Патофизиология кровообращения. Артериальная гипотензия

Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.

Причины и механизм развития

В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.

Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.

Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.

Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.

Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.

Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.

Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.

Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.

Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.

Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.

Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.

Ред. Н. Алипов

"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела

Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды гипотоний.

Физиологическая артериальная гипотензия.

Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

Устойчивая артериальная гипотензия.

Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

Ортостатическую или постуральную гипотензию;

Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

Избыточное снижение АД ночью, во сне;

Нейрогенные обмороки.

Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

ДИАГНОСТИКА

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

ФАКТОРЫ РИСКА

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

5.3. ОБМОРОКИ

Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

Вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Эссенциальная (конституционально-наследственная);

Психогенная (невротическая);

Инфекционно-токсическая;

Связанная с физическим напряжением;

Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

Смешанная.

Клинические синдромы:

Кардиалгический;

Тахикардиальный;

Гипертонический;

Гипотонический;

Периферические сосудистые нарушения;

Вегетативные кризы;

Респираторный;

Астенический;

Миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

Средняя;

Тяжёлая.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Дебют болезни бывает различным.

У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

Основные признаки.

1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

2. Респираторные расстройства.

3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки.

1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

3. Психоэмоциональные расстройства.

4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

1. Увеличение сердца.

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

5. Застойная сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.

… формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения - специфических черт человека; относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды .

Ортостатическая гипотензия - это нарушение регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы, проявляющееся выраженным и длительным снижением артериального давления при пролонгированном пребывании в вертикальном положении или при переходе из горизонтального положения в вертикальное .

Суть ортостатического расстройства кровообращения состоит в патологическом изменении общей и регионарной гемодинамики вследствие недостаточности приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) с возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях и с возникновением обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.

Приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла :
первый цикл (адаптационные реакции) - первичная реакция на ортостатику - представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий:
- повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы
- закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов
- первичное повышение тонуса периферических артерий
- начальное падение тонуса мозговых артерий
второй цикл - реакции, возникающие в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций и состоящие из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных:
- сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий
- учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии

Реакции как первого, так и второго цикла направлены :
на достижение адекватного сердечного дебита - тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений
на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения - повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий

В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы :
повышение активности ренина
повышение содержания в плазме крови альдостерона
повышение содержания в плазме крови ангиотензина II

ЭТИОЛОГИЯ

У практически здоровых лиц слабо выраженные проявления ортостатической гипотензии возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии и при лишении в течение нескольких дней ортостатической нагрузки, например, в связи с постельным режимом или после космических полетов.

Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы и нарушением целостности симпатической рефлекторной дуги :
первичные невропатии :
- идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери-Эгглестон)
- ортостатическая гипотензия при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея)
- ортостатическая гипотензия при полисистемной дегенерации (синдром Шая-Дрейджера)
- ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона
вторичные невропатии : сахарный диабет, амилоидоз, порфирия, спинная сухотка, сирингомиелия, пернициозная анемия, алкоголизм, постинфекционная полиневропатия (синдром Гийена-Барре), аутоиммунные заболевания, паранеопластические синдромы, состояния после симпатэктомии, авитаминозы

Лекарственная ортостатическая гипотензия - самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии; в ее основе лежат гиповолемия, гипокалиемия, относительная гиповолемия, связанная с вазодилатацией, нарушение, чаще обратимое, вегетативных рефлекторных механизмов:
диуретики, особенно петлевые
нитраты, молсидомин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ
метилдофа, клонидин, резерпин, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы
ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, фенотиазиновые антипсихотические средства (в основе которых лежит a1-адреноблокирующий эффект)
допаминэргические препараты, используемые при болезни Паркинсона и гиперпролактинемии - леводопа, бромокриптин, лизурид, перголид (в основе гипотензивного эффекта лежит пресинаптическая ингибиция освобождения норадреналина и, как следствие, снижение симпатического тонуса)
хинидин, барбитураты, винкристин и др.

