1. Нарушение циркадных ритмов
Здоровый, адекватный иммунный ответ напрямую связан с соблюдением биоритмов. Днём нужно быть активным, а ночью организму необходим отдых.
Люди с хроническим нарушением сна, показывают повышенный уровень воспаления в организме.
2. Дефицит витамина D
Витамин D, который на Западе уже называют прогормоном, регулирует многие процессы в организме на клеточном уровне, на уровне генов. Я ранее размещала по этому вопросу, где подробно описана роль витамина D и перспективы его применения. Научно доказано, что дефицит витамина D является триггером для многих аутоиммунных заболеваний;
3. Протекающий кишечник
Здоровый кишечник обеспечивает оптимально самочувствие, - если микрофлора в порядке, то аллергены, не полностью переваренные вещества и токсины не попадут в кровоток и все витамины и минералы усвоятся должным образом.
В этом видео Вы увидите, как работает иммунная защита в кишечнике (на английском, но очень доступно для понимания)
Если микрофлора нарушена, и кишечный эпителий поврежден - баланс иммунных клеток нарушается, а иммунный ответ на чужеродные белки в крови может быть чрезмерным, в том числе и по отношению к клеткам собственного организма. Возникает воспаление и разрушение поврежденных тканей.
Более 80% нашего иммунитета находится в кишечнике - это около 2-х килограммов полезных бактерий, а количество иммунных клеток в кишечнике больше, чем население нашей планеты!
4.Токсические вещества
Тяжелые металлы и другие токсины влияют на наш иммунитет больше, чем мы думаем обычно. Главным ядом, который более всего разрушает нормальное функционирование иммунной системы, является ртуть. Чаще всего ртуть попадает в наш организм при употреблении некоторых видов рыб и из загрязненного воздуха. Многие вакцины также содержат ртуть в качестве консерванта (Тиомеросал).
Из этого ролика, который размещён ниже, Вы можете увидеть механизм разрушающего действия ртути на нейроны головного мозга.
5. Глютен (лектин)
Глютен способствует появлению аутоиммунных заболеваний тремя способами.
- Глютен провоцирует воспаление;
- Глютен имеет структуру, аналогичную некоторым тканям организма, таким, как ткани щитовидной железы, что может привести к молекулярной мимикрии, антитела к чужеродному белку начинают атаковать клетки собственного организма;
- Разрушает эпителий кишечника. Глютен вызывает высвобождение белка зонулина в кишечнике, который вызывает отмирание кишечного эпителия.
Перенесенные тяжелые инфекционные заболевания и носительство вирусов, в том числе вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, часто выступают триггером аутоиммунных заболеваний.
7. Стресс
Уже доказано, что сильный стресс может вызвать и усилить аутоиммунные заболевания.
Стресс - это эмоции, вызывающие биохимические изменения в организме, они могут негативно воздействовать на иммуннитет разными путями.
Хронический стресс провоцирует долгосрочное воспаление и приводит к развитию аутоиммунных заболеваний при наличии предрасположенности.
При наличии аутоиммунного заболевания стресс приводит к его обострению.
Аутоиммунность - состояние коварное. Нередко одно аутоиммунное заболевание влечет за собой следующее, процесс нападения иммунной системы на органы и ткани собственного организма со временем может усугубляться. Вслед за аутоиммунным тиреоидитом может возникнуть ревматоидный артрит, например.
Тем не менее, есть и хорошие новости - аутоиммунные заболевания можно контролировать
Это не быстрый процесс, но результаты того стоят. Для начала, необходимо минимизировать причины появления аутоиммунных заболеваний, так называемых триггеров. Их может быть одна, несколько, или весь список - соответственно и усилий нужно будет приложить пропорционально количеству неблагоприятных обстоятельств, которые накопились в Вашей жизни.
Итак, идем по списку:
1. Важно привести свой режим к циркадным ритмам организма
Это значит, как минимум, вовремя ложиться спать. Наши самые важные и ценные гормоны вырабатываются в промежуток с 21:00 часа до 00:30, и в это время организму нужен покой. И темнота. Это значит - никаких гаджетов в кровати, так как яркий свет разрушает важнейший гормон, мелатонин. Он помогает нам заснуть и он же защищает от раковых заболеваний;
При свете тоже идёт выработка уже других, не менее важных веществ, в это время полезно бывать на улице, вести активный образ жизни.
