объектов АТК, представлены в основном NO и NO 2 . Выделяемый в атмосферу моноксид азота под воздействием солнечного света интенсивно окисляется атмосферным кислородом до диоксида азота. Кинетика дальнейших превращений диоксида азота определяется его способностью поглощать ультрафиолетовые лучи и диссоциировать на моноксид азота и атомарный кислород в процессах фотохимического смога.
Фотохимический смог
— это комплексная смесь, образующаяся при воздействии солнечного света из двух основных компонентов выбросов автомобильных двигателей — NO и углеводородных соединений. Другие вещества (SO 2), твердые частицы также могут участвовать в смоге, но не являются основными носителями высокого уровня окислительной активности, характерной для смога. Стабильные метеорологические условия благоприятствуют развитию смога:
– городские эмиссии удерживаются в атмосфере в результате инверсии;
– служащей своеобразной крышкой на сосуде с реактивами;
– увеличивая продолжительность контакта и реакции,
– препятствуя рассеиванию (новые эмиссии и реакции добавляются к первоначальным).
Рис. 1. Образование фотохимического смога
Формирование смога и образование оксиданта обычно останавливается при прекращении солнечной радиации в темное время суток и дисперсии реагентов и продуктов реакции.
В Москве при обычных условиях концентрация тропосферного озона, который является предвестником образования фотохимического смога, достаточно низкая. Оценки показывают, что генерация озона из оксидов азота и углеводородных соединений вследствие переноса воздушных масс и повышение его концентрации, и следовательно, неблагоприятное воздействие происходит на расстоянии 300-500 км от Москвы (в районе Нижнего Новгорода).
Помимо метеорологических факторов самоочищения атмосферы некоторые компоненты вредных выбросов автомобильного транспорта участвуют в процессах взаимодействия с компонентами воздушной среды, результатом которых является возникновение новых вредных веществ (вторичные атмосферные загрязнители). Загрязнители вступают с компонентами атмосферного воздуха в физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.
Многообразие продуктов выхлопов автомобильных двигателей может быть классифицировано по группам, сходным по характеру воздействия на организмы или химической структуре и свойствам:
нетоксичные вещества: азот, кислород, водород, водяной пар и углекислый газ, содержание которых в атмосфере в обычных условиях не достигает уровня, вредного для человека;
2) моноксид углерода, наличие которого характерно для выхлопов бензиновых двигателей;
3) оксиды азота (~ 98% NО,~ 2% NO 2), которые по мере пребывания в атмосфере соединяются с кислородом;
4) углеводороды (алкаин, алкены, алкадиены, цикланы, ароматические соединения);
5) альдегиды;
6) сажа;
7) соединения свинца.
8) серистый ангидрид.
Чувствительность населения к действию загрязнения атмосферы зависит от большого числа факторов, в том числе от возраста, пола, общего состояния здоровья, питания, температуры и влажности и т.д. Лица пожилого возраста, дети, больные, курильщики, страдающие хроническим бронхитом, коронарной недостаточностью, астмой, являются более уязвимыми.
Общая схема реакции организма на воздействие загрязнителей ОС по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) имеет следующий вид (рисунок 2)
Проблема состава атмосферного воздуха и его загрязнения от выбросов автотранспорта становится все более актуальной.
Среди факторов прямого действия (все, кроме загрязнения окружающей среды) загрязнение воздуха занимает, безусловно, первое место, поскольку воздух – продукт непрерывного потребления организма.
Дыхательная система человека имеет ряд механизмов, помогающих защитить организм от воздействия загрязнителей воздуха. Волоски в носу отфильтровывают крупные частицы. Липкая слизистая оболочка в верхней части дыхательного тракта захватывает мелкие частицы и растворяет некоторые газовые загрязнители. Механизм непроизвольного чихания и кашля удаляет загрязненные воздух и слизь при раздражении дыхательной системы.
Тонкие частицы представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как способны пройти через естественную защитную оболочку в легкие. Вдыхание озона вызывает кашель, одышку, повреждает легочные ткани и ослабляет иммунную систему.
3. ЗАДАНИЕ
Экологические факторы, оказывающие наибольшее влияние на численность современных пресмыкающихся:
ОСНОВНЫЕ РЕШЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ НА КОНФЕРЕНЦИИ ООН ПО ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ, СОСТОЯЩЕЙ В ИЮНЕ 1992 ГОДА В РИО-ДЕ-ЖАНЕЙРО
ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОХРАНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
ТЕХНОГЕННЫЕ СИСТЕМЫ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ
В 1775 году английский ученый Потт впервые отметил значительное увеличение числа заболеваний кожным раком у трубочистов.
Это было, по-видимому, первое наблюдение, указывающее на возникновение злокачественного новообразования под влиянием каких-то факторов внешней среды. Человечеству понадобилось, однако, более 140 лет, прежде чем замечательная догадка Потта о канцерогенности продуктов возгонки каменного угля была подтверждена экспериментально: в 1914 году японские ученые Ямагива и Ичикава, после многократного смазывания уха кролика каменноугольным дегтем, получили на месте обработки раковые опухоли.
Эти опыты были много раз повторены и подтверждены и естественным следующим шагом в изучении проблемы рака стали попытки выделить вещество, ответственное за возникновение рака в чистом виде. Работа увенчалась успехом. В 1930 году английские ученые Киннуэй и Хигер сообщили, что они выделили первые химически чистые канцерогенные вещества , вызывающие злокачественные опухоли у подопытных животных. С тех пор в лабораториях всего мира начались эксперименты по воспроизведению злокачественных опухолей всех органов с помощью химически чистых веществ.