Другие патологические состояния :
длительный постельный режим (гипокинетическая болезнь), снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов - более характерно для пожилых пациентов, особенно длительно находящихся на постельном режиме
кардиальная патология - тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит, далеко зашедшая сердечная недостаточность
нарушение водно-электролитного баланса - частые рвота, понос, чрезмерное потоотделение
эндокринная патология - надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм
снижение венозного возврата : выраженное варикозное расширение вен, ТЭЛА и тампонада сердца
анемия вследствие различных причин
инфекционные заболевания - лихорадочная фаза малярии
кровотечения (и гиповолемия) приводят на начальных этапах к снижению артериального давления только в вертикальном положении, что проявляется ортостатической гипотензией

!!! внезапно возникшая ортостатическая гипотензия позволяет предположить нераспознанный ИМ (инфаркт миоакарда), ТЭЛА или нарушение ритма; другие причины ортостатической гипотензии или коллапса при быстром переходе в вертикальное положение - аортальный стеноз, кардиомиопатия, констриктивный перикардит

Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля.

Разнообразие этиологических факторов ортостатической гипотензии делает очевидной необходимость тесного взаимодействия в лечебно-диагностическом процессе кардиологов, невропатологов, терапевтов, эндокринологов, геронтологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие ортостатической гипотензии может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамическую основу патогенеза ортостатической гипотензии составляют преимущественно три вида нарушений :
снижение венозного возврата крови к сердцу , ведущее к уменьшению объема кровообращения
нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов , обеспечивающей стабильность давления крови в аорте
нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения (имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз)

Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений , например, у больных с полной поперечной блокадой сердца в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца.

Наиболее часто развитие ортостатической гипотензии связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе отртостатической гипотензии :
исходную функциональную гипотонию системных вен
недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику
уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса, что сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (при наличии органического сужения коронарных артерий)

Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз :
гиперсимпатикотонический - характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса (гиперадаптация к гравитационным возмущениям на фоне недостаточной коррекции со стороны центроальной нервной системы. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов)
гипосимпатикотонический (и асимпатикотонический ) - характеризуется значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро

У ряда больных с ортостатической гипотензией результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе ортостатической гипотензии патологии исполнительных органов (сосудов, сердца).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды ортостатической гипотензии или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение ортостатической гипотензии может быть охарактеризовано как :
подострое - от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков)
хроническое - обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (эндокринная патология, хронические заболевания нервной системы) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца)
хроническое прогрессирующее - наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии

По тяжести симптомов проявления ортостатической гипотензии могут быть :
легкими - редкие эпизоды без потери сознания
среднетяжелыми - эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании
тяжелыми - резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя

Проявления эпизодов ортостатической гипотензии у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны. Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма ортостатической гипотензии обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах. При среднетяжелых проявлениях ортостатической гипотензии появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Перед обмороком у больных объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза ортостатической гипотензии, представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией, в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15-5 мм рт.ст.). Некоторые больные с тяжелыми проявлениями ортостатической гипотензии, протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой. Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях ортостатической гипотензии. происходит относительно постепенно - за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых проявлениях ортостатической гипотензии, в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами.

!!! в редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления ортостатической гипотензии соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов: наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения, либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД

ДИАГНОСТИКА

Жалобы : плохая переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков (в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п).

Сбор анамнеза заболевания, включая профессиональный и наследственный анамнез, выявление воздействия патогенных факторов внешней среды, возможные ятрогенные факторы, неправильное применение прописанных лекарственных препаратов, злоупотребление токсическими веществами. Обязательно проводят осмотр и исследование (пальпация, перкуссия, аускультация и т.д.) всех органов и систем пациента с целью выявления актуальной патологии, которая может явиться причиной развития ортостатической гипотензии.

Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки :
активную - обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры
пассивную - используется в наиболее распространенном варианте пробы - в пробе Шеллонга (почти полностью) исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе

Ортостатическая проба . Определяют состояние пациента, его ЧСС, АД до проведения пробы (предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10-15 минут; в этом положении с интервалами в 1-2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса) и оценивают эти параметры после пребывания пациента в положении стоя в течение 2–3 минут. Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического на 10 мм. рт. ст и более свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии, особенно при сочетании с признаками предобморочного состояния. Потеря мышечного тонуса и коллапс также свидетельствуют об ортостатической гипотензии.

