Среди химических веществ можно выделить группу так называемых гепатотропных ядов, в клинической картине интоксикации которыми ведущим является поражение печени. К их числу относятся:
Хлорированные углеводороды: метил хлорид, метилен хлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан трихлорэтилен. Эти соединения широко применяются в качестве растворителей жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, резиновой промышленностях, в производстве пластмасс, для обезжиривания металлических изделий. Некоторые хлорированные углеводороды используются для наркоза (хлороформ, метилен хлорид). Четыреххлористый углерод получил широкое применение в производстве огнетушителей, так как он обволакивает пламя невоспламеняющимся тяжелым газом. Дихлорэтан широко применяется в химико-фармацевтической промышленности, в борьбе с вредителями сельского хозяйства, а также для дезинфекции и дезинсекции. ПДК для метила хлорида 5 мг/м3, метилена хлорида: 50 мг/м3, четыреххлористого углерода 20 мг/м3, дихлорэтана 10 мг/м3, тетрахлорэтана 5 мг/м3, трихлорэтилена 10 мг/м3.
Бензол применяется в резиновой, химической, фармацевтической, лакокрасочной и других отраслях промышленности. В настоящее время, в связи с высокой токсичностью бензола, сфера его применения как растворителя ограничена, ПДК - 5 мг/м3.
Анилин - исходный продукт для получения анилиновых красителей и некоторых лекарственных веществ. Встречается в анилинокрасочной, фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, применяется как ускоритель вулканизации каучука.
Тринитротолуол применяется в качестве вторичного взрывчатого вещества в разных смесях.
Стирол - встречается в производственных условиях при изготовлении синтетических каучуков, является исходным продуктом в производстве полистирола.
Хлорированные нафталаны - галовакс - широко применялся в прошлые годы в промышленности в качестве заменителей воска, смол, каучука, в кабельном производстве, в электрической промышленности (для изоляции) и т. д.
В последнее десятилетие применение галовакса резко сократилось, он заменяется менее токсичными веществами.
Свинец - тяжелый металл, чрезвычайно широко применяется в промышленности.
Ртутьорганические соединения - этилмеркурхлорид (гранозан), применяется в сельском хозяйстве в качестве пестицида.
Фосфор -в производственных условиях при получении минеральных удобрений имеет значение выделение в воздух рабочей зоны паров фосфора, фосфористого водорода, различных соединений фосфора.
Хлор и фосфорорганические соединения применяются в качестве пестицидов.
В последние годы редко встречаются выраженные клинические формы токсического гепатита. Чаще наблюдаются токсические гепатопатии, отличающиеся наличием нестойких, легко выраженных «нарушений функционального состояния печени у работающих в контакте с невысокими концентрациями токсических веществ. К таким химическим соединениям относятся некоторые мономеры, использующиеся в качестве исходных продуктов для получения полимерных материалов: нитрил акриловой кислоты, метиловый эфир метакриловой кислоты, диметилформамид и др.
Имеются указания на изменения в печени при воздействии формальдегида (в эксперименте). Т. Т. Ренева и О. С. Аверьянова выявили высокую заболеваемость гепатобилиарной системы у рабочих, занятых в производстве пластмасс, где основным вредным производственным фактором был фенол, формальдегид, хлористый водород. Функциональные нарушения печени обнаруживались у работающих в контакте с высшими алифатическими спиртами и кислотами, продуктами переработки каменного угля, продуктами производства себациновой кислоты и др. Возможно развитие профессионального гепатита токсико-аллергического или аллергического характера при контакте с веществами сенсибилизирующего действия (урсол, антибиотики, толуиленди-изоцианат и др.).
В патогенезе токсического повреждения печени
решающее значение имеет непосредственное действие химического вещества на печеночную клетку, а именно ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов.
В результате этого действия нарушается проницаемость мембран, с выходом в кровь ферментов (в первую очередь локализованных: в цитоплазме), изменяются поверхностные свойства мембран эндоплазматического ретикулума с диссоциацией рибосом и нарушением синтеза белка. Резкое уменьшение белкового синтеза и вследствие этого дефицит белкового компонента для формирования липопротеидов, а также снижение экскреторной способности мембран гепатоцитов способствуют накоплению в печени свободных жирных кислот, триглицеридов, структурных липидов и развитию жировой инфильтрации гепатоцитов. Наряду с этим вследствие метаболизма токсического вещества образуются свободные радикалы, которые являются инициаторами перекисного окисления липидов мембран эндоплазматической сети клеточных органелл с последующим высвобождением активных ферментов, денатурацией белков, гибелью клеток. В патогенезе пигментных нарушений имеет значение изменение функции и структуры синусоидального полюса гепатоцитов. Функциональная недостаточность их в отношении захвата и глюкуронизации билирубина ведет к появлению гипербилирубинемии. Вследствие первичного непосредственного взаимодействия яда с мембранами эндоплазматического ретикулума образуются лизолецитины, которые могут вызывать второй этап повреждения клетки, ее дегенерацию.
Вследствие нарушения сложных биохимических процессов в печеночной клетке ядро ее получает импульс для перестройки, обеспечивающей пролиферацию. Процессы дегенерации и регенерации идут параллельно. Преобладание процессов пролиферации ведет к восстановлению нарушенных функций гепатоцитов вплоть до-полного выздоровления. Усиление процессов дегенерации приводит к прогрессированию изменений в печеночных клетках с некрозом и последующим развитием цирроза печени. При повреждениях печени химическими веществами в малых дозах вслед за процессом дегенерации печеночных клеток после прекращения действия токсических веществ наступают, а в большом числе случаев и преобладают, процессы функциональной и морфологической регенерации. Этим и объясняется редкость тяжелых случаев профессиональных гепатитов в последние годы. К числу факторов, определяющих механизмы развития сложных биохимических процессов в печени при действии химических веществ, относится и расстройство интралобулярного кровообращения с последующей ишемией печеночных клеток и развивающейся вследствие этого гипоксемией, что в свою очередь приводит к раннему нарушению ферментных систем субклеточных структур гепатоцитов.
По механизму действия на печень химические вещества можно разделить на гепатотоксические, токсико-аллергические и влияющие на процессы обмена, а по характеру возникающих повреждений в печени на цитотоксические, холестатические и смешанные.
Из синдромов, характеризующих поражение печени, при профессиональных воздействиях преобладают синдромы цитолиза и холестаза, или экскреторно-билиарный синдром. Синдром цитолиза развивается вследствие функциональной неполноценности гепатоцита при изменении проницаемости его мембран с последующей гиперферментемией.
Гиперферментемия с повышением активности «печеночных» ферментов (фруктозомонофосфатальдолазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы и др.) характерна для острой интоксикации «классическими» гепатотропными ядами (четыреххлористый углеродом, дихлорэтаном и др.). Гипербилирубинемия с повышением содержания в сыворотке крови фракции свободного билирубина при хроническом токсическом гепатите в свою очередь также может быть объяснена ферментными нарушениями, а именно снижением активности глюкуронидтрансферазной системы гепатоцитов.
Явления микростаза, пролиферация эпителия желчных ходов и (или) гиперплазия мезенхимальных элементов печени могут способствовать развитию холестаза, характеризующегося вначале повышением активности щелочной фосфатазы, а в дальнейшем - гипербилирубинемией с повышением фракции билирубинглюкоронида в сыворотке крови. Значительно реже при современных формах токсических поражений печени встречаются воспалительные изменения в печени (собственно «гепатит») и еще реже - гепатоцеллюлярная недостаточность (гепатопривный синдром).
