Алкогольный цирроз печени (K70.3). Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз гепатита и цирроза

При установлении диагноза заподозрить цирроз печени часто удается уже на основании анамнеза — злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С и D, наличие характерных жалоб (носовые кровотечения, диспепсические расстройства, слабость, боли в животе и др.) Учитывают результаты физикального обследования: телеангиэктазии в области лица и плечевого пояса, эритему ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей (признак низкого уровня сывороточного альбумина), явления геморрагического диатеза (кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), упадок питания и атрофию скелетных мышц, серовато-бледный оттенок кожи или умеренную иктеричность склер, уплотненную печень с острым нижним краем, спленомегалию с тенденцией к лейкотромбоцитопении, эндокринные нарушения (нарушения оволосения, акне, гинекомастия, бесплодие и др.). Подкрепляют диагноз обнаружением характерных биохимических сдвигов: гиперуглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента и др.

УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. С помощью компьютерной томографии определяют изменение величины печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищевода позволяют обнаружить варикозное расширение вен пищевода, что имеет первостепенное значение для диагноза. С помощью морфологического исследования биоптата печени выявляют диффузно распространенные псевдодольки, окруженные соединительнотканными септами. Кроме того, устанавливают морфологический тип цирроза и степень активности процесса.

Распознавание этиологических форм цирроза основывается на данных анамнеза (алкоголизм, вирусный гепатит и др.), особенностях клинической картины, выявлении специфических маркеров этиологического фактора (обнаружение антител к вирусам гепатита В, С и D при вирусном циррозе, алкогольного гиалина при алкогольном циррозе). В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза печени. Отличительные черты первого — постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность щелочной фосфатазы, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к ми-тохондроидальной фракции и повышение содержания IgM. При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе, наблюдаются меланодермия, ксантомы и ксантелазмы, остеопороз.

Диагноз цирроза печени при недостаточности а-антитрипсина ставится на определении фенотипа Pi с помощью иммуноэлектрофореза. Застойный цирроз, формирующийся в терминальной стадии, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией,.но в отличие от других форм цирроза сопровождается выраженной одышкой, набуханием шейных вен, цианозом, высоким венозным давлением.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Цирроз печени необходимо отграничивать от хронического активного гепатита, фиброза печени, рака печени, эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, амилоидоза печени. Ввиду того, что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе гепатита в цирроз свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен нижней трети пищевода). Фиброз печени как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям. Морфологически при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Раку печени свойственны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничный признак рака печени — положительная реакция Абелева-Татаринова — выявление а-фетопротеинов (эмбриональных сывороточных глобулинов).

Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии. При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном, при которой определяются специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию. При констриктивном перикардите первые признаки сдавления сердца характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли. Одышка возникает при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Критерием достоверной диагностики служат результаты эхокардиографии. Амилоидоз печени надежно диагностируется данными пункционной биопсии.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Диагноз цирроза печени, диагностические признаки» статья из раздела Гепатология

Диагностика цирроза печени

Заключительной стадией обширных поражений печени в хронической форме является цирроз. Это неизлечимое заболевание, которое сопровождается структурными изменениями этого важного органа ввиду масштабного разрастания соединительной ткани и нарушений основных функций. Болезнь длительное время может никак себя не проявлять, но в дальнейшем подробная диагностика цирроза печени требует не только сбора данных анамнеза, но и полного клинического обследования с целью назначения эффективного лечения.

Общие сведения о заболевании

При прогрессирующем недуге некогда здоровые ткани печени замещаются соединительной тканью, которая распространяется на весь орган. Появление очагов регенерации печеночной ткани очевидно на УЗИ, поэтому у специалиста не возникает сомнений относительно постановки диагноза. Важно не только констатировать цирроз, также требуется достоверно определить его форму, степень развития в организме клинического больного. Вариантов несколько:

Макронодулярная форма, при которой преобладают увеличенные очаги регенерации печеночной ткани.
Микронодулярная форма, где характерные зоны регенерации по размерам не превышают 1 см.
Смешанная форма, которая сочетает в себе обе разновидности одного диагноза.

Определить стадию патологического процесса печени можно клиническим путем, однако пациент также должен обращать внимание на резкие перемены в общем самочувствии, своевременно реагировать на тревожные признаки заболевания, не затягивать с походом к лечащему врачу.

Сбор данных анамнеза

О проблемах в работе печени пациент догадывается еще до визита в поликлинику. Помимо общей слабости и частых головокружений преобладают другие симптомы, свойственные той или иной стадии заболевания. Например, на тревожные мысли наталкивает следующая симптоматика:

болевой приступ в зоне правого подреберья, который не приковывает к постели, но заставляет испытывать общий дискомфорт, искать удобное положение корпуса;
не выраженные признаки диспепсии в виде легкой тошноты, которая появляется до и после приема пищи;
нарушенный аппетит;
постепенное снижение массы тела;
нарушенный температурный режим;
покраснение кожи на тыльной стороне руки;
расширение концевых фланг на пальцах рук;
появление сосудистых звездочек на кожных покровах и сосудистой сетки на глазах;
пожелтение склер и кожных покровов;
отечность нижних конечностей;
снижение тонуса и размеров мышечной массы;
блестящий язык насыщенно-красного цвета;
увеличенные размеры печени при самовольной пальпации;
общее недомогание.

Такие признаки заболевания при отсутствии своевременной терапии в условиях госпитализации стремительно прогрессируют, и явление диспепсии дополняется уже тошнотой, рвотой, повышенным газообразованием, метеоризмом, нарушением стула и появлением примесей крови в каловых, рвотных массах. Температура тела отличается своей нестабильностью, пожелтение кожных покровов дает отчетливо понять, что проблемы организма заключаются именно в «человеческом фильтре».

Если игнорировать такие симптомы заболеваний, среди осложнений врачи выделяют инвалидность и даже летальный исход в запущенной стадии цирроза печени. Если пациент подозревает в собственном организме указанную симптоматику, самое время обратиться за квалифицированной помощью терапевта, а потом уже узкопрофильного специалиста.

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ЦИРРОЗА. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Клиническое обследование пациента

Поскольку печень обладает высокой компенсаторной возможностью, течение заболеваний этого органа может длительное время протекать в бессимптомной форме. Однако внешние признаки все равно очевидны: вечная слабость и пожелтение кожных покровов направляют пациента на обследование. Лечащий врач в первую очередь изучает данные анамнеза, то есть проводит сбор жалоб клинического больного. Если говорить о симптоматике, степень ее выраженности заметно отличается в каждой клинической картине, что обусловлено этиологий патологического процесса, состоянием иммунной системы и спецификой самого организма.

