Хроническая дуоденальная непроходимость симптомы. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза)

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Более длительного лечения требуют синдромы дуоденальной гормональной недостаточности. При них в комплексном лечении важное значение приобретает дробное питание (стол 5п) и фитотерапия. На 15-й день следует переходить к приему горячего настоя фитоколина: трава горца птичьего, зверобоя продырявленного, лист подорожника большого - по 9 частей каждого; лист и корень одуванчика лекарственного - по семь частей, трава донника лекарственного, лист мяты перечной - по пять частей, цвет клевера лугового - три части, лист брусники обыкновенной, трава горца почечуйного - по одной части. Курс лечения продолжительностью не менее трех месяцев.

Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный воспалительной инфильтрацией, может подвергнуться обратному развитию благодаря комплексному лечению. Комплексное лечение острого и хронического дуоденита, синдромов дуоденальной гормональной недостаточности при холестатическом гепатите и биллиарном циррозе печени способствует улучшению течения этих заболеваний. Таким образом, полученные нами наблюдения полностью подтверждают данные Витебского о ведущем значении двенадцатиперстной кишки в пищеварении, обмене веществ и эндокринном влиянии. Лечение болезней двенадцатиперстной кишки должно быть направляющим в гастроэнтерологии.

Фитотерапия дуоденальной гормональной недостаточности начинается и заканчивается фитотерапией дуоденита. Двенадцатиперстную кишку признали эндокринным органом более 90 лет тому назад, обнаружив в слизистой оболочке кишки секретин - первое вещество, названное гормоном. С тех пор в двенадцатиперстной кишке открыты разнообразные гормоны, контролирующие функцию пищеварения, деятельность печени, поджелудочной железы, желез тонкой кишки, желудка. Под гормональным контролем находится моторная функция желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Двенадцатиперстная кишка выделяет гормоны общего действия, влияющие на обмен веществ, деятельность нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, так называемое пищеварительное поведение.

Гормоны двенадцатиперстной кишки в большинстве парные - тормозящие и возбуждающие - как деятельность пищеварительных желез и мышечных волокон пищеварительного тракта, так и скорость обменных процессов в организме, активность нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Гормоны двенадцатиперстной кишки обладают однозначным действием, которое реализуется при распространении гормона по системе кровообращения. Место образования пищеварительных гормонов окончательно еще не найдено.

Есть предположение, что источником дуоденальных гормонов является бруинеровы железы и рассеянные клетки слизистой и подслизистой. Двенадцатиперстная кишка играет важную роль в создании пищевых эмоций, пищеварительного поведения, связывая органы пищеварения с диэнцефальной (гипоталямус) областью головного мозга, соединяя в единый физиологический акт условно-рефлекторную и химическую фазы пищеварения и пищеварительного поведения. Комплекс симптомов нарушений эндокринной функции двенадцатиперстной кишки объединяется под названием "Болезнь дуоденальной недостаточности", модель которой мне удалось описать у человека в 1966 г., в последующих работах.

Причины дуоденальной недостаточности кроются в наследуемой слабости гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки. Длительно текущий, диффузный, глубокий, острый и хронический дуоденит, поражающий подслизистый слой двенадцатиперстной кишки, хронические инфекции и интоксикации, лямблии, глисты провоцируют проявление скрытой дуоденальной гормональной неполноценности Ее возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Угнетение гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки может возникнуть при отсутствии раздражения его пищевым комком и желудочным соком. Атрофия от бездействия гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки возникает при резекции желудка. Через несколько месяцев и после оперативного вмешательства у ряда больных возникает болезнь дуоденальной недостаточности. Проявляется она ранним или поздним демпинг-синдромом, своеобразной астенией, которую можно назвать адуоденальной астении, нарастает постепенно, по мере угнетения гормональной функции и атрофии двенадцатиперстной кишки. Тяжелые формы дуоденальной недостаточности отмечаются лишь через несколько лет после операции.

Дуоденальная недостаточность у отдельных больных начинает проявляться с детства.

У таких детей плохой аппетит, они рано переходят на легкоусваемую углеводную пищу, теряют в весе, плохо приспосабливаются к изменяющемуся режиму и форме питания. У молодых девушек, страдающих дуоденальной недостаточностью, менструация отличается обилием, нерегулярностью. Нередки явления синдрома предменструального напряжения.

Болезнь дуоденально-гормональной недостаточности чаще встречается у молодых женщин. У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни. Таким образом клинически устанавливается определенная взаимосвязь между дуоденальной гормональной функцией и эстрогенной (отрицательной) и андрогенной (положительной) активностью. Проявляется дуоденальная гормональная недостаточность диэнцефальным, меньеровским, гипер-и гипогликемическим демпинг-синдромами оперированных и неоперированных, дуоденальной мигренью, дуоденальной астенией.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. Заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой..

