Адг гормон где сдать. Вазопрессин антидиуретический гормон: механизм его действия и функции

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), считается нейрогормоном. Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, после чего поступает в заднюю долю гипофиза и некоторое время там скапливается. При достижении определенного уровня он поступает в кровь. Во время нахождения в гипофизе вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на производство АКТГ, который, в свою очередь, контролирует работу надпочечников.

Факт: АДГ также скапливается в спинномозговой жидкости, но в значительно меньших количествах.

Уровень вазопрессина в организме человека непостоянен и зависит от осмотического давления, т.е. от количества поступившей жидкости. Большое количество воды стимулирует большую его выработку, тогда как при ее недостатке уровень антидиуретического гормона значительно ниже.

Функции

Вазопрессин является важным гормоном для организма, но не многофункциональным. Гормоны передней доли гипофиза - соматотропин, пролактин, АКТГ и т.д. - считаются действующими более обширно, чем гормоны задней доли - вазопрессин и окситоцин.

Основные функции гормона вазопрессина:

  • регулирует вывод жидкости через почки;
  • уменьшает объем выводимой мочи и увеличивает ее концентрацию;
  • участвует в процессах, происходящих в кровеносных сосудах и головном мозге;
  • путем увеличения собственной выработки стимулирует производство АКТГ;
  • поддерживает тонус мышц внутренних органов;
  • повышает кровяное давление;
  • увеличивает свертываемость крови;
  • улучшает память;
  • отвечает за некоторые психологические процессы - поиск полового партнера, выработку родительского инстинкта (в совместном действии с окситоцином).

Факт: благодаря сходству химической формулы вазопрессин способен в некотором объеме выполнять работу окситоцина, окситоцин же может выполнять только свои функции.

Проведение анализа и нормы

Норма антидиуретического гормона вазопрессина в крови зависит от осмоляльности плазмы - отношения количества жидкости к содержащимся к ней веществам.

Перед проведением анализа на АДГ необходимо в течение нескольких дней воздержаться от сильных физических нагрузок, прекратить прием медицинских препаратов, способных воздействовать на его уровень. Важно соблюдать диету - отказаться от приема алкоголя, кофе и курения на 1-2 дня перед анализом. Сдавать кровь на вазопрессин нужно утром, натощак, последний прием пищи перед этим должен быть не позднее чем за 10 часов.

Норма вазопрессина.

Избыток АДГ

Причиной избыточного действия антидиуретического гормона могут стать некоторые состояния:

  • большая кровопотеря;
  • длительное нахождение в вертикальном положении;
  • высокая температура;
  • болевые ощущения;
  • недостаточное количество калия в крови;
  • стресс.

Важно: кратковременное повышение АДГ, вызванное этими причинами, не принесет вреда организму. Его количество нормализуется самостоятельно.

Высокий уровень также может быть вызван некоторыми заболеваниями:

  • несахарный диабет - при отсутствии чувствительности к вазопрессину накапливается чрезмерное количество натрия, отсутствует задержка жидкости;
  • синдром Пархона - чрезмерное количество воды в организме и недостаток натрия, выражается общей слабостью, отеками, тошнотой;
  • болезни нервной системы - энцефалит, менингит, опухоли и другие образования головного мозга и т.д.;
  • заболевания гипофиза и/или гипоталамуса;
  • наличие онкологических новообразований;
  • болезни дыхательной системы;
  • наличие инфекций;
  • заболевания крови.

Недостаток АДГ

Причин для снижения уровня АДГ несколько меньше. Недостаток может проявляться при центральном несахарном диабете, значительном увеличении общего объема крови (после проведения капельниц или операций), при длительном горизонтальном положении, переохлаждении, травмах головы или заболеваниях гипофиза.

Болезни, вызванные изменением секреции вазопрессина

Несахарный диабет

Несахарный диабет - нарушение обмена воды в организме.

Факт: именно несахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием при нарушении секреции вазопрессина.