Казалось, человечество приблизилось к разгадке многовековой тайны. Путь был ясен: нужно было выделить канцерогенные вещества в чистом виде, изучить механизм их действия, определить, где они находятся, и изолировать человека от соприкосновения с ними. Ученые начали поиски канцерогенных химических веществ. Оказалось, что канцерогенными свойствами обладают сложные углеводороды. Некоторые из них достаточно было ввести в дозе всего 0,001 миллиграмма, чтобы вызвать рак у мышей. Постепенно выяснилось, что канцерогенны и многие другие вещества.
Рак вызывали различные анилиновые красители, азосоединения, мышьяк, соляная кислота, концентрированный раствор поваренной соли, олеиновая кислота, различные хиноны, металлическое олово, стирил, порошок никеля, хлористый цинк, спирт, хром и кобальт, четыреххлористый углевод, танниновая кислота, уретан, концентрированные растворы глюкозы и других сахаров, целлофан, различные пластические вещества, стекло. Трудно себе представить, что все эти столь разнообразные химические вещества обладают единым механизмом действия! Более того, громадное число таких канцерогенных веществ, причем химически самых разнообразных, делало нереальным изоляцию от них человека.
Мы говорили пока только о химических веществах. Однако уже с 1910 года, когда французский исследователь Мари с сотрудниками получил злокачественные опухоли у крыс, облучая их рентгеновыми лучами, стало развиваться учение о физических канцерогенах.
Большие дозы солнечных лучей, травмы, ожоги и отмораживания, ультразвук, ультрафиолетовые лучи, ионизирующее излучение - все эти физические факторы оказались канцерогенными. Особое место среди них занимает ионизирующее излучение - радиоактивные вещества (рентгеновы лучи, радий, радиоактивные изотопы, атомные бомбы).
Еще в 1902 году Фрибен (Австрия) впервые описал опухоль кожи у рентгенотехника, который 4 года просвечивал свои руки рентгеновскими лучами для испытания рентгеновских трубок. С тех пор много ветеранов первых лет медицинской рентгенологии погибло от рака. И лишь в последующие годы благодаря применению защитных приспособлений страшное заболевание - «рак рентгенологов» - совершенно исчезло.
Не надо думать, конечно, что всякое рентгеновское просвечивание приводит к раку. Нет, все дело в дозах. При обычных диагностических и лечебных дозах рентгеновского излучения рак не возникает.
К раку, возникшему от радиоактивных веществ, относят сейчас и опухоли легких, которые появлялись у горнорабочих Шнееберга (Саксония) и Иоахимсталя (Чехия). В воздухе этих рудников были обнаружены радиоактивные вещества.
Да, человечество знало все эти факты, и тем не менее в 1945 году были взорваны атомные бомбы в Нагасаки и Хиросиме. Люди, пережившие эти взрывы, до сих пор подвергаются тщательному исследованию. Эксперты многих стран мира проделали большую работу, опубликованы сотни докладов. Приведем лишь некоторые факты. За 8 лет, с 1947 по 1954 год, среди людей, находившихся в Нагасаки или Хиросиме во время атомных взрывов, смертность от лейкозов - рака крови, или белокровия, - более чем в 4 раза превышает смертность от этого же заболевания среди японцев, не подвергшихся облучению. Это лишь общие числа. Разница будет значительно большей, если рассматривать группы людей, получивших большие дозы облучения.
Все эти факты многократно подтверждались громадным, поистине неисчислимым материалом, полученным в опытах на самых различных животных. Отметим только замечательное достижение советской медицины: старейший онколог, лауреат Ленинской премии Н. Н. Петров и его сотрудники впервые в мире вызвали у обезьян опухоли при введении им радиоактивных веществ. Обезьяна - самый близкий человеку вид животных, и получение у них раковых опухолей и изучение механизма их возникновения представляет громадный интерес для ученых.
Ионизирующими излучениями не кончается рассказ о химических и физических канцерогенах. Все канцерогены, которые мы до сих пор упоминали, имели одно общее свойство - они были агентами внешней среды, действию которой мы подвергаемся.
В 1937 году советский ученый Л. М. Шабад положил начало новому направлению в исследованиях канцерогенных веществ. Он показал, что если подопытным животным ввести бензольные экстракты печени раковых больных, то у них возникнут опухоли.
Оказалось, что в этих экстрактах содержатся вещества, близкие по своей химической природе некоторым химическим канцерогенам. Впоследствии подобные вещества выделили не только из печени, но из мочи и других органов раковых больных. Более того, были случаи, когда опухоли возникли при использовании бензольных экстрактов нормальных органов! Напрашивается вопрос: а не могут ли в организме человека при каких-то изменениях обмена веществ возникнуть канцерогенные химические вещества?
Однако природа раскрыла человеку еще более удивительные факты. Выяснилось, что некоторые гормоны - активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, также канцерогенны (правда, в больших дозах).
Сейчас известно около 400 канцерогенов.
Итак, вы видите, что фруктовый сахар и лучи Рентгена, метилхолантрен и цинк, ожоги и соли никеля, отморожения и солнечные лучи, гормоны и ультразвук - все они способны превращать нормальную клетку в опухолевую. Не правда ли, это очень трудно себе представить? Все эти вещества различаются не только химическими и физическими свойствами, но и механизмом канцерогенного действия. Одни из них вызывают опухоли на месте введения, другие - лишь в определенных органах, вне зависимости от места введения.
Более того, уже первые работы по получению рака каменноугольным дегтем показали, что действие канцерогенных веществ зависит от вида животного. Например, получить опухоли у морских свинок удается с большим трудом, а у мышей они возникают очень часто. Но и у одного вида животных чувствительность к заболеванию раком различна.
Животные одного вида могут отличаться и по возникновению у них спонтанных опухолей. Так называют опухоли, появление которых не удается связать с каким-либо известным канцерогеном. Например, у людей большинство опухолей спонтанные.