!!! у людей старшего возраста (более 60 лет) чаще, чем у относительно молодых, возникает ортостатическая гипотензия во время лечения антигипертензивными препаратами, поэтому АД у них должно измеряться в положении не только сидя или лежа, но и стоя после 2-5 мин спокойного стояния

Обязательно проводят дополнительные методы исследования (инструментальные и лабораторные) для установления и подтверждения этиологического диагноза.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Виды терапии ортостатической гипотензии :
немедикаментозная
фармакологическая (медикаментозная)
хирургическое лечение (например, имплантация кардиостимулятора)
комбинированная терапия

Немедикаментозная терапия :
соблюдение режима физической активности
тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики - тренировка мышц брюшного пресса и нижних конечностей, больного обучают произвольному напряжению этих мышц в определенном ритме, а также приспособительным изменениям позы тела при длительном стоянии, назначают упражнения с разнообразными изменениями положения тела (в зависимости от исходных возможностей больного) для тренировки адаптационных сосудистых
сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15°
оптимальная температура окружающей среды в помещении
диета с повышенным содержанием повареной соли и калия; питание должно быть дробным и необильным
использование механических устройств для внешнего противодавления или контрпульсации: ношение эластичных чулков, применение антигравитационных костюмов
пожилым людям следует рекомендовать медленно менять позу , им следует также избегать длительного стояния

!!! немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ортостатической гипотензии; даже при недостаточном эффекте ее необходимо продолжать, рассчитывая на потенцирование действия фармакотерапии

Медикаментозная терапия :
минералокортикоиды
адреномиметические средства
ингибиторы простагландин-синтетазы
b–адреноблокаторы
алкалоиды спорыньи
синтетические аналоги вазопрессина и соматостатина
допамин-агонисты
антидепрессанты

При нейрогенной ортостатической гипотензии можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью эфедрина - неселективного a - и b -агониста - по 25-50 мг внутрь каждые 3-4 часа в период бодрствования. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного a 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. В сравнении с эфедрином он меньше увеличивает ЧСС, увеличивает АД как систолическое, так и диастолическое больше в положении стоя, за счет повышения артериолярного и венозного тонуса.

Альтернативная или сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы , сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералокортикоидов, тормозящих его выведение. Если нет сердечной недостаточности, часто полезно бывает увеличить суточное потребление натрия на 5-10 г сверх обычного диетического уровня, позволив больному свободно солить пищу или назначив таблетки хлористого натрия.

Периферические вазоконстрикторные реакции на стимуляцию симпатической нервной системы усиливает флудрокортизон (0,1 - 1,0 мг/сут внутрь), однако он эффективен только при одновременном приеме достаточного количества натрия и приросте веса тела до 2 кг за счет задержки натрия и увеличения ОЦК. В настоящее время флудрокортизон ацетат является препаратом выбора при всех типах ортостатической гипотензии, однако необходима осторожность в его применении при застойной сердечной недостаточности.

Нужно помнить о возможности развития гипокалиемии , обусловленной К-истощающим действием минералокортикоидов на фоне избыточного потребления натрия. Гипокалиемия сама по себе нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. Тогда необходимо назначать дополнительно калий. Существует также риск, как и при использовании адреномиметиков, возникновения артериальной гипертензии у больного в горизонтальном положении.

Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералокортикоидной терапии . Блокада b -адренорецепторов пропранололом, устраняя противодействие периферическому сосудосуживающему эффекту a-адренорецепторов, предупреждает расширение сосудов, происходящее у некоторых больных сортостатической гипотензией в ответ на вставание. Но при этом сохраняется риск уменьшения экскреции натрия и развития застойной сердечной недостаточности.

Больным с преобладанием в патогенезе ортостатической гипотензии системной гипотонии вен показано курсовое применение гливенола (по 800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев) летом, а в другие сезоны года - в случае обострения хронические болезни вен.

Сообщается об ограниченном эффекте навязывания частого ритма путем электрокардиостимуляции у больных с ортостатической гипотензией без нарушения центральных звеньев вегетативной нервной системы с ригидным синусовым ритмом и брадикардией.

Постуральная или ортостатическая гипотензия – это кратковременное нарушение артериального давления, которое происходит в момент смены положения тела. Ортостатическая гипотензия проявляется при резком переведении тела из горизонтального в вертикальное положение. В этот момент резко падает артериальное давление, в среднем на 20 мм.рт.ст., что сопровождается внезапной слабостью и головокружением.