Чтобы поставить правильный диагноз, специалист первым делом направляет на УЗИ. На экране виден больной орган и патологический процесс, а врач может сразу подтвердить или опровергнуть присутствие цирроза печени в период декомпенсации.

В легкой стадии заболеваний печень имеет несколько увеличенные размеры, при этом сохраняет однородность структуры. В стадии декомпенсации и субкомпенсации на УЗИ очевидны патологические изменения органа: при мелкоузловом циррозе происходит увеличение эхогенности, а при крупноузловом диагнозе структура «фильтра» становится бугристой и рыхлой (неоднородная). Если речь идет о запущенной клинической картине, то при более детальном обследовании становится очевидно, что больной орган потерял свою симметричность, например, одна из долей уменьшилась в размерах, а другая укрупнилась. Такой резонанс виден опытному специалисту, который в дополнении диагностирует аномальное увеличение селезенки.

Как показывает практика, УЗИ – это самый достоверный метод клинического обследования, который с точностью до 90% диагностирует цирроз печени. Но также возникает необходимость в дополнительных исследованиях, которые характеризуют тип заболевания, определяют этиологию патологического процесса и прогнозируют клинический исход для каждого пациента. Так, дифференциальный диагноз цирроза также включает:

лапароскопическая диагностика, как инвазивная процедура для изучения поверхности пораженной печени;
биопсия печени, также относящаяся к инвазивным методам диагностики, а необходима для точного определения предположительного диагноза.
фиброгастродуоденоскопия, как дополнительное клиническое обследование, позволяет визуализировать расширенные вены пищевода, определить желудочные и пищеводные кровоизлияния.

Основная задача дифференциальной диагностики – идентифицировать прогрессирующий недуг, то есть отличить его от других заболеваний печени со сходной симптоматикой. Аналогичные признаки преобладают при гепатите одной из форм, поэтому врач должен окончательно убедиться, что дело имеет именно с циррозом, а для этого без УЗИ и других исследований (включая лабораторные) не обойтись.

Лабораторные исследования

Как показывает практика многих лет, при подозрении на одно из заболеваний печени обязательным является лабораторное исследование крови, поскольку именно в этом биологическом материале протекают необратимые аномальные процессы, не свойственные здоровому организму.

Так, общий анализ крови показывает резкий скачок СОЭ, прогрессирующую анемию и нарушенный показатель лейкоцитов (чаще всего завышенный). Из биохимического анализа крови следует, что повышается содержание фракций билирубина и фибрина, а также таких ценных ферментов, как АлТ, ГГТ, АсТ. Имеет место спад альбуминов, как при гепатите вирусной формы. Мало того, исследование сыворотки крови определяет серологические признаки вирусной формы гепатита, что также наталкивает на тревожные мысли о прогрессирующем разложении «человеческого фильтра».

Патологические изменения происходят и в моче, а из общего анализа видно, что повышается уровень эритроцитов, появляется белок. Специальная таблица значений позволяет дать подробную оценку реальному состоянию печени пациента, после чего назначается эффективное лечение строго по показаниям. Важно уточнить, что лабораторные исследования – это дополнительная (второстепенная) форма диагностики заболевания, основой остается дифференциальный метод, активно практикуемый в обширной медицинской практике.

После постановки окончательного диагноза, пациента ожидает комплексное лечение в условиях стационара, которое подразумевает устранение патогенного фактора, изменение привычек и привычного образа жизни, коррекцию питания с последующей лечебной диетой, интенсивную медикаментозную терапию для восстановления структурных особенностей пораженного органа. Если такие действия и общие рекомендации лечащего врача вовсе отсутствуют, пациенту грозит инвалидность, либо летальный исход в скором времени.

Кто сказал, что вылечить ЦИРРОЗ печени невозможно?

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Дифференциальный диагноз цирроза печени

При диагнозе цирроз печени, его дифференциальная диагностика имеет огромное значение. Цирроз на сегодня является причиной смерти около 90% больных с хроническим заболеванием печени и занимает передовое место среди других болезней пищеварительной системы.

Основными причинами, более 60%, вызывающими цирроз есть алкоголизм и вирусные инфекции. По данным статистики, ежегодно в мире умирает 2-2,5 млн. человек только лишь от вирусного вида этой болезни.

Этиология

Как было сказано выше, основными причинами, по которым можно заработать себе этот недуг являются долговременное злоупотребление алкоголем и вирусные инфекции, в частности, вирусные гепатиты C, B и D.

Но также есть и другие провокаторы этого заболевания, такие как:

Еще одним достаточно вероятным способом заболеть может оказаться уже развитое в организме заболевание желчных путей: обостренная вне- или внутрипеченочная обструкция желчных путей; детская холангиопатия; затрудненный отток крови венозных путей из печени; чрезмерное или неправильное применение фармакологических препаратов, приводящее, к токсическому отравлению и в итоге к циррозу печени.

Но, как ни удивительно, при современном развитии медицины все же остаются неизвестные причины данного недуга.

Достаточно длительное время болезнь может не вызывать никаких симптомов. Оценку стадии заболевания можно проследить через выраженную портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность. Приблизительную оценку тех самых параметров дает диагностическая таблица критериев Чайлда-Пью.

Данная таблица имеет 3 следующих класса:

Компенсированный (класс А);
Субкомпенсированный (класс В);
Декомпенсированный (класс С).

В классе А течение болезни отмечается отсутствием заметной желтушности, кровотечения из носа и расширенных варикозных вен, асцита и энцефалопатии. Классы В и С являются осложненными сравнительно с первым классом, асцит наблюдается в уже более тяжелой степени, спонтанный перитонит и эмпиема плевры, а также осложнение энцефалопатии печеночной ткани.

Виды болезни и ее осложнения

Печенка, являясь природным фильтром в организме человека подвержена высоким количеством раздражителей. Хотя клеткам печени свойственна регенерация, не стоит думать, что она из-за этого может самостоятельно справиться с большинством таких недугов.