2. Необходимо нормализовать уровень витамина D в организме
Сдайте анализ на содержание витамина D в сыворотке крови, он называется 25-ОН Витамин D, 25-гидроксикальциферол; Если концентрация витамина D ниже 100 нмоль/л, имеет смысл чаще бывать на солнце (если есть такая возможность) и начать прием витаминных препаратов с холекальциферолом (Витамин D3, наиболее биодоступная форма витамина D). Главная причина дефицита витамина D сейчас в том, что мы проводим большую часть времени в помещении.
3. Позаботиться о кишечной микрофлоре
Исцеление вашего кишечника важно само по себе, не только в контексте аутоиммунных заболеваний. Здоровое пищеварение улучшает качество жизни любого человека.
4. Сделать анализ на определение тяжелых металлов
Необходимо провести анализ (можно по волосу) на определение тяжелых металлов и уровень минеральных веществ в организме. Согласно результата, разработать схему хелирования, и приема недостающих минеральных веществ. Кинза, петрушка и хлорелла хорошо очищают организм от тяжелых металлов. Также существуют протоколы хелирования с использованием специальных веществ-хелаторов (EDTA, альфа-липоевая кислота), но их рекомендуется проводить под наблюдением врача.
Те макро- и микроэлементы, которые в дефиците, можно принимать в виде добавок к пище, если Ваш обычный рацион содержит их недостаточно;
5. Убрать из рациона глютен
Многие натуропаты рекомендуют своим пациентам с аутоиммунными заболеваниями, отказаться от глютена, а также от всех зерновых и бобовых культур - источников лектинов - белков, повреждающих стенки кишечника.
Многим обладателям аутоиммунных заболеваний такая диета значительно помогла, но не во всех случаях. Некоторые люди хорошо переносят глютен.
6. Стоит разобраться с инфекциями
Хорошо сдать анализы на определение вирусных инфекций, таких, как Вирус герпеса 1 и 2 типа (HSV 1 и 2) и вируса Эпштейн -Барра (EBV); По результатам анализов при необходимости провести антивирусную программу, периодически принимать поддерживающие травы, или добавки.
7. Привести в порядок нервную систему
Это означает и непосредственное питание нервных тканей - прием витаминов группы В, магния, L-теанина, допустимых адаптогенов (подробнее о веществах, используемых для восстановления нервной системы
, и работу с психосоматикой (тут у каждого свои методы).
Возможно, стоит поменять место работы, профессию, или поработать над решением семейных проблем, создающих хронический стресс, и провоцирующих ухудшение Вашего здоровья.
Тот факт, что терапия инсулином может вызывать иммунный ответ, позволяет предполагать участие аутоиммунных процессов в развитии сахарного диабета. Особенно отмечают аналогию с иммунным тиреоидитом. Внимание исследователей сконцентрировано в основном на трех проблемах:
Сахарный диабет как аутоиммунное заболевание;
Иммунологически обусловленная резистентность к инсулину;
Интерпретация развившихся в результате иммунного ответа осложнений.
Аутоиммунный инсулит . Diabetes mellitus можно рассматривать как гетерогенный синдром, в котором различают:
Состояния, характеризующиеся ранним или поздним началом процесса,
Формы инсулин зависимые или инсулиннезависимые.
Обе классификации используются в клинической практике, однако критерии не всегда параллельны. В иммунологическом аспекте привлекают внимание прежде всего ювенильные формы диабета (тип I). В качестве первого доказательства аутоиммунного генеза заболевания можно указать на факты из «доинсулиновой эры». Так, у юношей, умерших от диабета, довольно часто (до 2/3 случаев) выявляли инфильтрацию лимфоцитами островков Лангерганса (так называемый инсулит).