Постуральная гипотензия – это следствие нарушения работы вегетативного отдела нервной системы. Особенность заболевания – это внезапное падение давления только при смене положения тела.

Ортостатическая артериальная гипотензия проявляется только при ортостазе, то есть при переведении положения тела в вертикальное. Характерный признак этого нарушения – внезапное ухудшение самочувствия при резком подъеме с кровати. В особо тяжелых случаях симптомы ортостатической артериальной гипотензии появляются при резком подъеме со стула после длительного сидения за столом.

На сегодняшний день, ортостатическая гипотензия считается наиболее распространенным нарушением, сопровождающимся снижением артериального давления. С недомоганием из-за резкого падения давления сталкиваются люди любых возрастных групп. Достаточно часто первые признаки и симптомы ортостатической гипотензии проявляются в подростковом возрасте. Обычно это сопровождается вегетативной дисфункцией нервной системы, то есть нарушением регуляции нервных процессов, ответственных за нормализацию сосудистого тонуса, обеспечение сердечного ритма и дыхания.

Недомогание обычно длиться недолго. Ортостатический коллапс быстро проходит, длительность приступа дурноты – от нескольких секунд до пары минут. Тем не менее такое нарушение сильно осложняет жизнь пациента, поэтому требует комплексного лечения. Ортостатическая гипотензия относится скорее к неврологическим, а не кардиологическим расстройствам, однако в некоторых случаях может свидетельствовать о серьезных нарушениях кровообращения, сердечной недостаточности или ишемии.

Симптомы нарушения

Симптомы ортостатической гипотензии обусловлены тремя факторами:

• нарушением транспорта кислорода к сердцу и головному мозгу;
• медленной реакцией сердца в момент изменения положения тела;
• снижением давления на 20 мм.рт.ст. и более в момент перехода в вертикальное положение.

Эти факторы обуславливают общее недомогание, появляющиеся в этот момент. Ортостатическая гипотензия характеризуется внезапным головокружением. У человека может потемнеть в глазах, появляется слабость и шум в ушах. Появляется спутанность сознания и дезориентация, в тяжелых случаях может развиться обморок. Многие больные жалуются на ощущение пульсации крови в ушах и дискомфорт в грудной клетке. Это обусловлено запаздывающей реакцией сердца на изменение циркуляции крови.

При сильном снижении давления при резком вставании у человека могут ослабнуть ноги, что приводит к потере опоры и падению. Несмотря на пугающие симптомы, такие симптомы длятся совсем недолго. Достаточно вернуться в исходное положение, чтобы недомогание прошло через несколько секунд.

Причины развития нарушения

Головокружение вызывает резкое уменьшение притока крови к мозгу

Достаточно часто определить причины ортостатической гипотензии не представляется возможным. Это нарушение связано со снижением объема циркулирующей крови в момент изменения положения тела. В результате уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на это реагируют особые рецепторы, расположенные в сердце и шейной артерии, которые повышают частоту сердцебиения. Из-за внезапного изменения частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов и появляются симптомы ортостатической гипотензии.

Сама по себе такая реакция организма не вызывает опасений, так как объясняется физиологией человека. Изменение циркуляции крови прирезкой смене положения тела – это абсолютно нормальная реакция. Тем не менее замедленная реакция барорецепторов на снижение объема крови, которая притекает к сердцу, свидетельствует о нарушении в работе вегетативной нервной системы.

Таким образом, главная причина ортостатической гипотензии – это неврологические нарушения, известные как вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония. Остальные причины развития нарушения можно поделить на две группы – постоянные факторы, или хронические патологии, провоцирующие снижение давления, и кратковременные факторы.

К постоянным факторам относят:

• болезни нервной системы;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз и другие эндокринные расстройства;
• болезни сердца.

Помимо ВСД, спровоцировать ортостатическую гипотензию может болезнь Паркинсона, амилоидоз, старческая деменция. Ортостатическая гипотензия в молодом возрасте часто обусловлена вегетативными расстройствами, в пожилом – тяжелыми заболеваниями нервной системы и старческой деменцией. Это объясняется тем, что первичные проявления ВСД отмечаются в подростковом возрасте из-за стремительного взросления организма и изменения гормонального фона, что повышает нагрузку на нервную систему. В результате вегетативная нервная система просто не справляется со своими функциями, поэтому периодически происходит изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания.