В выраженных случаях токсических поражений печени с наличием гепатоцеллюлярной недостаточности обнаруживаются уменьшение содержания фракции альбуминов в сыворотке крови, снижение активности холинэстеразы, а также отдельные признаки воспалительно-мезенхимального синдрома в виде изменений показателей осадочных проб, увеличения содержания бета- и гамма-глобулинов в сыворотке крови. В то же время явные морфологические симптомы истинного воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация), как правило, отсутствуют или довольно слабо выражены при токсических экзогенных поражениях печени. Это послужило основанием для обозначения таких состояний термином «гепатоз», подчеркивающим дегенеративный, невоспалительный характер изменений клеток печени. Однако указанный термин не получил признания. И. Мадьяр, считая невозможным дифференцировать гепатоз от гепатита, предложил сохранить за токсическим поражением печени термин «токсический гепатит», который получил всеобщую известность. Равным понятию «токсический гепатит» является термин «токсико-химическое поражение печени профессионального генеза».
Согласно существующим в настоящее время классификациям хронических заболеваний печени токсический гепатит по своим клинико-морфологическим признакам и течению ближе стоит к хроническому персистирующему гепатиту и так называемому «неспецифическому» (реактивному) гепатиту.
Своеобразные поражения печени, развивающиеся на фоне профессионального аллергоза, близки по патогенезу и морфологическим проявлениям к легким формам лекарственного гепатита. У больных с аллергическими заболеваниями даже при отсутствии клинических и функциональных изменений в печени, при пункционной биопсии обнаруживают изменения в печени, свойственные аллергическому процессу: скопление лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов, дистрофические процессы в гепатоцитах. При воздействии низких концентраций химических веществ сенсибилизирующего действия (например, формальдегида) токсико-аллергическая реакция печени проявляется признаками холестаза (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови) и начальными признаками поражения межуточной ткани (увеличение тимолового показателя). В этих условиях изменения печени характеризуются нарушением ее функционального состояния с благоприятным прогнозом после прекращения контакта с аллергеном.
Клиническая картина . Профессиональные заболевания печени по своему течению могут быть острыми и хроническими.
При острых интоксикациях тяжесть поражения печени определяется не химическими свойствами токсических веществ, а в первую очередь воздействующей концентрацией. Гепатотоксичность многих химических веществ связана также с реактивностью организма, функциональным состоянием печени пострадавшего до интоксикации. Тяжело протекают острые интоксикации гепатотропными ядами у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших в прошлом вирусный гепатит .
Острое поражение печени, как правило, развивается через несколько дней (на 2-5-е сутки) после воздействия токсического вещества в сравнительно высоких концентрациях и характеризуется увеличением размеров печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности указанных изменений различна в зависимости от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: аланинаминотрансферазы, аспар-татаминотрансферазы, фруктозомонофосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы. Кроме того, для острого токсического гепатита типичны гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и появление желчных пигментов в моче. В тяжелых случаях наблюдается гипопротеинемия с гипоальбуминемией, снижается количество бета-липопротеидов и фосфолипидов в крови.
Страница
1 - 1 из 4
Начало | Пред. |
1
|
Токсический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое приводит к некрозу гепатоцитов и возникает из-за токсического воздействия на них химических соединений, медикаментов, алкоголя, яда грибов и т. д.
Ядовитое вещество может попасть в организм человека случайно, во время выполнения профессиональных обязательств или умышленно (отравление, суицид, психические нарушения).
Гепатропные яды – это токсические вещества, которые, каким бы путем они не попали в организм, повреждают ткани печени.
Пути проникновения ядов в организм человека могут бить следующим:
- Пищевой. Яд проглатывается с пищей, водой или в чистом виде, после чего всасывается из пищеварительного тракта в кровь и заносится в гепатоциты.
- Аэрогенный. Когда яд вдыхается с воздухом, попадает в легкие и с током крови – в печень.
- Контактный. Осуществляется при проникновении токсического вещества в кровь через целую или раненную кожу, а дальше в печень.
Механизм развития токсического гепатита
Яды могут повреждать гепатоцити непосредственно или при помощи других патогенетических механизмов. Прямое воздействие заключается в повреждении гепатоцитов и нарушении их функций.
Другие яды действуют на печень путем расстройства микроциркуляции крови в сосудах, которые питают печень.
Классификация гепатотропных ядов
Принято использовать следующую классификацию ядов:
- Лекарственные средства. Для лечения различных заболеваний назначаются медицинские препараты в терапевтических дозах. Такие дозы обладают лечебным эффектом и не приносят вреда здоровью человека. Токсическая доза – это, то количество лекарства, которое способно вызвать отравление организма и/или повредить печень. Токсические дозы препаратов не используются для лечения заболеваний. Гепатотоксичностью обладают препараты группы Сульфаниламидов (Сульфадиметоксин, Бисептол), нестероидные противовоспалительные (Парацетамол, Ацетилсалициловая кислота), противовирусные (Интерфероны, Ремантадин), противотуберкулезные (Изониазид) и противосудорожные средства и много других.
Важно! Самолечение медицинскими препаратами часто приводит к токсическому гепатиту, потому что только доктор может подобрать безопасную для вас дозу препарата.
- Яды, которые используются в промышленности. Проникают в организм аэрогенным и контактным путями. При постоянном воздействии небольших доз промышленных ядов на печень развивается хронический токсический гепатит, а при попадании в организм большой дозы – острый токсический гепатит. Гепатотропным токсическим эффектом обладают такие яды, как мышьяк, фосфор, гербициды, удобрения, инсектициды, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолыи другие.
- Спиртные напитки. Токсическая доза алкоголя – выше 20-40 грамм в сутки. Алкоголь нейтрализуется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой. Продукт распада спирта – ацетальдегид, который пагубно действует на ткани печени. Вследствие нарушения жирового обмена происходит жировая дистрофия гепатоцитов, а в будущем, при неблагоприятных условиях, возможно .
- Яды растительного происхождения. Сюда можно отнести токсины сорняков, грибов, ягод и других, которые повреждают непосредственно гепатоциты, нарушают их функции и приводят к жировой дистрофии печени. Вследствии такого отравления развивается острый токсический гепатит.
В зависимости от течения токсического гепатита различают острую и хроническую формы заболевания.
Для острого токсического гепатита свойственно появление признаков поражения печени уже на вторые-пятые сутки от контакта с токсическим веществом. Для развития острой формы токсического гепатита достаточно одного приема гепатотропного яда.
Хронический токсический гепатит характеризуется постепенным развертыванием клинической картины на протяжении нескольких месяцев или лет.
Эта форма возникает из-за многоразового попадания яда в организм небольшими дозами. Хронический токсический гепатит может привести к циррозу печени и хронической печеночной недостаточности.
Следующая классификация токсических гепатитов основывается на том, какой яд стал причиной заболевания:
- алкогольный токсический гепатит;
- лекарственный токсический гепатит;
- профессиональный токсический гепатит.
По тяжести состояния больного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсического гепатита.
Острый токсический гепатит может проявляться такими симптомами:
- болями в правом подреберье, которые появляются на второй-пятый день после контакта с гепатотоксичным веществом. Боль возникает внезапно, на фоне полного здоровья;
- пожелтением кожи и слизистых оболочек;
- потемнением мочи;
- обесцвечиванием кала;
- увеличением печени;
- повышением температуры тела до 37.5-38.5°С;
- ознобом;
- общей слабостью,
- снижением или полным отсутствием аппетита;
- тошнотой;
- рвотой, иногда с примесью крови;
- нарушениями свертываемости крови и ломкостью сосудов (носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехиальная сыпь на коже и слизистых);
- нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени и другие).
Для хронического токсического гепатита характерно чередование обострений и ремиссий (затихание процесса). Во время ремиссии выраженность симптомов уменьшается.
