Клетками ответственными за специфический гуморальный иммунитет являются. Клеточный и гуморальный иммунитет

Доброго времени суток, дорогие читатели.

Хочу сегодня поднять очень важную тему, которая касается составляющих иммунитета. Клеточный и гуморальный не позволяют развиться инфекционным болезням, и подавляют рост раковых клеток в организме человека. От того, насколько правильно протекают защитные процессы, зависит здоровье человека. Выделяют два вида: специфический и неспецифический. Далее вы найдете характеристику защитных сил человеческого организма, а также – чем отличается иммунитет клеточный и гуморальный иммунитет.

Основные понятия и определения

Илья Ильич Мечников – тот ученый, кто открыл фагоцитоз и положил начало науки иммунологии. В клеточном иммунитете не участвуют гуморальные механизмы – антитела, и осуществляется он посредством лимфоцитов и фагоцитов. Благодаря этой защите в организме человека уничтожаются опухолевые клетки и инфекционные агенты. Главное действующее лицо клеточного иммунитета – лимфоциты, синтез которых происходит в костном мозге, после чего они мигрируют в тимус. Именно по причине их перемещения в тимус их назвали Т-лимфоцитами. При обнаружении в организме какой-то угрозы эти иммунокомпетентные клетки довольно быстро покидают места своего обитания (лимфоидные органы) и спешат на борьбу с врагом.

Выделяют три вида Т-лимфоцитов, которые играют свою важную роль в защите человеческого организма. Функцию уничтожения антигенов играют Т-киллеры. Т-хелперы первые узнают про то, что в организм проник чужеродный белок и выделяют в ответ особые ферменты, которые стимулируют образование и созревание Т-киллеров и В-клеток. Третий вид лимфоцитов – Т-супрессоры, которые при необходимости угнетают иммунный ответ. При недостатке этих клеток возрастает риск аутоиммунных заболеваний. Гуморальная и клеточная системы защиты организма тесно связаны между собой и не функционируют раздельно.

Сущность гуморального иммунитета заключается в синтезе специфических антител в ответ на каждый антиген, который попадает в человеческий организм. Он представляет собой белковые соединения, которые есть в крови и других биологических жидкостях.

Факторы неспецифического гуморального – это:

интерферон (защита клеток от вирусов);
С-реактивный белок, запускающий систему комплемента;
лизоцим, который разрушает стенки бактериальной или вирусной клетки, растворяя ее.

Специфические компоненты гуморального представлены специфическими антителами, интерлейкинами и другими соединениями.

Иммунитет можно разделить на врожденный и приобретенный. К факторам врожденного относят:

кожные покровы и слизистые;
клеточные факторы – макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, дендритные клетки, естественные киллеры, базофилы;
гуморальные факторы – интерфероны, система комплемента, антимикробные пептиды.

Приобретенный формируется при вакцинации и при перенесении инфекционных заболеваний.

Таким образом, механизмы неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета тесно связаны между собой, а факторы одного из них принимают активное участие в осуществлении другого вида. Так, например, лейкоциты участвуют как в гуморальной, так и в клеточной защите. Нарушение одного из звеньев приведет к системному сбою всей системы защиты.

Оценка видов и их общая характеристика

Микроб, попадая в организм человека, запускает сложные иммунные процессы, задействуя специфические и неспецифические механизмы. Для того чтобы развилась болезнь, микроорганизм должен пройти ряд барьеров – кожу и слизистые, субэпителиальную ткань, регионарные лимфатические узлы и кровеносное русло. Если при попадании в кровь его гибель не наступает, то он разнесется по всему организму и попадет во внутренние органы, что приведет к генерализации инфекционного процесса.

Отличия клеточного и гуморального иммунитета незначительные, так как протекают они одновременно. Считается, что клеточный защищает организм от бактерий и вирусов, а гуморальный – от грибковой флоры.

Какие бывают механизмы иммунного ответа вы можете увидеть в таблице.

Уровень действия	Факторы и механизмы
Кожа	Механическая преграда. Шелушение эпителия. Химическая защита: молочная кислота, жирные кислоты, пот, катионные пептиды. Нормальная флора
Слизистые	Механическое очищение: чихание, вымывание, перистальтика, мукоцилиарный транспорт, кашель. Факторы адгезии: секреторный Ig А, муцин. Макрофаги эпителия, мигрирующие нейтрофилы.
Субэпителиальная ткань	Клетки: макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, естественные киллеры. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления
Лимфатические узлы	Резидентные факторы: дендритные клетки лимфоузлов, макрофаги, гуморальные факторы. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления
Кровь	Клеточные факторы: макрофаги, моноциты, нейтрофилы, дендритные факторы на пути кровотока. Гуморальные факторы: лизоцим, комплемент, цитокины и липидные медиаторы. Факторы мобилизации: имунный ответ и реакция воспаления.
Внутренние органы	То же, что субэпителиальная ткань

Звенья физиологических цепочек иммунитета показаны на схеме.

Методы оценки состояния иммунной системы

Чтобы оценить имунный статус человека, придется сдать ряд анализов, а возможно даже придется сделать биопсию и отправить полученное на гистологию.

Опишем кратко все методы:

общее клиническое исследование;
состояние естественной защиты;
гуморальный (определение содержания иммуноглобулинов);
клеточный (определение Т-лимфоцитов);
дополнительные тесты включают определение С-реактивного белка, компонентов комплемента, ревматоидных факторов.

Вот и все, что хотелось вам рассказать про защиту человеческого организма и двух основных составляющих – гуморальном и клеточном иммунитете. А сравнительная характеристика показала, что отличия между ними весьма условные.

Клеточный иммунитет осуществляется при помощи Т-лимфоцитов и фагоцитов. Т-лимфоциты обнаруживают в организме болезнетворные бактерии, клетки, пораженные вирусами, а также чужеродные белки, клетки и ткани. После обнаружение патогенных элементов, Т-лимфоциты вступают с ними в контакт и выделяют особые вещества угнетающие деятельность патогенных элементов. Так же Т-лимфоциты могут передавать информацию о вредоносных элементах фагоцитам, те в свою очередь уничтожают их напрямую.

Гуморальный иммунитет осуществляется Б-лимфоцитами, они вырабатывают особые вещества - антитела, которые вызывают гибель вредоносных микроорганизмов. Выделяют естественный и искусственный гуморальный иммунитет.

Врожденный естественный иммунитет сформирован у плода к моменту рождения и обусловлен наличием в крови антител. Врожденный естественный иммунитет способен обезвреживать болезнетворные микроорганизмы еще до их первого попадание в организм. По сравнению с системой приобретённого иммунитета система врождённого активируется при первом появлении патогена быстрее, но распознаёт патоген с меньшей точностью. Она реагирует не на конкретные специфические антигены, а на определённые классы антигенов, характерные для патогенных организмов (полисахариды клеточной стенки бактерий, двунитевая РНК некоторых вирусов и т.п.).

Приобретенный естественный иммунитет это способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов.

Различают три этапа работы приобретенной иммунной защиты:

1. Распознавание антигенов. Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы.
2. Иммунный ответ. На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ.
3. Дальше происходит уничтожение вредоносных микроорганизмов следующими возможными путями: а) Нейтрализация -- это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма. б) Фагоцитоз - активный захват и поглощение живых инородных клеток и неживых частиц особыми клетками -- фагоцитами. Фагоциты являются компонентом врождённого иммунитета и могут действовать самостоятельно, поглощая любые чужеродные микроорганизмы и молекулы. Но фагоцитоз определённого вида чужеродных частиц происходит более эффективно, когда фагоциты активированы антителами, комплементом или T-лимфоцитами. Присоединение антител или комплемента к патогенной частице делает её более «аппетитной» для фагоцитов. в) Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины.

Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память -- лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда -- до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении.

Существуют две ветви приобретенного иммунитета с разным составом участников и различным предназначением, но имеющие одну общую цель - устранение антигена. Как мы увидим в дальнейшем, эти две ветви взаимодействуют друг с другом, чтобы достичь конечной цели - устранения антигена.

Из этих двух направлений приобретенного иммунного ответа одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые, как мы указывали ранее, не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет определяется участием сывороточных антител, которые являются белками, секретируемыми В-клеточным звеном иммунной системы. Первоначально после связывания антигенов со специфическими молекулами мембранного иммуноглобулина (Ig) (В-клеточные рецепторы; В cell receptors - BCR) В-клетки активируются для секреции антител, которые экспрессируются этими клетками. По имеющимся оценкам, каждая В-клетка экспрессирует примерно 105 BCR совершенно одинаковой специфичности.

После связывания антигена В-клетка получает сигналы на производство секретируемой формы того иммуноглобулина, который ранее был представлен в мембранной форме. Процесс инициации полномасштабной реакции с участием антител направлен на удаление антигена из организма. Антитела представляют собой гетерогенную смесь сывороточных глобулинов, которые обладают способностью самостоятельно связываться со специфичными антигенами. Все сывороточные глобулины со свойствами антител относят к иммуноглобулинам.

Все молекулы иммуноглобулинов имеют общие структурные свойства, которые позволяют им: 1) распознавать и специфически связываться с уникальными элементами структуры антигена (т.е. эпитопами); 2) выполнять общую биологическую функцию после соединения с антигеном. В основном, каждая молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных легких (L) и двух тяжелых (Н) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Получающаяся в результате структура показана на рис. 1.2.

Рис. 1.2. Типичная молекула антитела, состоящая из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей. Выделены антигенсвязывающие участки

Часть молекулы, которая связывается с антигеном, является зоной, состоящей из терминальных участков аминокислотных последовательностей как на L-, так и на Н-цепях. Таким образом, каждая молекула иммуноглобулина является симметричной и способна связываться с двумя идентичными эпитопами, имеющимися на одной молекуле антигена или на разных молекулах.

Кроме различий между участками, связывающими антиген, у разных молекул иммуноглобулина имеются и другие различия, наиболее важные из которых касаются Н-цепей. Существует пять основных классов Н-цепей (называемых у, μ, α, ε и δ).

На основании различий в Н-цепях молекулы иммуноглобулина были разделены на пять основных классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD, каждый из которых характеризуется уникальными биологическими свойствами. Например, IgG является единственным классом иммуноглобулинов, пересекающим плацентарный барьер и передающим материнский иммунитет плоду, в то время как IgA - основной иммуноглобулин, обнаруживаемый в таких секретах желез, как слеза или слюна.

Важно отметить, что антитела всех пяти классов могут обладать совершенно одинаковой специфичностью по отношению к антигену (антигенсвязывающие участки), сохраняя в то же время различные функциональные (биологические эффекторные) свойства.

Связь между антигеном и антителом нековалентная, она зависит от множества относительно слабых сил, таких как водородные связи, вандерваальсовы силы и гидрофобные взаимодействия. Поскольку эти силы слабы, для успешного связывания антигена с антителом требуется очень близкий контакт на ограниченном участке, наподобие контакта ключа и замка.

Другим важным элементом гуморального иммунитета является система комплемента . Реакция между антигеном и антителом активирует комплемент, который составляют ряд сывороточных ферментов, что приводит или к лизису мишени, или усиливает фагоцитоз (поглощение антигена) клетками-фагоцитами. Активация комплемента также приводит к привлечению полиморфно-ядерных (ПМЯ) клеток , обладающих высокой способностью к фагоцитозу и являющихся частью врожденной иммунной системы. Эти события обеспечивают максимально эффективный ответ гуморальной ветви иммунитета на вторжение чужеродных агентов.

Клеточно-опосредованный иммунитет

Антигенспецифичная ветвь клеточно-опосредованного иммунитета задействует Т-лимфоциты (рис. 1.3). В отличие от В-клеток, вырабатывающих растворимые антитела, которые циркулируют для связывания соответствующих специфичных антигенов, каждая Т-клетка, несущая множество идентичных антигенных рецепторов, называемых TCR (около 105 на клетку), сама направляется непосредственно к месту, где на АПК экспрессируется антиген, и взаимодействует с ней в близком (непосредственно межклеточном) контакте.

Рис. 1.3. Рецепторы для антигена, экспрессируемые как трасмембранные молекулы на В- и Т-лимфоцитах

Существует несколько различающихся по фенотипу субпопуляций Т-клеток, каждая из которых может обладать одинаковой специфичностью по отношению к антигенной детерминанте (эпитопу), но при этом выполнять различные функции. В данном случае можно провести аналогию с разными классами молекул иммуноглобулинов, которые обладают одинаковой специфичностью, но различными биологическими функциями. Имеются две субпопуляции Т-клеток: Т-клетки-хелперы (Тн-клетки), которые экспрессируют молекулы CD4, и цитотоксические Т-клетки (Тс-клетки), которые экспрессируют молекулы CD8 на своей поверхности.

Разным субпопуляциям Тн-клеток приписывают различные функции.

Взаимодействие с В-клетками для увеличения продукции антител. Такие Т-клетки действуют путем высвобождения цитокинов, которые обеспечивают подачу различных активирующих сигналов В-клеткам. Как указывалось ранее, цитокины являются растворимыми веществами или медиаторами, высвобождаемыми клетками; такие медиаторы, высвобождаемые лимфоцитами, называются лимфокинами. Группе цитокинов с низкой молекулярной массой дали название хемокины. Они, как указывается далее, участвуют в воспалительной реакции.
Участие в реакциях воспаления. После активации определенная субпопуляция Т-клеток высвобождает цитокины, индуцируя миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что приводит к возникновению так называемых воспалительных реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эту субпопуляцию Т-клеток, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иногда называют Тгзт или просто Тн.
Цитотоксические эффекты. Т-клетки особой субпопуляции становятся цитотоксическими клетками-киллерами, которые при контакте со своей мишенью способны нанести удар, ведущий к гибели клетки-мишени. Эти Т-клетки называют цитотоксическими Т-клетками (Тс). В отличие от Тн-клеток они экспрессируют молекулы CD8 на своих мембранах и поэтому называются СD8+-клетками.
Регуляторные эффекты. Хелперные Т-клетки могут быть разделены на две различные функциональные подгруппы в соответствии с цитокинами, которые они высвобождают. Как вы узнаете из следующих глав, эти субпопуляции (Тн1 и Тн2) обладают различными регуляторными свойствами, которые передаются посредством высвобождаемых ими цитокинов. Более того, Тн1 -клетки могут негативно перекрестно влиять на Тн2-клетки, и наоборот. У другой популяции регуляторных или Т-клеток-супрессоров отмечается коэкспрессия CD4 и CD25 (CD25 является α-цепью рецептора интелейкина-2. Регуляторная активность этих СD4+/СD25+-клеток и их роль в активном подавлении аутоиммунитета обсуждается в гл. 12.
Эффекты цитокинов. Т-клетки и другие клетки иммунной системы (например, макрофаги) оказывают различное воздействие на многие клетки, лимфоидные и нелимфоидные, посредством разных цитокинов, которые они высвобождают. Таким образом, прямо или косвенно Т-клетки связываются и взаимодействуют с множеством типов клеток.

В результате многолетних иммунологических исследований было установлено, что клетки, активированные антигеном, проявляют целый ряд эффекторных способностей. Однако только за последние несколько десятилетий иммунологи стали осознавать всю сложность событий, которые происходят при активации клеток антигеном и при их взаимодействии с другими клетками. Мы теперь знаем, что простой контакт Т-клеточного рецептора с антигеном недостаточен для активации клетки.

В действительности для активации антигенспецифичной Т-клетки должны быть даны по крайней мере два сигнала. Первый сигнал обеспечивается связыванием Т-клеточного рецептора с антигеном, который должен быть соответствующим образом презентирован АПК. Второй сигнал определяется участием костимуляторов, среди которых имеются определенные цитокины, такие как IL-1, IL-4, IL-6, и поверхностные молекулы, экспрессированные на АПК, такие как CD40 и CD86.

В последнее время под термином «костимулятор» стали подразумевать и другие стимулы, например продукты жизнедеятельности микроорганизмов (инфекционные, чужеродные) и поврежденная ткань («гипотеза опасности» П. Матзингера (P. Matzinger)), которые будут усиливать первый сигнал, если он относительно слаб. Как только Т-клетки получают достаточно четкий сигнал для активации, происходит ряд событий, и активированная клетка синтезирует и высвобождает цитокины. В свою очередь эти цитокины контактируют с определенными рецепторами на различных клетках и воздействуют на эти клетки.

Хотя обе, гуморальная и клеточная, ветви иммунного ответа рассматриваются как самостоятельные и отличные друг от друга компоненты, важно понимать, что реакция на любой специфический патоген может предусматривать сложное взаимодействие между ними, а также участие элементов врожденного иммунитета. Все это нацелено на обеспечение достижения максимально возможного выживания организма за счет удаления антигена и, как мы увидим далее, защиты организма от аутоиммунного ответа на собственные структуры.

Проявление разнообразия в иммунном ответе

Последние достижения в иммунологических исследованиях обусловлены союзом молекулярной биологии и иммунологии. Благодаря тому что клеточная иммунология смогла выявить на клеточном уровне суть многочисленных и различных по спектру реакций, а также природу процессов, позволяющих достичь уникальной специфичности, появилось множество соображений относительно реальных генетических механизмов, которые позволяют всем этим специфичностям стать частью репертуара у каждого представителя данного вида.

Вкратце эти соображения таковы:

По различным подсчетам число специфичных антигенов, к которым может возникать иммунный ответ, способно достигать 106-107.
Если каждый специфичный ответ, как антительный, так и Т-клеточный, определяется одним геном, означает ли это, что каждому индивидууму потребуется более 107 генов (один на каждое специфичное антитело)? Каким образом этот массив ДНК передается неповрежденным от индивида к индивиду?

На этот вопрос позволили ответить новаторские изыскания, проведенные С.Тонегавой (S.Tonegawa) (лауреат Нобелевской премии) и Ф.Ледером (Ph.Leder), в которых были использованы методы молекулярной биологии . Эти исследователи описали уникальный генетический механизм, с помощью которого иммунологические рецепторы, экспрессированные на В-клетках и отличающиеся огромным разнообразием, могут создаваться на базе относительно небольшого количества ДНК, предназначенного для этой цели.

Природа создала технологию генных рекомбинаций, при которой белок может кодироваться молекулой ДНК, составленной из набора рекомбинируемых (переставляемых) мини-генов, которые и составляют полный ген. На основе небольшого набора таких мини-генов, способных свободно комбинироваться для создания целого гена, можно получить огромный репертуар специфичностей, используя ограниченное число генных фрагментов.

Первоначально этот механизм был призван объяснить существование огромного разнообразия антител, которые не только секретируются В-клетками, но также фактически составляют антиген-или эпитопспецифичные рецепторы В-клеток. Впоследствии было установлено, что подобные механизмы отвечают и за разнообразие антигенспецифичных Т-клеточных рецепторов (TCR).

Достаточно сказать, что существование различных методов молекулярной биологии, позволяющих не только исследовать гены, но и произвольно перемещать их из одной клетки в другую, обеспечивает быстрый дальнейший прогресс в иммунологии.

Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Механизмы иммунитета - это процессы формирования защитной реакции против внедрения в организм чужеродных агентов. От правильности их протекания зависит здоровье и жизнеспособность организма. Бывают специфические и неспецифические механизмы иммунитета. Специфические - это те, которые работают против конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни. Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать в некотором роде универсальными, поскольку они реагируют на проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Исторически, в процессе изучения иммунной системы, сложилось разделение на клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет обеспечивается лимфоцитами и фагоцитами и протекает без участия антител, которые относятся к гуморальным механизмам. Этот тип иммунитета осуществляет защиту от инфекций и опухолей. Основа клеточного иммунитета - это лимфоциты, которые образуются в костном мозге , а затем перемещаются для окончательного созревания в тимус, или вилочковую железу . По этой причине их называют тимус-зависимыми, или Т-лимфоцитами. В течение своей жизни лимфоцитам много раз приходится покидать лимфоидные органы и поступать в кровь, а затем возвращаться обратно. Благодаря такой мобильности эти клетки могут появляться в местах воспаления достаточно быстро. Т-лимфоциты бывают трех видов, каждый из которых выполняет свою важную функцию. Т-киллеры - это клетки, которые могут уничтожать антигены. Т-хэлперы первыми узнают о том, что в организм вторгся враг и реагируют на это выработкой особых ферментов, которые вызывают размножение и созревание Т-киллеров и В-клеток. И, наконец, Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавлять активность иммунного ответа, когда в нем исчезает необходимость. Это очень важно для того, чтобы остановить развитие аутоиммунных реакций . Вообще, оказывается, что поставить четкую границу, разделяющую клеточный и гуморальный иммунитет, нельзя. В образовании антигенов участвуют клетки, а некоторые реакции клеточного иммунитета невозможны без антител.

Гуморальный иммунитет строится на образовании антител к каждому антигену, попадающему в организм человека. Он представлен различными белками, присутствующими в крови и других биологических жидкостях. К ним относятся интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов; С-реактивный белок крови, который запускает систему комплемента; лизоцим - это фермент, который повреждает стенки чужеродных микроорганизмов, растворяя их. Названные белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету. Но есть также специфический, который представлен интерлейкинами, а также специфическими антителами и другими образованиями.

Как видим, клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны между собой, и сбой в одном звене неизбежно потянет за собой проблемы в работе другого.

Противовирусный и инфекционный иммунитет

Инфекционный иммунитет может еще по-другому называться нестерильным. Его суть состоит в том, что человек не может повторно заразиться болезнью, возбудитель которой уже есть в организме. Он может быть врожденным либо приобретенным, а приобретенный, в свою очередь, активным или пассивным. Инфекционный иммунитет существует лишь до тех пор, пока в крови находится антиген и антитела к нему, то есть в течение болезни. Когда этот период заканчивается, данная защита перестает действовать и человек снова может заразиться тем, чем недавно переболел. Инфекционный иммунитет может быть кратковременным, длительным или пожизненным. Так, например, кратковременный обеспечивается во время болезни гриппом, длительный может быть при брюшном тифе, а пожизненный приобретается после кори, краснухи, ветрянки и прочих болезней.

Противовирусный иммунитет на первом этапе обеспечивается механическими барьерами - кожными покровами, слизистыми оболочками. Повреждение их, или сухость слизистых облегчают проникновение вируса в организм. После того, как враг попал, куда стремился и начал повреждать клетки, огромное значение играет выработка интерферонов, которые обеспечивают их невосприимчивость к действию вируса. Далее противовирусный иммунитет действует благодаря зову гибнущих клеток. Погибая, они выделяют цитокины, которые являются признаком воспаления. На этот зов сбегаются лейкоциты, которые и формируют очаг воспаления. Примерно на 4-й день болезни начинают вырабатываться антитела, которые, в конце-концов и победят вирус. Им на помощь приходят также макрофаги - клетки, обеспечивающие фагоцитоз , уничтожение и переваривание вражеских клеток. Противовирусный иммунитет - это очень сложный процесс, в котором участвует множество ресурсов иммунной системы.

К сожалению, иммунные реакции не всегда срабатывают так, как об этом пишут в учебниках по биологии. Часто какой-либо процесс может быть нарушен, что приводит к осложнениям и проблемам. Когда снижен иммунный ответ, нужны средства, поднимающие иммунитет. Они могут быть природными, либо купленными в аптеке, главное - это эффективность и безопасность. В активизации иммунной защиты нуждаются люди разных возрастов, включая стариков и детей, а эти категории населения особенно нуждаются в мягком и безопасном подходе к лечению. Многие современные средства, поднимающие иммунитет, не отвечают этому требованию. Они вызывают побочные эффекты, привыкание, синдром отмены, что, в конце концов, ставит под вопрос целесообразность их приема. Конечно же, медицинское обследование и назначение лечащего врача - это основание для того, чтобы принимать средства, поднимающие иммунитет . Самолечение недопустимо.

Ученые давно пытались создать «волшебные» таблетки для иммунитета, которые бы могли восстанавливать его функции. Более полувека тому назад было проведено исследование, которое позволяет сегодня говорить о том, что такие таблетки изобретены. Это учение о трансфер факторах - информационных соединениях, которые способны обучать клетки иммунной системы, разъяснять им, как именно, когда, и против кого нужно действовать. Результатом многолетней работы стали таблетки для иммунитета, которые регулируют и восстанавливают его функции, что раньше казалось недосягаемым. Речь идет о Трансфер факторе - препарате, который восполняет недостаток иммунной информации, благодаря входящим в его состав информационным соединениям, взятым из коровьего молозива. Натуральность, безопасность и небывалая эффективность - ни одни таблетки для иммунитета, кроме Трансфер фактор а, на такое не способны.

Данный препарат - лучшее, что есть на сегодняшний день для восстановления иммунной системы . Он хорош и для профилактики, и для лечения, и в период восстановления. Даже младенцы, беременные женщины и пожилые люди могут его принимать, не опасаясь побочных эффектов или привыкания, а это серьезный показатель безопасности.