Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-
ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-
тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за
счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-
личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть
очаговым (несколько долек) и долевым.
2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-
позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-
тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что
обусловливает соответствующую симптоматику.
2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-
хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,
характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
пораженной долей усилено.
2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,
когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще
сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-
ческий перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук
становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-
цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней
или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-
та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-
тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления
больного в ясный легочный.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной
долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-
го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-
нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается
бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-
ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-
дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-
зырчатые хрипы.
2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее
значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной
дыхание и положительная бронхофония.
2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-
говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов
сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми
сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.
Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого
наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-
ния при крупозной пневмонии.
2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности
появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-
фических для этого синдрома жалоб нет.
2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют
изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-
ся отставание больной половины при дыхании.
2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более
4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-
ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой
(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.
Данные топографической перкуссии зависят от распространенности
поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-
2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения
выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)
и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-
ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-
лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на
бронхиальное в самом очаге.
2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками
синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-
ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно
важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения
легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома
могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-
роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при
прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление
легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,
большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-
Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением
мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций
вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных
движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных
Различают полный и неполный ателектаз.
2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания
значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-
ность, и больные жалуются на одышку.
2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося
участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная
сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.
2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание
не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость
частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-
сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой
системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-
щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-
ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного
ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -
притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет
изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного
2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-
ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-
ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-
ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-
нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-
ния и бронхофонии.
2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-
палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-
нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-
кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,
суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.
Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.
Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).
Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».
Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.
Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.
1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем
Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.
Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.
Нервная система - головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.
1.3.6. Параклинические данные
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.
Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α 2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ 3 .
Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.
Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.
Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.
1.3.7. Осложнения
1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);
2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);
3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);
4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);
5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);
6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);
7) миокардит (токсический);
8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);
9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);
10) острые психозы (при хр. алкоголизме);
11) сепсис;
12) ДВС-синдром.
1.3.8. Современные принципы лечения
1) Антибактериальная этиотропная терапия.
2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).
3) Физиотерапия, ЛФК.
1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)
Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).
1.4.1. Этиопатогенез
Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.
Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.
Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.
1.4.2. Клиническаякартина
Уплотнения легочной ткани;
Инфекционно-токсического.
Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.
Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.
Синдром уплотнения легочной ткани. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.
Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.
Инфекционно-токсический синдром. Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.
1.4.3. Параклинические данные
ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.
Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.
Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.
1.4.4. Осложнения
См. раздел 1.3.7.
1.4.5. Лечение
См. раздел 1.3.8.
2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.
В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
2.1. Этиопатогенез
Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.
2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).
4. золотистый гемолитический стафилококк.
5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).
6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:
1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:
– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);
– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.
2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.
3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.
Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов , подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).
Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.
2.2. Классификация абсцесса легкого
1. По этиологии:
1.1.аэробная микрофлора;
1.2.анаэробная микрофлора;
1.3.смешанная микрофлора;
1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).
2. По патогенезу:
2.1. Бронхогенные:
2.1.1.Аспирационные.
2.1.2.Постпневмонические.
2.1.3.Обтурационные.
2.2. Гематогенные.
2.2. Травматические.
2.3. Прочего генеза.
3. По локализации:
3.1. Центральные.
3.2. Периферические.
4. По распространенности:
4.1. Абсцесс единичный.
4.2. Абсцессы множественные:
4.2.1. Односторонние.
4.2.2. Двусторонние.
5. По тяжести течения:
5.1. Легкое течение.
5.2. Средней тяжести.
5.3. Тяжелое течение.
5.4. Крайне тяжелое течение.
6. По характеру течения:
6.1. Острый.
6.2. Хронический:
6.2.1. Фаза обострения.
6.2.2. Фаза ремиссии.
7. По наличию осложнений:
7.1. Неосложненный.
7.2. Осложненный:
7.2.1. Эмпиема плевры.
7.2.2. Пиопневмоторакс.
7.2.3. Легочное кровотечение.
7.2.4. Сепсис.
7.2.5. Бактериемический шок.
7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.
2.3. Особенности анамнеза
Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.
Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.
2.5. Клиническая картина
Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:
1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса ). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.
2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.
Клиническая картина складывается из синдромов:
Полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);
Плеврального раздражения;
Дыхательной недостаточности;
Инфекционно-токсического.
Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.
После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).
Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.
При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.
Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.
Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.
2.5. Осложнения
1. эмпиема плевры;
2. пиопневмоторакс;
3. гнойный медиастинит;
4. сепсис;
5. формирование хронического абсцесса;
6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);
7. формирование кистоподобной полости.
2.6.Современные принципы лечения
Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).
4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).
5. Оксигенотерапия - при наличии признаков артериальной гипоксемии.
6. Коррекция иммунологической реактивности организма:
Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;
Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.
7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.