Относительно новые исследования показали, что речь идет преимущественно об активированных СD8+-клетках. Следующим доказательством служит относительно частая комбинация диабета с другими заболеваниями, аутоиммунный генез которых подтвержден или предполагается (пернициозная анемия, Myasthenia gravis, витилиго , тиреоидит Хашимото , гипертиреоз, идиопатическая форма болезни Аддисона , полиэндокринопатии). При идиопатической форме болезни Аддисона диабет диагностируют в 10 раз чаще, чем в среднем у населения.
Иммунизация антигенами поджелудочной железы . Соответствующие экспериментальные исследования долгое время приводили к неоднозначным результатам. Только в последние годы исследователи пришли к единому мнению. С помощью соответствующих методов были продемонстрированы реакции как клеточного, так и гуморального иммунитета. Наиболее чувствительным тестом считается непрямой вариант иммунофлюоресценции. При использовании гомологичных нефиксированных срезов ткани поджелудочной железы у взрослых больных диабетом можно выявить антитела к клеткам островков Лангерганса в 0-30, а у детей почти в 50% случаев. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20% случаев. Иммуноферментный метод позволяет выявить более высокий уровень, чем иммунофлюоресценция. В зависимости от течения заболевания выделяют типы А (антитела определяют только временно, возможно, вследствие вирусной инфекции) и В. У больных с инсулиннезависимой формой диабета антитела выявляют в 5-10%, а у лиц контрольной группы в 0,5% случаев. Чаще всего IC-антитела обнаруживают у близнецов (10%) и у родственников (первая степень родства) больных с инсулин зависимой формой диабета (2-3%). Больные с инсулиннезависимой формой, у которых в сыворотке присутствуют IC-антитела, обычно нуждаются в инсулине в более поздние сроки. Иногда эти антитела определяют за несколько лет до клинического проявления заболевания. Антитела относятся к классу IgG, они могут активировать комплемент. Очевидно, эти антитела связываются на всех четырех дифференцируемых типах клеток островков Лангерганса.
Выявленный антиген еще недостаточно очищен. Цитотоксический эффект in vitro отсутствует.
Антигены, ответственные за выработку этих антител, по всей вероятности, локализуются в эндоплазматическом ретикулуме. Они не идентичны гормонам, но соответствующие антитела часто дают перекрестные реакции с гормонпродуцирующими клетками желудочно-кишечного тракта. Значение антител еще не вполне ясно. Их выявляют у 1-4% больных с разными аутоиммунными процессами и у 0,5% лиц, страдающих заболеваниями неаутоиммунной природы. Как правило, эти антитела не взаимодействуют с экстрактом ткани из эндокринной части поджелудочной железы.
Обычно для выявления антител применяют ткань поджелудочной железы донора с группой крови 0(1). Использование препаратов ткани лиц Преклонного возраста может нежелательно влиять на результаты реакции. Наиболее оптимален способ с выделением островков Лангерганса и применением культуры этих клеток (снижается показатель неспецифических реакций, опосредованных клетками, поврежденными ферментами). При помощи этой техники можно также продемонстрировать наличие антител к поверхностным структурам островков. Их выявляют при ювенильных инсулин зависимых формах диабета в 60-85% случаев, а иногда также у детей с нарушением углеводного обмена и аутоиммунным тиреоидитом. Для определения этих антител в реакциях используют клетки островков поджелудочной железы крыс. Антитела специфически реагируют с В-клетками и сохраняются более длительное время, чем IC-Ат. Поскольку возможен как стимулирующий, так и блокирующий эффект антител на изолированные клетки, это расценивают как демонстрацию их патогенетического значения.
В этой связи еще неясна роль комплемент активирующих антител к клеткам островков, которые по своей локализации скорее соответствуют ICA. Вероятно, речь идет об особой субпопуляции, которая позже выявляется и быстро исчезает. Очевидно, они обладают более высокой селективностью для В-клеток. Цитотоксический эффект в реакции С-зависимой цитотоксичности регистрируют в 50-70%, в АЗКЦ - в 7-15% случаев.