Ученым удалось вывести разные линии мышей; у мышей одних линий частота возникновения спонтанных опухолей не превышала одного процента, в то время как у мышей других линий она достигала ста. Мыши этих линий отличались и своей чувствительностью к действию канцерогена.
Кроме того, было выяснено, что в возникновении опухоли важную роль играет не только химическая природа вещества, но и его физическое состояние. Так, результаты опыта часто зависят от формы пластмассовых пластинок, использованных для получения опухолей у крыс. Наибольший процент опухолей вызвали гладкие пластинки, реже - перфорированные, а это же вещество в виде порошка почти не канцерогенно!
Итак, различные канцерогены могут вызывать сходные опухоли, а разнообразные опухоли могут возникать под действием одного и того же канцерогена. Как все эти факты уложить в одну стройную теорию?
Важным элементом окружающей среды, способным оказать существенное влияние на здоровье населения, является жилище.
Гигиенистам давно известен термин «жилищные болезни», т.е. болезни, возникновение которых в значительной мере определяется характером жилищных условий человека.
К ним относили туберкулез , ревматизм, некоторые психические и сердечно-сосудистые заболевания и т.п.
В специфических условиях XXI века, характеризующихся, в частности, активной химизацией быта, внедрением многих сотен и тысяч новых соединений, использованием новых строительных материалов и т.п., перечень болезней, на возникновение и развитие которых могут влиять жилищные условия (в широком смысле слова), увеличивается.
Воздушный фактор
Есть серьезные основания считать, что качество внутренней среды современного жилища (прежде всего воздуха) в ряде случаев также может способствовать возникновению рака у человека.Дело не только в том, что в помещениях непроизводственного типа, в частности в жилище, человек проводит до 7,0% своего времени, что уже само по себе делает необходимым оценить возможность влияния внутренней среды помещения на организм человека.
Важно также то, что качество воздуха непроизводственных помещений зачастую хуже качества наружного воздуха и даже воздуха производственных помещений.
Воздушная среда жилища формируется под влиянием ряда факторов: образующиеся при пользовании газовыми плитами продукты неполного сгорания газа; вещества, возникающие в процессе приготовления пищи; антропотоксины, выделяющиеся в результате жизнедеятельности организма человека; продукты деструкции полимерных материалов, из которых изготавливаются предметы домашнего обихода, полы, покрытия стен и т.п.; соединения, выделяющиеся из строительных конструкций (бетонные изделия и пр.) и почвы; продукты курения; вещества, образующиеся при пользовании средствами личной гигиены, моющими средствами и другой бытовой косметикой; вещества, поступающие из атмосферного воздуха.
Уже один этот перечень источников формирования качества воздушной среды жилища свидетельствует о большом разнообразии соединений, способных влиять на организм человека (число токсичных веществ, присутствовавших в воздушной среде жилых помещений, колеблется от 45 до 70). В помещениях, в которых курят, число загрязняющих воздух соединений многократно увеличивается.
Среди этого многообразия химических веществ есть такие, которые привлекают особое внимание онкологов ввиду их потенциальной канцерогенной опасности для человека.
Полициклические ароматические углеводороды
Одним из основных источников полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) в жилище является сжигание газа в бытовых приборах, а также курение и атмосферный воздух.Особенно велик «вклад» атмосферного воздуха в аэрогенную дозу ПАУ в населенных пунктах, около которых расположены предприятия коксохимической, металлургической и т.п. промышленности. В обычных условиях влияние атмосферного воздуха намного меньше.
Радон
Радон (222Rn) и продукты его распада являются промежуточными продуктами распада урана земной коры. Их источником могут быть строительные конструкции жилых помещений, радон может непосредственно поступать из земли в подвальные, а затем и жилые помещения.Радон и торон, вдыхаемые с воздухом помещений, являются одним из основных источников облучения и составляют более половины дозы естественной радиации, воздействующей на людей, проживающих в умеренных климатических зонах. Эпидемиологическими исследованиями показана роль радона и продуктов его распада в повышении смертности шахтеров от рака легких.
Это позволило предположить существование реальной опасности радона и для населения в своих жилищах. Во многих работах приводятся данные, подтверждающие такую возможность, особенно в холодных климатических зонах, где помещения проветриваются редко.
При этом возможная роль радона и его продуктов в помещениях в возникновении рака легкого оценивается в 2-10% случаев, а для курильщиков вероятность развития опухоли возрастает более чем в 25 раз.
Проблема радиоактивности жилища не нова. Ее изучением занимались гигиенисты еще 30-40 лет назад. Уже тогда были известны основные источники радиоактивности воздуха жилища: строительные конструкции и почва под зданием, суммарный «вклад» которых в формировании уровня радона в жилище составляет 78%.
Именно из них радон и торон поступают в жилые помещения, где могут накапливаться. Повышенную радиоактивность имеет большинство строительных материалов, содержащих отходы промышленности (доменные и фосфатные шлаки, летучая зола и т.п.).
Из горных пород наиболее радиоактивны гранит и глина. Радиоактивные вещества могут поступать в воздух квартир с продуктами сгорания газа. При этом уровень радиоактивности воздуха кухонь примерно в 5 раз может превышать уровень естественной радиоактивности жилых комнат.
Формальдегид
Формальдегид (СН2O) привлек особое внимание в последнее десятилетие после появления работ, в которых была показана его канцерогенность для крыс. По оценке экспертов международного агентства по изучению рака (МАИР) в настоящее время имеются достаточные доказательства канцерогенности газообразного формальдегида для экспериментальных животных и ограниченные - для человека - в возникновении назофарингеального рака. Формальдегид обладает выраженными токсическим и раздражающим слизистые оболочки свойствами.Он широко распространен в окружающей среде, может присутствовать в воздухе жилых помещений, куда поступает из древесностружечных плит, сделанных с использованием формальдегидных клеев, из других склеенных древесных продуктов, пеноизоляционных материалов, ковровых и текстильных изделий и т.д. На основе формальдегида изготавливают карбамидные, фенольные, полиацетатные и другие пластики и смолы. Он образуется при курении табака.