  • ускорение распада АДГ;
  • наличие новообразований в гипофизе или гипоталамусе и/или нарушение их работы;
  • снижение чувствительности к АДГ;
  • генетическая предрасположенность;
  • травмы головного мозга;
  • неудачное оперативное вмешательство;
  • наличие онкологии;
  • аутоиммунные процессы в организме;
  • наличие инфекционных заболеваний.

Основными симптомами являются увеличение мочевого пузыря, частые и обильные мочеиспускания, чрезмерная худоба, тошнота с приступами рвоты, низкое кровяное давление, нарушения зрения, частые головные боли.

Для диагностики проводится сбор анамнеза, после чего назначаются анализы на плотность мочи, осмолярность плазмы крови, определяется количество глюкозы, калия, натрия и кальция в крови. Так как антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе, может назначаться МРТ последнего и гипофиза.

Важно: существует несколько видов несахарного диабета, для определения состояния которых назначается определенный ряд анализов.

Лечение включает в себя применение искусственных аналогов АДГ (Минирин, Адиуретин, Десмопрессин) для восстановления водного баланса. При изменениях в состоянии больного дозировка меняется.

Дозировка препаратов может варьироваться в зависимости от течения болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Необходимо контролировать количество потребляемой жидкости в день и стараться употреблять напитки, эффективно утоляющие жажду даже в небольших количествах. Нужно отказаться от алкоголя, соленой и белковой пищи. В рацион необходимо включить как можно больше овощей, фруктов и молочных продуктов.

Синдром неадекватной секреции АДГ

  • заболевания гипоталамуса;
  • заболевания ЦНС;
  • нарушение функций щитовидной железы;
  • недостаточная работа надпочечников;
  • длительный стресс, психозы;
  • вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
  • заболевания легких и дыхательной системы;
  • наличие онкологии.

Данный синдром характеризуется большим содержанием жидкости в организме и недостатком натрия, вызванным недостаточной деятельностью АДГ или отсутствием чувствительности к нему. Кроме того, мочеиспускание становится обильным (полиурия), появляется ожирение, отеки, слабость, головные боли, тошнота и рвота.

Важно: при тяжелой форме заболевания слишком большое потребление жидкости приводит к «водной интоксикации», влекущей за собой потерю сознания, судороги и кому.

Диагностика включает в себя исследования на уровень натрия в крови и моче, осмолярность крови и мочи, уровень вазопрессина. Проводится МРТ и КТ головного мозга, рентгенография черепа, УЗИ почек.

Лечение синдрома проходит в комплексе с лечением основного заболевания. Главное правило во время лечения - употреблять как можно меньшее количество жидкости. Дополнительно назначаются препараты для уменьшения секреции АДГ.

Заключение

Вазопрессин не обладает большим количеством функций, но нарушение его секреции может привести к развитию серьезных заболеваний. Для их предотвращения необходимо регулярно посещать лечащего врача и 1-2 раза в год проводить полное обследование организма.

Вазопрессин - это гормон, что вырабатывается в нейронах гипоталамуса. Затем вазопрессин отправляется в нейрогипофиз, в котором происходит его накопление. Антидиуретический гормон (другое название вазопрессина) регулирует выведение жидкости из почек и нормальную работу головного мозга.

Структура АДГ

Данный гормон в своем составе содержит девять аминокислот, одной из которых является аргинин. Вот почему в литературе можно встретить еще одно из названий АДГ - аргинин вазопрессин .

По своей структуре вазопрессин очень близок к окситоцину. То есть, если в АДГ разорвется химическое соединение между глицином и аргинином, биологическое действие вазопрессина изменится. Кроме того, высокий уровень АДГ может вызывать сокращения матки, а высокий уровень окситоцина - антидиуретический эффект.

Выработка вазопрессина влияет на объем жидкости, что наполняет сосуды и клетки организма, а также на содержание натрия в спинномозговой жидкости.