В начале заболевания и перед заместительной терапией инсулином могут быть обнаружены антитела к нему, что отмечают примерно в 30% случаев. Их патогенетическое значение еще недостаточно ясно. В мембране В-клеток определяется так называемый иммунологически активный инсулин. При диабете типа I обнаруживают и другие виды аутоантител, например, к микросомам клеток щитовидной железы (10- 20%) и обкладочным клеткам желудка (5- 11%), а также АНФ (4%).
Реакции клеточного иммунитета регистрируют довольно часто: в 20-40% случаев с помощью РТМЛ и РТММ при использовании алло- или аутологичной ткани поджелудочной железы. В единичных случаях были положительными внутрикожные пробы. С весьма различной частотой у больных описывают стимуляцию РБТЛ инсулином (прежде всего В-цепью); однако подобные результаты нередко отмечали и в контроле. Нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов в ответ на митоген ФГА наблюдают только у больных с декомпенсированными формами нарушения обмена веществ. Определенная частота этих реакций была выявлена также у родственников первой степени родства. Как показали исследования, результаты оценки разных факторов иммунной системы не всегда коррелируют между собой. Неясен также вопрос, индуцируются ли эти реакции одним и тем же антигеном.
Известны попытки воздействия на развитие заболевания с помощью иммуносупрессии, однако результаты оказались не вполне убедительными, учитывая сопутствующие осложнения при терапии циклофосфамидом или антитимоцитарной сывороткой. Известны случаи благоприятного течения заболевания при терапии Cramexon. Курс циклоспорина А, начатый непосредственно после установления диагноза диабета, приводит к нормализации обмена веществ в 50% случаев без введения инсулина, но после отмены препарата наблюдают быстрое ухудшение состояния больного. Контроль за лечением показал, что спустя 9 месяцев возможны ремиссии в 24,1% случаев, а частичные ремиссии - в 46% (до 65,6%) относительно 22,8% в группе лиц, получавших плацебо. Имеются сообщения о преимуществах и недостатках этой терапии.
Вне всякого сомнения вопрос о значении генетических факторов. Прежде всего примечательна ассоциация с антигенами В-сублокуса. Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных диабетом типа I определяются DR3 и/или DR4 (относительно 40% в контрольной группе). Потенциальный риск развития заболевания обусловлен сочетанием DR3+DR4, с другой стороны, довольно редки случаи развития диабета типа I у ВР2-положительных лиц. Исследование полиморфизма с помощью анализа фрагментов рестрикции ДНК позволило выявить еще более тесные ассоциации. Полученные данные свидетельствуют о взаимосвязи с комплемент-генотипом (комплотип). Такое позднее осложнение диабета, как ретинопатия, чаще развивается у В8 и В15-положительных больных.
Самый высокий титр антител к инсулину отмечен у лиц с В 15; связывание антител к инсулину предотвращает В7. Риск развития заболевания у В7-положительных лиц снижается до 0,42-0,51. Роль генетических факторов выявляется в семейном анализе. В семьях, где ребенок болен диабетом типа I, риск для других детей зависит от числа идентичных гаплотипов (при двух 10-20%, при одном 5%, при отсутствии 1%, в случаях однояйцовых близнецов до 50%). Вероятно, существует и другой, неассоциированный с HLA фактор, о чем свидетельствует ДНК-полиморфизм гена, контролирующего синтез инсулина на хромосоме 11.
Наряду с генетическими определенная роль придается и экзогенным факторам, хотя до сих пор они еще недостаточно изучены. Известный тропизм для В-клеток показали вирусы, вызывающие энцефаломиокардит. Согласно эпидемиологическим данным, определенную роль могут играть Коксаки-вирусы. В отдельных случаях была определена отчетливая виремия при В-клеточном некрозе на фоне диабета. После внутриутробной инфекции, обусловленной вирусом краснухи, примерно в 20% случаев развивается диабет. Подобным образом можно интерпретировать данные о зависимости от времени года частоты случаев данного заболевания. Вызывает интерес тот факт, что введение стрептозоцима (соединения, токсически действующего на островки) сопровождается как иммунными реакциями, так и активацией латентной вирусной инфекции. Поскольку в этом случае речь идет о производном нитрозамина, то можно было бы получить оптимальную модель аутоиммунного заболевания. На основании уже известных экспериментальных данных было высказано предположение, что вирусная инфекция приводит к нарушению функции В-клеток, которые могут участвовать в аутоиммунной агрессии.