8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.
10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;
2. классификацию плевритов;
3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;
4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;
5. клиническую картину плевритов;
6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;
7. классификацию рака легких;
8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;
9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;
10. клиническую картину рака легкого;
11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;
12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;
2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять историю болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;
2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.
1. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (рleuritis) - воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений - сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата - выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).
1.1. Этиопатогенез
Этиология. Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:
1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);
2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;
3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.
1.2. Классификация плевритов
1. По этиологии:
1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).
1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).
1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
2.1. Фибринозный.
2.2. Серозный.
2.3. Серозно-фибринозный.
2.4. Гнойный.
2.5. Гнилостный.
2.6. Геморрагический.
2.7. Эозинофильный.
2.8. Холестериновый.
2.9. Хилезный.
3. По течению:
3.1. Острый.
3.2. Подострый.
3.3. Хронический.
4. По локализации выпота:
4.1. Диффузный.
4.2. Осумкованный:
4.2.1. Верхушечный (апикальный).
4.2.2. Пристеночный (паракостальный).
4.2.3. Костодиафрагмальный.
4.2.4. Диафрагмальный (базальный).
4.2.5. Парамедиастинальный.
4.2.6. Междолевой (интерлобарный).
1.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;
2) плеврального раздражения;
3) гидроторакса;
4) компрессионного ателектаза;
5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);
6) инфекционно-токсического;
7) астенического.
Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.
Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.
Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.
При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).
В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.
II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.
При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.
При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.
При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».
При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.
Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.
При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.
Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.
При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).
Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).
Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.
При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.
Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.
Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.
Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.
При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.
При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.
При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.
Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.
При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.
При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.
Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.
Синдром уплотнения легочной ткани
Уплотнение легочной ткани происходит при воспалительном процессе в
легких (пневмония), пропитывании альвеол кровью (инфаркт-пневмония при
тромбоэмболии легочной артерии), замещении альвеолярной ткани соедини-
тельнотканными элементами (пневмосклероз). Клинические признаки синдрома
уплотнения легочной ткани обусловлены выключением из дыхания участка лег-
кого. Степень выраженности симптомов зависит от объема нефункционирующе-
го легкого.
Жалобы: одышка смешанного характера , усиливающаяся при нагрузке
Осмотр грудной клетки.
грудной клетки.
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки : снижение эластичности, усиление голосового
дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких : притупление легочного звука или тупой звук над по-
раженным участком легкого.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания или замена его
патологическим инфильтрационным бронхиальным дыханием над пораженным
участком легкого, крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые
хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофония над
уплотненным легким усилена.
Рентгенография легких : затенение участка легкого с нечеткими контура-
ми разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.
Синдром ателектаза легкого
Ателектаз легкого – спадение легкого или его части. Компрессионный
ателектаз развивается в результате сдавления легкого извне (жидкость, воздух в
плевральной полости); обтурационный ателектаз - в результате прекращения по-
ступления воздуха при закупорке бронха. Клинические признаки синдрома ате-
лектаза обусловлены выключением из дыхания участка легкого. Степень выра-
женности симптомов зависит от объема нефункционирующего легкого.
При компрессионном ателектазе легкое может быть сдавлено жидкостью,
располагающейся в ребернодиафрагмальном синусе. Спадаются соответственно
нижнебоковые отделы легкого по направлению к корню. При сдавлении легкого
воздухом, попавшим в плевральную полость, спадаются верхнебоковые отделы
или все легкое по направлению к корню. В проекции участка спавшегося легкого
определяются признаки синдрома ателектаза. Изменения в других участках
грудной клетки обусловлены наличием воздуха или жидкости в плевральной по-
Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке.
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Данные обследования грудной клетки зависят от вида ателектаза.
Компрессионный ателектаз.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: возможно увеличение половины
грудной клетки за счет жидкости или воздуха в плевральной полости.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового
дрожания выше уровня экссудата или в прикорневой зоне при пневмотораксе;
спавшимся участком легкого.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания , появление па-
тологического бронхиального дыхания выше уровня экссудата или в прикорне-
вой зоне при пневмотораксе.
Бронхофония усилена выше уровня экссудата или в прикорневой зоне
при пневмотораксе.
Рентгенография легких: затенение в проекции спавшегося легкого, отсут-
ствие легочного рисунка в латеральных отделах грудной клетки – при пневмото-
раксе, уровень жидкости – при плеврите.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-
ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-
еме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%.
Обтурационный ателектаз.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: при обтурационном ателектазе -
уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
вого дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над
спавшимся участком легкого.
Аускультация легких: отсутствие дыхательных шумов над спавшимся
участком легкого. Бронхофония отсутствует.