Также вазопрессин - гормон, который опосредовано повышает и температуру тела.

Вазопрессин (гормон): функции

Основной функцией данного гормона является контроль за водным обменом в организме. И действительно, увеличение концентрации АДГ ведет к повышению диуреза (то есть количества выделяемой мочи).

Основная роль вазопрессина в организме:

  • Снижение уровня катионов натрия в крови.
  • Увеличение обратного всасывания жидкости (за счет аквапорина - особого белка, что вырабатывается под действием гормона).
  • Повышение объема циркулирующей в сосудах крови.
  • Повышение общего количества жидкости в тканях.

Кроме того, АДГ влияет на тонус гладкой мускулатуры, что проявляется в виде увеличения тонуса мелких сосудов (капилляров и артериол), а также увеличением артериального давления .

Немаловажным эффектом вазопрессина является его участие в процессах памяти, обучении и социального поведения (привязанность отцов к детям, отношения в семье и контроль над агрессией).

Поступление вазопрессина в кровь

После гипоталамуса, где вырабатывается вазопрессин, гормон по отросткам нейронов при помощи нейрофизина-2 (специальный белок-переносчик) накапливается в нейрогипофизе (задней доле), а оттуда под воздействием снижения ОЦК и увеличения натрия и иных ионов крови антидиуретический гормон поступает в кровь.

Оба вышеуказанных фактора являются признаками обезвоживания, и для поддержания баланса жидкости в организме существуют специальные клетки-рецепторы, очень чувствительные к недостатку воды.

Рецепторы, которые реагируют на увеличение натрия, называются осморецепторами и располагаются в головном мозге и других важных органах. Низкий же объем крови фиксируется волюморецепторами, располагающимися в предсердиях и во внутригрудных венах.

Если уровень вазопрессина снижен

Недостаточная выработка гармона и, соответственно, его низкий уровень в крови приводит к появлению сложного специфического заболевания, именуемого несахарным диабетом.

Основные проявления болезни следующие:

  • Наростающая слабость.
  • Повышение суточного выделения мочи (полиурия) до восьми литров и более.
  • Сухость слизистых (носа, глаз, желудка, бронхов, рта и трахеи).
  • Сильнейшая жажда (полидипсия).
  • Раздражительность, излишняя эмоциональность.

Причинами развития данного заболевания могут быть и недостаток вазопрессина, и наличие инфекционных процессов в организме. Недостаточное поступление гормона часто является следствием новообразований гипофиза или гипоталамуса, а также болезни почек, что проявляются в изменении регуляции и синтеза вазопрессина.

Еще одной причиной возникновения данного патологического состояния может стать беременность, при которой происходит разрушение аргинина, входящего в состав гормона.

Возникновению несахарного диабета могут способствовать:

  • Менингит.
  • Энцефалиты.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Кровоизлияния в мозг.
  • Лучевая терапия опухолей.

Если причина возникновения болезни не определена, то несахарный диабет именуют идеопатическим.

Лечением больных с наличием подобной патологии занимается эндокринолог. Основным препаратом для терапии несахарного диабета является синтетический вазопрессин.

При оценке его уровня необходимо помнить, что количество зависит от времени суток (то есть днем концентрация АДГ ниже, чем ночью). Немаловажным является и положение больного во время взятия крови на анализ: в положении лежа уровень вазопрессина снижается, а в положении сидя и стоя - повышается.

Если вазопрессин повышен

Избыточная выработка АДГ наблюдается редко, такое состояние называют синдромом Пархона. Синдром избыточной секреции вазопрессина характеризуется гипонатриемией, сниженной плотностью кровяной плазмы, выделением концентрированной мочи.

То есть, благодаря повышению выработки гормона, развивается водная интоксикация и массивная потеря электролитов (жидкость накапливается в организме, а микроэлементы выводятся из него).