Экспериментальная модель . Длительная иммунизация инсулином в смеси с адъювантом вызывала у крупного рогатого скота и овец иммунный ответ (гуморального и клеточного типов), однако соответствующие изменения в поджелудочной железе были выражены незначительно, и только в единичных случаях развивались состояния, подобные нарушению обмена веществ при диабете. Более однозначны результаты морфологических исследований (инфильтрация лимфоцитами, характерная для инсулита). Кроме того, типичные признаки нарушения обмена веществ описаны у кроликов, сенсибилизированных инсулином крупного рогатого скота в комбинации с адъювантом. Наиболее убедительны изменения, наблюдаемые у крыс, сенсибилизированных ксено- или аллогенной тканью поджелудочной железы в комбинации с адъювантом.
Привлекают внимание сообщения о выведенных двух линиях мышей со «спонтанным» сахарным диабетом. Одна из этих линий характеризуется развитием инсулита, гипергликемии (у 80% самок и 20% самцов). Решающую роль в развитии процесса играют Т-клеточные механизмы. Предотвратить заболевание можно с помощью генетических манипуляций. Патогенетическое значение придают дефекту I-Е-локуса. Определенную роль играют и гены вне главного комплекса гистосовместимости.
ВВ-крысы (биобрединг) также специально выведенная линия. На 60-120-й день у 60% животных развивается диабет. Ответствен за это рецессивный МНС-ген (в комбинации с аутосомно-рецессивным геном лимфопении, а вероятно, и другими генами). Признаки лимфопении проявляются уже с рождения, хотя вилочковая железа остается без изменений. Возможность переноса с лимфоцитами диабетических особей состояния адоптивного иммунитета подтверждает решающую роль Т-клеток. Нельзя исключить влияния экзогенных факторов, хотя и предполагается безмикробное разведение и содержание этих животных.
Антитела к рецепторам для инсулина . Эффекты, вызываемые влиянием инсулина, можно объяснить связыванием его на специфических клеточных рецепторах. По своей структуре и функциональной активности они идентичны у человека и разных животных. Их обнаруживают, например, на клетках печени, фибробластах, моноцитах, лимфоцитах и ядросодержащих эритроцитах. Рецептор представляет собой асимметричный белок с мол. м. 300 К, который, по всей вероятности, состоит из нескольких субъединиц. Считают, что идентификация антител к этим рецепторам позволит не только объяснить резистентность к инсулину, но и расширить наши знания о структуре и функции данных рецепторов. Группа исследователей, руководимая Flier, впервые сообщила о выявлении этих антител при синдроме резистентности к инсулину и Acantosis nigricans, при котором выражена резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. Уровень последнего в сыворотке большей частью повышен в 5-50 раз. Эффект от экзогенно введенного инсулина может уменьшаться в 1000 раз. Характерен низкий коэффициент связывания инсулина, меченного указанными клетками. Flier и соавт. выделяют два варианта сахарного диабета:
Тип А обычно наблюдают у молодых женщин. Клиническая картина напоминает липотрофический диабет (гирсутизм, поликистоз яичников, увеличение клитора, преждевременный и ускоренный рост). Наиболее вероятны первичные изменения рецепторов.
Тип В встречается преимущественно у женщин 30-50 лет (соотношение в зависимости от пола 10:4). Типичны одновременное появление алопеции и артралгий, увеличение слюнных желез и другие аналогичные синдрому Шегрена признаки гипергаммаглобулинемии, присутствие АНФ, симптомы системной красной волчанки . Все это свидетельствует о нарушении иммунных механизмов.