В подобных случаях диагностируется как меньеровский синдром. Болезнь дуоденальной недостаточности включает в себя синдром дуоденальной мигрени. Приступы головных болей тесно связаны с менструальным циклом, появляются на голодный желудок или продолжающиеся несколько дней, недель, хорошо купируются с помощью длительного орошения неоперационный дренаж двенадцатиперстной кишки.

Дуоденальная недостаточность протекает в две стадии, если этиологическим моментом является хронический дуоденит, интоксикация или резекция желудка. В первой стадии болезни страдает выработка тормозящих гормонов. В частности, двенадцатиперстная кишка перестает оказывать сдерживающее влияние на выработку инсулина - островками поджелудочной железы. Вслед за пищевой гипергликемией в таких случаях происходит резкое падение уровня сахара в крови, что может сопровождаться гипокликемическим или меньеровским синдромами и возбуждением парасимпатического отдела центральной нервной системы. Патологическая динамика сахара крови фиксируется сахарной кривой.

Вторая стадия заболевания, при отсутствии лечения, развивается, когда гормональный аппарат двенадцатиперстной кишки полностью выходит из строя. Страдает выработка кишкой как тормозящих, так и возбуждающих гормонов. Полностью выключается регуляция выброса инсулина двенадцатиперстной кишкой. Сахарная кривая при приеме глюкозы через рот имеет большие размахи, приближаясь по форме к кривой при введении глюкозы внутривенно. Клинически заболевание проявляется как ранним (гиперкликемическим), так и поздним (гипогликемическим) синдромами. Снижение выделения гормона общего действия ведет к резкому похуданию, диэнцефальным кризам. Тяжелым нейропсихическим (своеобразная психическая депрессия) и сердечно-сосудистым расстройствам. Здесь необходимо предположить наличие тормозящих и возбуждающих факторов. Ослабление первых ведет к ожирению, угнетение вторых - к исхуданию.

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности начинается с санации двенадцатиперстной кишки, миндалин полости рта, желчного пузыря. Диетическое питание предотвращает раздражение двенадцатиперстной кишки антидуоденальной пищей (жареное, копченое и др.). Наряду с диетой необходимо с первого дня назначать фитотерапию - сбор № 1: ромашка аптечная, подорожник большой, мята перечная - по две части, тысячелистник обыкновенный, зверобой продырявленный - по одной части. Первые два-три дня рекомендуем по четверти стакана каждый час. Последующие 11-12 дней - по полстакана четыре раза в день. Лист подорожника, трава зверобоя, тысячелистника действуют противомикробно и противовоспалительно, лист мяты и цвет ромашки снимают спазмы, улучшают кровообращение и уменьшают аллергические реакции. Все это способствует заживлению дуоденита и способствует нормализации эндокринной функции. Повторные переливания крови, плазмы, введение анаболических гормонов при резком исхудании, витаминов оказывают благоприятное воздействие на течение заболевания. Длительное орошение двенадцатиперстной кишки через двойной зонд настоем сбора № 1 или фитоколина, соды, антибиотиков, марганцовокислого калия, снимая интоксикацию, стаз и воспаление двенадцатиперстной кишки, улучшает деятельность дуоденального гормонального аппарата В ряде случаев показан желудочный сок, абомин, панкреатин и другие ферменты. Их прием нужно ограничить двумя-тремя неделями, иначе разовьется атрофия от бездеятельности.

Для лечения демпинг-синдрома назначается дробное питание с резким ограничением углеводов , особенно на голодный желудок и в растворенном виде, а также зверобой, продырявленный с одуванчиком лекарственным в соотношении 3 1 . При диэнцефальном синдроме дополнительно используют седативные и нейроплегические средства, понижающие возбудимость диэнцефальной области. Большую поддержку в лечении окажет иван-чай (лист и цвет), боярышник (цвет и плод), валерьяна (корни). При меньеровском синдроме назначаются холино-литические препараты, а также одуванчик (цвет) и мята (лист), снижающие возбудимость парасимпатических рецепторов. Лечение болезни дуоденальной недостаточности требует тщательности, упорства от врача и больного и продолжается в тяжелых случаях 6-18 месяцев, приводя к значительному улучшению самочувствия больного, восстановлению трудоспособности. Клиническое улучшение у людей, как и у животных, проходит через фазу ожирения с последующей стабилизацией веса.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) питание растущего организма и правильный режим питания. С целью предупреждения атрофии дуоденального гормонального аппарата следует там, где это возможно, избегать во время операций выключения из пищеварения двенадцатиперстной кишки, не назначать на длительное время ферменты, применять соляную кислоту, если ее желудок не вырабатывает. Соляная кислота является самым физиологичным стимулятором эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Из 76 больных болезнью дуоденальной гормональной недостаточностью в результате фитотерапии у 61 наступило выздоровление, у 15-ти - значительное улучшение.