Рентгенография легких: отсутствие легочного рисунка, смещение средо-
стения в здоровую сторону.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-
ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
тяжесть, боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, сухой
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Осмотр грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, ослабление голосо-
вого дрожания на пораженной половине грудной клетки (в проекции жидкости –
над нижнебоковыми отделами), выше – усиление голосового дрожания над
спавшимся участком легкого (область ателектаза).
Перкуссия легких: тупой звук над жидкостью с наибольшим уровнем
подъема нижнего края легкого по подмышечным линиям, выше - притупленный
тимпанический звук над спавшимся участком легкого (область ателектаза).
Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания
в проекции экссудата (над нижнебоковыми отделами), бронхиальное дыхание
(компрессионно-ателектатическое) – выше, в области ателектаза легкого. Брон-
хофония ослаблена или отсутствует в проекции жидкости.
Рентгенография легких: гомогенное затенение в нижней части легочного
поля с характерной косой верхней границей (плеврит).
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-
ного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-
Анализ плеврального содержимого:
Транссудат – консистенция жидкая, низкий удельный вес (1,008 - 1,015),
в небольшом количестве (до 15 - 20 в поле зрения), (транссудат сердечного и по-
чечного происхождения);
Экссудат – консистенция плевральной жидкости полужидкая, густая,
удельный вес более 1,015, содержание белка выше 3% (30 г/л), проба Ривальта
положительная, лейкоциты в большом количестве (гнойный экссудат).
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Жалобы: внезапно появившиеся одышка смешанного характера, усили-
вающаяся при нагрузке, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании,
сухой кашель.
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: увеличение пораженной половины
грудной клетки. Сглаживание межреберных промежутков.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, отсутствие голосово-
го дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: тимпанический звук на пораженной половине грудной
Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания.
Бронхофония отсутствует.
Рентгенография легких: гомогенное просветление легочного поля, ближе
к корню – уплотненная тень поджатого легкого.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-
ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном
Синдром уплотнения листков плевры
Характерен для сухого плеврита.
Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,
боли в пораженной половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком ды-
хании, сухой кашель.
Общий осмотр: вынужденное положение на больном боку для уменьше-
ния болей.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: обе половины одинакового размера
или уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, болезненность, голо-
совое дрожание симметричное или ослабленное на пораженной половине груд-
ной клетки.
Перкуссия легких: ясный легочный звук или притупление над поражен-
ным участком.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, шум трения
плевры на ограниченном участке. Бронхофония симметрична или ослаблена над
пораженным участком.
Рентгенография легких: ограничение движения диафрагмы на больной
стороне.
Спирография: норма или нарушение вентиляционной функции легких ре-
стриктивного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нор-
Синдром полости в легком
Полости чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата
(гангрена легкого, абсцесс, туберкулез). За счет этого присутствуют признаки,
характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.
Выявление признаков наличия полости в легком возможно, если полость
соответствует определенным признакам: диаметр не менее 4 см, расположение
близко к грудной стенке, сообщение с бронхом, содержит воздух и имеет глад-
кие стенки. В других случаях полости могут не выявляться при объективном ис-
следовании, а лишь – при рентгенографии или компьютерной томографии лег-
Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,
сначала сухой, затем продуктивный кашель со значительным количеством сли-
зисто-гнойной, геморрагической мокроты (иногда мокрота отходит «полным
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины
грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление (при боль-
шом окружающем инфильтрате) или ослабление (при большой воздухсодержа-
Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук, с металлическим
оттенком (гладкостенная полость), звук «треснувшего горшка» над полостью,
сообщающейся с бронхом.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление па-
тологического полостного бронхиального дыхания, влажные средне-, крупнопу-
зырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофо-
ния усилена (при большом окружающем инфильтрате).
Рентгенография легких: овальная или округлая полость, возможно с гори-
зонтальным уровнем равномерного затенения (жидкое содержимое), лучше
определяется в боковой проекции.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-
ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-
Синдром бронхиальной обструкции
Является признаком обструктивного бронхита, хронической обструктив-
ной болезни легких, бронхиальной астмы. При длительном течении сочетается с
синдромом повышенной воздушности легких.
Жалобы: одышка экспираторного характера, усиливающаяся при нагруз-
ке, кашель со скудной трудноотделяемой вязкой мокротой.
Данные объективного обследования легких чаще обусловлены сопут-
ствующим синдромом повышенной воздушности легких.
Общий осмотр: диффузный цианоз, вынужденное положение - сидя с
опорой руками на край кровати, стол.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: увеличение объема грудной клетки,
эмфизематозный ее тип. Сглаживание межреберных промежутков, выбухание
над- и подключичных ямок (синдром повышенной воздушности легких).
латуры грудной клетки в дыхании , уменьшение дыхательной подвижности груд-
ной клетки.
сового дрожания (синдром повышенной воздушности легких).
Перкуссия легких: коробочный звук (синдром повышенной воздушности
Аускультация легких: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом,
рассеянные сухие свистящие хрипы.