Считают, что резистентность к инсулину обусловлена антителами к рецептору. У больных развивается массивная гипергликемия, не поддающаяся лечению даже тысячными единицами инсулина. Базальная инсулин-секреция возрастает в 10-40 раз при соответствующей В-клеточной гиперплазии. Титр антител может сохраняться в течение года, однако были описаны спонтанные или индуцированные иммуносупрессантами ремиссии. В угрожающих случаях проводят плазмаферез. Иногда возможен переход к состоянию гипогликемии. Антитела к инсулин-рецепторам можно выявить следующим образом:
Блокадой связывания меченого инсулина на интактных клетках,
Биологическим эффектом (липогенез в жировых клетках),
Иммунопреципитацией растворимых рецепторов (наиболее чувствительный метод).
Для идентификации ингибитора рецепторов проводят инкубацию (в течение 1-3 ч при температуре 22°С) клеток (моноциты, культивированные лимфоциты) или клеточных мембран с разными разведениями исследуемой сыворотки. После тщательного отмывания клеток определяют коэффициент связывания инсулина, меченного, а затем проводят сравнительный анализ с показателями контроля. В целом необходимо такое разведение сыворотки, при котором связывание инсулина уменьшается до 50%. В обеих группах больных блокирующий эффект отмечают примерно в 95% случаев. Титр антител (при 50% угнетении связывания) колеблется в пределах от 1:4 до 1:4000 и коррелирует с клиническими признаками резистентности к инсулину. У части больных титр антител в течение нескольких лет относительно постоянный, однако возможны колебания его показателей. В единичных случаях наступает спонтанная ремиссия. Уже сообщалось о нормализации уровня антител на фоне иммуносупрессивной терапии. Наблюдаемое при этом улучшение обмена веществ может быть также проявлением компенсаторных возможностей организма или следствием избыточного синтеза клеточных рецепторов для инсулина (гипогликемия). В результате иммунохимических исследований было установлено, что ингибиторами этих рецепторов могут быть антитела, преимущественно класса IgG, которые связываются на рецепторах через Fab-фрагмент. Цитотоксический эффект при этом отсутствовал. Эти антитела не обладают видовой или клеточной специфичностью, однако их эффект наиболее выражен у млекопитающих. Последствия связывания антител на несущих рецепторы клетках еще недостаточно изучены. Полученные данные свидетельствуют о том, что антитела направлены против рецепторов к инсулину. Очевидно, другая часть антител в разной степени реагирует с расположенными рядом структурами. Исследование клеточной кинетики показало, что в зависимости от активности антител может уменьшаться как число рецепторов, так и способность к связыванию антител (аффинитет). Механизмы воздействия связанных антител на клетки, несущие указанные рецепторы, еще мало изучены, тем не менее опубликованные результаты исследований позволяют считать (при сопоставлении со способностью связывания инсулина), что некоторые сыворотки дают инсулиноподобный эффект с усилением окисления глюкозы, а другие лишь блокируют биохимические процессы, обусловленные введением препарата. В первом случае имеется аналогия с TS-антителами, во втором доминирует блокирующее влияние антител. Можно также предположить, что один вид антител реагирует с определенными структурами рецептора, ответственными за биохимические эффекты, а второй - в основном ограничивает стерическую конфигурацию поверхностных структур. Следует отметить, что эти результаты получены в опытах in vitro, однако регуляция резистентности к инсулину in vivo остается нерешенной проблемой. До последнего времени не известно, является ли продукция этих активных антител следствием первичных или приобретенных изменений структуры рецептора или результатом первичных нарушений иммунной системы. Аналогичны результаты при сочетании резистентности к инсулину с атаксией - телеангиэктазией, а также при селективных вариантах резистентности к инсулину. В целом указанные антитела обнаруживают редко.
Иммунный характер патогенеза осложнений диабета . Предположение, что осложнения этого заболевания могут быть обусловлены нарушением иммунных механизмов, было высказано уже в середине 50-х годов. Это подтверждают следующие факты:
Связывание меченого инсулина на поврежденных стенках сосудов и других структурах почки, плаценты, сетчатки у больных сахарным диабетом;
Воспроизводимость подобных изменений путем иммунизации инсулином.