Обострение заболевание может возникнуть из-за нарушения диеты, пищевого отравления, употребления спиртных напитков, авитаминоза, вирусной или бактериальной инфекций, а также приема гепатотоксических препаратов.
Обострение хронического токсического гепатита проявляется такими признаками:
- тяжестью и болями в подреберье с правой стороны, которые связанные с приемом пищи. В период ремиссии заболевания боли могут отсутствовать;
- повышением температуры тела до субфебрильных цифр (37.2-37.8°С);
- диспепсическими нарушениями в виде тошноты, рвоты, плохого аппетита, горького привкуса во рту, метеоризма, которые возникают из-за холестаза (застой желчи);
- послаблением стула;
- усталостью;
- снижением работоспособности;
- пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
- зудом и сухостью кожи;
- гепатомегалией и спленомегалией.
При своевременном лечении легкие формы токсического гепатита излечиваются бесследно.
При позднем обращении за медицинской помощью и несвоевременно начатой терапии токсический гепатит может осложняться: острой и хронической печеночной недостаточностями, печеночной энцефалопатией, печеночной комой и циррозом печени.
Это состояние возникает из-за некроза гепатоцитов, которые замещаются клетками соединительной или жировой тканей. Рубцовая и жировая ткани, в отличие от печеночной ткани, не могут выполнять функции печени, а именно: дезинтоксикационную, метаболическую, секреторную, выделительную, гемостатическую.
Признаки печеночной недостаточности:
- появление или усиление желтухи;
- задержка жидкости в организме, которая проявляется отеками, асцитом, анасаркой;
- повышенная кровоточивость;
- снижение массы тела.
Печеночная энцефалопатия – это нарушение деятельности центральной нервной системы, которое развивается из-за поражения печени. Это одно из самых опасных осложнений, потому что может привести к летальному исходу. Печеночная энцефалопатия проявляется изменением личности, бессонницей в ночное время и сонливостью днем, нарушениями движений и координации. В тяжелых случаях возникают патологические рефлексы, расстройство сознания, судороги, может развиться печеночная кома.
Печеночная кома характеризуется нарастанием симптомов со стороны печени и центральной нервной системы. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больного от отека мозга или остановки дыхания.
Цирроз печени – это замещение гепатоцитов рубцовой тканью. У больных циррозом печени наблюдаются желтуха, кожный зуд, снижение массы тела, расширение вен пищевода и прямой кишки, асцит и отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях анасарка – отек всего тела.
Хронический токсический гепатит может лечиться в домашних условиях, госпитализация показана при его обострении. Терапия острого токсического гепатита требует немедленной госпитализации в отделение токсикологии или интенсивной терапии.
Лечение токсического гепатита проводится по следующим принципам:
Диета при токсическом гепатите
Диета при токсическом гепатите должна быть щадящей и сбалансированной, чтобы снизить нагрузку на печень и ускорить выздоровление.
Важно! Запрещаются алкоголь, копчености, шоколад, свежий хлеб, сдобная выпечка, сало, жирные кисломолочные продукты.
Пищу лучше принимать небольшими порциями 5-6 раз на день через равные промежутки времени.
Дневной рацион больного токсическим гепатитом должен состоять из овощей, фруктов, бобовых, нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, круп, приготовленных на пару или в запеченном виде.
Профилактика токсического гепатита
- Прием медицинских препаратов только по рекомендации врача. Перед применением лекарства нужно обязательно изучить инструкцию к препарату. Ни в каком случае нельзя превышать терапевтическую дозу препарата.
- Перед тем как начать лечение травами и добавками, лучше проконсультироваться с врачом.
- Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки во время медикаментозной терапии любого заболевания.
- При работе с токсическими веществами используйте индивидуальные средства защиты – респираторы, резиновые перчатки, резиновые костюмы и т. д.
- Лекарства и бытовая химия должны храниться в недоступном для детей месте.
Токсический гепатит острого течения, называется «Острый токсический гепатит», развивается в результате попадания одноразовой, большой концентрации яда или маленькой дозы яда обладающий сродством к печёночным клеткам, как правило, симптомы появляются через 2-5 суток.
Токсический гепатит хронического течения, называется «Хронический токсический гепатит», развивается при многоразовом попадание яда, маленькими дозами, не обладающим сродством с клетками печени, может проявиться через месяцы или годы. Проявления острого токсического гепатита, выраженные, протекают тяжело, больного необходимо срочно госпитализировать, а при несвоевременном оказании медицинской помощи, может привести к смерти. Хронический токсический гепатит, развивается медленно, симптомы появляются постепенно, если не устранить причину, то осложняются циррозом печени и печёночной недостаточностью.
Причины токсического гепатита
Попадание в организм вредных веществ может быть случайным, профессиональным (деятельность работы) или умышленным (желаемым). Вредные вещества, которые попадают в организм и поражают печень, называются печёночными ядами. Они попадают в организм по разным путям. Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень. Через дыхательную систему: нос → легкие →кровь → печень. Через кожу яды тоже могут проникнуть в кровь, а потом и в печень. Проникая в кровь одни печёночные яды, могут оказывать прямое действие на печёночную клетку (гепатотропные яды), нарушая её функцию и жизнедеятельность. Другие виды ядов, нарушающие кровообращение в мелких сосудах питающих печень, это приводит к недостатку кислорода в клетках и их смерти, с последующим нарушением функции органа.Печёночные яды имеют разное происхождение:
1 . Лекарственные препараты , в дозах назначенных лечащим врачом, обладают лечебным эффектом, при однократном принятии большой (токсической) дозы одного из препаратов этих групп, происходит токсическое повреждение печени и развитие острого токсического гепатита.
- сульфаниламидные препараты: Бисептол, Сульфадиметоксин
- противовирусные: Интерферон, Амантадин;
- противотуберкулёзные: Фтивазид, Тубазид;жаропонижающие: Парацетамол , Аспирин
- противосудорожные: Фенобарбитал и другие.
2. Промышленные яды попадают в организм при вдыхании или через кожу, при попадании в организм больших доз, развивается острое поражение печени с гибелью её клеток и замещением жировыми клетками, при многократном попадании малых доз, развивается хронический токсический гепатит.
- мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
- фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
- пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
- хлорированные углеводороды – компоненты нефти.
- альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
- фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
- инсектициды – используются в сельском хозяйстве, для борьбы с вредными насекомыми
Весь принятый алкоголь из пищеварительного тракта с кровью поступает в печень. В печени происходит активная обработка поступившего алкоголя. Основным компонентом преобразования алкоголя в печени является его взаимодействие с ферментом алкоголь дегидрогеназа. В результате такого ферментативного преобразования распада алкоголя приводит к образованию ацетальдегида. Ацетальдегид является достаточно токсичным веществом, под действием которого, происходит нарушения различных химических реакций в печени (в частности и жирового обмена). Происходит накопление жирных кислот и замещение печёночных клеток жировой тканью.
4.Растительные яды (яды сорняков: горчак, крестовник; яды грибов: бледная поганка), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.
Симптомы токсического гепатита
Признаки острого токсического гепатита:
В лёгких случаях может протекать почти без симптомов, обнаруживается лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).
В более тяжелых случаях может проявиться в виде следующих симптомов:
- Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
- Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >38 0 С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
- Кровотечения из носа , дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
- Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
- Прогрессирующая желтуха , темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
- Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)
Признаки хронического токсического гепатита:
- Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
- Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
- Субфебрильная температура тела 37-37,5 0 С;
- Тошнота , рвота , снижение аппетита , горечь во рту, вздутие живота , понос , эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
- Утомляемость, снижение работоспособности;
- Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
- Увеличение печени и селезёнки.