Эти данные позволяют сделать вывод, что загрязнение формальдегидом воздуха жилых и других помещений превратилось в настоящее время в достаточно серьезную проблему. Для осуществления предупредительного санитарного надзора за применением в строительстве полимерных материалов введена среднесуточная предельно допустимая концентрация канцерогенов (ПДК) формальдегида для атмосферного воздуха.
Окислы азота
Окислы азота (NOx) - широко распространенные в окружающей среде соединения как природного, так и антропогенного происхождения. Применительно к жилищу основными источниками окислов азота являются бытовые нагревательные приборы, работающие на газе, курение и атмосферный воздух. Окислы азота являются предшественниками N-нитрозосоединений (НС) .В воздухе жилых помещений обнаружены и сами НС, основными источниками которых являются курение и жарение пищи, в меньшей степени - продукты сгорания природного газа, атмосферный воздух, и плохо проветриваемых помещениях концентрация НС может достигать относительно высоких значений. Канцерогенная опасность НС изложена выше.
Асбест
Асбест широко применяется в строительстве. Он используется при изготовлении более чем 3 тыс. изделий, в том числе асбестоцементных листов и труб, изоляционных материалов, настилов для полов, перекрытий, прокладок. Не удивительно поэтому, что асбест часто обнаруживается в воздухе разных помещений.По оценке ряда авторов, с загрязнением воздуха помещений асбестом может быть связан онкологический риск, соответствующий 1 случаю рака легких на 100000 населения при длительности экспозиции 20 лет для взрослых и 10 лет для детей. Не вдаваясь в более детальное рассмотрение вопроса, подчеркнем, что загрязнение асбестом воздушной среды может представлять реальную канцерогенную опасность.
Рассмотренными соединениями не ограничивается перечень канцерогенно опасных загрязнителей воздуха жилища. Здесь следует также назвать бензол, мышьяк, галогеносодержащие органические соединения (хлороформ, четырех-хлористый углерод, дихлорметан) и т.д.
В целом вырисовывается достаточно серьезная картина. Конечно, нельзя себе представить, что опасности подвержено практически все население. Она, однако, может стать вполне реальной для людей, проживающих в малопроветриваемых газифицированных помещениях, при строительстве которых были использованы асбестосодержащие материалы и строительные конструкции, являющиеся источниками радона.
С этой точки зрения, наибольший интерес вызывает изучение внутрижилищной среды в северных климатических зонах, хотя и в средних климатических поясах также могут возникнуть достаточно серьезные ситуации.
Водный фактор
О степени опасности для населения канцерогенных веществ, присутствующих в воде, высказываются разные точки зрения. Не исключая возможности ситуаций, когда водный фактор действительно может оказать существенное влияние на распространенность среди населения злокачественных опухолей, все-таки в целом это влияние, по-видимому, относительно менее значительно, чем влияние, например, загрязненного атмосферного воздуха.Оценивая роль загрязнения питьевой воды в формировании онкологической заболеваемости надо, вероятно, делать это очень осторожно, помня, что длительная экспозиция к действию даже малых (следовых) количеств канцерогенов, содержащихся в питьевой воде, может усиливать действие канцерогенных веществ, поступающих в организм любым другим путем.
С учетом сказанного ниже приводятся данные о возможной роли отдельных веществ и групп соединений, распространяющихся водным путем, в формировании онкологической заболеваемости.
Мышьяк
Мышьяк, признанный экспертами МАИР безусловно канцерогенным для человека, является пока, по-видимому, единственным соединением, для которого можно считать доказанной роль водного пути распространения в возникновении опухолевых заболеваний человека. По оценке специалистов, воздействие в течение всей жизни мышьяка, поступающего с питьевой водой в концентрации 0,2 мг/л, дает 5% риск развития рака кожи.Нитраты и нитриты
Изучение возможной канцерогенной опасности, связанной с загрязнением питьевой воды нитратами и нитритами не дало пока убедительных данных для того, чтобы определить их уровень, с которого может увеличиваться потенциальная канцерогенная опасность для населения.В целом же, оценивая с онкогигиенической точки зрения проблему нитратно-нитритного загрязнения воды, следует подчеркнуть, что содержание нитратов и нитритов в водоемах большинства стран мира продолжает увеличиваться, и есть серьезные основания считать их потенциально опасными с канцерогенной точки зрения для человека. Галогеносодержащие соединения (ГСС) - продукты хлорирования воды. В середине 70-х годов XX века в США появились первые работы, в которых ставился вопрос о существовании связи между онкологической заболеваемостью населения и присутствием в воде хлорорганических соединений, образующихся в процессе хлорирования воды. Наиболее важными среди них являются гуминовые кислоты, таннины, хиноны, фенолы и т.д.
Основными локализациями опухолей, которые связывают с действием ГСС, являются мочевой пузырь, толстая кишка, однако сделать окончательный вывод пока не представляется возможным. По-видимому, нужна трезвая оценка реальной опасности ГСС для человека, основанная на новых методических подходах.
Асбест
Асбест поступает в водоемы главным образом из асбестосодержащих месторождений, а также со сточными водами, хотя возможно попадание и из загрязненного атмосферного воздуха. Для питьевой воды источником асбестовых волокон могут служить и асбестоцементные трубы.Асбест, несомненно, канцерогенен для человека в случае его ингаляционного поступления в организм. Что касается асбестосодержащей воды, подавляющее большинство исследователей склоняются к тому, что асбест в питьевой воде не опасен для здоровья человека.
Фтор
Еще более не ясна ситуация с возможным влиянием фтора на онкологическую заболеваемость населения. Эпидемиологические исследования по выявлению возможной связи между раком и содержанием фтора в воде проводились в течение почти 30 лет, но вопрос о канцерогенной опасности фторирования воды остается пока открытым.В воде присутствует множество других соединений. По данным американских авторов, питьевую воду могут загрязнять более 700 летучих органических соединений. Из всего этого многообразия соединений выше рассмотрено лишь несколько, но они, правда, согласно современным представлениям, могут быть отнесены к числу наиболее значимых и изученных.
Очевидно, что по мере углубления знаний о возможной роли водного фактора в формировании онкологической заболеваемости интерес к этой проблеме будет возрастать.
Экологические аспекты циркуляции канцерогенов
Контакт человека с различными канцерогенными агентами может осуществляться самыми различными путями. Как уже указывалось выше, в организм человека канцерогены попадают с воздухом, водой, пищей и лекарствами, а также путем прямого контакта через кожу и слизистые оболочки.Основным источником загрязнения атмосферного воздуха являются дымовые выбросы предприятий, преимущественно химической промышленности, и выхлопные газы автомобильного транспорта. При этом обнаруживают повышенные концентрации ПАУ, бензола, НС, винилхлорида и других канцерогенов.
Индексом загрязнения воздуха служит содержание бензопирена. Из атмосферного воздуха канцерогены попадают на почву, растения, в водоемы. Кроме этого, в почву канцерогены поступают в результате применения минеральных удобрений и пестицидов.
В сельском хозяйстве используются азотные, калийные и фосфорные минеральные удобрения. Калийные удобрения не представляют канцерогенной опасности. Не существует убедительных доказательств канцерогенного эффекта фосфорсодержащих удобрений.
Опасны азотсодержащие удобрения, количество которых в последнее время удваивается через каждые 6-7 лет. Около 50% вносимого в почву азота усваивается растениями, остальная часть вымывается из почвы и увеличивает содержание нитратов в сельскохозяйственных растениях, поверхностных водоемах и грунтовых водах.
Канцерогенным действием обладают также многие пестициды, которые, в основном, являются химически стойкими соединениями, хорошо растворимыми в жирах, благодаря чему они накапливаются в растениях, тканях животных и человека. Кроме того, с дождевой и грунтовой водой канцерогены из почвы поступают в водоисточники.
Экспертами МАИР признано канцерогенными 22 пестицида, что обусловлено их токсичностью, а также наличием в составе некоторых из них нитрозаминов и их предшественников.
В эксперименте на животных пестициды вызывали опухоли печени, почек, легких, кожи, молочной железы и других органов. Загрязнение растений, используемых в качестве корма для скота, приводит к появлению канцерогенов в молочных и мясных продуктах.
Последние загрязняются также промышленными и городскими отходами. В загрязненной воде обнаруживают соединения, относящиеся ко всем группам химических канцерогенов, что представляет потенциальную опасность для человека.
В жилых помещениях главная причина загрязнения воздуха - курение , а на кухнях - термическая обработка пищи. В комнатной пыли помещений с недостаточной вентиляцией обнаруживают асбестовые нити, радиоактивный полоний, радон, а концентрация кадмия и других металлов иногда оказывается значительно выше, чем в почве.
Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.
Химические канцерогенные факторы
В 1915 г. японские ученые Ямагива и Ишикава индуцировали небольшие опухоли, нанося каменноугольную смолу на кожу ушей кролика, впервые доказав таким образом возможность новообразования при действии химического вещества.
Наиболее распространенной классификацией химических канцерогенных веществ в настоящее время является разделение их на классы в соответствии с химическим строением: 1) полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и гетероциклические соединения; 2) ароматические азосоединения; 3) ароматические аминосоединения; 4) нитрозосоединения и нитрамины; 5) металлы, металлоиды и неорганические соли. Канцерогенными свойствами могут обладать и другие химические вещества.
Принято по происхождению выделять антропогенные канцерогены, появление которых в окружающей среде связано с деятельностью человека, и природные, не связанные с производственной или иной деятельностью человека.
Химические канцерогены могут быть также подразделены на три группы в зависимости от характера действия на организм:
1) вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации (бенз(а)пирен и другие ПАУ);
2) вещества отдаленного, преимущественно селективного действия, индуцирующие опухоли не в месте введения, а избирательно в том или ином органе (2-нафтиламин, бензидин вызывают опухоли мочевого пузыря; п-диметиламиноазобензол индуцирует опухоли печени у животных; винилхлорид вызывает развитие ангиосарком печени у человека);
3) вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях (2-ацетиламинофлуорен, 3,3-дихлорбензидин или о-толидин индуцируют опухоли молочных, сальных желез, печени и других органов у животных).
Такое разделение канцерогенных агентов условно, поскольку в зависимости от метода введения вещества в организм или вида
экспериментального животного локализация опухолей и их морфология могут меняться в зависимости от особенностей метаболизма канцерогенных веществ.
По степени канцерогенной опасности для человека бластомогенные вещества подразделяются на 4 категории:
I. Химические вещества, канцерогенность которых доказана как в опытах на животных, так и данными популяционных эпидемиологических исследований.
II. Химические вещества с доказанной сильной канцерогенностью в опытах на нескольких видах животных при различных путях введения. Несмотря на отсутствие данных о канцерогенности для человека, их следует считать потенциально опасными для него и принимать такие же строгие меры профилактики, как и в отношении соединений первой категории.
III. Химические вещества со слабой канцерогенной активностью, вызывающие опухоли у животных в 20-30% случаев в поздние сроки опыта, преимущественно к концу жизни.
IV. Химические вещества с «сомнительной» канцерогенной активностью. В эту категорию включаются химические соединения, канцерогенная активность которых не всегда четко выявляется в эксперименте.