При сахарном диабете часто наблюдается повреждение нервных волокон. Это приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, регулирующих сосудистый тонус. Нарушением артериального давления также наблюдается при гипофункции щитовидной железы.

Еще ода причина ортостатической гипотензии – это нарушения работы миокарда. Хроническая сердечная недостаточность, аритмия, брадикардия нарушают нормальное функционирование механизмов, которые нормализуют циркуляцию крови при смене положения тела. Результатом становится кратковременное недомогание в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться после перенесенного инфаркта миокарда.

Кратковременные факторы, провоцирующие снижение давления при смене положения тела:

• обезвоживание;
• прием некоторых групп препаратов;
• прием пищи;
• длительное соблюдение постельного режима;
• жаркий климат.

При обезвоживании нарушается циркуляция крови. Это приводит к снижению давления в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться при высокой температуре воздуха. Из-за повышенного потоотделения организм теряет воду, нарушается тонус сосудов и циркуляция крови, поэтому резкие движения могут сопровождаться снижением давления.

Нехватка жидкости в организме может привести к кратковременному головокружению

Достаточно часто плотный обед провоцирует падение давления. Обычно с таким явлением сталкиваются пожилые люди, которые после приема пищи предпочитают немного отдохнуть в постели. Резкое вставание при этом сопровождается кратковременным недомоганием из-за снижения давления.

При длительном нахождении в постели, например, в случае тяжелой болезни или реабилитации после операции, в первое время будет наблюдаться ортостатическая гипотензия. Это объясняется общей слабостью и изменением сосудистого тонуса. В большинстве случаев такое нарушение не требует лечения, симптомы гипотонии в ортостазе проходят по мере восстановления организма.

Некоторые лекарственные средства провоцируют ортостатическую гипотензию во время приема. Снижение давления может наблюдаться при длительной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, препаратами, которые снижают тонус мышц и сосудов. Снижение давления происходит на фоне приема мочегонных средств. Мужчины могут столкнуться с ортостатической гипотензией как побочным эффектом от приема лекарств, влияющих на потенцию. Более того, такой побочный эффект заявлен практически у всех препаратов, применяемых в терапии эректильной дисфункции.

Чаще всего медикаментозная ортостатическая гипотензия наблюдается у гипертоников. Таблетки для снижения давления требует соблюдения правил приема и правильно подобранной дозировки. Неадекватная терапия гипертонии может приводить к кратковременным снижениям артериального давления, в том числе и при изменении положения тела.

Гипотензия, вызванная действием таких факторов, чаще всего проходит самостоятельно, после ликвидации причины ее развития. Достаточно прекратить прием препаратов, соблюдать диету или нормализовать питьевой режим, чтобы избавиться от нарушения.

Если в молодом возрасте причина ортостатической гипотензии кроется в вегетативных нарушениях, в пожилом она сопровождает более серьезные болезни

Виды ортостатической гипотензии

По причине развития, выделяют несколько видов нарушения:

• синдром Шая-Дрейджера;
• идиопатическая гипотензия;
• медикаментозная ортостатическая гипотензия;
• гиповолемия.

Синдром Шая-Дрейджера характеризуется нарушением выработки норадреналина. Под действием этого гормона происходит повышение тонуса сосудов и повышение давления. В результате его нехватки организм не может адекватно реагировать на изменение циркуляции крови при смене положения тела, что приводит к появлению симптомов низкого давления.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия – это форма заболевания, при которой невозможно выявить причины нарушения циркуляции крови и снижения артериального давления.

Медикаментозной ортостатической гипотензией называется снижение тонуса сосудов на фоне длительной терапии диуретиками, антидепрессантами, миорелаксантами или лекарствами от гипертонии.

Гиповолемия – это снижение объема циркулирующей в организме крови. Такая патология может быть спровоцирована существенной кровопотерей, нарушением работы надпочечников, обезвоживанием. С нарушением нередко сталкиваются больные сахарным диабетом.

Отдельно выделяют ортостатическую гипотензию неврологической природы. По статистике, с такой формой заболевания сталкивается больше половины пациентов со снижением артериального давления. При этом отмечаются вегетативные нарушения нервной системы, обусловленные дефицитом витаминов группы В, амилоидозом, нейроциркуляторной дистонией и другими патологическими состояниями.

