Термические ожоги. Сущность закрытого метода лечения ожогов

Title Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.
_Author
_Keywords

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.

Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.

Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.

Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея - 9 % ОППТ
• Каждая рука - 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Каждая нога - 18 % ОППТ
• Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.

Таблица 1. Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста

Расчетные формулы и инфузионные растворы.

Исторически, возмещение жидкости у ожоговых пациентов было в большей степени искусством, чем наукой и заключалось в поиске золотой середины между адекватным восполнением объема и предупреждением вредных эффектов перегрузки жидкостью. Подходы и методы реанимационных пособий были высоко индивидуализированы и могли разительно изменяться от одного медицинского учреждения до другого. Однако, в последней четверти прошлого столетия появились серьезные публикации по результатам исследований, анализирующих объемы вводимой жидкости при реанимационных мероприятиях у пациентов с ожогами (проф.Чарльз Бакстер, Больница Parkland в Юго-Западном Университетском Медицинском Центре,Даллас, Texас, 1960-ые годы).

По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] - приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела ). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина - в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

Зависящие от времени переменные всех этих формул рассчитываются с момента получения травмы, а не со времени, когда пациенту начато оказание квалифицированном неотложной помощи. Сценарий, который не является редкостью - ожоговый пациент, переданный из отдаленной больницы через несколько часов после получения ожога, находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Вычисления необходимого объема вводимой жидкости должны учитывать и отражать уменьшенный или увеличенный объем жидкости, который вводился на раннем этапе.

Раствор Рингера - относительно изотоничный кристаллоидный раствор, который является ключевым компонентом почти всех реанимационных стратегий, по крайней мере, в течение первых 24-48 часов. Раствор Рингера является более предпочтительным, чем раствор хлорида натрия при больших вводимых объемах, т.к. имеет более низкую концентрацию натрия (130 мЭкв/л против 154 мЭкв/л) и более высокий уровень рН (6.5 против 5.0), что более близко к физиологическим уровням этих показателей. Другая потенциальная польза раствора Рингера - буфеный эффект метаболизированного лактата при метаболическом ацидозе.

Плазмалит - другой кристаллоидный раствор, состав которого еще более близок к составу плазмы крови, чем раствор Рингера. Плазмалит используется как стартовый кристаллоидный раствор пациентам с большой площадью ожогов.

Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

Кроме того, не все ожоги требуют для реанимации использования формулы Паркланда. У быстро доставленных взрослых пациентов с ожогами менее 15-20 % общей площади поверхности тела без ингаляционного поражения обычно не возникает системного воспалительного ответа, и эти пациенты могут быть успешно регидратированы прежде всего через рот и небольшим объемом жидкости, вводимым внутривенно.

Основные показатели состояния организма.

По рутинным показателям состояния организма, таким как давление крови и частота сердечных сокращений, бывает очень трудно оценить состояние пациента с большими ожогами. Выброс катехоламинов в течение нескольких часов после получения ожога может поддерживать давления крови, несмотря на существующее обширное интраваскулярное истощение. Формирование отека конечностей может ограничивать полноценность неинвазивного измерения давления крови. Оценка уровня артериального давления также может быть ошибочной из-за периферического вазоспазма и высокого уровня катехоламинов. Тахикардия, обычно являющаяся следствием гиповолемии, может быть результатом реакции на боль и адренергического статуса организма. Таким образом, тенденция в изменении вышеуказанных параметров гораздо более полезна, чем однократная их регистрация.

Витамин C .

Существует большой интерес к использованию антиоксидантов как дополнения к реанимации, чтобы попытаться минимизировать компонент окислительного стресса в каскаде воспалительных реакций. В частности, некоторое время назад изучено введение больших доз витамина С во время реанимации. Некоторые модели на животных продемонстрировали, что введение витамина C в течение 6 часов после ожога, может понизить расчетные реанимационные объемы более, чем на половину. Может ли это явление быть успешно воспроизведено у человека, ясно не продемонстрировано.

Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

Конечные точки реанимационного пособия.

Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи - известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

Существуют несколько факторов, которые осложняют контроль над выделением мочи как основным критерием объемного статуса и конечной органной перфузии. Наличие глюкозурии может привести к осмодиурезу и увеличению продукции мочи. Кроме того, пожилые пациенты, которые длительное время принимали диуретики, могут зависеть от них и не способны к необходимой продукции мочи, не смотря на, казалось бы, адекватный реанимационный объем жидкости. Установление катетера Сван-Ганса - важный компонент, необходимый для принятия решения об объеме вводимой жидкости и назначении диуретиков таким пациентам.

Другие физиологические параметры, которые отражают адекватность реанимации, включают улучшение основного дефицита и поддержание сердечного индекса у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг. Из-за некоторых факторов, таких как легочная вазоконстрикция, те же проблемы с интерпретацией существуют для измерений центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров. В обычной практике катетеры Сван-Ганса не используются, но могут играть некоторую роль для пожилых пациентов со сниженной сердечной функцией. И вновь, клинический ответ и общие тенденции в этих случаях гораздо более полезны для расчета вводимого объема и лекарственной терапии для поддержания сердечной функции, чем изолированные измерения.
Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

Таблица 2.

Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа - потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин - плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов - 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

Рекомендуемые стандарты такой инфузии- 0.5-1 мл/кг Х процент ожога в течение первых 24 часов, начиная с 8-10 часа с момента получения ожога в добавление к реанимационному объему Плазмалита (раствора Рингера).

Декстран – полимерный раствор с цепочками глюкозы высокого молекулярного веса, онкотическое давление которого почти вдвое выше альбумина. Декстран улучшает микроциркуляцию за счет уменьшения агрегации эритроцитов. Сторонники декстрана обосновывают его использование уменьшением отека в здоровых тканях. Однако свойство уменьшать отек сохраняется, пока проводится инфузия, но как только она прекращается, и происходит метаболизм глюкозы, происходит быстрый переход жидкости назад в интерстиций, если повышенная капиллярная проницаемость сохраняется. Demling и другие успешно использовали декстран 40 в раннем постожоговом периоде (начиная с 8 ч) в количестве 2 мл/кг/ч наряду с Плазмалитом (раствором Рингера) перед подключением альбумина или свежезамороженной плазмы плюс комбинацию декстрана с Плазмалитом (раствором Рингера) в последующие 18 часов.

Гипертонический раствор хлорида натрия с концентрацией натрия 180-300 мЭкв/л, имеют много теоретических преимуществ. Эти преимущества обусловлены уменьшением потребности объема за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло увеличенным осмотическим градиентом. Результатом является интрацелюллярное обезвоживание, но оно хорошо переносится. Необходимо тщательное мониторирование уровня натрия сыворотка крови, который не должен быть выше 160 мЭкв/дл.

Как стратегию компромисса для ограничения риска гипернатриемии и задержки натрия, некоторые учреждения используют раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на мешок, что составляет 180 мЭкв натрия в литре, и проводят инфузию в течение первых 8 часов реанимации. Такая инфузия заменяет введение гипертонического раствора хлорида натрия, Затем, после первых 8 часов, проводится реанимация раствором Рингера. Введение гипертонического раствора должно тщательно титроваться как по продукции мочи, так и по контролю уровня натрия сыворотки крови и проводиться в специализированных ожоговых центрах. Безопасность и эффективность реанимации гипертоническим раствором касается педиатрических и пожилых пациентов, но безопаснее использовать более низкие конечные концентрации. Особенно показано введение гипертонического раствора пациентам с наиболее ограниченным легочно-сердечным резервом, т.е. с ожогом дыхательных путей, и с ожогами площадью более 40%.

В точности - когда добавлять, сколько и добавлять ли вообще коллоидные растворы – сложная проблема. Как упомянуто ранее, в большинстве формул коллоиды добавляют в течение реанимации, по крайней мере, во вторые сутки. Однако, следует признать, что несмотря на общепризнанное мнение, что использование коллоидов оправдано и полезно, особенно при ожогах более 40%,трудно продемонстрировать результаты, доказывающие улучшение течения заболевания и смертности. Результаты некоторых исследований демонстрировали вредные эффекты, ведущие усилению отека легких и почечной дисфункции как проявлению ухудшения почечной фильтрации.

Для ожогов 20-40% без поражения дыхательных путей - ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) , титруемое по продукции мочи- безопасная и хорошо проверенная стратегия.

Пациенты, которым показаны коллоиды - это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

В течение 24-30 часов после травмы пациенту должна быть оказана адекватная реанимационная поддержка с почти полным возмещением транскапиллярной потери жидкости. На этом этапе, согласно рекомендациям авторов, возможно ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) или их комбинаций с альбумином и 5% декстрозой. Показанием для введения альбумина считается массивная потеря белка, которая произошла в первые 24 часа с момента получения ожога. Восполнение этого дефицита постоянным введением 5% или 20% раствора альбумина поддерживает концентрацию альбумина плазмы более чем 2, что способствует уменьшению отека тканей и улучшению функции кишечника. Потери воды, связанные с повреждением кожного барьера, могут быть восполнены безэлектролитными растворами, такими как 5% декстроза, служащая для восстановления изотонического состояния экстрацелюллярного пространства, особенно, если во время реанимации использовались гипертонические растворы.

Формула для расчета требуемого объема 5% альбумина следующая:

0.5 мл/кг Х процент ожога = мл альбумин в мл в течение 24 часов,

Формула для расчета свободной воды следующая:

(25 + процент ожога) X ППТ (м2) = мл/ч потребность свободной воды.

Институт Хирургических Исследований Армии США использует подобный подход, но в расчете альбумина учитывает оценку общей площади поверхности тела пациента. Для ожогов 30-50 %, они используют 0.3 мл/кг на процент ожога; для ожогов 50-70 %, 0.4 мл/кг на процент ожога; и для ожогов 70 % и более, они используют 0.5 мл/кг на процент ожога.

Потенциальная ловушка – ятрогенная гипернатриемия в результате титрования богатого натрием раствора альбумина. Уровень натрия сыворотки должен контролироваться, по крайней мере, один раз в день. Средний объем вводимого альбумина титруется по продукции мочи и контролируется уровнем натриемии. При повышении уровня натрия сыворотки выше допустимого уровня, увеличивают объем вводимой 5%декстрозы до нормализации уровня натрия сыворотки.

Подводя итог вышесказанному, следует признать, что доказана успешность каждого из вышеперечисленных методов жидкостного ведения пациентов с ожогами. Восполнение дефицита объема для поддержки перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто многими типами жидкостей, применение которых обосновано для лечения в течение почти 70 лет. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Несколько важных различий существуют в педиатрической ожоговой реанимации. Внутривенная жидкостная реанимация обычно требуется для пациентов с меньшими ожогами (в диапазоне 10-20 %). Венозный доступ у маленьких детей может быть серьезной проблемой, и катетеризация яремной вены является приемлемой альтернативой на короткое время. Дети имеют пропорционально большие площади поверхностей тела, чем взрослые; площади ожогов должен быть оценены с помощью использования педиатрических модификаций к таблицам Lund-Browder. Это ведет к более высоким расчетным объемам на основе веса (почти 6 мл/кг Х процент ожога ) Рекомендованные конечные точки также выше у детей, Продукция мочи приблизительно 1 мл/кг/ч является большим, чем у взрослых, количеством и соответствует цели. К детям, вес которых приближается к 50 кг, вероятно, лучше применять реанимационные параметры и расчеты для взрослых (30-50 мл/ч продукция мочи).
Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

Педиатрические реанимационные протоколы основаны на следующей формуле (H - высота [см], W - вес [кг]):

площадь поверхности тела = / 10,000

Педиатрические реанимационные протоколы следующие:

• Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) - 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
  
  
  • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
  • Вторые 8 часов – раствор Рингера
  • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
• Больница Galveston Shriners - 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.

Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Список литературы:

1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
14. O"Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child--a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51

Термический ожог представляет собой повреждение тканей организма вследствие их соприкосновения с горячими веществами или предметами: жидкостью или паром высокой температуры, открытым пламенем, раскаленными поверхностями.

Повреждения кожи в виде ожогов могут быть получены как в быту, так и на производстве примерно с одинаковой частотой:

• Самые частые – ожоги пламенем 50-70%,
• ошпаривание жидкостями или паром встречается в 20% случаев всех ожогов,
• на долю воздействия раскаленных предметов приходится 10%.

Выделяют 4 степени ожога, опираясь на данные о глубине проникновения, температуре, времени и площади ее влияния. Такое деление крайне важно для выбора лечебных мероприятий и определения прогноза на выздоровление после ожога.

Симптомы

В настоящее время применяют четыре степени в классификации термических ожогов на коже, основанной на их распространении вглубь тканей. В соответствии с ней производят выделение признаков у термического ожога.

Ожоги I – IIIА называют поверхностными, IIIБ и IV – глубокими. Безусловно, IV степень термического ожога – самая неблагоприятная для пациента. Однако и поверхностное поражение может стать смертельным при большой площади повреждения.

Как определить площадь поражения

1. Правило девяток. Площадь каждой части тела равна 9% или 18% от общей площади, в сумме – 100%. Исключением является промежность, занимающая лишь 1%. Таким образом считают общий процент распространения ожога по телу.
2. Правило ладони. Площадь ожога сравнивают с площадью ладони пострадавшего, принятой за 1%. Принцип подсчета тот же.
3. Схемы Вилявина. Силуэты человеческого тела на бумаге, разделенные на квадратики. На них наносится схематичное изображение ожогов и так же ведется процент общей площади.

Первая помощь

Меры по оказанию первой помощи при термическом ожоге должны быть осуществлены как можно раньше, лучше – сразу после контакта с горячим предметом или ошпаривания:

1. Обязательно обезопасьте пострадавшего, устранив источник ожога – потушите открытое пламя, выключите раскаленные электроприборы, максимально отстраните от нагретого пара или жидкости. Особенно важно погасить пламя, охватившее одежду непосредственно на человеке, сбросив ее, залив водой или пеной огнетушителя, засыпав песком или снегом. В случае воздействия солнечных лучей перенесите его в тень.
2. Постарайтесь успокоить окружающих людей и, главное, самого пострадавшего. Последовательно выясните обстоятельства получения термической травмы.
3. Не трогайте рану и не отделяйте прилипшие от ожога кусочки одежды, земли, не прокалывайте пузыри и т.п.
4. Охладите обожженные кожные участки струей холодной проточной воды или в емкости с чистой прохладной водой в течение 15-20 минут. Это необходимо, так как нагретые ткани продолжают повреждаться даже после устранения источника ожога. Применение пузыря со льдом нежелательно, можно довести ситуацию до обморожения.
5. Не смазывайте область травмы подсолнечным маслом, кисломолочными продуктами, спиртовыми настойками. Не накрывайте ожог листьями растений.
6. Предотвратите попадание бактерий в ожоговую рану, наложив на нее асептическую повязку – чистый сухой бинт или марля, полностью прикрывающие края дефекта. Использование ваты неприемлемо: она обязательно останется на обожженных тканях в виде тонких прилипших ворсинок.
7. Мерой первой помощи при ожогах на конечностях выступает их иммобилизация (ограничение движений). Используйте любые подручные средства – доски, широкие балки, узкие листы фанеры и пр.
8. Обезбольте пострадавшего любым имеющимся препаратом:
   • Ибупрофен – 20-50 р.
   • Найз (нимесулид) – 220 р.
   • Нурофен – 80-100 р.
   • Анальгин – 10-50 р.
   • Баралгин – 200-220 р.
   • Кетанов – 60-200 р.
9. При явлениях ожогового шока (выраженная слабость и бледность, падение артериального давления, учащенный пульс, нарушение ритма дыхания, холодный липкий пот) необходимо дать обильное питье и утеплить пострадавшего.
10. Вызовите «Скорую медицинскую помощь» для госпитализации пациента с тяжелыми ожогами в специализированную клинику или отделение многопрофильной больницы.

Обычно первую помощь человеку, получившему термический ожог, оказывают окружающие люди, не являющиеся медицинскими работниками. От знания точных действий в подобной ситуации и их скорости зависит выздоровление пострадавшего. При термическом ожоге первой степени с малым распространением в первую помощь не входит вызов бригады «Скорой помощи», вылечить его можно и самостоятельно.

Лечение

Методы по лечению термического ожога делят на:

• местные (связаны непосредственно с местом ожога);
• общие (корректируют нарушения на уровне всего организма).

В свою очередь местные способы представлены консервативными и оперативными процедурами, чей выбор зависим от степени ожога.

Местное лечение

Визуально рассмотреть различия для II и IIIА ожогов обычно не удается, поэтому условно их следует объединить во II степень, а IIIБ – в III. Это необходимо и для упрощения понимания лечебных действий.

При поверхностных ожогах малой площади мероприятия начинают с «туалета» раны. Он проводится очень аккуратно, в состоянии наркоза. Кожу вокруг ожоговой раны обеззараживают антисептическим раствором (хлоргексидин), удаляют загрязнения.

Раны с обильным загрязнением очищают 3%-ным раствором перекиси водорода. Крупные слои отслоившегося эпидермиса, наоборот, оставляют: после они становятся своеобразной «естественной повязкой» для ожога. Далее выбирают один из консервативных способов ведения раны – открытый или закрытый (под повязкой с лекарствами).

В настоящее время чаще используют закрытый метод:

• Для термического ожога 1 степени достаточно однократного наложения повязки с мазью на водорастворимой основе с антибактериальным эффектом:
  • Левомеколь – 100-150 р.
  • Левосин – 70-100 р.
  • Бетадин (бетидиновая мазь) – 250-300 р.
• При термических ожогах 2 степени нужно проводить 2-3 перевязки через 3-4 дня, используя те же препараты. Основная цель терапии ожога – добиться скорейшего заживления эпителия как в области пузырей, так и под корочками. Для этого в дополнение накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками:
  • Фурациллин – 30-50 р.
  • Хлоргексидин – 15-30 р.
  • Борная кислота – 50 р.
  • Йодопирон – 140-200 р.
• В лечении термических ожогов 3 степени и 4 степени главной задачей выступает ускорение отторжения омертвевших тканей. Смену влажных повязок с антисептиками учащают до 1 раза в 2 дня. Особенно эффективен Мафенид (Сульфамилон гидрохлорид), который способен проникнуть сквозь омертвевшие массы в ране и подействовать на бактерии под эпидермисом. Также на 5-8 дни необходимы некролитические препараты, напрямую разрушающие зоны некроза:
  • 40%-ная салициловая мазь – 30 р.
  • Мозойл (бензойная кислота в сочетании с вазелином и салициловой кислотой).

Для повышения эффективности терапии перевязки дополняют небольшим хирургическим удалением некротизированных тканей. Полного закрытия дефекта удается добиться использованием водорастворимых мазей и кожной пластики – одного из видов хирургического лечения ожогов.

При открытом способе ведения раны врачи добиваются быстрого нарастания сухой корочки – струпа, — который будет естественной «преградой» для инфекции. Эффективны:

• Высушивающее действие воздуха.
• Ультрафиолет.
• 5%-ный перманганат калия – 50 р.
• Спиртовой раствор бриллиантового зеленого – 10-50 р.

Хирургическое лечение обязательно при коррекции ожогов III и IV степеней тяжести. Оно включает один из вариантов:

• Одномоментное рассечение обожженных тканей до неповрежденных ожогом структур.
• Одномоментное удаление всех мертвых тканей с наложением на дефект «заменителей» кожи – трансплантатов.
• Кожную пластику (собственными мышцами или здоровой кожей с других участков тела) после консервативного лечения ожога.

Общее лечение

Все мероприятия направлены на восполнение нарушенных функций организма после появления термического ожога:

1. Борьба с болью:
   • Покой пораженной области тела.
   • Применение ненаркотических обезболивающих препаратов в таблетках или в виде инъекций (НПВС).
2. Поддержка нормальной работы сердца и легких.
3. Восполнение дефицита жидкой части крови и устранение интоксикации путем введения раствора натрия хлорида.
4. Восполнение дефицита клеток крови.
5. Профилактика инфекции путем введения антибиотиков, а именно:
   • Цефтриаксон – 20-50 р.
   • Цефотаксим – 20-120 р.
   • Цефтазидим – 80-130 р.
   • Цефоперазон – 430-450 р.

Оказание медицинской помощи при термических ожогах проводится в особых комбустиологических отделениях. Там созданы все условия для максимально быстрого заживления тканей: от воздушных матрасов до определенной температуры в палатах.

Прогноз

Ожоги от действия высоких температур не столь безобидны, как кажется на первый взгляд. Прогноз у конкретного пострадавшего зависит от глубины и площади повреждения и определяется при помощи индекса Франка как один из вариантов:

• благоприятный;
• относительно благоприятный;
• сомнительный;
• неблагоприятный.

Термические ожоги у пожилых людей и у детей отличаются большим процентом летальных случаев. У других пациентов критическими являются:

1. Ожог первой степени со 100%-ным распространением по телу.
2. Термические ожоги второй и третьей степени при поражении 1/3 площади кожи.
3. Поражение третьей или четвертой степени, затрагивающее более 15% поверхности конечностей и туловища или ожог в области промежности, лица, шеи.

Существенно ухудшает прогноз термический ожог слизистых оболочек полости рта и дыхательных путей. Чаще это случается при резком вдыхании горячего пара.

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. По глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Обширные ожоги приводят к развитию так называемой ожоговой болезни, опасной летальным исходом из-за нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также возникновения инфекционных осложнений. Местное лечение ожогов может проводиться открытым или закрытым способом. Оно обязательно дополняется обезболивающим лечением, по показаниям - антибактериальной и инфузионной терапией.

Общие сведения

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. Легкие ожоги – самая распространенная травма. Тяжелые ожоги занимают второе место по количеству смертельных исходов в результате несчастного случая, уступая только дорожно-транспортным происшествиям.

Классификация

По локализации:

• ожоги кожных покровов;
• ожоги глаз;
• ингаляционные повреждения и ожоги дыхательных путей.

По глубине поражения:

• I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа.
• II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель.
• III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи.
• IIIА степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка – ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий.

Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка.

Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным.

• IIIБ степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки.
• IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц).

Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении.

По типу повреждения:

Термические ожоги:

• Ожоги пламенем. Как правило, II степени. Возможно поражение большой площади кожи, ожог глаз и верхних дыхательных путей.
• Ожоги жидкостью. Преимущественно II-III степень. Как правило, характеризуются малой площадью и большой глубиной поражения.
• Ожоги паром. Большая площадь и небольшая глубина поражения. Часто сопровождаются ожогом дыхательных путей.
• Ожоги раскаленными предметами. II-IV степень. Четкая граница, значительная глубина. Сопровождаются отслоением поврежденных тканей при прекращении контакта с предметом.

Химические ожоги:

• Ожоги кислотой. При воздействии кислоты происходит коагуляция (сворачивание) белка в тканях, что обуславливает небольшую глубину поражения.
• Ожоги щелочью. Коагуляции, в данном случае не происходит, поэтому повреждение может достигать значительной глубины.
• Ожоги солями тяжелых металлов. Обычно поверхностные.

Лучевые ожоги:

• Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже – II степень.
• Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз .
• Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни , при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

Электрические ожоги:

Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

Площадь поражения

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

• площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;
• грудь – 9%;
• живот – 9%;
• задняя поверхность туловища – 18%;
• одна верхняя конечность – 9%;
• одно бедро – 9%;
• одна голень вместе со стопой – 9%;
• наружные половые органы и промежность – 1%.

Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

Прогноз

Прогноз зависит от глубины и площади ожогов, общего состояния организма, наличия сопутствующих травм и заболеваний. Для определения прогноза используется индекс тяжести поражения (ИТП) и правило сотни (ПС).

Индекс тяжести поражения

Применяется во всех возрастных группах. При ИТП 1% поверхностного ожога равняется 1 единице тяжести, 1% глубокого ожога – 3 единицам. Ингаляционные поражения без нарушения дыхательной функции – 15 единиц, с нарушением функции дыхания – 30 единиц.

Прогноз:

• благоприятный – менее 30 ед.;
• относительно благоприятный – от 30 до 60 ед.;
• сомнительный – от 61 до 90 ед.;
• неблагоприятный – 91 и более ед.

При наличии комбинированных поражений и тяжелых сопутствующих заболеваний прогноз ухудшается на 1-2 степени.

Правило сотни

Обычно применяется для больных старше 50 лет. Формула расчета: сумма возраста в годах + площадь ожогов в процентах. Ожог верхних дыхательных путей приравнивают к 20% поражения кожи.

Прогноз:

• благоприятный – менее 60;
• относительно благоприятный – 61-80;
• сомнительный – 81-100;
• неблагоприятный – более 100.

Местные симптомы

Поверхностные ожоги до 10-12% и глубокие ожоги до 5-6% протекают преимущественно в форме местного процесса. Нарушения деятельности других органов и систем не наблюдается. У детей, пожилых людей и лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями «граница» между местным страданием и общим процессом может снижаться вдвое: до 5-6% при поверхностных ожогах и до 3% при глубоких ожогах.

Местные патологические изменения определяются степенью ожога, периодом времени с момента травмы, вторичной инфекцией и некоторыми другими условиями. Ожоги I степени сопровождаются развитием эритемы (покраснения). Для ожогов II степени характерны везикулы (небольшие пузырьки), для ожогов III степени – буллы (большие пузыри с тенденцией к слиянию). При отслоении кожи, самопроизвольном вскрытии или снятии пузыря обнажается эрозия (ярко-красно красная кровоточащая поверхность, лишенная поверхностного слоя кожи).

При глубоких ожогах образуется участок сухого или влажного некроза. Сухой некроз протекает более благоприятно, выглядит, как черная или коричневая корка. Влажный некроз развивается при большом количестве влаги в тканях, значительных участках и большой глубине поражения. Является благоприятной средой для бактерий, часто распространяется на здоровые ткани. После отторжения участков сухого и влажного некроза образуются язвы различной глубины.

Заживление ожога происходит в несколько стадий:

• I стадия. Воспаление, очищение раны от погибших тканей. 1-10 сутки после травмы.
• II стадия. Регенерация, заполнение раны грануляционной тканью. Состоит из двух подстадий: 10-17 сутки – очищение раны от некротических тканей, 15-21 сутки – развитие грануляций.
• III стадия. Формирование рубца, закрытие раны.

В тяжелых случаях возможно развитие осложнений: гнойного целлюлита, лимфаденита , абсцессов и гангрены конечностей.

Общие симптомы

Обширные поражения вызывают ожоговую болезнь – патологические изменения со стороны различных органов и систем, при которых нарушается белковый и водно-солевой обмен, накапливаются токсины, снижаются защитные силы организма, развивается ожоговое истощение. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта.

Ожоговая болезнь протекает поэтапно:

I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении.

II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги , бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - токсический миокардит , тромбозы , перикардит . Со стороны ЖКТ - стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость , токсический гепатит , панкреатит . Со стороны дыхательной системы - отек легких, экссудативный плеврит , пневмония , бронхит . Со стороны почек – пиелит , нефрит .

III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.

Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна . Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни . Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

Лечение

Местные лечебные мероприятия

Закрытое лечение ожогов

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности . С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

Реабилитация

Реабилитация включает в себя мероприятия по восстановлению физического (лечебная гимнастика , физиотерапия) и психологического состояния пациента. Основные принципы реабилитации:

• раннее начало;
• четкий план;
• исключение периодов длительной неподвижности;
• постоянное наращивание двигательной активности.

По окончании периода первичной реабилитации определяется необходимость дополнительной психологической и хирургической помощи.

Ингаляционные поражения

Ингаляционные поражения возникают в результате вдыхания продуктов горения. Чаще развиваются у лиц, получивших ожоги в замкнутом пространстве. Утяжеляют состояние пострадавшего, могут представлять опасность для жизни. Увеличивают вероятность развития пневмонии. Наряду с площадью ожогов и возрастом больного являются важным фактором, влияющим на исход травмы.

Ингаляционные поражения подразделяются на три формы, которые могут встречаться вместе и по отдельности:

Отравление угарным газом.

Окись углерода препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывает гипоксию, а при большой дозе и длительной экспозиции - смерть пострадавшего. Лечение – искусственная вентиляция легких с подачей 100% кислорода.

Ожоги верхних дыхательных путей

Ожог слизистой полости носа, гортани, глотки, надгортанника, крупных бронхов и трахеи. Сопровождается охриплостью голоса, затрудненным дыханием, выделением мокроты с копотью. При бронхоскопии выявляется покраснение и отек слизистой, в тяжелых случаях – пузыри и участки некроза. Отек дыхательных путей нарастает и достигает своего пика на вторые сутки после травмы.

Поражение нижних отделов дыхательных путей

Повреждение альвеол и мелких бронхов. Сопровождается затруднением дыхания. При благоприятном исходе компенсируется в течение 7-10 дней. Может осложниться пневмонией, отеком легких, ателектазами и респираторным дистресс-синдромом . Изменения на рентгенограмме видны только на 4 день после травмы. Диагноз подтверждается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 60 мм и ниже.

Лечение ожогов дыхательных путей

По большей части симптоматическое: интенсивная спирометрия , удаление секрета из дыхательных путей, вдыхание увлажненной воздухо-кислородной смеси. Профилактическое лечение антибиотиками неэффективно. Антибактериальная терапия назначается после бакпосева и определения чувствительности возбудителей из мокроты.

Из 388 детей, лечившихся по поводу глубоких ожогов, умерло 44, что составляет 11,34%. Если учесть, что эти цифры отражают данные о больных только с глубокими ожогами, обусловливающими более тяжелое течение ожоговой болезни , то такой процент является относительно невысоким.

При оценке величины летальности необходимо принять во внимание и специфику комплектования больных. Значительная часть их доставлена из отдаленных районов страны, нередко в нетранспортабельном состоянии. Среди таких больных наиболее высокая летальность. Половина умерших больных (22 из 44) были доставлены в настолько тяжелом состоянии, что они погибли прежде, чем мы смогли применить им наиболее эффективный метод лечения - кожную пластику. Кроме того, у 4 детей причиной смерти явился не ожог, а другие патологические процессы, о которых будет сказано ниже. Поэтому приведенные цифры летальности следует рассматривать как ориентировочные. Они отражают результат лечения весьма специфического контингента больных.

Анализ данных литературы о летальности у обожженных не позволил нам составить определенного представления о действительной величине ее, так как приводимые цифровые данные чрезвычайно противоречивы (от 2,1%, по данным И. Д. Казанцевой, до 36,9%, по данным С. Д. Терновского).

Многие авторы, приводя низкие цифры летальности, объясняют это благотворным влиянием на течение заболевания методов лечения, применяемых ими. Весьма скептическую оценку таким объяснениям дал Ю. Ю. Джанелидзе. Он писал, что процент летальности зависит не от обработки ожога раствором бриллиантового зеленого или окуривания парами йода, а от тяжести ожога. Полную поддержку эта оценка нашла со стороны Г. Д. Вилявина, О. В. Шумовой, В. О. Верхолетова и др. Следует заметить, что оценка Ю. Ю. Джанелидзе справедлива только в отношении роли консервативного лечения поверхностных ожогов, при которых независимо от применяемых средств исход в большинстве случаев благоприятный; что же касается глубоких, тем более обширных, ожогов, то недооценивать значение методов лечения (в частности, кожной пластики) в этих случаях - значит впасть в грубую ошибку.

При глубоких ожогах, на наш взгляд, летальность является показателем не только тяжести контингента больных, но и эффективности применяемых методов лечения.

Большинство авторов, подчеркивая более тяжелое течение ожогов у детей в связи с этим и более высокую летальность у них, не учитывают при этом даже величины общей площади ожога. Однако, как показали наши наблюдения, летальность прежде всего зависит от площади глубокого ожога, определяющего тяжесть течения и исход ожоговой болезни. Число летальных исходов возрастает с увеличением площади глубокого ожога.

Глубокие ожоги площадью свыше 50% поверхности тела у детей оказались несовместимыми с жизнью. Высокая летальность остается и при ожогах площадью от 30 до 50% поверхности тела. Из 20 больных этой группы жизнь удалось сохранить только четырем. Среди 6 больных, умерших в результате глубокого ожога площадью менее 20% поверхности тела, у четверых смертельный исход с ожогом не связан. В одном случае причиной смерти была реакция на переливание крови (у больной имелись эндокринные нарушения, тимико-лимфатический статус), в двух случаях - травма черепа. У четвертой больной с площадью ожога 10% поверхности тела смертельный исход обусловлен психическим и физическим недоразвитием девочки, которая страдала болезнью Дауна.

Примечательно, что у большинства умерших глубокий ожог локализовался в области туловища и лица, шеи и верхних конечностей. Такая локализация ожога, по-видимому, обусловливает более тяжелое течение ожоговой болезни. Изолированное поражение нижних конечностей, ягодиц и промежности было только у 4 из 44 умерших. Эти 4 детей имели обширные глубокие ожоги (в пределах 30% поверхности тела), осложнившиеся артритами, сепсисом , анемией , пневмонией и т. д.

Сопоставление наших данных с данными об исходах ожогов у взрослых позволяет сделать вывод, что дети переносят ожоги не только не хуже, чем взрослые, а даже в некоторых случаях, обладая высокими регенеративными способностями, не имея возрастных патологических изменений со стороны внутренних органов и систем, способны перенести более тяжелые ожоги.

Убедительные данные о более низкой летальности у детей, чем у взрослых, представлены В. И. Филатовым, изучавшим на большом клиническом материале ожоговое истощение. Летальность у детей (до 16 лет), по данным автора, составила 6,1%, у взрослых (от 17 до 50 лет) -20,1%, у больных старше 50 лет -35%. К такому же выводу пришли 3. Е. Евхаритская и Т. Я. Арьев, указывающие, что продолжительность жизни детей, пострадавших от ожогов, несовместимых с жизнью, больше, чем у взрослых. Этот факт не может не говорить о том, что дети ожоговую травму переносят не хуже, чем взрослые.

Зависимость летальности от возраста и обширности ожога подробно изучали Bull и Fischel, которые отметили, что летальность в возрасте от 0 до 14 лет и от 15 До 44 лет примерно одинаковая. Не подтвердили мнение авторов, установивших высокую летальность у детей (по сравнению со взрослыми), и данные В. Д. Братуся. Доброкачественный характер в большинстве случаев ожогов у детей отмечает Fourrier.

С. Д. Терновский и С. Я. Долецкий, говоря об особенностях хирургии детского возраста, указывают, что регенеративные процессы в тканях и органах, завершающие патологический процесс, у детей протекают необыкновенно живо. Жизнеспособность и восстановительные свойства детских тканей выше таковых у взрослых. Дети переносят ожоги тяжелее, чем взрослых, страдает и сердечно-сосудистая система. Смерть ребенка в результате паралича сердца наблюдается редко.

На фоне приведенных данных крайне нелогичны утверждения ряда авторов, подчеркивающих более тяжелое течение ожогов у детей по сравнению со взрослыми. Подобные утверждения не подтверждены фактами. Ни в одной из работ, в которых отмечается более тяжелое течение ожогов и более высокая летальность у детей, мы не встретили статистических сравнений с исходами ожогов у взрослых. Более того, некоторые авторы, приводя невысокий процент летальности у детей (Н. Д. Казанцева, например, указывает 2,1%), который намного ниже данных о летальности у взрослых, тут же утверждают, что дети переносят ожоги тяжелее, чем взрослые. Создается впечатление, что когда-то высказанное мнение о высокой летальности у детей механически переносится и в работы, опубликованные в последние годы. Если высокую летальность при ожогах у детей, имевшую место в прежние годы, связывали с низкой сопротивляемостью их ожогам, то как же можно объяснить значительное снижение ее в настоящее время? На наш взгляд, сопротивляемость детского организма патологическим процессам вообще и ожогам в частности за какие-то 15-20 лет не могла повыситься так резко, чтобы летальность с 20-30% за это время снизилась до 2-3%.

Основные объяснения высокой летальности при ожогах у детей в те годы следует искать не в более тяжелом течении ожогов у них, а в несовершенстве методов лечения и трудностях применения их у младшего возраста детей. Что касается анатомо-физиологических особенностей детского организма, обусловливающих в основном не более тяжелое течение ожоговой болезни, а иные потребности в средствах для компенсации нарушений в органах, системах, обмене веществ и т. д., то правильный учет этих потребностей растущего детского организма в большинстве случаев сделает течение ожоговой болезни и исход более благоприятными.

Особое значение при определении тяжести ожога у детей, а следовательно, и при определении объема проводимых мер по борьбе с нарушениями в организме, вызванными ожогом, имеют особенности строения кожи (она более тонкая, поражается поэтому глубже) и относительно большая поверхность тела к объему и весу тканей и крови. Недооценка большинства анатомо-физиологических особенностей детского организма может неправильно определить объем лечебных мероприятий, привести к неблагоприятному исходу.

Более высокая летальность, наблюдающаяся у детей грудного возраста, на наш взгляд, также объясняется не меньшей сопротивляемостью их ожоговой травме, а техническими трудностями проведения противошоковых и других лечебных мероприятий. Нередко в силу маленького роста ребенка допускаются ошибки в определении площади ожога и тяжести состояния больного. Неправильно в таких случаях определяется и объем лечебных мероприятий. При правильном проведении лечения во всех периодах ожоговой болезни более легкому и более быстрому, чем у взрослых, заживлению ожогов у детей способствуют высокие регенеративные способности тканей детского организма.

В последние годы большое внимание уделяется изучению причин смерти при ожогах, имеющих определенное значение в построении плана лечения ожоговой болезни. Патологоанатомические исследования ряда авторов указывают на различия в изменениях внутренних органов в острый период ожоговой оолезни и в период ожогового истощения. По данным Е. В. Гублера, В. М. Пинчук и В. И. Скорика, во внутренних органах в острый период наблюдаются в первую очередь нарушения кровообращения и их последствия, в период истощения - тяжелые дистрофические изменения. В связи с этим определенный интерес представляет изучение сроков летальности, зависящих от таких причин, как площадь глубокого ожога, осложнения и сопутствующие заболевания, а также от эффективности проводимого лечения. С годами, по мере усовершенствования методов лечения, смертельные исходы стали наблюдаться в основном только в группах тяжело обожженных, а продолжительность выживания значительно увеличилась.

Большинству больных, несмотря на обширнейшие глубокие ожоги, длительное время удавалось сохранить жизнь. В первые двое суток умерли только 3 детей, при этом у одного из них смерть наступила в результате травмы головы. Причиной смерти двух других был шок, развившийся при ожогах площадью 30 и 38%. поверхности тела соответственно. Шоковое состояние в одном случае продолжалось 24 часа, в другом-31 час. Выведение из шока одного больного затруднялось предшествовавшим хроническим гломерулонефритом , другого - поражением ожогом шеи и грудной клетки, способствовавшим развитию отека и ателектазов в легких.

Наиболее продолжительной борьба за жизнь была в 3 случаях. Смертельный исход у этих больных наступил соответственно через 122 дня, 1 год 49 дней и 3 года 22 дня после ожога. В двух случаях продолжительного лечения смерть наступила в результате амилоидоза печени, почек и селезенки, в третьем причиной смерти явилась посттрансфузионная реакция.

Широко распространено мнение о том, что морфологические изменения внутренних органов при тяжелых ожогах могут с течением времени принять необратимый характер. И. А. Криворотов и др. считают, что необратимые изменения наступают уже через 15 дней после ожога, Б. А. Петров - через несколько месяцев. По мнению В. Д. Братуся и Б. А. Петрова, сепсис и амилоидоз являются тем необратимым состоянием, которое приводит к летальному исходу. В. И. Филатов на основании опыта лечения большого числа обожженных больных и анализа секционного материала высказывает сомнение о необратимости изменений в жизненно важных органах. По данным автора, причиной летального исхода в периоде истощения, как правило, являются не необратимые изменения во внутренних органах, а различные осложнения ожоговой болезни.

Анализ аутопсий умерших от ожогов детей показал, что только в двух (из 44) случаях имелись изменения во внутренних органах (амилоидоз), которые можно отнести к необратимым состояниям. У всех остальных обнаружены такие изменения, которые наблюдались в большом числе случаев у других больных, перенесших тяжелую ожоговую болезнь с благоприятным исходом. Функция внутренних органов у них по мере выздоровления нормализовалась, что говорит об обратимости у детей даже тяжелых изменений во внутренних органах.

Патологоанатомическому исследованию подверглись 43 из 44 умерших детей. Секции не подвергся умерший на 2-й день после ожога. Одновременно с ожогом (площадь глубокого ожога 12% поверхности тела) мальчик получил тяжелую травму головы, что и явилось непосредственной причиной смерти. Изменения во внутренних органах, обнаруженные на вскрытии, были разнообразными. Наиболее частыми находками являются дистрофии миокарда, печени и почек. Эти изменения обнаруживались даже у больных, умерших на 3-5-8-й день после ожога. Дистрофия указанных органов не отмечена только в одном случае смерти, наступившей в первые сутки после ожога. Почти у всех умерших отмечался отек вещества головного мозга и мягких мозговых оболочек, что, по-видимому, с ожоговой болезнью не связано и возникает в атональном периоде у большинства умирающих больных. В легких обнаруживались такие изменения, как бронхопневмония, эмфизема , ателектаз и отек. Сравнительно часто находили убыль липоидов в коре надпочечников и гиперплазию пульпы селезенки. В одном случае выявлена атрофия щитовидной железы.

Большим разнообразием по сравнению с другими органами отмечались изменения в желудочно-кишечном тракте. Здесь обнаруживались эрозивные гастриты , язвенные колиты , атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, язвы двенадцатиперстной кишки , кровоизлияния на слизистой оболочке желудка и кишечника, острое расширение желудка, парез кишечника.

Из многочисленных и разнообразных изменений, выявленных при аутопсии во внутренних органах, большинство явились факторами, способствующими смертельному исходу. Непосредственной причиной смерти были только некоторые из них, являющиеся наиболее тяжелыми осложнениями ожоговой болезни.

Из 74 обнаруженных на секции осложнений ожоговой болезни непосредственными причинами смерти у 41 умершего было 61 осложнение. Преобладание числа причин смерти над числом погибших от ожогов детей означает, что летальный исход зачастую обусловлен комплексом двух или более причин. Так, например, в 17 случаях причиной смерти явились бронхопневмония и септикопиемия, по одному случаю - диффузный гнойный бронхит и обильное желудочное кровотечение, септикопиемия и амилоидоз паренхиматозных органов и т. д.

Ожоговая болезнь, тем более длительная, вызывает патологические изменения в большинстве внутренних органов, поэтому нередко бывает трудно выделить осложнение, которое явилось основной и непосредственной причиной летального исхода. Тем не менее в ряде случаев можно отчетливо определить какую-либо одну причину смерти.

Непосредственными причинами смерти в единственном числе были следующие патологические процессы: сепсис, септикопиемия, бронхопневмония, некроз культи двенадцатиперстной кишки (после резекции желудка по поводу перфорации язвы Курлинга) и перитонит, шок, ушиб головного мозга, посттрансфузионная реакция.

Причины смерти при ожогах расценивали в литературе по-разному. По наблюдениям многих авторов, относительно высокая летальность была в периоде шока. Эта причина является наиболее частой в раннем периоде ожоговой болезни. По данным Н. Д. Казанцевой, проанализировавшей многочисленный клинический материал, в первые 48 часов от ожогов умерли 50 (из 101) детей. На высокую летальность от шока указывают О. И. Васильева (15 из 25 умерших), Н. Р. Блуменау (50%), 3. Е. Горбушина (16 из 21), М.Р. И. Шахшаев (до 80%) и др.

Основной причиной поздней смерти от ожогов С. Д. Терновский считает сепсис и другие инфекционные осложнения, наиболее частыми проявлениями которых, по его мнению, являются пневмонии, гнойные плевриты , отиты , пиемические очаги и др. О преобладании инфекционных осложнений среди причин смерти в позднем периоде ожоговой болезни говорят и другие авторы. На инфекцию - сепсис с сопутствующими осложнениями (пневмония) как на главную причину смерти при ожогах указывают Feller и Hendrix. Sevit причины смерти при ожогах делит на бактериальные и небактериальные, при этом первые он наблюдал в большинстве (64,5%). Автор отмечает прогрессивное повышение распространения инфекционных причин смерти, несмотря на регулярное общее и местное применение антибиотиков. По его данным, смертельный исход чаще вызывался двумя и более причинами. Из бактериальных причин смерти (78 случаев, 64,5%) септицемия отмечена в 45 случаях, бронхопневмония - в 30.

Среди непосредственных причин смерти в наших наблюдениях в большинстве также были инфекционные осложнения, в частности септические, бронхопневмония, плеврит и гнойно-фибринозный перикардит (по одному случаю) и др. В 2 случаях причиной смерти была бронхопневмония с абсцедированием, в одном - с нагноением инфаркта легкого. Очень частыми секционными находками были метастатические гнойные очаги во внутренних органах. В почках (в основном корковое вещество) они обнаружены в 10 случаях, в легких - в 5 и в слизистой оболочке кишечника - в 2 случаях. По одному разу гнойники были найдены в печени, селезенке, под плеврой и даже в стенке мочевого пузыря.

Следует отметить, что даже среди тех детей, которые умирали от тяжелых осложнений ожоговой болезни, зачастую имели место факторы, способствующие летальному исходу. У 28 умерших больных было отмечено выраженное ожоговое истощение, в 2 случаях смертельному исходу способствовала обширная некрэктомия с одновременной аутопластикой. Ни у кого не вызывает сомнений связь исхода ожоговой болезни с предшествовавшими заболеваниями, с общим состоянием пострадавшего. Определенное влияние в этом отношении на смертельный исход у 3 детей оказали обнаруженные на вскрытии и установленные из анамнеза хронические заболевания легких, печени и почек.

Несколько больных (5) доставлены из отдаленных районов страны в явно нетранспортабельном состоянии. Площадь глубокого ожога у них была очень обширной (22, 45, 50, 60 и 70% поверхности тела), а состояние очень тяжелым; в ближайшие часы (до 48 часов) после поступления в клинику они погибли. В других лечебных учреждениях длительность лечения таких больных была от 32 до 57 дней.

Таким образом, как показал анализ данных патологоанатомических исследований умерших больных, прогноз при ожогах зависит от многих факторов, среди которых большое значение имеют общее состояние пострадавшего до травмы, локализация ожога, осложнения, характер лечебных мероприятий и др. Особое влияние по сравнению с указанными факторами на прогноз при ожогах оказывает обширность глубокого повреждения кожных покровов - очевидное первичное звено всех нарушений в организме при ожоговой болезни. На этом фоне инфекционные осложнения проявляют свое неблагоприятное воздействие, становясь непосредственной причиной смерти больного.