Более конкретная классификация канцерогенных веществ, основанная на анализе эпидемиологических и экспериментальных данных 585 химических веществ, групп соединений или технологических процессов, была разработана МАИР в 1982 г. Предложенное в этой классификации подразделение всех изученных на канцерогенность соединений имеет большое практическое значение, так как позволяет оценить действительную опасность химических веществ для человека и установить приоритетность в проведении профилактических мероприятий.
Наибольшей канцерогенной активностью обладают ПАУ (7,12- диметилбенз(а)антрацен, 20-метилхолантрен, бенз(а)пирен и др.), гетероциклические соединения (9-метил-3,4-бензакридин и 4-нитро- хинолин-N-оксид). ПАУ обнаруживаются как продукты неполного сгорания в выхлопных газах автотранспорта, в дыме доменных печей, в табачном дыме, в продуктах копчения, а также в выбросах вулканов.
Ароматические азосоединения (азокрасители) используются для окраски натуральных и синтетических тканей, для цветной печати в полиграфии, в косметике (моноазобензол, N,N`-диметил-4-
аминоазобензол). Опухоли обычно возникают не на месте введения азокрасителей, а в органах, удаленных от места аппликации (печень, мочевой пузырь).
Ароматические аминосоединения (2-нафтиламин, бензидин, 4-аминодифенил) вызывают у животных опухоли различной локализации: мочевого пузыря, подкожной клетчатки, печени, молочных и сальных желез, кишечника. Ароматические аминосоединения применяются в различных отраслях промышленности (при синтезе органических красителей, лекарственных препаратов, инсектицидов и др.).
Нитрозосоединения и нитрамины (N-метилнитрозоуретан, метилнитрозомочевина) вызывают у животных опухоли, разнообразные по морфологическому строению и локализации. В настоящее время установлена возможность эндогенного синтеза некоторых нитрозосоединений из предшественников - вторичных и третичных аминов, алкил- и ариламидов и нитрозирующих агентов - нитритов, нитратов, окислов азота. Этот процесс осуществляется в желудочно-кишечном тракте человека при поступлении с пищей аминов и нитритов (нитратов). В связи с этим важной задачей является уменьшение содержания нитритов и нитратов (используемых в качестве консервантов) в пищевых продуктах.
Металлы, металлоиды, асбест. Известно, что ряд металлов (никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец, титан, цинк, железо) обладают канцерогенной активностью и многие из них на месте введения вызывают саркомы различного гистологического строения. Асбест и его разновидности (белый асбест - хризотил, амфибол и его разновидность - голубой асбест - крокидолит) играют значительную роль в возникновении профессионального рака у человека. Установлено, что при длительном контакте у рабочих, занятых добычей и переработкой асбеста, возникают опухоли легкого, желудочно-кишечного тракта, мезотелиомы плевры и брюшины. Бластомогенная активность асбеста зависит от размеров волокон: наиболее активны волокна длиной не менее 7-10 мкм и толщиной не более 2-3 мкм.
Природные канцерогены. В настоящее время известно более 20 канцерогенов природного происхождения - продуктов жизнедеятельности растений, в том числе низших растений - плесневых грибов. Aspergillus flavus продуцирует афлатоксины В1, В2 и G1, G2; A. nodulans и A. versicolor - стеригматоцистин. Penicillium islandicum образует лютеоскирин, циклохлоротин; P. griseofulvum -
гризеофульвин; Strepromyces hepaticus - элайомицин; Fusarium sporotrichum - фузариотоксин. Канцерогеном является также сафрол, который содержится в масле (ароматической добавке, получаемой из корицы и мускатного ореха). Из высших растений также выделены канцерогены: семейство сложноцветных Senecio содержит алкалоиды, в структуре которых выявлено пирролизидиновое ядро; основным токсическим метаболитом и конечным канцерогеном является пирроловый эфир. Папоротник-орляк (Pteridium aquilinum) при употреблении в пищу вызывает опухоли тонкой кишки и мочевого пузыря.
Эндогенные канцерогенные вещества. Могут быть причиной развития некоторых видов злокачественных новообразований в особых условиях внутренней среды, при наличии генетических, гормональных и обменных нарушений. Они могут рассматриваться как эндогенные факторы, реализующие бластомогенный потенциал непосредственно или косвенно. Подтверждением этому явились опыты по индукции опухолей у животных при подкожном введении бензольных экстрактов из ткани печени человека, погибшего от рака желудка. Было изучено действие экстрактов из желчи, легочной ткани, мочи, и во всех случаях, как правило, у животных возникали опухоли. Экстракты, выделенные из органов умерших от неопухолевых заболеваний, были малоактивны или неактивны. Установлено также, что при бластомогенезе в процессе биотрансформации триптофана в организме образуются и накапливаются некоторые промежуточные продукты ортоаминофенольной структуры: 3-оксикинуренин, 3-оксиантраниловая кислота, 2-амино- 3-оксиацетофенон. Все эти метаболиты в незначительных количествах выявляются также в моче здоровых людей, однако при некоторых новообразованиях их количество резко возрастает (например, 3-оксиантраниловая кислота при опухолях мочевого пузыря). Кроме того, у больных опухолью мочевого пузыря обнаружен извращенный обмен триптофана. В экспериментах, посвященных изучению канцерогенных свойств метаболитов триптофана, наиболее активной оказалась 3-оксиантраниловая кислота, введение которой индуцировало лейкозы и опухоли у животных. Также показано, что введение больших количеств триптофана вызывает развитие дисгормональных опухолей и что некоторые метаболиты циклической аминокислоты тирозина (параоксифенилмолочная и параоксифенилпировиноградная кислоты) обладают канцерогенными свойствами и вызывают опухоли легких, печени, мочевого
пузыря, матки, яичников, лейкозы. Клинические наблюдения свидетельствуют о повышении содержания параоксифенилмолочной кислоты у больных лейкозами и ретикулосаркомами. Все это указывает на то, что эндогенные канцерогенные метаболиты триптофана и тирозина, возможно, ответственны за развитие некоторых спонтанных опухолей у человека.
Общие закономерности действия химических канцерогенных веществ. Все химические канцерогенные соединения обладают рядом общих черт действия независимо от их структуры и физикохимических свойств. Прежде всего для канцерогенов характерен длительный латентный период действия: истинный, или биологический, и клинический латентные периоды. Опухолевая трансформация начинается не сразу после контакта канцерогена с клеткой: вначале канцерогенное вещество подвергается биотрансформации, в результате образуются канцерогенные метаболиты, которые внедряются в клетку, изменяют ее генетический аппарат, обусловливая малигнизацию. Биологический латентный период - это время от образования в организме канцерогенного метаболита до начала неконтролируемого роста. Клинический латентный период более длителен и исчисляется от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли, причем начало контакта с канцерогеном может быть четко определено, а время клинического обнаружения опухоли - широко варьировать.
Длительность латентного периода может значительно колебаться. Так, при контакте с мышьяком опухоли кожи могут развиться спустя 30-40 лет, профессиональные опухоли мочевого пузыря у рабочих, контактирующих с 2-нафтиламином или бензидином, - в сроки от 3 до 30 лет. Длительность латентного периода зависит от канцерогенной активности веществ, интенсивности и продолжительности контакта организма с канцерогенным агентом. Проявление онкогенной активности канцерогена зависит от вида животного, его генетических особенностей, пола, возраста, коканцерогенных модифицирующих влияний. Канцерогенная активность вещества определяется скоростью и интенсивностью метаболических превращений и соответственно количеством образующихся конечных канцерогенных метаболитов, а также дозой вводимого канцерогена. Кроме того, немаловажное значение могут иметь промоторы канцерогенеза.
Одной из важных особенностей действия канцерогенов считается зависимость доза-время-эффект. Выявлена корреляция
между дозой (суммарной и разовой), латентным периодом и частотой возникновения опухолей. При этом чем выше разовая доза, тем короче латентный период и тем выше частота возникновения опухолей. У сильных канцерогенов отмечается более короткий латентный период.
Для большинства химических канцерогенов показано, что конечный эффект зависит не столько от разовой, сколько от суммарной дозы. Разовая доза определяет время, необходимое для индукции опухоли. При дроблении дозы для получения того же самого конечного эффекта необходимо более длительное введение канцерогена, в этих случаях «время восполняет дозу».
Около 90% случаев рака вызвано факторами окружающей среды, которые повышают вероятность возникновения злокачественных опухолей, и только 10% онкопатологии спровоцировано мутацией клеток и другими внутренними сбоями. Снизить риск заболевания раком можно, если по максимуму ограничить воздействие канцерогенов на организм. Для этого нужно знать их природу, механизм влияния на внутренние системы.
Какие вещества называют канцерогенами
В переводе с латинского cancer означает рак, а «геннао» с греческого – рождаю. Что такое канцерогены в медицинской науке? Это химические вещества и соединения, биологические, физические агенты, которые способствуют росту злокачественных опухолей. Канцерогенные факторы оказывают влияние на структуру клетки, провоцируя необратимые изменения в генетическом аппарате. Процесс может длиться годами, но при неблагоприятных факторах (травмах, ослаблении иммунитета, сильных стрессах) срабатывает пусковой механизм, и раковые клетки начинают быстро расти, размножаться.
Онкогенные вещества и явления делятся на разные группы в зависимости от их характеристик и влияния на организм человека, животных. Классификационные признаки канцерогенов:
- По онкологической опасности. В системе IARC (МАИР) выделено четыре категории: 1 – природные химические канцерогены и вещества, образовавшиеся при производстве (в промышленной сфере), 2А и 2В – канцерогены с высокой и низкой вероятностью активного воздействия, 3 – вещества, которые не классифицируются как канцерогены для человека, но онкогенные для животных, 4 – неканцерогенные для человека.
- По характеру влияния на организм: канцерогены локального, отдаленно-селективного, системного действия. Агенты могут поражать конкретный орган, кожу или провоцировать рост опухолей сразу в нескольких местах.
- По взаимодействию с ДНК: генотоксичные канцерогены (разрушают генетический аппарат и приводят к мутациям), негенотоксичные (способствуют росту опухоли без вмешательства в геном).
- По происхождению: природные, искусственные, антропогенные канцерогены.
- По природе онкогенного фактора: химические, биологические, физические.
Химические
Эта группа представлена преимущественно органическими соединениями. Неорганических канцерогенов меньше. Генотоксичные представители группы взаимодействуют с геномом клетки, вызывая повреждение ДНК. Это приводит к нерегулируемому росту потомков поврежденных клеток. Генотоксичные канцерогены делятся на две подгруппы:
- Прямого действия: высокоактивные химические соединения, которые взаимодействуют со структурами клеток, вызывая развитие опухоли. Соединениям не нужно трансформироваться в организме, чтобы спровоцировать рост раковых клеток. Представители: хлорэтиламины, винилхлорид, лактоны, эпоксиды, эпоксибензантрацен.
- Непрямого действия: малореакционные канцерогены. В процессе метаболизма поддаются ферментной активации, после чего новообразованные канцерогены меняют структуру ДНК. Представители: ПАУ (бензопирен), бензол, формальдегид, ароматические амины и их производные, афлатоксины, нитрозосоединения, кадмий, мышьяк.
Негенотоксические онкогены – это промоторы канцерогенеза. Они стимулируют образование опухолей, имитируя действие ростовых факторов. Химические канцерогены приводят к пролиферации (разрастанию тканей путем деления клеток), тормозят регулируемый процесс клеточной гибели, нарушают взаимодействие между клетками. Действие промоторов должно быть длительным, чтобы оно привело к появлению злокачественных образований. При прерывании пагубного воздействия опухоль не развивается. Представители группы:
- пестициды: нитраты, нитриты;
- циклоспорин;
- асбест;
- гормоны;
- окадаиковая кислота.