Бронхофония ослаблена (синдром повышенной воздушности легких).
Рентгенография легких: просветление легочных полей (синдром повы-
шенной воздушности легких).
Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха в первую се-
ких (ЖЕЛ).
Синдром повышенной воздушности легких
Жалобы: одышка экспираторного или смешанного характера, усиливаю-
щаяся при нагрузке.
Общий осмотр: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание
шейных вен.
Осмотр грудной клетки.
Статический осмотр грудной клетки: бочкообразная (эмфизематозная)
грудная клетка - увеличение объема, сглаживание, расширение межреберных
промежутков, выбухание над- и подключичных ямок.
Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной муску-
латуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности груд-
ной клетки.
Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голо-
сового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония
ослаблена. Как признак бронхита – везикулярное дыхание с удлиненным выдо-
хом, рассеянные свистящие хрипы.
Рентгенография легких: просветление легочного поля.
Спирография: смешанный тип нарушений вентиляционной функции лег-
ких, когда рестрикция сочетается с обструкцией - сниженная жизненная емкость
легких (ЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха
Синдром острой левожелудочковой недостаточности
Острая левожелудочковая недостаточность является следствием падения
сократительной функции левого желудочка и проявляется кардиальной астмой и
отеком легких. Наблюдается при ишемической болезни сердца (ИБС), миокарди-
те, артериальной гипертонии, аортальных и митральных пороках.
Кардиальная астма.
Жалобы: приступообразное удушье, развивающееся после физического
или нервно-психического напряжения, часто ночью, сухой кашль, сердцебиение.
Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз.
Осмотр грудной клетки.
Грудная клетка обычной формы, участие мускулатуры в дыхании, одыш-
ка смешанного характера.
Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, усиление голосо-
вого дрожания с обеих сторон над нижнебоковыми отделами.
Перкуссия легких: притупленный тимпанит над нижними отделами с
обеих сторон.
Аускультация легких: ослабленное или жесткое везикулярное дыхание,
крепитация, незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами
с обеих сторон. Бронхофония усилена над нижними отделами.
Артериальное давление может быть повышенным, затем снижается.
цент II тона на легочной артерии. Возможен систолический, диастолический
ритм галопа.
Рентгенография легких: диффузные или ограниченные низкой интенсив-
ности тени.
ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale.
Кардиогенный отек легких - следующий этап острой левожелудочковой
недостаточности. Удушье усиливается, появляется пенистая розовая (с кровью)
обильная мокрота.
К объективным признакам кардиальной астмы добавляются обильная
крепитация, влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над обоими
легкими.
Рентгенография легких: симметричное гомогенное затенение в централь-
ных отделах, диффузные или ограниченные разной интенсивности тени (линии
Синдром правожелудочковой недостаточности
Острая правожелудочковая недостаточность является следствием падения
сократительной функции правого желудочка и проявляется венозным застоем в
большом круге кровообращения. Наблюдается при митральном стенозе, стенозе
устья легочной артерии, легочном сердце, недостаточности трехстворчатого
клапана, присоединяется к левожелудочковой недостаточности при прогресси-
ровании заболеваний, вызвавших ее.
Жалобы: слабость, снижение работоспособности, отеки, увеличивающие-
ся к вечеру (у ходячего пациента - на ногах, у лежачего пациента – на пояснице),
тяжесть, боли в правом подреберье, тяжесть и вздутие живота, вначале увеличе-
ние, затем уменьшение диуреза , никтурия.
Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз, асцит, расширение,
пульсация яремных и других крупных вен.
ми отделами (гидроторакс).
Перкуссия легких: притупление легочного звука над нижними отделами
(гидроторакс).
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии
над нижними отделами (гидроторакс).
Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.
Пульс может быть аритмичным, частым, слабого наполнения, напряже-
Артериальное давление мало изменяется.
Перкуссия сердца: правая граница относительной тупости сердца смеще-
на вправо, расширен поперечник сердца.
Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке и у
основания мечевидного отростка. Возможен систолический, диастолический
ритм галопа. Систолический мышечный шум на верхушке и у основания мече-
видного отростка. Аускультативные признаки имеющегося порока клапана.
Осмотр живота: увеличение живота, расширенная венозная сеть на пе-
редней брюшной стенке (вплоть до «головы Медузы»), истончение кожи.
Перкуссия живота: определяется свободная жидкость.
Перкуссия печени: увеличение размеров.
Пальпация печени: край заострен, плотный, может быть болезненным.
Рентгенография легких: гидроторакс.
ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale, отклонение электри-
ческой оси сердца вправо, признаки гипертрофии и перегрузки правого желу-
дочка.
Синдром острой сосудистой недостаточности
Острая сосудистая недостаточность – резкое падение тонуса мелких со-
судов. При расширении мелких артерий и вен ток крови в них замедляется, ко-
личество циркулирующей крови уменьшается, кровь скапливается в депо, осо-
бенно в сосудах органов брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается
и кровообращение нарушается. Основными проявлениями при этом являются
симптомы недостаточности кровоснабжения мозга.
Коллапс – кратковременное и обратимое снижение артериального давле-
Обморок – рефлекторная кратковременная (до 30 секунд) потеря созна-
ния, связанная с нарушением регионального мозгового кровообращения.
Нейрогенные обмороки: вазопрессорные, ортостатические, гипервенти-
ляционные, гиповолемические, синокаротидные, ситуационные. Связаны с
нарушением нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы при ве-
гетативном дисбалансе.
Кардиогенный обморок – следствие снижения сосудистого выброса при
органических заболеваниях (инфаркт миокарда, ТЭЛА, аритмия). Отличаются
внезапным началом без продромального периода.
Церебральный обморок – следствие ортостатической гипоксии мозга при
дисциркуляторной энцефалопатии. Не сопровождается нарушением центральной
гемодинамики и дыхания, без периода предвестников, чаще в вертикальном по-
ложении.
Жалобы: головокружение, шум в ушах, потливость, тошнота, преходящие
нарушения зрения. Появляются как реакция на внешние негативные раздражите-
ли (страх, вид крови, душное помещение) при нейрогенном вазопрессорном (ва-
зовагальном) обмороке.
Общий осмотр: бледность, влажность кожи, кратковременная потеря со-
знания, зрачки расширены.
Артериальное давление ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин, 95/60 мм рт.ст. у
Коллапс – падение артериального давление, вызванное токсическими,
рефлекторными влияниями на сосудодвигательные центры (тяжелые инфекции,
воспалительные заболевания, выраженный болевой синдром).
Общий осмотр: поведение больного беспокойное с последующей затор-
моженностью, потерей сознания. Бледность, влажность кожи. Снижение темпе-
ратуры тела.
Пульс ритмичный, частый или редкий, слабого наполнения и напряжения.
Артериальное давление снижено.
Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.
Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена
влево, расширен поперечник сердца.
Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке.
Систолический мышечный шум на верхушке.
Синдром кардиогенного шока
Кардиогенный шок – острая сердечная недостаточность, вызванная
нарушением насосной функции сердца. Он может быть следствием снижения со-
кратимости миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия), наруше-
ний внутрисердечной гемодинамики (тяжелые пороки сердца, разрывы межже-
лудочковой перегородки, клапанов, хорд, папиллярных мышц), очень высокой
частоты сокращений сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия), не-
возможности наполнения камер сердца в диастолу (перикардит, гемоперикард).
Формы кардиогенного шока при инфаркте миокарда (до 10% больных):
рефлекторный, истинный, аритмический, при разрыве миокарда (Чазов Е.И.,
Основные клинические критерии шока при инфаркте миокарда: снижение
систолического артериального давления до 80мм рт.ст., уменьшение пульсового
артериального давления до 20мм рт.ст., олигурия (анурия) менее 20 мл/час,
нарушение сознания (заторможенность), симптомы нарушения периферического
кровообращения (бледность, акроцианоз, похолодание кожи). Выраженность
этих симптомов может быть различной.
Жалобы: зависят от формы шока. Нарушение сознания от заторможенно-
сти до комы.
Общий осмотр: нарушение сознания, влажность и «мраморность» кожи,
холодные кисти и стопы, спавшиеся периферические вены.
Артериальное давление систолическое ниже 90 мм рт.ст. (у больных с ар-
териальной гипертензией – ниже 100 мм рт.ст.), пульсовое ≤ 20 мм рт.ст.
Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.
Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена
влево, расширен поперечник сердца.
Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке, ак-
цент II тона на легочной артерии. Систолический, диастолический ритм галопа.
Систолический мышечный шум на верхушке.
Олигурия менее 20 мл/час, затем - анурия.
ЭКГ: признаки острого инфаркта миокарда, нарушения ритма.
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)
Нарушение внутрисердечной гемодинамики при этом пороке связано с
неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы. Возника-
ет обратный ток крови через не полностью закрытые створки митрального кла-
пана из левого желудочка в левое предсердие во время систолы сердца.
Компенсация этого порока происходит за счет дилатации полости и ги-
пертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия. Мощный левый
желудочек достаточно длительное время способен удовлетворительно сохранять
сократительную функцию. При снижении сократимости левых отделов сердца
развивается венозный застой в малом круге кровообращения. Повышение давле-
ния в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторный спазм арте-
риол (рефлекс Китаева) – и уменьшение притока крови в легкие. Таким образом
уменьшается давление в легочных капиллярах и предотвращается пропотевание
плазмы крови в просвет альвеол (развитие отека легких). Повышение давления в
легочной артерии достаточно , чтобы вызвать гипертрофию правого желудочка, а
затем при его дилатации и гипертрофию правого предсердия.
Клиническая картина митральной недостаточности зависит от стадии
развития порока и его компенсации.
В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощу-
щений обычно нет. Порок выявляется случайно.
Жалобы у больных появляются при включении в компенсаторные про-
цессы левого желудочка и левого предсердия их гипертрофии и тоногенной ди-
латации.
Характерны жалобы на ноющие, колющие или давящие боли в области
сердца, сердцебиение и одышку, которые появляются или нарастают во время
физической нагрузки, долго сохраняясь после ее прекращения. Иногда больные
отмечают перебои в работе сердца, а при появлении застоя в малом круге крово-
обращения – кашель с отделением небольшого количества мокроты, часто с
примесью крови.
При снижении сократительной функции правого желудочка и предсердия
появляются жалобы на чувство тяжести, ноющие, тупые (распирающие) боли в
правом подреберье, отеки на ногах.
При общем осмотре вначале патологических изменений нет.
При декомпенсации порока - вынужденное положение ортопноэ, акроци-
аноз, пастозность или отечность стоп и голеней.
Выявляется усиленная пульсация верхушечного толчка. Верхушечный
толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий, резистентный. При ослабле-
нии сократительной способности миокарда он имеет сниженную резистентность.
Смещены левая и верхняя границы относительной тупости сердца.
Пульс и артериальное давление не изменяются.
Аускультация сердца: ослабление или полное исчезновение I тона на вер-
хушке, там же - систолический шум, тесно связанный с I тоном. Тембр шума
различный – иногда мягкий, дующий или резкий, грубый. Лучше всего шум вы-
слушивается в горизонтальном положении больного, в положении на левом боку
на выдохе после предварительной физической нагрузки. Систолический шум
при митральной недостаточности хорошо приводится в подмышечную ямку, в
точку Боткина-Эрба.
При повышении давления в легочной артерии выслушивается акцент и
расщепление II тона над легочной артерией. При снижении тонуса миокарда ле-
вых отделов - протодиастолический ритм галопа (усиление III тона на верхушке
сердца), пресистолический ритм галопа (усиление IV тона на верхушке сердца).
электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-
V5–6. Признаки гипертрофии левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-
горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6.
Эхокардиография: отсутствие систолического смыкания створок мит-
рального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и предсердия.На
более поздних этапах присоединяются изменения правого желудочка и правого
предсердия.
Митральный стеноз
Митральный стеноз (cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия) –
порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного от-
верстия. Митральный стеноз часто формируется в молодом возрасте, преимуще-
ственно у женщин.
В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет
около 4см2. Это превышает физиологические потребности прохождения крови из
левого предсердия в левый желудочек, поэтому гемодинамические расстройства
при митральном стенозе становятся заметными при уменьшении площади левого
атриовентрикулярного отверстия до 1-1,5см2 («критическая площадь»).
Суженное митральное отверстие является препятствием для прохождения
крови из левого предсердия в левый желудочек. Нагрузка давлением на левое
предсердие приводит к удлинению его систолы, что является компенсаторным
механизмом на самых начальных этапах данного порока сердца. Гипертрофиро-
ванное левое предсердие имеет малый резерв компенсаторных возможностей,
что проявляется быстрым развитием его дилатации, снижения сократительной
способности. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах вызы-
вает рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева), и повышение давления в
легочной артерии. Это приводит перегрузке правого желудочка, гипертрофии и
дилатации правых отделов сердца.
Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения
левого атриовентрикулярного отверстия и его компенсации.
При декомпенсации порока больные жалуются на одышку и кашель с
примесью крови к мокроте (кровохарканье). Одышка развивается в виде присту-
па сердечной астмы или в виде затруднения дыхания при физической нагрузке.
Сердцебиение, перебои в работе сердца чаще зависят от физической
нагрузки. Характерное нарушения ритма сердца - мерцательная аритмия. Боли в
области сердца ноющего, колющего характера, периодические, без связи с физи-
ческой нагрузкой.
При декомпенсации правых отделов сердца – тяжесть, тупые распираю-
щие боли в правом подреберье, увеличение живота в объеме (асцит).
Общий осмотр: «митральный нанизм» - более моложавый внешний вид и
недостаточное физическое развитие (если порок возник в детстве). Характерное
лицо (facies mitralis) - с узкими цианотичными губами, заостренным носом, чет-
ко очерченным сосудистым рисунком в области скуловых дуг, небольшим ру-
мянцем щек и бледностью носогубного треугольника. В более поздних стадиях
появляются выраженный акроцианоз, отеки ног, асцит.
Осмотр области сердца: сердечный толчок в нижней части грудины и
надчревная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка).