Как и все серьезные заболевания, цирроз имеет свои основные виды:

Подострый: возникает при остром гепатите и на начальной стадии присутствуют симптомы; трансформация вирусного гепатита в цирроз происходит в течение 0,5-1 года, возможен летальный исход;
Быстро прогрессирующий или же активный: имеет специфичные биохимические и клинические симптомы сильной активности неудовлетворительного функционирования печенки; продолжительность жизни с начала заболевания составляет около 5 лет;
Медленно прогрессирующий или же пассивный: очень незаметным является этот недуг, но есть заметные нарушения нормальной работы печени; продолжительность жизни в пределах 10 лет с момента заболевания;
Вялотекущий (замедленный): симптомы клинической активности не выражены, а морфологическая активность умеренная, функциональные сбои в работе печени не наблюдаются; летальный исход маловероятен, но возможен, при этом прожить с этим больной может более 15 лет;
Латентный: данный вид этой болезни не обременяет заболевшего явными симптомами, активность печеночных клеток в пределах нормы; практически всех одолевших подобное заболевание на их срок жизни не повлияет.

Осложнения при циррозе:

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

Гемограмма;
Иммунограмма;
Протеинограмма;
Коагулограмма;
Биопсия печени.

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

Независимо от вида этой болезни, больной обязан пройти анализ на наличие вирусного гепатита B, C, D, это позволяет установить тяжесть заболевания, его прогноз и дает возможность проконтролировать в дальнейшем эффективность лечения.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Как уже стало понятным, при любом виде этого недуга можно отправить пациента на дополнительное обследование, которое однозначно даст лучшее представление о той ситуации и той стадии болезни в организме больного. На сегодня медицина продвинулась уже достаточно далеко и не стоит ею пренебрегать.

В случае если дело предстоит с высокоактивной формой цирроза, при активном вирусном гепатите, холангите или так называемой застойной печенке, нужно провести дифференциальную диагностику. Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят. В первую очередь пациент проходит обследование на предмет алкоголизма и присутствия в организме гепатитов B, C, D.

Данную проблему также дифференцируют от остальных заболеваний печени, которые могут привести печень к тому же состоянию.

Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе. При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Более точный и развернутый диагноз может быть поставлен, учитывая разделы этиологии, морфологии и морфогенеза, активности цирроза, его функциональной характеристики и тому подобное.

Относительно прогноза, то при любом виде недуга он может быть составлен, опираясь на степень морфологических изменений печеночной ткани и тенденций к прогрессирующему развитию. Средняя продолжительность жизни может составлять от 3 до 5 лет, в редких случаях более 10 лет.

Профилактическими методами могут служить вакцинация от вирусного гепатита или своевременное его лечение, отказ от алкоголя или сведение его употребления до 50 грамм в день и, конечно же, обследования. При малейших симптомах или прошествии достаточного времени после последнего осмотра, не стоит терять времени, а обратиться к врачу в ближайшее время для прохождения обследования.

Воспалительное заболевание печени хронического характера, которое сопровождается появлением специфических антител в организме, увеличением количества гамма-глобулинов и положительным ответом на проводимое иммуносупрессивное лечение, называется аутоиммунным гепатитом.

Диагноз патологического состояния подтверждается после проведения дифференциальной диагностики с воспалением вирусного характера, холестатическими аутоиммунными заболеваниями печени, болезнью Вильсона, гемохроматозом, воспалением алкогольного и лекарственного происхождения. Специалисты утверждают, что аутоиммунный гепатит (АИГ) – это диагноз исключения.

Причины и статистика заболевания

Согласно статистике, на 100 тысяч населения Европы появляются 1-1,7 новых клинических случаев АИГ в год при распространенности до 15 случаев на такое же количество населения. Патология может возникнуть в любом возрасте, не имеет привязанности к полу, но известно, что молодые женщины до 35-40 лет встречаются с воспалением печени подобного характера чаще остальных групп населения.

Среди детей также появляются случаи АИГ. Чаще проблема возникает в период раннего школьного возраста. Бывает так, что заболевание изначально протекает в острой форме, а со временем переходит в хроническую. У ребенка болезнь может иметь фульминантное (злокачественное) течение, поэтому важно провести обследование и подтвердить наличие патологии на ранних этапах.

Истинные причины аутоиммунного заболевания печени не выяснены до сих пор.

Существует мнение, что факторами-провокаторами, которые запускают процесс выработки антител, могут быть:

вирусы, вызывающие воспаление печени (А, В, С);
другие вирусы (цитомегаловирус, возбудитель герпеса, оспы, Эпштейна-Барра);
лечение препаратами интерферона на фоне поражения печени вирусного происхождения;
дрожжевые грибки;
инфекционные агенты и их токсические вещества;
ряд медикаментозных средств.

Важно! К последним относят противотуберкулезные препараты, производные нитрофурана, Диклофенак, Кетоконазол и др.

Что такое аутоиммунный гепатит, можно объяснить в нескольких предложениях. Если говорить простыми словами, иммунная система человека начинает вырабатывать вещества, которые расценивают клетки собственной печени как чужеродные. Начинается процесс уничтожения гепатоцитов собственными защитными силами.

Классификация

Существуют три основных типа заболевания, которые отличаются между собой клиническими и лабораторными данными.

1тип

Специалисты-гепатологи считают эту форму болезни классической. Она характерна для молодых женщин. В крови пациента при 1 типе появляются следующие антитела:

2 тип

Эта форма патологии характерна для пациентов детского и пожилого возраста. АИГ 2 типа, как правило, развивается молниеносно и быстро прогрессирует, часто переходит в цирроз печени. Прогноз выживаемости у больных хуже, чем при 1 типе аутоиммунного воспаления. Лабораторные показатели подтверждают наличие LKM-1-антител в крови пациента.

3 тип

Форма сопровождается появлением SLA и анти-LP-антител к клеткам поджелудочной железы и печени. Схож по своему механизму развития с патологией 1 типа. Разделение на подтипы имеет не столь большое значение для пациента. Подобная классификация интересна лишь с академической точки зрения.

Криптогенная форма

У более 10% больных, которые имеют признаки аутоиммунного гепатита, отсутствуют антитела в кровеносном русле, хотя все остальные признаки (данные гистологии, биохимии, иммунологии) полностью говорят о наличии заболевания. Эти пациенты положительно реагируют на прием стероидных медикаментов. Такая форма называется криптогенной. Специалисты утверждают, что со временем аутоантитела все же могут появляться.

Симптомы и данные обследования

Симптомы аутоиммунного гепатита могут иметь стертое течение. В таком случае пациентов беспокоит слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. При обращении к специалисту обычно звучат следующие жалобы:

периодический подъем температуры;
боль в мышцах;
болезненные ощущения в суставах;
расширенные капилляры на лице;
красные пятна на кистях рук;
кровоточивость десен;
желтушность кожных покровов и склер;
тяжесть и ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

10% больных, вообще говоря, не знают о том, что имеют заболевание, поскольку встречается и бессимптомное протекание АИГ.

Диагностика аутоиммунного гепатита

При первичной диагностике аутоиммунного воспаления печени врачи-гепатологи обращают внимание на внешний вид пациента. Уточняется наличие иктеричности склер и кожных покровов, красных пятен на руках, наличие геморрагических высыпаний. Специалист уточняет, принимал ли пациент длительное время какие-либо лекарственные средства, имеет ли сопутствующие заболевания, какое количество спиртного обычно употребляет. При пальпации и перкуссии определяется увеличение размеров печени и селезенки.

Среди лабораторных показателей уточняют уровень следующих веществ:

АЛТ и АСТ;
щелочной фосфатазы;
альбуминов;
гамма-глобулинов;
иммуноглобулина G;
билирубина.

Всем обследуемым для подтверждения диагноза проводят пункционную биопсию печени с дальнейшим гистологическим исследованием. Основные признаки АИГ – наличие перипортального воспаления, лимфоплазмацитарной инфильтрации, фиброза. Инфильтрат может содержать эозинофильные клетки, некротические участки.

Важно! Отсутствие инфильтратов не исключает диагноз аутоиммунного воспаления, поэтому требуется проведение комплексной диагностики.

Серологическое исследование – обязательный этап дифференциации патологического состояния. В крови пациента обнаруживают следующие антитела, которые в определенном сочетании говорят о наличии того или иного типа болезни:

ANA (антинуклеарные антитела) – вещества, негативным образом воздействующие на ядро клеток организма, то есть в данном случае на ядра гепатоцитов;
анти-LKM-1 (антитела к микросомам почек и печени 1 типа) – имеют большое значение в определении АИГ у детей;
SMA (антигладкомышечные антитела) – вещества, которые нацелены на борьбу с гладкой мускулатурой печени;
анти-LC1 (антитела 1 типа к цитозольному печеночному антигену).

Дифференциальная диагностика

Основными патологическими состояниями, с которыми следует дифференцировать АИГ, считаются первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ), хронические вирусные гепатиты (ХВГ). Подобное уточнение позволяет подобрать оптимальные рекомендации и лечение аутоиммунного гепатита, а также получить ожидаемый прогноз.

АИГ с биллиарным циррозом

У пациентов с ПБЦ можно обнаружить антитела типа AMA (вещества, направленные на борьбу с антигенами внутренней поверхности мембран митохондрий) в 30% клинических случаев, что можно спутать с 1 типом АИГ. Точно сказать, что у больного не аутоиммунное воспаление помогут следующие данные:

повышение уровня щелочной фосфатазы;
увеличение показателей иммуноглобулинов М;
появление антител АМА в сочетании с двумя остальными критериями.

АИГ с первичным склерозирующим холангитом

Установлено, что возможно одновременное появление обоих заболеваний в одном клиническом случае. Если пациент жалуется на возникновение зуда кожных покровов, а уровень его щелочной фосфатазы в крови увеличен, можно говорить о ПСХ. Подтвердить или опровергнуть диагноз поможет холангиография.

Важно! Следует помнить, что результаты холангиографии могут быть нормальными при ПСХ, подтвержденном с помощью гистологического исследования.

АИГ с вирусным воспалением

Хронический аутоиммунный гепатит не имеет вирусного происхождения, но у 5–8% пациентов клинические анализы обнаруживают наличие маркеров вирусных гепатитов. В таком случае организм больного плохо реагирует на проводимое лечение стероидными препаратами. У 60% обследуемых присутствуют антитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор.

АИГ и беременность

Женщина может уже знать о своем заболевании или впервые его обнаружить во время вынашивания малыша. Если симптомы возникли в первый раз, пациентка обращается к врачу со следующими жалобами:

постоянная слабость;
снижение работоспособности;
боли в области живота без четкой локализации;
вздутие живота;
снижение аппетита;
ощущение дискомфорта в правом подреберье;
сосудистые звездочки на коже;
зуд кожи.

Внепеченочными проявлениями аутоиммунного воспаления могут быть снижение уровня гемоглобина, боли в суставах и мышцах, акне, симптомы воспаления почек. В период беременности заболевание не характеризуется высокой активностью, что позволяет женщинам спокойно выносить ребенка. Но известны случаи прогрессирования болезни, на фоне которых частота внутриутробной смерти плода и самопроизвольного прерывания вынашивания увеличивается в несколько раз.

Согласно статистике, обострение патологического состояния на фоне беременности встречается у каждой 4-й женщины, у каждой 3-ей хроническое течение переходит в острую фазу после появления малышей на свет. На фоне прогрессирования болезни возможны осложнения со стороны организма матери в виде желудочно-кишечных кровотечений, которые в 11% случаев приводят к летальным исходам.

Особенности лечения

Существуют абсолютные и относительные показания к проведению лечения аутоиммунного гепатита.

Абсолютные

Согласно статистике, пациенты, уровень трансаминаз у которых повышен в 5-10 раз в сочетании с увеличением количественных показателей гамма-глобулинов в 2 раза, имеют прогноз выживаемости только 40% при отсутствии адекватного лечения на протяжении последнего полугода. Если больные не проходят терапию на фоне гистологически подтвержденного АИГ, болезнь переходит в цирроз в 80% клинических случаев.

Важно! В последнем случае 5-летний интервал времени ассоциируется с 40% смертельных исходов.

Абсолютными показаниями к назначению гормональной терапии считаются следующие моменты:

подтверждение наличия гистологических изменений;
лабораторные данные, подтверждающие аутоиммунный процесс, обращенный в сторону печени;
яркие симптомы и признаки патологии, в том числе и внепеченочные проявления.

Относительные

К этой категории относят пациентов, у которых отсутствует симптоматика заболевания, гистологическая картина выражена неярко, отсутствуют признаки цирроза. В подобных случаях выживаемость без проведения иммуносупрессивной терапии достаточно высока. Известны даже случаи длительной ремиссии, но такие моменты рассматриваются индивидуально. Следует учитывать, что переход вялотекущего состояния в активную фазу возможен в любой период времени, поэтому проведение лечения гормональными средствами обосновано.

Когда можно лечение не проводить?

Иммуносупрессивное лечение рекомендуется только в случае наличия симптоматики болезни или на фоне ее гистологического подтверждения. При отсутствии показаний к проведению терапии использовать гормональные препараты не нужно, поскольку они могут спровоцировать появление ряда побочных эффектов:

снижение количества альбуминов в крови;
портосистемное шунтирование крови, на фоне которого печеночно-клеточная функция ухудшается.

Особенно внимательно следует относиться к приему гормонов на фоне следующих заболеваний и состояний (можно принимать препараты только при наличии четких показаний):

сахарный диабет в стадии декомпенсации;
остеопения – сниженная плотность костной ткани, на фоне чего риск появления переломов увеличивается в несколько раз;
расстройства психической сферы;
низкое количество уровня тромбоцитов и лейкоцитов в кровеносном русле.

Схемы лечения

Основная схема терапии – базисная. При аутоиммунном гепатите первоначальными препаратами выбора считаются Преднизолон и Метилпреднизолон. Для увеличения эффективности лечения к одному из этих медикаментов добавляют производное 6-меркаптопурина Азатиоприн. Согласно статистике, схемы Преднизолон + Азатиоприн и Метилпреднизолон + Азатиоприн могут похвалиться 10-летней выживаемостью пациентов не менее 90%. Но полностью избавиться от клиники АИГ получается только у каждого третьего пациента.

Результаты проводимого лечения могут проявляться в нескольких вариантах, характеристика которых описана в таблице.

Варианты иммуносупрессии	Особенности
Ремиссия	Абсолютно все параметры у пациента нормализуются (клинические, лабораторные, гистологические). Через 2 года проводимого лечения наблюдается в 70% клинических случаев.
Неполная ремиссия	Прогрессирование патологического состояния останавливается, но полная ремиссия не достигнута. Врач пересматривает наличие сопутствующих заболеваний, схему проводимой терапии. Как правило, решить проблему удается в 85% случаев за 3–3,5 года непрерывного лечения.
Рецидив	Возникает обычно после отмены лечения: у половины пациентов на протяжении полугода, в 80% клинических случаев через 3 года. Необходимо вернуться вновь к проведению иммуносупрессивной терапии с такими же дозами лекарственных средств или выше.
Резистентность	Организм пациента не отвечает на проводимую терапию, показатели лабораторных и гистологических исследований ухудшаются. Резистентность характерна для каждого десятого больного, требует тщательного пересмотра схемы лечения, проверки наличия сопутствующих патологий и их устранения.

Борьба с заболеванием у детей

Аутоиммунный гепатит у детей часто проявляется молниеносным и злокачественным течением, поэтому важно провести раннюю диагностику и подобрать оптимальное лечение. Основной препарат для больного ребенка – Преднизолон. Его назначают по 2 мг на килограмм массы тела пациента в сутки. Это начальная дозировка, она может доходить постепенно до 60 мг лекарственного средства в день.

Схема лечения пациентов может отличаться. Некоторые специалисты рекомендуют принимать ежедневно гормональный препарат, другие придерживаются мнения, что лекарство следует принимать через день. Если у малыша возникла острая недостаточность печени, терапия будет неэффективной. Отсутствие положительного ответа на проводимое лечение является показанием к пересадке печени.

Что выбирают при беременности?

При подборе схемы лечения беременной женщины важно учитывать риск развития осложнений со стороны организма матери и плода. Преднизолон можно пациенткам, поскольку его влияние на ребенка считается неопасным. Если женщина принимала до беременности Преднизолон + Азатиоприн, от последнего лекарства нужно отказаться, поскольку он может вызывать нарушения со стороны организма малыша.

Но во втором варианте важно оценить риски не только для плода, но и для его матери. При прогрессировании болезни Азатиоприн не отменяют, поскольку это чревато риском развития смертельных осложнений для пациентки.

Побочные эффекты лечения

Осложнения могут возникать как под воздействием Преднизолона, так и под влиянием Азатиоприна. Негативные реакции организма в ответ на лечение гормоном:

патологическая прибавка веса;
появление отеков на ногах и в области поясницы;
высыпания на кожных покровах;
белые полосы (растяжки) на животе;
размягчение костной ткани.

Возможные осложнения терапии Азатиоприном:

угнетение кроветворения в костном мозге;
снижение количества тромбоцитов и эритроцитов в крови;
реакции аллергического характера;
инфекционные осложнения.

Альтернативное лечение

Примерно у 20% пациентов терапия гормонами и Азатиоприном может быть недостаточно эффективной. Таким больным важно подобрать другой лекарственный препарат.

Будесонид

Лекарственное средство назначается как тем пациентам, которые ранее не проходили терапию, так и тем, которые имеют непереносимость медикаментов на основе преднизолона. Будесонид достаточно редко вызывает развитие побочных эффектов и непредвиденных реакций. Используется в таблетированном виде.

Микофенолат мофетил

Терапия данным медикаментом показала высокую эффективность. Назначается в случае отрицательного ответа на проводимое лечение Азатиоприном. Оптимальная дозировка средства – 2 г в сутки.

Циклоспорин А

Механизм действия препарата связан с угнетением экспрессии генов, отвечающих за выработку вещества интерлейкина-2. Последний принимает участие в иммунном ответе организма. Широкое применение лекарства ограничено возможными негативными последствиями:

повышение артериального давления;
поражение почек;
нарушение жирового обмена в организме с последующим риском развития атеросклероза;
осложнения инфекционного характера и др.

Такролимус

Механизм действия препарата аналогичен предыдущему представителю фармации. Клинические исследования доказали, что больные, организм которых не отвечает на проведение иммуносупрессивного лечения Преднизолоном, могут достигать ремиссии при помощи Такролимуса. Данные подтверждаются биохимическим обследованием.

Циклофосфамид

Используется у пациентов, имеющих индивидуальную гиперчувствительность к Азатиоприну. Схема терапии представлена комбинацией Циклофосфамида и Преднизолона. Длительный прием не рекомендован из-за повышенного риска развития проблем со стороны крови.

Трансплантация печени

К сожалению, у каждого десятого пациента пересадка органа считается единственным шансом вернуть качество жизни, избавиться от заболевания или максимально ликвидировать угрозу. Показаниями к постановке больного в очередь ожидания донора являются следующие состояния:

симптомы и признаки декомпенсированной стадии цирроза печени;
кровотечение из вен пищевода;
прогрессирование патологии на фоне проводимой терапии;
появление выраженных побочных эффектов на фоне проводимого лечения в виде остеопороза, злокачественной гипертонии, язвенной болезни ЖКТ, лейкопении и др.

Прогноз заболевания

Официальная статистика говорит о том, что 40% больных с тяжелым течением патологии без проводимой терапии умирали на протяжении первого полугода с момента подтверждения диагноза. Те, которые все же выживали, страдали от цирроза и недостаточности печени.

Сколько живут пациенты, которые проводят лечение и соблюдают рекомендации специалистов по поводу образа жизни и диеты:

10-летний рубеж переступает 20% больных, которые находятся на медикаментозном лечении;
20-летний рубеж переходят 75% больных на фоне терапии медикаментами;
5-летний рубеж после проведения пересадки органа проходят 93% пациентов.

Важно обратиться за консультацией к специалистам сразу же после появления первых признаков патологического состояния. Ранняя диагностика и подбор правильного терапевтического режима позволят сохранить жизнь и здоровье пациенту.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов: ее суть, маркеры, необходимость проведения

Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности. Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией. При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Симптомы и коварность заболевания

Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (> 1000 U / L) и гипербилирубинемия. Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга. Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

Показания для проведения

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов. Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса. Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования. При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания. Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

Надпеченочная желтуха

При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

Печеночная желтуха

Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами. Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы. Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

Маркеры дифференциальной диагностики

Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения. Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA). Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%). Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

Диагностика врожденного гепатита у детей

Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред. Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной. Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

Новорожденные - единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно. Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный. Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

Дифференцирование гепатита от других заболеваний

В медицине дифференцировать - это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза. Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

Задачи диагностики заключаются в распознавании цирроза печени, определении степени печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, а также установлении этиологического или патогенетического типа болезни. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных клинической картины, биохимических показателей крови и инструментального исследования.

Компенсированный цирроз печени обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний (на основании обнаруженных гепатомегалии и спленомегалии неясного генеза). Поэтому ряд исследователей предлагает называть эту форму цирроза «латентной». Для подтверждения диагноза при компенсированном циррозе печени всегда необходимо проводить инструментальное обследование, так как имеющиеся в этих случаях изменения показателей нагрузочных проб неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса ведущее значение для диагноза имеют следующие симптомы: гепатомегалия и спленомегалия, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, незначительные носовые кровотечения, метеоризм, а также данные лабораторные исследования – ускоренная СОЭ, диспротеинемия, снижение показателя сулемовой пробы, повышение уровня общего билирубина (главным образом за счет связанного), умеренное повышение активности аминотрансфераз. Надежным диагностическим признаком является понижение в крови содержания восстановленного глутатиона ниже 24 мг% (0,78 ммоль/л).

Диагностика декомпенсированного цирроза печени, кроме перечисленных симптомов, основывается главным образом на наличии желтухи, асцита и выраженного геморрагического диатеза. При декомпенсированном циррозе печени отмечается гипопротеинемия, выраженное уменьшение содержания альбумина в крови, снижение показателей сулемовой пробы, дальнейшее повышение общего (связанного) билирубина, снижение содержания свертывающих факторов крови (изменение коагулограммы), низкий коэффициент этерификации холестерина, алкалоз – респираторный и (или) метаболический.

При наличии перечисленных симптомов первостепенное значение для диагностики имеет выявление признаков портальной гипертензии, в частности варикозно-расширенных вен пищевода, с помощью эзофагоскопии и рентгенологического исследования пищевода. В зависимости от величины портального давления различают две степени портальной гипертензии:

I степень – умеренно выраженная (портальное давление 150-300 мм вод. ст.), проявляется метеоризмом, диспептическими расстройствами, спленомегалией;
II степень – резко выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), характеризуется видимыми венозными коллатералями, варикозным расширением вен пищевода, асцитом.

Для диагностики цирроза печени используют неинвазивные (ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные) и инвазивные – морфологические (лапароскопия, прицельная биопсия) методы исследования. Наиболее информативными при циррозе печени среди неинвазивных методов являются эхография и сцинтиграфия.

С помощью эхографии при циррозе печени обнаруживают увеличение печени, изменение её контуров (закругленные, неравномерные), а также спленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен.

Рентгенологическое исследование при циррозе печени позволяет обнаружить нарушения в структуре печени, а также изменения её гемодинамики. С помощью обзорной рентгенографии выявляют изменение величины (увеличение или уменьшение) и формы печени, а также признаки асцита. Выраженное увеличение органа сопровождается высоким расположением правого купола диафрагмы и углублением правого реберно-диафрагмального синуса.

При асците отмечается ограничение подвижности и смещение вверх диафрагмы, а также смещение вниз правой почки, толстой кишки, вниз и влево – желудка. Пневмоперитонеум позволяет получить рельефное изображение поверхности органа. Введение газа в брюшную полость дает возможность также выявить малые количества асцитической жидкости. С помощью компьютерной томографии определяют размеры печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока.

Значительные изменения печени при циррозе определяются с помощью ангиографических методов исследования. Так, при кавографии отмечается смещение и деформация венозных стволов, обусловленные развитием ложных долек, иногда циркулярное сужение нижней полой вены; при целиакографии в случае выраженной портальной гипертензии отмечается расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочной артерии и одновременно сужение общей печёночной и собственной печёночной артерий, артериальный рисунок печени обеднен, сегментарные артерии сужены и извиты, ветви селезеночной артерии, напротив, расширены; в селезёнке наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества.

По данным рентгено-кинематографии, проведённой в сочетании с целиакографией, объемный кровоток в селезеночной артерии при циррозе печени возрастает в 2-2,5 раза, а в собственной печёночной артерии уменьшается в 1,5-2 раза. Соотношение этих показателей в норме составляет 0,7-1,4, а при циррозе с портальной гипертензией этот коэффициент увеличивается до 3-6. Наибольшую диагностическую ценность имеет спленопортография. Проведение этого исследования при циррозе печени позволяет определить более вертикальное расположение воротной вены, деформацию и уменьшение калибра её ветвей, обеднение рисунка в связи с редукцией мелких вен. Отток крови из портальной системы компенсирован за счет расширенных коллатералей. Коллатеральный отток крови по анастомозам и варикозное расширение вен можно обнаружить косвенным путём с помощью введения контрастного вещества в пищевод, желудок, кишечник. В случае расширения подслизистых венозных сплетений по ходу складок видны округлые поверхностные дефекты контрастирования.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей – холеграфия, позволяющая обнаружить сужение внутрипечёночных желчных протоков, в основном применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного билиарного цирроза печени.

Радиоизотопная диагностика циррозов печени проводится с целью определения функционального и морфологического состояния печени, оценки состояния кровообращения органа. Применяются радиоизотопная гепатография, сканирование и сцинтиграфия, радиоциркулография, радиоизотопные холеграфия и портография. Наибольшую диагностическую ценность имеет сцинтиграфия с различными гепатотропными пре паратами. На сцинтиграммах больных циррозом печени определяется снижение включения радио-фармацевтического препарата и неравномерное его распределение, изменение формы и размеров печени.

Исследование, производимое с помощью коллоидных радио-фармацевтических препаратов, дает возможность проводить количественную оценку их перераспределения в ретикулоэндотелиальной системе и тем самым определять характер и степень поражения печени. Крупноузловой цирроз на сцинтиграммах печени характеризуется чередованием участков повышенного включения радио-фармацевтического препарата (очаги регенерации печёночной ткани) с зонами пониженного его включения или полного его отсутствия (фиброзные изменения). При мелкоузловом циррозе печени отмечается относительно равномерное снижение накопления препарата, более выраженное по периферии органа. Для более детального исследования печени при циррозе применяют эмиссионную компьютерную томографию, позволяющую на основе сцинтиграфических срезов в различных сечениях получать объемную информацию о цирротических изменениях в глубинных структурах органа.

Для оценки состояния поглотительно-выделительной функции гепатоцитов при циррозе печени, а также как дифференциально-диагностический тест внутрипечёночного и внепечёночного холестаза применяют методику радиоизотопной хвлеграфии. Используемые для этого радио-фармацевтические препараты на основе иминодиуксусных кислот позволяют проводить исследования при наличии высоких показателей билирубина крови. Для выявления причин портальной гипертензии, определения портокавальных анастомозов наиболее информативными являются радиоизотопная портография и интраректальное введение охлажденной ксено-воздушной смеси 133Хе с последующей регистрацией прохождения радио-фармацевтического препарата по системе нижней полой вены.

К морфологическим методам относятся перитонеоскопия и прицельная биопсия. Характерными признаками цирроза печени являются диффузная зернистость и (или) бугристость поверхности печени, микроскопически – псевдодольковое строение органа.

Дифференциальный диагноз

Цирроз печени в начальной стадии дифференцируют с хроническим активным гепатитом, жировым гепатозом. При хроническом активном гепатите печень умеренно плотная, с заостренным краем, болезненная при пальпации. При жировом гепатозе печень увеличена незначительно, плотноватой консистенции, иногда чувствительна при пальпации, имеет тупой край и гладкую поверхность. Ввиду того что развитие цирроза печени происходит постепенно, чёткое их разграничение в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют со злокачественной опухолью печени, альвеококкозом, сублейкемическим миелозом, амилоидозом печени.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени (селезёнка при этом остается нормальных размеров), которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность, лейкоцитоз, анемия, резко ускоренная СОЭ. Наиболее достоверными признаками рака печени (первичного и цирроза-рака) являются положительная реакция Абелева-Татаринова – выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре, а также данные прицельной биопсии, ангиографии (при холангиоме).

При альвеококкозе увеличение печени происходит постепенно, в течение длительного времени; печень становится бугристой, приобретает «железную» плотность, болезненна при пальпации; диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляются специфические антитела; в ряде случаев прибегают к лапароскопии.

При сублейкемическом миелозе с доброкачественным течением увеличение селезёнки предшествует гепатомегалии, портальная гипертензия не характерна; наблюдается диссоциация между резко выраженной спленомегалией и мало изменённой картиной крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм). Достоверными диагностическими критериями являются данные, полученные при трепанобиопсии, – выраженная клеточная гиперплазия, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Этиология.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

Инфекционные факторы.

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

Патогенез.

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

1. Болевой.

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных - диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана, количественная проба - анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз - течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму - тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически - выраженность фиброза.

Циррозы печени.

Цирроз печени (ЦП) - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская) классификация (1954 г.)

Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
Смешанный цирроз.

Клиническая картина.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность - от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза - в учебнике.

Осложнения циррозов:

Печеночная кома.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

Тромбоз воротной вены.
Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель - биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

Монотерапия преднизолоном.

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат - веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) - роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С - в 25%, а при ХГ D - лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты - видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

При желтухе - желчегонные средства и антиспастики.
При асците - диуретики и болковые препараты.
При выраженном болевом синдроме - аналгетики.
При кожном зуде - десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
При кровотечениях - гемостатическая терапия.

Для того, чтобы лечить цирроз печени с максимальной эффективностью, необходимо сделать максимально точную диагностику. Диагностика цирроза печени представляет собой весьма сложный и уж точно далеко не быстрый процесс, подходы и методики здесь могут быть использованы самые разные.

Перед тем как выбрать тот или иной диагностический подход нужно знать, каким именно образом выявить цирроз печени. Этим занимается этиология, но несмотря на значительное успехи, этиология не всегда можно точно ответить почему человек заболел, но исследования печеночно-почечных недугов продолжается.

Врач подбирает такие методы клинического обследования, чтобы знать о здоровье пациента как можно больше, что позволит выбрать максимально эффективные лечение. Как и многие другие недуги (например, гепатит) цирроз в первую очередь диагностируется на основании опроса пациента, таким образом выявляются самые главные жалобы.

Однако, очень важно знать, что для окончательно выявления такой болезни необходимо провести полноценное комплексное обследование, особенно важны анализы при циррозе печени. Лечение должно быть комплексным, очень важен качественный сестринский процесс при циррозе печени. Такой недуг имеет несколько форм, классификация любого цирроза печени по чайлд пью является одной из самых распространенных. Так, наиболее распространен цирроз печени класс А с по чайлд классификации.

Когда речь идет о том, почему возникает такой недуг, нужно сказать, что здесь существенную роль играет наследственный фактор. В связи с этим при обследовании пациента сразу нужно выяснить, болел ли кто-нибудь циррозом печени из его близких родственников или нет. Специалист должен максимально точно выяснить, когда именно стали проявлять себя первые болезненные признаки, и как они развивались. Таким образом, предоставляется возможность выяснить, действительно ли пациент болен циррозом, или речь идет о гепатите, также определяется стадия болезни.

При этом надо отметить, что люди, у которых прогрессирует такой недуг, очень часто жалуются на самые разные вещи, здесь все находится в прямой зависимости от уровня пораженности органа, а также от того, имеются ли какие-то осложнения. Если заболевание носит компенсированный характер, то негативных симптомов может не быть вообще и диагностическая карта это фиксирует. Однако, есть такие признаки, которые в любом случае заслуживают пристального внимания:

справа под ребрами иногда возникают несильные болевые ощущения, они носят тупообразный характер, появляются также быстро, как и исчезают;
человек теряет в весе, но при этом не много, поэтому внимания на это не обращает;
ощущается некоторая слабость, тонус снижается;
иногда неожиданно находит тошнота, причем явных причин для этого нет;
температура повышается (но незначительно, что также часто не дает повода для беспокойства).

Если идет речь о стадии субкомпенсации, то симптомы выражены более сильно:

работоспособность человека снижается, он очень быстро устает;
боли в районе живота становятся сильнее и длительнее;
тошнит часто, это сопровождается рвотой, может быть диарея, проблемы с пищеварением, понос;
человек не хочет есть;
кожа чешется и зудит;
кожа меняет оттенок на желтоватый;
температура значительно повышена.

При стадии декомпенсации, признаки уже такие:

температура очень высокая;
вес тела падает стремительно, все это помножается на постоянную сильную усталость;
в брюшной полости и в пищеводе наблюдается кровотечение;
в результате асцита, стремительно растет живот (на фоне общей потери веса это заметно сильно);
начинаются проблемы с сознанием.

Об общем медицинском осмотре

Диагностическая процедура должна начинаться с опроса больного, все имеющиеся симптомы и жалобы должны быть зафиксированы максимально точно. Нужно учитывать, что печень обладает повышенными компенсаторными способностями, что дает возможность циррозу длительное время вообще развиваться безо всяких симптомов. Тем не менее, подавляющее большинство людей жалуется на слабость, на отсутствии желания есть, сильную потерю массы тела, кожный зуд. А ещё бывают так, что ломит суставы, а в паховой зоне выпадают волосы. Если речь идет о женщинах, то нарушение менструального цикла является очень распространенным. Здесь нужно отметить сестринский процесс при циррозе печени, от него многое зависит.

Ещё о признаках недуга - желудок и кишечник работают с нарушениями, что отражается в рвоте, тошноте, запоре и поносе. Кал становится бесцветным, а человек не может переносить алкогольные напитки и жирную еду. Температура повышенная, справа тела постоянно болит. Вот это уже все характерно именно для цирроза. Боль чаще всего носит ноющий характер, а ещё печень увеличивается, увидеть это можно ещё при общем медицинском осмотре. Также при осмотре должны учитываться состояние кожи, волос и ногтей. Надо отметить, что кожа очень часто приобретает неприятный желтоватый оттенок (так как желтуха очень част сопровождает эту болезнь).

Если говорить о признаках цирроза на коже, то часто они проявляются в виде так называемых звездочек - маленьких пятнышках, которые находятся на верхней стороне тела. Это объясняется тем, что печень под давлением болезни неспособна к инактивации гормонов, а они расширяют сосуды. Волосы и ногти больного чаще всего становятся тонкими и слабыми, ломкими. Это объясняется проблемами в обмене веществ.

Об анализах и методах исследования

исследования общеклинического характера. Здесь принимается к исследованию каловые массы, моча (цвет мочи может быть изменен) и кровь. Если есть цирроз, то при кровяном анализе есть возможность выявления анемии, так как в организме недостаточно железа и кислот. Цирроз является очень серьезной патологией, поэтому негативное воздействие оказывается на весь организм, что можно увидеть, изучив мочу больного;
исследование крови (биохимический анализ), для постановки точного диагноза такой анализ нередко бывает необходим. Анализ крови при циррозе печени очень важен, дело в том, что когда у человека такая болезнь, белковая фракция снижается, что можно выявить при таком исследовании. Показатели крови при сильном циррозе печени очень важны;
ферментные анализы;
часто используется каулограмма, с помощью которой есть возможность дифференцировать скорость свертывания крови больного. Такая методика очень эффективна, с её помощью можно оценить состояние всего организма, что в свою очередь, позволяет избрать наиболее эффективную лечебную методику. Дело в том, что данные показатели крови могут дать картину относительного течения операции, если она предстоит. А также можно разобраться с тем, как быстро можно остановить кровь у человека;
исследования иммунологического и серологического характера. Серологический метод способен определить вирус, который вызвал болезнь, а с помощью иммунологического метода можно определить антитела или наличие гепатита. Если в крови следы антител не были найдены, значит говорить об инфицировании не стоит;
прочие исследования. Здесь нужно отметить изучение выявлений гормонального фонда, определить насколько снижен уровень тестостерона. При циррозе печени какие ещё анализы нужны? Это решает только врач.

Способы диагностики

1 радиографический метод, посредством которого дифференцируют размер печени, такой способ является самым несложным; 2 радионуклидный метод, заключается в введении в организм радиоактивного вещества, после чего осуществляется наблюдение за его фиксацией в разных органах. Конечно, в отличие от УЗИ, такой метод не дает возможности увидеть четкие картины, но зато есть возможность оценить уровень функционирования печени, что нельзя сделать при УЗИ. Полученный снимок может дать определение, что селезенка тоже увеличена, если радиофармацевтический элемент располагается в районе позвоночника или таза, то значит печень работает с нарушениями; 3 компьютерная томография. С помощью такого метода есть возможность оценки очага опухоли (раковой) в пораженной болезнью печени. Когда начинается действие ультразвука, то очаги начинают пунктировать, потом все полученные данные тщательно изучаются и на основании этого назначается лечение. Могут быть выявлены осложнения, в виде злокачественных образований, здесь уже можно говорить об онкологии; 4 обследование ультразвуком. Цирроз печени на узи распознается хорошо. Распространенный способ, посредством которого можно определиться со стадией болезни, также можно получить данные о размерах органа. Ещё можно узнать, если ли в желудке жидкость (это называется асцитом). А ещё УЗИ эффективно используется для того, чтобы найти очаги, что могут стать причиной раковых заболеваний; 5 лапораскопический способ, который представляет собой оперативное вмешательство, что может подтвердить наличие недуга или же опровергнуть это. Медик изучает поверхность печени, оценивает её. Если у человека крупноузловой цирроз, то сверху на печени находятся узелки, которые могут иметь красноватый или коричневатый оттенки. Форма их может быть круглой, а могут они и вообще не иметь формы; 6 гистологические исследование и биопсия. С помощью этих методов есть отличная возможность определить наличие недуга, а также узнать, на какой стадии она находится. После этого врачи назначают наиболее подходящее лечение, и сестринский процесс при циррозе печени должен производится на высоком уровне.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Дифференциальная диагностика цирроза больной печени очень эффективна. С помощью такой способа диагностики можно понять, действительно ли речь идет о циррозе печени, или имеет место быть другие недуга, такие как рак. Для определения патологии, используется исследование ультразвуком, а также биопсия. Именно с помощью последней диагностика получается максимально точной.

Можно понять, если цирроз печени патогенез ярко выраженный или нет. Что хорошо, иногда можно предвидеть синдромы сильного цирроза печени, например асцита. Формулировка любого диагноза цирроз печени может быть разной и лечение всегда назначается индивидуально.