Первый факт оставляет сомнения относительно специфичности процесса, так как обнаруживают участки связывания, на которых локализуются иммуноглобулины и комплемент, но не фиксируется меченый инсулин, поэтому связывание по типу антиген - антитело невозможно. Напротив, иммуноглобулины можно выявить как в ткани почек при гломерулосклерозе, так и в микроаневризмах сетчатки. Их значение остается неясным.
Сенсибилизация инсулином приводит к неспецифическим изменениям, которые могут появляться при введении в организм и других антигенов. К тому же эти изменения значительно отличаются от тех, которые вызваны осложнениями
изменения со стороны нервной системы
(плохой сон, вздрагивания, пугливость,
красный дермографизм);
состояние кожи (бледность, расширенная
венозная сеть на голове, потливость,
облысение затылка);
состояние тонуса скелетной мускулатуры,
мышц брюшной стенки;
4.изменения костной системы в области
черепа (увеличение бугров, уплощение
затылка, увеличенные размеры родничка,
краниотабес, число зубов), грудной клетки
(деформации, четки, Гаррисонова
борозда), конечностей (искривление
нижних конечностей, «браслетки», «нити
жемчуга»;
5.состояние желудочно-кишечного тракта
(размеры печени, селе
зенки,
характеристика стула).
Заключение по результатам обследования
производится с оценкой общего состояния,
антропометрических данных и всех систем
организма. При этом более подробному
изучению подлежат следующие системы:
кожа и подкожно-жировая клетчатка, где
обращается внимание
на цвет кожных
покровов и слизистых, развитие
подкожно-
жирового слоя, тургора
тканей, эластичность;
сердечно-сосудистая система (частота
сердцебиений, их гром
кость, наличие
систолического шума);
волосистый покров головы, ногти;
желудочно-кишечный тракт (размеры
печени и селезенки), часто-
та и характер стула.
Заключение по результатам обследования.
БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ, ОСТРОЙ
РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.
1. чем болел ребенок;
2.переносил ли заболевания органов
дыхания, какие, когда;
При сборе анамнеза выявить:
Какие заболевания перенёс ребёнок;
Чем болел в течение последнего месяца;
(по М.Г.Сандруччи, Г.Боно, 1966)
| Средняя частота ударов в | При брадикардии не меньше, | При тахикардии больше, |
|
| Новорожденный | |||
У зрелого доношенного
ребёнка систолическое артериальное
давление (АД) составляет 65-85 мм рт.ст. (в
среднем 76 мм рт.ст.). К концу 1-го года
жизни оно достигает 90 мм рт.ст., в
дальнейшем медленно повышается до 9 лет
и более значительно — в пубертатном
возрасте (Р.А. Калюжная, 1973; М.К. Осколкова,
O.K.
Гринкевичене, 1978, и др.).
76 2п, где п — число месяцев, 76 — средний
показатель систолического АД у
новорожденного.
100
п, где п — число
лет, при этом допускаются колебания
± 15 (И.М. Воронцов, 1979)
Минимальное АД составляет 1/2-2/3 от
максимального. Верхняя граница
диастолического давления для подростков-80
мм.рт.ст. С возрастом увеличивается и
величина пульсового АД: у новорожденного
приблизительно — 42 мм рт.ст., у детей 5-6
лет — 44, 14-15 лет — 52 мм рт.ст.
В процессе обследования ребенка с
указанным заболеванием следует обратить
внимание на ряд моментов.
При сборе анамнеза выявить:
особенности течения беременности
(выявление токсикоза, нефропатии,
гипертонии, анемии и т.д.), родов,
послеродового периода, вакцинацию
матери стафилококковым анатоксином;
наличие хронических очагов инфекции
у матери (пиелонефрит, ревматизм,
туберкулез, воспалительные заболевания
половой сферы);
3)состояние ребенка после рождения
(оценка по Апгар, вес при
рождении, на какой минуте закричал,
характер крика, применялись ли методы
оживления, на какие сутки приложен к
груди, как взял грудь, как сосал);
4)очаги гнойно-септических заболеваний
у матери и ребенка (мастит, фурункулы,
везикулы, пустулы, флегмона), сроки
эпителизации пупочной ранки.