Осложнения токсического гепатита
В лёгких случаях токсический гепатит полностью излечивается. В остальных случаях может осложниться одним из следующих заболеваний:1. Печеночная недостаточность, является результатом гибели печёночных клеток, замена их жировыми клетками и нарушение её функций, проявляется следующими симптомами:
- Отеки (в результате нарушения белкового обмена);
- Желтуха
- Кровотечения (снижается выработка факторов свёртывания крови);
- Похудание организма (из-за недостатка насыщения организма белками, жирами, углеводами, энергией, вырабатываемые печенью);
- Печёночная энцефалопатия (психические и нервно-мышечные нарушения), развивается в результате нарушения токсической функции печени;
2. Печёночная кома, прогрессирующие нарушение печени и центральной нервной системы (нарушение сознания, рефлексов, судороги и другие), результатом может быть смерть;
3. Цирроз печени , хроническое заболевание, в результате которого происходит смерть клеток печени и замещение их соединительной тканью.
Лечение токсического гепатита
Народные методы лечения токсического гепатита
В первую очередь необходимо предотвратить контакт с ядом. Чтобы предотвратить попадание яда в кровь, а в дальнейшем и в печень, необходимо его удалить из желудка (в тех случаях, когда он попал в пищеварительный тракт), путём искусственно вызванной рвоты. Принять удобную позу для рвоты (полусидящее положение с наклоном головы вперёд), с помощью раздражения корня языка, в результате надавливания на него пальцем (но это применяется не во всех случаях). Для ослабления воздействия яда на стенки желудка, можно выпить молоко, отвар семян льна. При наличии повышения температуры, можно применять холодные компрессы на лоб. Пока всё это мы делаем, срочно вызываем скорую медицинскую помощь, или срочно обратиться в специализированное медицинское учреждение (отделение токсикологии).При проявлении признаков острого токсического гепатита необходимо больного срочно госпитализировать, где будут проводиться под наблюдением лечащего врача, следующие методы лечения:
Лечение токсического гепатита
- Постельный режим
- Промывание желудка, очищение оставшегося яда, попавшего в желудок. Больному, сидящему на стуле с наклоном головы вперёд, вводят в желудок специальный зонд, к другому концу зонда присоединяется воронка. При наливании воды, воронку (ёмкостью 1 литр), поднимают выше уровня рта, если она заполнилась, её опускают и выливается из желудка вода в сосуд. И опять наливают новую порцию воды. Вода должна быть температуры тела, для взрослого человека, для промывания желудка, необходимо 8-10 литров воды.
- Выведение ядов из организма (активированный уголь,капельницы с растворами электолитов), гемосорбция, плазмоферез (очищение крови от токсических веществ). Активированный уголь, всасывает на своей поверхности токсины, оставшиеся в желудке, предотвращая их попадание в кровь.
- Витаминотерапия - применение витаминов группы В и С.
- Гепатопротекторы (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале). Эти препараты активно участвуют в процессах размножения клеток печени и их восстановлении после повреждения. Лиф 52 назначается по 2 таблетки 3 раза в день, продолжительность приёма индивидуальна, в зависимости от степени поражения печени.
- Желчегонные препараты (Холосас, Холензим). Вместе с желчью из печени выводится часть токсических веществ. Желчегонные препараты активизируют этот процесс.
- Антидоты (при отравлении грибами, Атропин). Химические вещества, которые специфически воздействуют на токсические агенты или на рецепторы клеток, препятствуя токсическому повреждению.
Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения токсического гепатита
Гепатопротекторы – повышают устойчивость печени к вредным воздействиям (лекарств, алкоголя, растительных и химических ядов). Ускоряют восстановление поврежденных клеток. Усиливают обезвреживающую функцию печени.
Препарат Лив.52, описание, состав, действие
Состав: цикорий обыкновенный, каперы колючие, тысячелистник обыкновенный, кассия западная, терминальная аржуна, паслен черный, тамарикс галльский.
Механизм действия и эффекты Лив. 52:
-Обезвреживание токсических веществ
Повышает активность ферментов (цитохром Р 450, ацетальдегиддегидрогеназа и др.), которые участвуют в обезвреживании токсических веществ. Ацетальдегиддегидрогеназа снижает повреждающее действие алкоголя и способствует его выведению из организма.
-Борется с вредным действием свободных радикалов
Компоненты препарата стимулируют выработку веществ (токоферолы, глутатион), которые снижают действие свободных радикалов (антиоксидантный эффект). Свободные радикалы
- это молекулы, на электронной оболочке которых имеется неспаренный электрон(O · , HO·, RO · и др.). Такие молекулы повреждают здоровые клетки, ускоряют их старение и гибель.
-Желчегонный эффект
Препарат стимулирует образование желчи клетками печени и способствует её выведению через желчные протоки. С желчью из организма выводится избыток жиров (холестерин, B-липопротеиды, триглицериды) и токсические вещества (фенолы, бензоперены и др.).
-Противовоспалительный эффект
Эффект достигается благодаря действию активных компонентов препарата на факторы воспаления (лейкотриены, простагландины, циклины). Так экстракт из паслена черного входящего в состав Лив. 52 снижает образование лейкотриенов, веществ ответственных за формирование аллергических и воспалительных реакций.
Как принимать Лив. 52?
Препарат эссенциале форте: состав, действие, как принимать.
Эссенциале форте . Нормализует обмен липидов, белков и углеводов в печени, усиливает её обезвреживающую функцию. Способствует в осстановлению печени после повреждений, предотвращает образование в ней рубцовой ткани. Основу препарата составляют специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды), полученные из бобов сои.
-Укрепляет и восстанавливает клетки печени.
Специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды) встраиваются в поврежденные клетки печени, что способствует восстановлению её целостности и функциональной способности.
-Снижает уровень жиров в крови
В крови уровень холестерина и других жиров (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности). Эффект достигается за счет уменьшения образования холестерина в печени, снижения его всасывание в кишечнике и увеличение его выделения с желчью.
-Снижает образование рубцовой ткани в печени.
Препарат стимулирует фермент (коллагеназа), который подавляет образование основного компонента рубцовой ткани (коллаген).
Эффективность эссенциале в лечении алкогольного гепатита.
- Препарат останавливает прогрессирование заболевания на ранних этапах.
- Замедляет наступление тяжелой стадии (цирроз), при которой ткань печени замещается рубцовой (фиброзной).
- Улучшает функцию печени и на тяжелых стадиях болезни.
- Препарат эффективен в лечении токсических поражений печени. В особенности при отравлении пестицидами, противоэпилептическими препаратами и грибами.
Препарат эссенциале выпускается в двух вариантах:
- С добавкой витаминов (B1,B2,B6,B12,PP,E) – эссенциале
- Без витаминов –эссенциале Н
- Длительность применения препаратаэссенциале (с витаминами) сокращается, из-за возможности развития избытка витаминов в организме.
- Пациенты с повышенной чувствительностью к витаминам не могут принимать этот вид препарата.
- Ограничивается суточная доза препарата, из-за вероятности развития побочных эффектов от больших доз витаминов.
| Внутрь | Как принимать? | Длительность приема |
| Капсулы (300мг) | 2 капсулы 2-3 раза в день во время еды | 3-6 месяцев |
| Внутривенно
(струйно) (Ампулы 5 мл) | 10-20 мл(2-4 ампулы) в сутки. Перед введением необходимо развести с кровью пациента в соотношении 1:1. | 10 дней |
Гептрал таблетки инструкция, действие гептрала, как принимать, дозировка
Гептрал повышает защитные свойства печеночных клеток, способствует их восстановлению, ускоряет процессы обезвреживания токсических веществ (алкоголь, медикаменты и др.). Обладает антидепрессивным эффектом.
Механизм действия и эффекты препарата:
Основное действующее вещество гептрала это адеметионин. Адеметионин участвует в росте и защите клеток печени, нервной системы и клеток других органов. Принимает участие в процессах обезвреживания токсических веществ. Способствует синтезу гормона счастья (серотонина). При заболеваниях печени, головного мозга, его концентрация в тканях снижается параллельно с развитием болезни. Гептрал восполняет недостаток адеметионина, а так же стимулирует его образование в организме.
-Восстановление и защита клеток печени
Препарат способствует образованию специальных жиров (фосфолипидов). Фосфолипиды составляют основу клеточной стенки, защищают от повреждений, стимулируют рост и восстановление клеток печени.
-Желчегонный эффект
Гептрал повышает проницаемость стенок клеток печени. Данный эффект способствует увеличению образования желчи и улучшает её выведение в желчные протоки. С желчью из организма выводятся токсические вещества (лекарства, фенолы, бензопирены и др).
-Обезвреживание токсических веществ.
Гептрал усиливает обезвреживающую способность печени за счет стимуляции синтеза специфических аминокислот (глутатион, таурин). Глутатион участвует в процессах нейтрализации токсических веществ и способствует их выведению. Таурин связывает токсические желчные кислоты в печени, образуя безвредные соединения, входящие в состав желчи.
-Антидепрессивный эффект
Гептрал способствует синтезу веществ повышающих настроение (дофамин, норадреналин), а так же “гормона счастья” (серотонина). Кроме того гептрал усиливает восприимчивость структур головного мозга к этим веществам, что так же улучшает антидепрессивный эффект.
Клинически доказана эффективность и безвредность гептрала в лечении алкогольных и лекарственных поражений печени.
Как принимать гептрал?
| Способ применения | Как принимать?
| Сколько принимать? |
| Внутрь
Таблетки (400мг) | 2-4 таблетки в сутки | 3-4 недели |
| Внутривенно
Флаконы (400мг) | 400-800мг 1- 2 раза в сутки | 2-3 недели |
| Особые указания:
Принимать препарат лучше в первой половине дня, так как он обладает тонизирующий эффектом! Категорически противопоказан детям младше 18 лет! Применять осторожно применять при беременности. Точная доза, режим и длительность лечения устанавливается лечащим врачом! |
||
Диета при токсическом гепатите
Употребление алкоголя и курения категорически запрещено. Питаться должен больной, маленькими порциями и часто, таким образом, улучшается выведение желчи. Пища не должна быть жирной, жаренной, солёной, с отсутствием приправ, быть богата витаминами и растительной клетчаткой. Поэтому основными продуктами в рационе должны быть, свежие овощи и фрукты (различные салаты), бобовые (фасоль, горох). Употреблять только сливочные и растительные масла. Кушать мясо только легкоусвояемое (курица, кролик). Полностью отказаться от копчёностей, консервов. Делать разгрузочные дни, в один день из недели, кушать только овощи или фрукты. Лицам работающих на промышленных предприятиях, с воздействием вредных веществ, необходимо ежедневное употребление молочных продуктов.
Выделяют четыре группы гепатотропных ядов: Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорэтан, четырехлористый углерод, хлорид метила). Эти соединения применяются в качестве растворителей жиров, воска, масла, каучука, резины. Хлорированные нафталины. Препараты "Галовакс", "Совол", в состав которых входят эти соединения используются в электротехнической промышленности и в кабельном производстве как заменители смол, воска и каучука. Бензол, его гомологи и производные: нитробензол, тринитротолуол, анилин, стеролы. Гомологи бензола и его производные используются в химической, фармацевтической промышленности, при изготовлении красителей, а тринитротолуол - как взрывчатое вещество. Бензол, как высокотоксичная вещество, в последнее время применяется редко. Металлы и металлоиды: свинец, золото, ртуть, марганец, мышьяк, желтый фосфор.
q В группу гепатотоксических ядов относятся: метиловый, этиловый, пропиловий, изопропиловый спирты; q авиационное топливо, q гликоли, q сельскохозяйственные ядохимикаты, в частности хлор-, фосфор-и ртутьсодержащих органические соединения, а также q лекарственные средства: - анаболические стероиды, - НПВП (парацетамол, индометацин), - антибиотики, - противотуберкулезные (изониазид, рифампицин), - транквилизаторы и нейролептики, снотворные (элениум, седуксен, фенобарбитал, карбамазепин), - химиотерапевтические препараты и - контрацептивы.
Патогенез. Клетками-мишенями при воздействии токсичных веществ на печень является гепатоциты, в частности их эндоплазматическую структуры и мембраны эндоплазматического ретикулюма. В эксперименте на животных доказано, что при воздействии гепатотропные ядов могут наблюдаться все трех типов разрушения гепатоцитов: цитолиз, коагуляционный некроз и апоптоз. Значительная роль в механизмах развития токсического поражения печени отводится фагоцитам - клеткам Купфера. Они составляют около 30% непаренхиматозних клеток печени, образуются из моноцитов крови и регулируют пролиферацию гепатоцитов. Определяющими продуктами клеток Купфера является гликопротеины, интерлейкины, интерфероны, цитокины. Цитопротективное действие в отношении гепатоцитов осуществляет простагландина Е 2, который тоже производят купферивськие клетки. Выяснено, что функция этих клеток нарушается задолго до возникновения экспериментального гепатита, что дает основание рассматривать токсический гепатит как слом защитных механизмов клеток Купфера. При хроническом гепатите имеет место значительное повышение перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к метаболическим нарушениям в печени, в частности в жировом обмене. Вследствие нарушения метаболических процессов в гепатоцитах снижается синтез белков и гликогена, что стимулирует мобилизацию жира из депо, нарушение внутриклеточного липолиза триглицеридов, снижение окисления жирных кислот, угнетение синтеза бета-липопротеидов как основных транспортных систем вследствие дефицита белка и фосфолипидов, что приводит к накоплению жира в гепатоцитах и возникновению жировой дистрофии печени - наиболее характерной признаки ее токсического поражения, может развиваться фосфолипидоз, хронический интрагепатичный холестаз, фиброз и цирроз у лиц, злоупотребляющих алкоголем. .
Патологическая анатомия. Морфологическая картина зависит от характера отравления. Так, при острых поражениях печени оказывается жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, отек и деформация митохондрий, расширение желчных канальцев, стаз желчи в гепатоцитах. При хронических отравлениях морфологическая картина характерна для хронического персистирующего гепатита другой этиологии - оказывается выражена инфильтрация лимфоидными клетками портальных и перипортальной участков, портальные тракты расширены, с участками фиброза. .
Классификация. Согласно МКБ 10 -го пересмотра, среди хронических диффузных заболеваний печени выделяют токсичное болезнь, которая включает поражения, обусловленные действием лекарственных и других гепатотоксических веществ, за исключением алкогольного поражения печени: К 71. 0. Токсическая болезнь печени с холестазом (холестаз с гепатоцеллюлярный повреждением. К 71. 1. Токсическая болезнь печени с некрозом печени (печеночная недостаточность: острая, хроническая). К 71. 2. Токсическая болезнь печени с острым гепатитом. К 71. 3. Токсическая болезнь печени с хроническим гепатитом. К 71. 4. Токсическая болезнь печени с токсическим лобулярным гепатитом. К 71. 5. Токсическая болезнь печени с активным гепатитом. К 71. 6. Токсическая болезнь печени с фиброзом или циррозом печени. К 71. 7. Токсическая болезнь печени с другими расстройствами печени.
Классификация хронических гепатитов Ö По этиологии Ö По активности (клинико-лабораторные данные) Ö По морфологии (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса) Ö Клиническая классификация Ö По функциональному состоянию печени
Классификация хронических гепатитов По активности процесса Ö Активный · незначительная степень · умеренная степень · выраженная Ö Неактивный
Классификация хронических гепатитов Клинико-морфологическая Ö Хронический активный гепатит Ö Персистирующий Ö Лобулярный Ö Аутоиммунный Ö Холестатический
Острая токсическая болезнь печени может возникать при аварийных ситуациях или попадании в организм химических веществ через рот. Клиника развивается через 2 -3 дня после отравления и протекает по типу вирусного гепатита А. Больные жалуются на общую слабость, повышение температуры тела, ухудшение аппетита, боли в правом подреберье, желтуху. Объективно: увеличиваются размеры печени, она болезненна при пальпации, оказывается желтоватую окраску кожи, склер и слизистых оболочек, потемнение мочи.
Лабораторные исследования крови обнаруживают значительное повышение активности ферментовиндикаторов цитолиза, в частности аланин-аспартатаминотрансаминаз (АЛТ и ACT), альдолазы и печеночно-специфического фермента фруктозомонофосфатальдолазы (Ф-1 -ФА), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Повышается уровень билирубина в крови, в том числе и связанного, в моче определяются желчные пигменты.
Хронический токсический гепатит может возникать у лиц, имеющих длительный (более 10 лет) стаж работы в контакте с гепатотропными веществами. Он проявляется жалобами на боль в правом подреберье, сухость и горечь во рту в утренние часы, снижение аппетита, быстрое наступление усталости, общую слабость. Наблюдается увеличение размеров печени, уплотнение ее, болезненность при пальпации. В тяжелых случаях - геморрагический синдром, возможен гепаторенальный синдром, энцефалопатия.
1. Болевой синдромом, обусловленный дискинезией желчевыводящих путей наличие которой подтверждается клинически (положительный синдром Ортнера, Мерфи и гепатомегалией), данным дуоденального зондирования (отсутствие рефлекса или его замедление, что делает невозможным своевременное получение порции В) и рентгенологически (замедленное, по сравнению с нормой, опорожнение желчного пузыря. 2. Астеновегетативный синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, проявляющегося - общей слабостью, - быстрой утомляемостью, - головной болью, - снижением работоспособности, - ипохондрией, - головокружением. 3. Диспептический синдром. Для него характерны жалобы на - сухость и горечь во рту, - тошноту, - снижение аппетита
4. Холестатический синдром проявляется: § кожным зудом, § желтухой кожных покровов, § иктеричнистю или субиктеричностью склер, § потемнением мочи, обесцвечиванием кала.
5. Синдром портальной гипертензии. Для него характерны такие проявления, как § метеоризм, § обильное отхождение газов, § увеличение размеров живота, § боли в левом подреберье, § варикозное расширение вен передней стенки живота, пищевода, прямой кишки.
§ 6. Геморрагический синдром связан с угнетением синтеза и повышением потребности в факторах свертывания крови, тромбоцитопенией, тромбоцитопатией. Он проявляется § кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, § носовыми и геморроидальными кровотечениями, § гематурией.
Клиническое течение хронического токсического гепатита характеризуется относительной доброкачественности без тенденции к прогрессированию. Описаны случаи обратного развития патологического процесса, особенно легких форм заболевания, с постепенным восстановлением функции печени. Тяжелые формы поражения печени как самостоятельные заболевания токсической этиологии встречаются редко. Чаще это бывают смешанные поражения комбинацией факторов - токсичным веществом и гепатотропные вирусом или токсичным веществом на фоне злоупотребления алкоголем.
Диагностика. Дифференциальная диагностика Несмотря на идентичность основных симптомов острого токсического гепатита и инфекционных паренхиматозных гепатитов, есть ряд особенностей, которые следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики с гепатитами вирусной и алкогольной природы. Так, для профессинальнобусловленного гепатита токсического происхождения характерны: § обязательный контакт с высокими концентрациями токсичных веществ, в условиях производства подтвержден документально; § наличие специфических симптомов токсического действия конкретного яда; § наличие симптомов общерезорбтивного действия яда с поражением других органов и систем на фоне выявления концентрации яда в биосредах.
В отличие от вирусного гепатита, отсутствуют: продромальный симптомы, фазовость клинической картины, контакт с больными гепатитом, парентеральное введение лекарств.
ÖГепатит В ÖОбщий анализ крови: · Ускорение СОЭ · Цитопения Ö Биохимический анализ крови · Диспротеинемия · Увеличение уровня билирубина · Увеличение активности Ал. Т, Ас. Т в 4 -8 раз · Снижение уровня холинэстеразы · Увеличение уровня холестерина · Увеличение уровня щелочной фосфатазы Ö Иммунологические тесты Острый гепатит В HBs. Ag + анти-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag Репликативная фаза HBs. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + анти-HBC Ig G хронического гепатита В Анти-HBc. Ag + анти-HBe анти-HBs. Ag Перенесенный гепатит или носительство HBs. Ag Состояние после вакцинации
Внепеченочные проявления хронической HBV-инфекции q Сывороточная болезнь (лихорадка, артралгии, артриты, кожная сыпь) q Нодозный периартериит (иммунокомплексное поражение артерий разного калибра с развитием АГ, перикардита, патологии почек, васкулита мезентериальных сосудов, артралгий, мононевритов и патологии ЦНС) q Гломерулонефрит (чаще – у детей) q Папулезный акродерматит (б-нь Джанотти) – макуло-папулезная эритематозная сыпь на ногах, ягодицах, предплечьях в течение 15 -20 дней в сочетании с лимфаденопатией q Апластическая анемия
Хронический вирусный гепатит С § Как правило, бессимптомное течение § Болевой синдром Тупые боли в правом подреберье § Диспепсический синдром Снижение аппетита, тошнота
Хронический вирусный гепатит С q анти-HCV q Ал. Т не более чем в 2 раза или N q наявність РНК вірусу гепатиту у сироватці крові (ПЛР) Внепеченочные проявления хронической HСV-инфекции q Аутоантитела (АНФ, ASMA, Ат к щитовидной железе) q Криоглобулинемия (пурпура, артралгии, слабость) q Мембранозный гломерулонефрит q В-клеточная лимфома q Аутоимунный тиреоидит q Синдром Шегрена q Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура q Плоский лишай q Поздняя кожная порфирия (легкая травматизация кожи с образованием плохо рубцующихся эрозий)
Лабораторная диагностика базируется на проведении функциональных тестов печени для выявления соответствующих синдромов, характерных для токсического болезни печени: 1. Цитолитический синдром является следствием нарушения структуры гепатоцитов и повышения проницаемости клеточных мембран. Основными индикаторами цитолиза являются: Ø повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, в частности Ас. АТ, Ал. АТ, Ø и их соотношение Ас. АТ / Ал. АТ, так называемый коэффициент Где Ритиса (п = 1, 33). Ø ЛДГ 4 -5, Ø Альдолазы.
2. Мезенхимальные-воспалительный синдром диагностируется на основе повышения уровня: Ø гамма-глобулинов сыворотки, Ø иммуноглобулинов Ig. A, Ig. M, что свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета, Ø Ø Ø и изменением осадочных проб тимоловой, сулемовой, формоловой, ДФА, подтверждающие наличие диспротеинемии. гипербилирубинемия за счет прямого.
3. Холестатический синдром свидетельствует о нарушения секреции и циркуляции желчи, проявляется желтухой и зудом кожи. Ø прямого билирубину Ø холестерина Ø щелочной фосфатазы Ø -ГТ
4. Гепатодепрессивный (гепатопривный) синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, характеризуется любые нарушения метаболической функции печени без энцефалопатии. Этот синдром диагностируют с помощью нагрузочных тестов, в частности: - бромсульфалеинового - антипиринового - галактозного - кофеинового
§ § § § Принцип перечисленных тестов - определения способности гепатоцитов захватывать химические вещества и выделять их в желчь. Среди биохимических исследований следует назвать следующие: определение активности холинэстеразы протромбинового индекса фибриногена проконвертина альбуминов холестерина сыворотки крови Снижение показателей на 10 -20% считается незначительным, на 21 -40% - умеренным, 41% и более - значительным. При персистирующем течения хронического токсического гепатита отклонения от нормы этих показателей являются минимальными, а при активном - более значительными.
5. Синдром шунтирования печени обусловлен развитием венозных коллатералей, вследствие чего в общий кровоток поступают вещества, минуя печень. Индикатором этого синдрома является повышение уровня § аммиака в сыворотке крови (28, 6 -85, 8 мкмоль) и § отдельных аминокислот (тирозину, фенилаланина, триптофана) § фенолов § индикана § меркаптана § жирных кислот с короткой цепью (масляная, валериановая, капроновая). Накопление названных веществ приводит к развитию энцефалопатии.
Значительное место в диагностике токсического поражения печени занимают современные методы обследования, в частности метод: Ø ультразвуковой Ø рентгеновской диагностики Ø компьютерной Ø и ядернорезонансной томографии Ø радиоизотопного сканирования печени Ø метод лапароскопии Ø пункционной биопсии
Локация основного ствола в воротах печени (внутрипеченочный отдел), правой и левой ветвей воротной вены ЦДК. Латеральная ветвь левой воротной вены. Видно продолжение направления сепарации круглой связки печени с остатком пупочной вены.
Лечение. Основными принципами терапии острых токсических гепатитов являются: детоксикация организма, заместительная терапия и применение препаратов гепатопротекторного действия. В токсикогенной стадию отравления гепатотропными веществами главные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию. С этой целью используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию, энтерособцию. Для борьбы с экзотоксическим шоком широко используются плазмозаменители, глюкокортикоиды, антидоты (унитиол, тиосульфат натрия, антиоксиданты). Показано инфузии 5% раствора глюкозы 400 -500 мл с витаминами, 5 -10% раствор альбумина 200 мл, реополиглюкин 400 мл, щелочные растворы. Детоксикационная терапия проводится также и в соматогенные стадию отравления при наличии симптомов острой печеночной недостаточности.
Комплекс лечебных мероприятий в соматогенную стадию включает: большие дозы: - гепатопротекторов (внутривенно эссенциале 1000 -2000 мг / сутки + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг / кг / сутки, липоевая кислота, - витамины В 6 В 12, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутривенно, 10 -15% раствор глюкозы с инсулином, - антиоксиданты: витамин Е 1 -2 мл 10% раствора 3 -4 раза в сутки, 5% раствор унитиола по 5 мл в/м. При отравлениях дихлорэтан показано внутривенное введение 5% раствора ацетилцистеина в дозе 500 мг / кг в первые сутки и 300 мг / кг в другую. . Лечение хронического гепатита токсического генеза должно быть комплесным и длительным, объем его зависит от тяжести поражения печени.
Так, при легкой степени отравления медикаментозная терапия необязательно. Больному рекомендуется диетическое питание, исключение употребления алкоголя, уменьшение физических нагрузок и инсоляции, предохранения от психоэмоциональные стрессов. Диета должна соответствовать стола № 5, в который входит адекватное количество белков (1 г / кг) за счет незаменимых кислот (говядина, кролик, рыба, сыр и другие). Количество белка ограничивается в случаях тяжелой печеночной недостаточности. Ограничивается употребление жира до 80 -90 г. В случае нарушений жиры растительного происхождения, богатые линолевую и линоленовую кислоты. Суточное количество углеводов должно быть в пределах 350400 г. Диета должна быть обогащена витаминами и продуктами, содержащими магний (отруби), поваренная соль ограничивается.
Ø Медикаментозная терапия проводится с учетом гепатотропности лекарственных средств и антитоксической функции печени. Целесообразно применять лекарственные средства, которые одновременно действуют как липотропные и мембраностабилизирующие Для стабилизации и улучшения обменных процессов в печеночной клетке назначают витамины: - В 1 - 20 -50 мг - В 2 - 10 -20 мг - В 6 - 50 -100 мг - В 12 - 200 мг - кокарбоксилазу - 150 мг - аскорбиновую кислоту 0, 3 -0, 5 г, - липоевая кислота 0, 025 г 3 раза в день, или 0, 5% раствор 2 мл 2 раза в день; - липамид 0, 025 -0, 05 3 раза в день; - викасол 1% раствор внутримышечно. Курс лечения длится 1 -1, 5 месяца.
Мембраностабилизирующая терапия включает: q эссенциале 5 -10 мл на аутокрови внутривенно 10 -30 дней с одновременным приемом капсул, по 2 капсулы 3 раза в день, в дальнейшем по 1 капсуле 3 -4 раза в день. Курс лечения 3 -6 месяцев. В качестве мембраностабилизаторов можно назначать: q легалон 2 др. 3 -4 раза в день (70 мг); q силибор 1 -2 др. Из раза в день; q линофен 1 -2 кап. Из раза в день; q гепатофальк 250 мг 3 раза в день.
При лечении активных форм гепатита показаны глюкокортикоиды, а в особо тяжких случаях - цитостатики: преднизолон 20 мг / сут 11 -2 недели, поддерживающая доза 10 мг в сутки, курс 6 месяцев; азатиоприн (имуран) 50 мг в сутки с последующим переходом на прием делагилу по 0, 25 г на ночь. Холестаз и гипербилирубинемия являются показаниями к проведению энтеросорбции полисорб, ионообменными смолами, активированным углем с назначением урсофальк или хенофалька. В качестве адаптогенов можно рекомендовать настойку женьшеня, элеутерококка, пантокрин. Как вспомогательное средство лечения хронических токсических гепатитов могут использоваться сборы лекарственных трав: цветков бессмертника 2 г, листьев вахты трилистной 1 г, мяты перечной 2 г, корень одуванчика 2 г, тмина обыкновенного 2 г. Добавить 200 мл воды, выдержать 30 мин. на водяной бане, настоять 40 -60 мин. Принимать по одной ложке 3 раза в день до еды.
Врачебно-трудовая экспертиза При установлении диагноза токсического гепатита, даже легкой степени, рекомендуется перевод пациента через МСЭК на другую работу вне контакта с токсичными веществами сроком на 2 месяца и проведение лечения. При положительных результатах лечения больной может продолжать работу по специальности. Наличие устойчивых признаков нарушений функции печени является основанием для отстранения пострадавшего от работы с токсичными веществами на длительное время, переквалификации, на срок которой МСЭК определяет группу инвалидности по профзаболеванию. В тяжелых случаях устанавливается II или I группа инвалидности вследствие профессионального заболевания пожизненно.
Профилактика Основой профилактических мероприятий является строгое соблюдение правил техники безопасности при работе с токсичными веществами, тщательный отбор лиц, которые должны работать с гепатотропными ядами, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, герметизация технологического оборудования, применение средств защиты, прекращения употребления алкоголя. Противопоказанием к приему на работу с гепатотропными веществами являются: - перенесенный вирусный гепатит, - алкоголизм, - наркомания.
Результаты поиска
Нашлось результатов: 9 (0,19 сек )
Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1
Исследовали действие подавления функциональной активности макрофагов хлористым гадолинием in vivo, который супрессирует популяцию макрофагов и подавляет скорость эндоцитоза. Введение хлористого гадолиния сопровождалось увеличением концентрации холестерина в сыворотке крови. Предварительное введение хлористого гадолиния мышам с липидемией за 24 ч до введения полоксамера 407 снижало концентрацию триглицеридов и ЛПНП в период выраженной депрессии макрофагов (через 24 ч). При репопуляции макрофагов (5, 7 сут) наблюдали тенденцию к увеличению уровня триглицеридов и ЛПНП. Электронно-микроскопически при введении полоксамера 407 и его сочетанном воздействии с хлористым гадолинием в купферовских клетках отмечен синдром внутрилизосомного накопления (формирование ауто- и гетерофаголизосом). Активность катепсина В, характерная для макрофагов, была снижена как при воздействии хлористого гадолиния, так и полоксамера 407 (через 24 ч), восстанавливалась при их сочетанном воздействии.
2
Диагностика и лечение больных с профессиональными...
Методические рекомендации предназначены для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов, изучающих профессиональные болезни. Они не являются пособием для оказания медицинской помощи и не заменяют соответствующих руководств. Разработаны с целью унификации требований лечебно-диагностической помощи и стандартизации ее объемов. Могут быть полезны и для практических врачей, проводящих периодические и предварительные медицинские осмотры.
Гепатотропные яды Гепатотропные яды – это токсические вещества, при интоксикации которыми в клинической картине ведущим является поражение печени. Хлорированные углеводороды Метил хлорид, метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан...
Предпросмотр: Диагностика и лечение больных с профессиональными заболеваниями. Методические рекомендации для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов.pdf (1,9 Мб)3
Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое...
Медицина ДВ
Курс лекций подготовлен в соответствии с типовой программой преподавания пропедевтики внутренних болезней, утвержденной Министерством здравоохранения РФ. В них последовательно преподнесены основы врачебной деонтологии, основные общеклинические методы диагностики внутренних болезней, современные дополнительные (функциональные, лабораторные, инструментальные) методы исследования, а также спектр рассматриваемых синдромов. Особое внимание уделяется семиотике – наиболее сложному разделу диагностики. Лекции изложены с опорой на опыт преподавания данной дисциплины на кафедре пропедевтики внутренних болезней Тихоокеанского государственного медицинского университета и традиции отечественной школы терапевтов. Книга предназначена для студентов третьего курса медицинских вузов, может быть полезна для студентов старших курсов и начинающих врачей.
Мышьяк, фосфор; природные гепатотропные яды , содержащиеся в грибах: фаллоидин, фаллоин в строчках и β-аманитин в бледной поганке, сорняк злаковых растений гелиотроп). Особое значение в развитии некоторых форм циррозов печени, служащих исходами...
Предпросмотр: Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика лекции для студентов и начинающих врачей (часть II).pdf (0,7 Мб)4
№11-12 [САНИТАРНЫЙ ВРАЧ, 2015]
В каждом номере – практические материалы по обеспечению санитарно-эпидемиологического благополучия и безопасности населения. Широко представлена информация о современных методах и аппаратах для контроля в экстремальных ситуациях. Печатаются приказы Главного государственного санитарного врача РФ и нормативные другие документы.
1. Мышкин В.А., Бакиров А.Б., Репина Э.Ф. Коррекция перекисного окисления липидов при повреждающих воздействиях (гепатотропные яды , гипоксия, стресс). - Уфа: «Мир печати», 2012. - 163 с. 2. МР 4.2.0014–10.
5
№4 [Тихоокеанский медицинский журнал, 2010]
«Тихоокеанский медицинский журнал» призван объединить специалистов Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона, работающих в области медицины и биологии, по широкому спектру вопросов, касающихся научных исследований, учебно-методической работы и практики здравоохранения. В отличие от других периодических научных изданий, выпускаемых академическими институтами и медицинскими организациями Сибири и Дальнего Востока «Тихоокеанский медицинский журнал» ориентирован в первую очередь на актуальные региональные проблемы, которые рассматриваются в широком диапазоне от пилотных инновационных исследований до широкого внедрения научных разработок в практическую деятельность. Журнал предоставляет свои страницы для публикации результатов исследований специалистов, работающих в различных областях медицины и биологии, тематика которых не всегда соответствует формату научных изданий, выходящих в других регионах России, но имеет высокую значимость для Дальнего Востока и стран АТР. Широкий спектр вопросов, освещаемых на страницах издания, структурирован в соответствии с формированием тематических номеров журнала, посвященных конкретным проблемам медицины и биологии. Журнал выполняет функцию информационной площадки для крупных научно-практических конференций и форумов, проходящих на Дальнем Востоке России. Значительное внимание уделяется освещению вопросов, связанных с общими этническими и экологическими условиями развития патологии для населения Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона.
Хронический токсический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, обусловленное воздействием различных химических соединений, таких как алкоголь, лекарственные препараты, гепатотропные яды и др.
Предпросмотр: Тихоокеанский медицинский журнал №4 2010.pdf (0,7 Мб)6
№1 [Фармация, 2003]
Научно-практический журнал для провизоров, фармацевтов, производителей фармацевтической продукции. Издается с 1952 года. Главный редактор журнала: - профессор И. А Самылина. Решением Пленума ВАК «Фармация» включена в перечень журналов, в которых рекомендо-вана публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Тематика журнала: технология производства лекарственных средств; новые методы исследо-вания препаратов; фальсификация лекарств; клиническая фармакология; новости фармацевтического рынка; фармакопейные статьи; консультации для работников аптек; подготовка кадров. Периодичность выпуска – 8 журналов в год Целевая аудитория: производители фармпрепаратов, дистрибьюторы, провизоры, фармацевты, сотрудники ЛПУ, библиотеки.
Уремия, тиреотоксикоз) и экзогенной (гепатотропные яды , алкоголь, пищевые отравления и др.) природы; - расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой); - нарушения питания (белково-витаминное голодание) и обмена веществ (обменные...
Предпросмотр: Фармация №1 2003.pdf (0,1 Мб)7
№3 [Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и медтехники, 2013]
Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике - информационно-аналитическое издание для профессионалов, работающих на российском фармацевтическом рынке.
Важными факторами, ведущими к развитию НАЖБП, являются: несбалансированное питание, ожиВ рение, переедание, быстрое похудание, прием некоторых лекарственных средств, гепатотропные яды ; сахарный диабет 2 типа, синдром мальабсорбции, синдром...
Предпросмотр: РЕМЕДИУМ №3 2013.pdf (0,2 Мб)8
№11 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015]
В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.
При воздействии различных повреждающих факторов (ЛПС, гепатотропные яды и др.) макрофаги секретируют провоспали тельные цитокины - ФНО, ИФН, ИЛ1 и др.
Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №11 2015.pdf (0,2 Мб)9
Учебный процесс в терапевтической клинике: учеб. пособие для...
Учебное пособие «Учебный процесс в терапевтической клинике» выдержало уже два издания (2000, 2003 гг.), доказав востребованность при подготовке студентов к практическим занятиям. Подписание Россией Болонского соглашения требует улучшения качества подготовки специалистов – не только знания учебного материала и умения применить это знание на практике (квалификационная характеристика специалиста), но и, в большей степени, самостоятельного поиска информации по темам занятий, дополняющей учебник, ее анализа (критического осмысления), синтеза полученных сведений и на этом основании правильного решения по диагностике и эффективному лечению больных (компетентностная характеристика специалиста). Поэтому меняются цели и задачи изучения учебного материала, повышаются требования к оценкам подготовленности студентов на занятиях, зачетах, экзаменах, особенно в связи с введением системы зачетных единиц (100-балльная шкала).
ТЭС), гепатотропные яды (дихлорэтан, четыреххлористый водород); влияние на организм: шума, инфразвука, лазера, ультразвука, электрических полей, ионизирующего (хроническая лучевая болезнь) и неионизирующего (электромагнитное поле) излучений*.
Предпросмотр: Учебный процесс в терапевтической клинике учеб. пособие для студентов.pdf (4,5 Мб)