Многие канцерогены являются сильнейшими ядами, например, Афлатоксин В1. Вещество провоцирует развитие рака печени. Еще один очень опасный мутаген – бензол. Ароматический углеводород поражает костный мозг, вызывая лейкоз, апластическую анемию. Органическое соединение метилхолантрен (МХА) в 95 раз канцерогеннее бензола. МХА образуется из продуктов сгорания топлива, мусора, нефтепродуктов, входит в состав сигаретного дыма, смога. Вызывает рак простаты, саркому.
Физические
Канцерогенные вещества физической природы поражают ДНК сами или через посредников – медиаторов онкогенеза. К последним относятся свободные радикалы липидов, кислорода, органических или неорганических веществ. Этап инициации проходит так: физические агенты влияют на ДНК, вызывая генные мутации или хромосомные аберрации, либо негеномные изменения. Это приводит к активации протоонкогенов и дальнейшей опухолевой трансформации клетки. Затем формируется фенотип опухолевой клетки. За несколько циклов деления образовывается злокачественное образование.
К физическим канцерогенам относятся разные виды излучений. Основные агенты:
- Ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, альфа-, бета-, гамма-излучения). При превышении допустимых норм эти канцерогены становятся причиной развития лейкозов, сарком. Нейтронное и протонное излучение меняют структуру ДНК, повышают риск рака груди, злокачественных изменений кровеносной системы.
- Радиоактивность. Вызывает опухоли почти во всех органах и тканях, поглотивших высокую энергию облучения. Самые опасные радиоактивные изотопы: Стронций-89 и 90, Барий-140, Кальций-45 (приводят к опухолям костей); Цезий-144, Лантан-140, Прометий-147, Торий-232, Аурум-198 (вызывают опухоли печени, желудка, толстой кишки, костей, кроветворных тканей).
- Ультрафиолет. Самые опасные лучи длиной 290-320 нм (УФ-В радиация). Энергия полностью поглощается кожей и провоцирует мутагенные изменения в клетках. В основе процесса лежит фотобиологический эффект – УФ-лучи выбивают электроны из атомов ДНК, из-за чего возникают крупные ошибки транскрипции и малигнизация. Ультрафиолет приводит к развитию базалиомы, плоскоклеточного рака, меланомы. Чем светлее кожа человека, тем выше риск образования злокачественной опухоли.
- Микроволновое излучение. СВЧ-печи деформируют молекулы пищи, образовывают радиолитические соединения. Они сокращают количество гемоглобина и меняют состав холестерина, увеличивают количество лейкоцитов – это признаки дегенерации крови.
Биологические
Некоторые вирусы являются онкогенными. Биологические канцерогены проникают в клетку, закрепляют там свой генетический материал путем физической интеграции с родной ДНК. Специфические гены вируса превращают нормальную клетку в опухолевую, образовывая онкобелки и онкогенные РНК. В результате клетка не поддается регуляции, меняет свою форму, характер деления.
Самые быстродействующие биологические канцерогены – РНК-вирусы. Они проявляют истинно онкогенные свойства – сами, без толчковых явлений, провоцируют изменения генетического аппарата. К группе относятся ретровирусы HTLV, которые вызывают Т-клеточный лейкоз, Т-клеточную лимфому. Пути заражения – половой (чаще от мужчины к женщине), парентеральный (через повреждения кожи).
- Папилломавирусы. Высокоонкогенные серотипы – ВПЧ16, ВПЧ18. В 75-95% случаев плоскоклеточного рака шейки матки причиной возникновения болезни стал вирус папилломы человека. Еще он провоцирует рост злокачественных образований органов головы и шеи. Наличия вирусной инфекции недостаточно для развития рака, для запуска процесса необходимы и другие толчковые факторы – клеточные изменения, нарушения иммунитета.
- Герпесвирусы. Среди онкогенных штаммов значится вирус Эпштейна-Барр, который вызывает лимфому Бёркитта и назофарингеальную карциному. Вирус герпеса VIII типа (вирус саркомы Капоши) приводит к идиопатической пигментной саркоме кожи человека. Заболевание развивается на фоне сильного ослабления клеточного иммунитета.
- Гепаднавирусы. Вирус гепатита В повышает риск первичной гепатоцеллюлярной карциномы у человека.
Среди бактерий канцерогеном является Helicobacter pylori – она провоцирует развитие лимфом желудка и аденокарцином. Хеликобактер на фоне хронического воспаления усиливает пролиферацию клеток, также во время воспалительного процесса образуются многочисленные генотоксичные вещества. Инициатор болезни – хронический гастрит, сопровождающийся атрофией или дисплазией слизистой оболочки кишечника.
Канцерогены в продуктах питания
Самая опасная еда – полуфабрикаты, консервы, фастфуд. Канцерогенное действие наблюдается у копченых, маринованных продуктов. При жарке или запекании жирного мяса из растительного масла и сильно разогретых жиров образуется акриламид, пероксиды и бензопирены. Опасные онкогенные вещества содержатся в алкоголе, табаке. Канцерогены входят в состав таких продуктов:
| Продукты | Онкогенные вещества |
| Фрукты и овощи, обработанные пестицидами | Нитраты, нитриты |
| Обработанное мясо: ветчина, бекон, сосиски, копченности | Бензол, фенол, канцерогенные консерванты |
| Кола и другие газированные напитки | Карамельный краситель |
| Сухие завтраки, картофельные чипсы | Акриламид |
| Микроэлементы перфтороктановой кислоты, канцерогены |
|
| Консервированные томаты | Бисфенол |
| Лосось, выращенный на ферме | Пестициды, нестероидные и стероидные эстрогены |