Пациенты с такой патологией предъявляют жалобы на:

  • Снижение диуреза и малое количество выделяемой мочи.
  • Быстрое увеличение веса.
  • Судороги.
  • Наростающую слабость.
  • Тошноту.
  • Головную боль.
  • Потерю аппетита.

В тяжелых случаях больной впадает в кому и умирает, что является следствием угнетения жизненноважных функций организма и отека мозга.

Причинами развития синдрома Пархона могут быть:

  • Некоторые новообразования (например мелкоклеточные опухоли легких).
  • Болезни головного мозга.
  • Муковисцидоз
  • Бронхолегочные патологии.

Одним из провоцирующих факторов в развитии данного состояния может стать прием некоторых лекарственных средств (при их непереносимости) НПВС, барбитуратов, опиатов, психотропов и так далее.

Терапия синдрома Пархона сводится к назначению антагонистов вазопрессина (ваптанов), а также к ограничению объема потребляемой жидкости до полулитра-литра в сутки.

Вазопрессин. Гормон в фармакологии

В фармацевтической практике АДГ применяют в качестве лекарственного средства, которое увеличивает реабсорбцию жидкости в почках, снижает диурез и является основным препаратом в лечении несахарного диабета.

Аналоги антидиуретического гормона: минирин, десмопрессин, терпипрессин, десмопрессин .

Структура гормона позволяет изготавливать на его основе препараты в форме водного, масляного растворов и липрессина.

Способы применения

Наиболее эффективным средством для терапии несахарного диабета признан "Десмопрессин". Он понижает выработку мочи в ночные часы. Если у пациента обнаружено венозное кровотечение из пищевода, то для лечения применяют инъекционные формы вазопрессина .

Водный раствор АДГ вводится как внутримышечно, так и внутривенно.

Синтетический вазопрессин (гормон) применяют по пять-десять единиц каждые двадцать четыре-тридцать шесть часов. Если же возникают кровотечения из органов ЖКТ, дозировка меняется: вазопрессин вводят ежеминутно внутривенно в количестве 0,1-0,5 единиц.

Аналоги АДГ

Синтетические препараты (аналоги вазопрессина) "Лизинвазопрессин" и "Минирин" назначают интраназально. Показанием к назначению данных лекарственных средств являются: энурез, несахарный диабет, гемофилия и новообразования гипоталамуса и гипофиза. Распыляют препараты каждые четыре часа по две единицы в каждую ноздрю.

При наличии энуреза назначают "Десмопрессин" в виде капель в нос. данный препарат достаточно быстро проникает в кровь и разносится по организму. Эффект наступает уже через тридцать минут после введения.

Для снижения кровотока и АД (артериальное давление) назначают "Терлипрессин". За счет того, что в данном препарате изменена структура вазопрессина (то есть аргинин заменен на лизин и присоединены глициновые остатки), данное лекарственное средство обладает мощным сосудосуживающим эффектом.

Назначают препарат в виде внутривенных инъекций, эффект проявляется уже через полчаса после введения. Показан "Терлипрессин" при операциях на органах ЖКТ и малого таза, а также при кровотечениях из пищеварительных органов и гинекологических операциях.

Антидиуретический гормон

Состоит из 9 аминокислот : Cys -Tyr -Phe -Gln -Asn -Cys-Pro -(Arg или Lys )-Gly . У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных - лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys 1 и Cys 6 формируется дисульфидная связь .

Синтез и секреция . Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса , аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз ») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах , секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Физиологические эффекты. В аденогипофизе вазопрессин, наряду с кортикотропин-рилизинг-гормоном , стимулирует секрецию АКТГ .

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов . В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти. Вазопрессин играет роль в социальном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина.

Несахарный диабет . При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек . Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия ). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии . Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы - летаргия, анорексия , тошнота , рвота , мышечные подёргивания, судороги , кома . Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

  • регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
  • стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
  • влияние на процессы свертывания в крови;
  • синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
  • улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

  • Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
  • Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
  • Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
  • Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.

Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.

Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.