Ортостатическая гипотензия по МКБ-10 обозначается I95.1. Нейрогенная ортостатическая гипотензия, вызванная синдромом нарушения выработки адреналина, в МКБ-10 обозначается как G23.8. Следует заметить, что это заболевание относится к редким болезням. Достаточно часто ортостатическая гипотензия выступает частью симптомокомплекса нейроциркуляторной дистонией, которая в международной классификации болезней (МКБ) обозначается G90.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо сначала проконсультироваться с терапевтом. Врач соберет анамнез, проанализирует жалобы пациента, проведет физикальный осмотр.

Обязательно задаются вопросы о всех препаратах, которые принимает пациент. Нередко внезапное развитие ортостатической гипотензии связывают с началом приема нового лекарства для лечения другой патологии.

Обязательно проводится измерение давления. При этом сначала делают измерения в положении лежа, а затем в сидячем положении. Резкое падение давления более чем на 20 мм.рт.ст. является основанием для предположения ортостатической гипотензии.

После первичного осмотра врач направит на следующие обследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ крови на содержание гормонов;
• обследование сердечной деятельности;
• ортостатические пробы;
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Обязательно необходима консультация невролога и вагусные пробы. Это обследование позволяет выявить связь нарушения работы вегетативной нервной системы в ответ на изменение сердечной деятельности.

Важная часть диагностики – это ортостатические пробы. Этот метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на резкие изменения положения тела. Обычно ортостатическая проба проводится на специальной вращающейся платформе.

Виды ортостатических проб

Возможные риски

Ортостатическая гипотензия может стать причиной обмороков. Это наиболее распространенное осложнение резкого падения давления. При этом существует риск развития глубокого обморока, сопровождающегося судорожным припадком.

Дурнота при вставании может стать причиной внезапной потери опоры и падения. Это приводит к травмам и особенно опасно для пожилых пациентов.

В тяжелых случаях развивается гипоксия головного мозга. Такое осложнение влечет за собой развитие неврологических нарушений. В пожилом возрасте ортостатическая гипотензия увеличивает риск развития старческой деменции из-за нарушения кровоснабжения мозга.

Самое опасное осложнение – это инсульт головного мозга.

Принцип лечения

При ортостатической гипотензии лечение зависит от формы нарушения. Если нарушение спровоцировано действием временных факторов, пациенту необходимо:

• заниматься легкой гимнастикой;
• правильно питаться;
• увеличить потребление соли;
• пересмотреть список принимаемых медикаментов.

В первую очередь, следует заменить все лекарства, которые провоцируют падение давления. Для этого обязательно нужна консультация врача. Для устранения гипотензии больному необходима гимнастика. Основные упражнения заключаются в медленных приседаниях с последующим возвращением в вертикальное положение. Такие упражнения являются тренировкой для сердечно-сосудистой системы и позволяют восстановить скорость реакции сердца на изменение положения тела.

Если нарушение спровоцировано обезвоживанием, необходимо увеличить потребление соли и соблюдать питьевой режим. Рекомендуется также отказаться от тяжелой пищи.

Если заболевание спровоцировано другими патологиями, только лечащий врач может сказать, как лечить гипотония и ортостатическую гипотензию. В первую очередь необходимо комплексное обследование и лечение патологии, повлекшей за собой нарушение давления. Для корректировки неадекватной реакции организма на изменение положения тела применяют:

• лекарства для нормализации деятельности вегетативной нервной системы (адаптогены);
• препараты для повышения сосудистого тонуса;
• лекарства, препятствующие вымыванию натрия из организма.

Обязательно назначается диета. Необходимо употреблять больше цитрусов, свежих фруктов и овощей, так как они оказывают тонизирующее действие. Больным рекомендован зеленый чай. При снижении давления можно пить кофе и крепкий черный чай.

Профилактика развития заболевания сводится к внимательному отношению к собственному здоровью. Любые хронические заболевания должны быть под контролем. Следует избегать стрессов, которые ослабляют нервную систему. Необходимо правильно питаться, соблюдать питьевой режим. Отличной профилактикой станет спорт, регулярные прогулки на свежем воздухе.