Верхушечный толчок в V межреберье от 1см кнутри от срединноключич-
ной линии, ограниченный, невысокий, нерезистентный. Здесь же определяется
диастолическое «кошачье мурлыканье».
Пульс частый, уменьшенного наполнения, с дефицитом (несоответствие
частоте сердечных сокращений) при наличии аритмий. Определяется симптом
Попова-Савельева - уменьшение величины и наполнения пульса на левой руке
по сравнению с правой (pulsus differens).
Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, главным образом,
систолическое.
Верхняя граница относительной тупости сердца смещена. Левый контур
смещен кнаружи в III межреберье - сердце имеет «митральную конфигурацию».
Происходит расширение сосудистого пучка за счет увеличения легочной арте-
При аускультации сердца на верхушке определяется «ритм «перепела»:
усиленный, хлопающий I тон, обычный II тон и щелчок открытия митрального
клапана. Диастолический шум на верхушке выслушивается лучше в вертикаль-
ном положении больного, проводится по левому краю грудины. В связи с повы-
шением давления в легочной артерии во II межреберье слева у грудины опреде-
ляется акцент второго тона.
При мерцательной аритмии тоны разной громкости..
ЭКГ: гипертрофия левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-
горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6, правого желудочка -
отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец R в отведениях III,
аVF, V1–2, глубокий зубец S в отведениях I, аVL, V5–6, депрессия сегмента ST,
двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях III, аVF, V1–2 и нарушение
ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии.
Эхокардиография: уменьшение просвета левого атриовентрикулярного
отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального
клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диа-
столического закрытия передней створки митрального клапана, гипертрофия и
расширение полостей левого предсердия и правого желудочка.
Аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием по-
лулунных створок клапана аорты в диастолу.
Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обрат-
ным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объем воз-
вращающейся крови может достигать до 50% и более систолического выброса
левого желудочка, что вызывает его расширение и гипертрофию. Тоногенная
(адаптационная) дилатация и гипертрофия левого желудочка приводит к увели-
чению систолического выброса и систолического артериального давления. От-
сутствие смыкания створок аортального клапана – к снижению диастолического
давления.
Клиническая картина. Основными жалобами больных являются боли в
области сердца, сердцебиение, ощущения усиленной пульсации сосудов шеи, го-
ловы, брюшной полости и конечностей, головные боли, головокружение, появ-
ление обмороков, одышки, быстрой утомляемости, на более поздних этапах раз-
вития болезни – появление отеков.
Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, синхронное с рабо-
той сердца толчкообразное покачивание головы (симптом Мюссе), рук и туло-
вища (пульсирующий человек). При сердечной недостаточности появляются ак-
роцианоз, отеки на ногах, вынужденное положение (ортопноэ).
Местный осмотр области сердца и крупных сосудов позволяет выявить
усиленную пульсацию верхушечного толчка. Отмечается пульсация сонных
(«пляска каротид»), височных, подключичных и других артерий, абдоминальной
аорты и мельчайших артериол (капиллярный пульс Квинке).
Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз (в VI или даже VII межре-
берье), разлитой, высокий и резистентный (куполообразный).
Пульс при аортальной недостаточности скорый (celer) и высокий (altus),
систолическое артериальное давление повышается, диастолическое – снижается,
причем иногда до 0 (феномен бесконечного тона).
Левая граница относительной тупости смещена кнаружи и вниз. Левый
подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок во II межреберье
расширен за счет расширения аорты. На более поздних стадиях заболевания
возможно смещение правой границы относительной тупости.
Аускультация: ослаблен II тон на аорте, пропорционально степени
несмыкания створок клапана, диастолический шум, лучше прослушивается в
вертикальном положении, проводится в точку Боткина-Эрба. На верхушке
ослаблен I тон.
Над бедренной артерией можно прослушать двойной тон Траубе, а при
сдавлении бедренной артерии – двойной шум Дюрозье-Виноградова.
ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - отклонение
электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-
сия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL,
Эхокардиография: деструктивные изменения полулунных створок аор-
тального клапана, регургитация крови из аорты в левый желудочек, гипертрофия
и дилатация левого желудочка.
Аортальный стеноз
Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением устья
аорты вследствие сращения створок аортального клапана (клапанный стеноз),
подклапанного (субаортального) сужения, и более редкого варианта – сужение
устья аорты циркулярным соединительнотканным жомом, располагающимся ди-
стальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).
Сужение устья аорты создает препятствие продвижению крови из левого
желудочка в аорту, что приводит к к увеличению давления в полости левого же-
лудочка и удлинению его систолы. Перегрузка давлением вызывает гипертро-
фию и дилатацию (тоногенную, а затем и миогенную) левого желудочка. Ком-
пенсация этого порока мощным левым желудочком в течение довольно значи-
тельного времени позволяет сохранять удовлетворительный минутный объем
Клиническая картина. Характерны жалобы на сжимающие боли в обла-
сти сердца, независящие от физической нагрузки и без иррадиации, сердцебие-
ние, перебои в работе сердца, одышка, быстрая утомляемость, появление голо-
вокружения и обмороков. Боли, соответствующие по всем признакам стенокар-
дии, могут появляться при отсутствии атеросклероза коронарных сосудов.
Общий осмотр: выявляется бледность кожных покровов и акроцианоз.
При местном осмотре - усиленная пульсация верхушечного толчка.
Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-
стентный. Определяется систолическое «кошачье мурлыканье» во II межреберье
справа от края грудины.
Пульс при отсутствии сердечной недостаточности редкий (pulsus rarus),
малой величины (pulsus parvus) и замедленный в своем подъеме (pulsus tardus).
Артериальное давление (систолическое) снижено.
Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Левый
контур смещен кнаружи в IV – V межреберьях - «талия» сердца в III межреберье
подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок расширен за счет
Аускультация: ослабление II тона над аортой, грубый интенсивный си-
столический шум во II межреберье справа у края грудины. Этот шум лучше вы-
слушивается в горизонтальном положении больного на выдохе, проводится на
аорту (межлопаточная область) и ее ветви (сонные артерии). Ослабление I тона,
иногда расщепление или раздвоение I тона слышно на верхушке сердца.
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - отклонение электрической оси
сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрессия сегмента ST,
зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL, V5–6., возможна
блокада левой ножки пучка Гиса.
Эхокардиограмма: утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих
просвет ее начальной части, утолщение стенок аорты и постстенотическое ее
расширение, увеличение размеров полости левого желудочка.
Уплотнение в легких — отличительный симптом огромного количества заболеваний органов дыхательной системы, которые отличаются сокращением какой-либо области легких по причине уплотнения в легких из-за воспалительного процесса. При воспалении происходит выделение экссудата, защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются содержимым различного характера.
Основными проявлениями развития уплотнения в легких считаются:
— кашель, который может носить разный характер, например, быть сухим и непродуктивным или сопровождаться отделением мокроты;
— трудности с дыханием и одышка, усиливающаяся после физической активности;
— болезненные ощущения в области грудной клетки, становящаяся интенсивнее при вдохе;
— тупой и глухой звук в процессе обследования грудной клетки при помощи простукивания;
— специфический шум в легких, отличающий их отек и воспалительный процесс в легочной ткани, влажные хрипы при прослушивании.
Уплотнение в легких может развиваться по многим причинам, среди которых выделяют:
— пневмонии и воспаления легких бактериального происхождения;
— туберкулезное поражение легочной ткани;
— безболезненный узел по причине развития сифилиса;
— поражения легочной ткани грибкового происхождения;
— онкология легочной ткани периферического характера;
— метастазирование опухолей их близлежащих тканей и органов;
— защемление бронхов либо какой-либо области легочной ткани;
— легочный инфаркт.
Уплотнение в легких — развитие и клиническая картина
В процессе обследования и дифференциальной диагностики устанавливают повышенную температуру тела. Температура может повышаться незначительно, либо настолько сильно, что больного бьет лихорадка.
В процессе осмотра может быть обнаружен герпес вокруг губ, иногда поражающий ноздри. Трудности с дыханием и одышка также могут розниться от умеренной и незначительной до выраженной и тяжелой. Область грудной клетки, соответствующая стороне поражения, в процессе дыхания обычно заметно отстает. При прощупывании обнаруживается более интенсивная голосовая вибрация в зоне над уплотнением легочной ткани. Это происходит по причине того, что легочная ткань, в которой отсутствует воздух, является лучшим проводником звука.
При развитии уплотнения в легких на каком-либо участке, который окружен воздушным пузырем, голосовой вибрации не слышно, так как воздух
приглушает звук. Данное проявление наблюдается при всех разновидностях уплотнения легочной ткани, кроме пневмоний очагового характера. При простукивании над уплотнением обнаруживается тупой и глухой звук, усиливающийся на вдохе. При прослушивании грудной клетки могут возникать шумы и другие звуки различного характера. В случае уплотнения легочной доли возникает бронхиальный шум, который, как правило, ослаблен.
На различных этапах развития заболевания могут прослушиваться различные бронхиальные шумы и влажные хрипы. Особенно явными становятся шумы при отделение мокроты и ее выделении через полость рта. При этом могут отмечаться и сухие хрипы.
Диагностика при развитии уплотнения в легких включает такие методы исследования, как:
— общий анализ крови (ОАК);
— рентгенологическое исследование;
— прочие методы диагностики по показаниям пульмонолога.
Дополнительные диагностические методы включают:
— компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ);
— эндоскопическое исследование состояния бронхов;
— эндоскопическое исследование состояния легочной ткани;
— гистологическое исследование образца ткани легкого и бронхов.