Наряду с дуоденитом мне в моей практике и научной работе повышенное внимание довелось уделить также дисбактериозу.

По материалам книги: К.А.Трескунов
«Клиническая фитология и фитотерапия»

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Дуоденостаз – развитие непроходимости двенадцатиперстной кишки физической или механической природы. Ранняя диагностика дает положительный результат лечения. Запущенные формы приводят к необходимости оперативного вмешательства. Заболеванию подвержены взрослые люди молодого возраста (20–40 лет), чаще женщины.

Для недуга характерны болевые ощущения в разных отделах желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота. Застой в кишечнике приводит к интоксикации организма, что выражается быстрой утомляемостью, раздражением, похудением.

Основные причины дуоденостаза

Питательные вещества, необходимые для жизнедеятельности человека, поступают с едой. В процессе переваривания пищи принимает участие двенадцатиперстная кишка (ДПК), откуда все полезное поступает в кровь. Данный отдел кишечника всегда находится в активном состоянии (в большей или меньшей степени). Если по каким-то причинам пищевой ком задерживается в 12-перстной кишке, развивается дуоденостаз.

Заболевание классифицируется следующим образом:

Первичное – патология не связана с другими проблемами, возникла сама по себе.
Вторичное является причиной прочих внутренних изменений и патологических состояний, которые привели к застойному явлению в ДПК.

Причины, вызывающие дуоденостаз, разнообразны. Их можно разделить на несколько групп:

Функциональные нарушения

Связаны с изменениями в работе следующих систем организма:

неполадки в работе нервной;
сбой в функционировании эндокринной;
нарушение деятельности органов пищеварения.

Внутренние заболевания

Возникновение определенных болезней ведет к несогласованному управлению работой ДПК. К ним относятся:

воспаление желчного пузыря;
язва желудка;
воспаление в поджелудочной железе;
язва ДПК;
дуоденит;
гастрит.

Механические препятствия

Прохождению пищевого кома по ДПК мешают преграды, в результате которых развивается дуоденостаз. Они подразделяются:

внешние – 12-перстная кишка сдавливается различными образованиями в брюшной полости;
внутренние – просвет ДПК закупоривается изнутри.

Ко внешним препятствиям относят:

опухоли, образованные в самой кишке или в органах, расположенных поблизости;
соединительные образования, возникшие в результате спаечной болезни;
сдавление сосудами брыжейки при их атипичном расположении;
последствия хирургической операции;
перегиб 12-перстной кишки;
аномальное развитие ДПК при беременности.

Внутренние препятствия:

камни, попавшие в начальный отдел ДПК из-за желчекаменной болезни;
глисты, свернутые клубками.

Развитие заболевания

Отмечается три стадии течения недуга:

Компенсация – сократительные функции кишки изменяются на непродолжительный промежуток времени. Происходит несогласованный спазм и расслабление отдельных участков, в результате нарушается перистальтика кишечника, возникает обратный заброс содержимого в луковицу ДПК.
Субкомпенсация – изменения становятся постоянными. В этот процесс вовлекаются клапанное устройство и нижняя часть желудка. Привратник не справляется с функциями (остается открытым, хотя этого быть не должно), из-за чего возникает дуоденогастральный рефлюкс (часть пищевых масс забрасывается обратно в желудок).
Декомпенсация – перистальтика ДПК нарушена постоянно, нижний отдел расширен. Воспаляются пути выведения желчи и поджелудочная железа. Возвращение содержимого кишки в желудок приводит к воспалению его слизистой. Круг замыкается.

Заболевание системы пищеварения способствует развитию дуоденостаза, усиление его проявлений приводит к ухудшению состояния и появлению других патологий.

Характерные симптомы

От начальных признаков заболевания до стадии декомпенсации проходит несколько недель. В редких случаях больные живут с нелеченой патологией много лет. Но чем больше времени 12-перстная кишка находится в измененном состоянии, тем труднее впоследствии терапия патологии.

Характерные симптомы дуоденостаза:

диспептические связаны с изменением работы пищеварительной системы;
интоксикационные – ухудшение самочувствия в связи с отравлением организма.

Диспептические признаки

Симптомы:

боли в животе;
тошнота;
рвотные проявления;
срыгивания;
дискомфорт из-за скопления газов.

Описание характера боли:

появляются после еды (через полчаса или чуть больше);
проявляются приступами, спазмами, когда временно прекращаются, человек отмечает облегчение;
ощущаются в подреберье с правой стороны, под ложечкой;
на первом этапе боль прекращается после рвотных приступов, позже этого не происходит.

Описание характера тошноты:

носит постоянное выматывающее проявление, особенно на третьей стадии;
в начальном периоде ослабевает после рвоты, при усугублении ситуации этого уже не происходит;
снижает аппетит, больной худеет.

Описание характера рвоты:

прием пищи провоцирует рвотный рефлекс;
в начале болезни после нее становится легче, в период декомпенсации боль и тошнота после рвоты не проходят;
рвотные массы перемешаны с желчью.

Срыгивание – облегченный вариант рвоты. В дальнейшем при прогрессировании патологии первый симптом обязательно перерастет во второй.

Интоксикационные признаки

Симптомы отравления организма связаны с тем, что остатки пищи задерживаются в ДПК дольше положенного времени, происходит их брожение, а токсические продукты попадают в кровь. Это выражается следующим образом:

наступает быстрая усталость при легкой работе;
пациент проявляет раздражение или впадает в апатичное состояние;
происходит отвращение к еде, истощение.

Если лечение не начато вовремя, интоксикация приводит к поражению сердца, почек, а в итоге к смерти.

Применяемые методы диагностики

Специфические жалобы больного с указанием симптомов не позволяют быстро и точно установить диагноз. Большинство заболеваний ЖКТ имеют схожую симптоматику. При определении болезнитребуются консультации гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта.

Применяют следующие методы диагностики:

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить зияющее клапанное устройство, возвращение содержимого ДПК в желудок, расширение кишки и ее неспособность к сократительной функции.
Эндоскопическая биопсия выявляет изменения в кишке дистрофического характера, приводящие к усугублению ситуации.
Рентгенография пассажа бария определяет участок кишки, по которому затруднено передвижение содержимого. Отклонением от нормы считается задержка более, чем на 40 секунд.
Релаксационная дуоденография: с помощью холинолитиков приводят ДПК в гипотоническое состояние и проверяют ее возможности с применением выпитого бария.
Антродуоденальная манометрия подтверждает снижение активности и расширение ДПК.
Дуоденальное зондирование констатирует степень застойных явлений в кишке.
Исследование содержимого ДПК определяет степень интоксикации организма.
Ультразвуковое исследование выявляет наличие механических причин патологии.
Мезентерикография позволяет обнаружить опухоли, аномалии сосудов, спайки, конкременты. Это необходимо для определения тактики лечения.

Для составления общей картины заболевания используют лабораторные методы:

по анализу крови патология подтверждается увеличением СОЭ и лейкоцитозом;
анализ мочи выявляет уровень отравления организма и поражение почек по изменению показателей эритроцитов, удельного веса мочи.

Дифференциальная диагностика позволяет отделить от дуоденостаза следующие заболевания:

гастрит в острой форме и обостренной хронической стадии;
дуоденит острый и обостренный хронический;
язва желудка;
язва ДПК;
спайки в брюшной полости.

Лечение дуоденостаза

Лечение данной патологии начинают с применения консервативных методов независимо от того, на какой стадии диагностировали заболевание. При декомпенсации подобный подход подготавливает больного к оперативному вмешательству (улучшает состояние кишечника, убирает вещества, способствующие отравлению организма).

Препараты

При медикаментозной терапии назначают:

прокинетики – препараты, изменяющие моторику кишечника («Итомед», «Мотилиум», «Домидон»);
спазмолитики для купирования болевого синдрома при хронической дуоденальной непроходимости («Дротаверин», «Но-шпа»);
препараты для снижения кислотности («Маалокс») и для уменьшения секрета соляной кислоты («Ранитидин»);
витамины для поддержки истощенного организма.

Кроме лекарственных средств, назначают:

Соблюдение диеты – принимать пищу маленькими порциями не менее 5 раз в день. Еда должна быть питательной, витаминизированной, но с минимальным количеством клетчатки.
Лечебная гимнастика – посильные физические упражнения укрепляют мышцы, что положительно влияет на состояние кишечника.
Самомассаж живота усиливает сокращение стенок кишечника, продвижение химуса по ДПК.
Промывание кишечника избавляет от отравления организма, улучшает сократительную функцию. С помощью зонда, который имеет два канала, в ДПК вводят и одновременно выводят 300–350 мл минеральной воды.

Народные средства

Средства народной медицины применяют только с разрешения лечащего врача. Употребляют травы, обладающие такими свойствами.

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
курение;
алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
хронический гастрит;
инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
цирроз печени;
глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
по причине возникновения (первичный или вторичный);
по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
Гастритоподобная. Боль возникает через 20-30 минут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

обложенность языка;
изжога;
отрыжка;
тошнота, рвота;
повышенная потливость (гипергидроз);
общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
дуоденальное зондирование;
лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
прободение язвы;
язвенное кровотечение;
злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
гормональная дуоденальная недостаточность;
высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

рациональное питание;
отказ от курения и употребления спиртных напитков;
своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
регулярные умеренные физические нагрузки.

Видео с YouTube по теме статьи: