Гипергликемическая кетоацидотическая кома (неотложная помощь, лечение и клинические проявления). Неотложная помощь при диабетической коме Кетоацидоз неотложная помощь

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

Диабетическая кома

Опасное осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Примерно в 1/3 случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.

Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидеми-ческую. При сахарном диабете чаще всего возникает гипогликемическая кома.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Кетоацидотическая кома - осложнение са­харного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоа-цидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состоя­ние - клиническими (в первую очередь нервно-психически­ми) нарушениями [Прихожан В. М, 1973, 1981]. Кетоацидо­тическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализи­рованных по поводу сахарного диабета.

Этиология. Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть: а) позд­няя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицин­ского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного конт­роля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулине-терапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нару­шение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетвори­тельная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, эле­ментах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу; б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отмороже­ния, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабе­та (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в ор­ганизме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсули­на в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа ре­цепторов и их чувствительности к инсулину в перифериче­ских тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюко­зы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фер­мента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную ги­пергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обус­ловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона - основного гор­монального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные

электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормаль­ный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.), а также ионов натрия. В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмол яркость крови увеличи­вается в еще большей степени, следствием чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызыва­ет дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклео-тида (НАДФ Н 2) (пентозный цикл превращения углево­дов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение глико-литического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходи­мой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происхо­дит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, - СТГ, АКТГ, катехо л аминов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотиче-ской коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержа­ния гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенса­торной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в каче­стве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой

легко утилизируемый материал - кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9-1,7 ммоль/л, или 5-10 мг%, при определе­нии по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотиче­ское действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% ке­тоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% - на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотроп-ных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, ане­мия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация пече­ни приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена - кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестерине-мия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофер­мент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до СО 2 и Н 2 О. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсули­на окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьша­ется.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выведением его с мочой [Князев Ю. А., 1974]. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий - во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочно­го состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления СО 2 и накопле­нию водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концен­трации бикарбоната вследствие его расходования на компен­сацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхае­мым воздухом и почками.. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает дыхатель­ный центр, в результате чего возникает шумноф глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекисло­ты для компенсации ацидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одно-" основных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результа­те чего возникает коллапс с падением артериального давле­ния крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10°/о массы тела, т. е. приблизительно 6-7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азоти­стых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсиро-ванный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга, в результате чего снижается утилизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концен­трация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы, в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образо­ванием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и созда­ют условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием головного мозга.

Классификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в период от 12-24 ч до не­скольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотиче-ского цикла. В I стадии (легкое кетоацидотическое состоя­ние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в ко­нечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сонливостью и оглушением характеризуется II ста­дия (выраженное кетоацидотическое состояние). В III ста­дии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствитель­ность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.

В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают воз­никновение острых болей в животе с раздражением солнеч­ного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие - с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (1982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклеточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидо­тическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.

Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиниче­ское наблюдение за больным в кетоацидотическом состоя­нии в течение 4-6ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.

Приводим собственное наблюдение.

Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочно­му диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетель­ствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истин­ного острого живота весьма условны.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмеча­ется полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удли­ненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслаблен­ная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.

При кетоацидотическои коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).

Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следую­щие варианты кетоацидотического состояния: 1) сердечно­сосудистый, (превалирует сердечная или сосудистая недоста­точность - коллапс); 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры); 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цвдшндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозу-рия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации); 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотическои комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается

кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6-3,4 ммоль/л (15-20 мг%) появляется ацетонурия.

При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигаю­щий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55-75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20-27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл: 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко по­вышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обыч­но развивается через 4-6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии.

При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л - 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечно­сосудистой системы проявляются в виде цианоза, тахи­кардии, нарушения внутрисердечной проводимости - суп-равентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желу­дочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уп­лощение зубца Т, снижение сегмента S-Т, удлинение интер­вала Р- Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологическою зубца С/). В результате пареза дыха-

тельных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие атонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез мочевого пузыря. Происходит снижение психической и ум­ственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относитель­ная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.

Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хаге­дорна - Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютати-он, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натощак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80-120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Со­моджи - Нельсона, составляет 3,3-5,6 ммоль/л (60-100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8-5,3 ммоль/л, или 50-96 мг%, ортотолуидиновый ме­тод (норма 3,3-5,5 ммоль/л, или 60-100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3-0,83 ммоль/л (5-15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.

При определении содержания сахара в крови предпочти­тельнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозодегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определе­ния сахара в крови менее желательно, так как могут быть получены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].

Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.

Йодометрический метод (способ Энгфельда - Пинкуссе-на в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титро­вания раствором гипосульфита. У здоровых людей концен­трация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5-10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салици­лового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3- 0,4 ммоль/л (2-2,5 мг%).

Определение сахара вмоче. Устанавлива­ют содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется в канальцах. Для качественного определе­ния сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера?аключается в следующем. К 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашива­ется в черный цвет.

К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием инди­каторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропи­танных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отече­ственной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствите­лен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).

Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляри­зации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.

Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче использу­ют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1-2 ка­пель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в ще­лочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для опреде­ления ацетона в моче.

Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприго­товленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл кон­центрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихора­дочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голо­дании и интоксикации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выра­женный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).

Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемиче-ской, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоре-мической, а также отравлений наркотиками и салицилатами. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 4, 5.

Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточ­ность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболе-

ваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоро­вых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедлен­ное выяснение причины появ­ления кетоацидоза с тем, что­бы как можно скорее его устранить.

Прогноз. При кетоацидо-тической коме прогноз опреде­ляется своевременностью ди­агностики и лечения. Он наи­более благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотиче-ской коме наступает леталь­ный исход. При сочетании ди­абетической комы с инфарк­том миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.

Профилактика. К основ­ным мероприятиям по профи­лактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекват­ная инсулинотерапия, посто­янный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10-14 дней, тщательная компенсация на­рушенных обменных процес­сов (в первую очередь углевод­ного обмена), строгое соблю­дение больными предписан­ной диеты. При интеркур-рентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из дие­ты исключают жиры. Необхо-

Лечение. При появлении у больного кетоацидоза, прекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренной медицинской помощи. Последняя направлена на устранение метаболических нарушений (преж- де всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидо­зом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому. Институтом экспериментальной эндокриноло-

дима тщательная санация даже незначительного воспали­тельного очага.

гии и химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.

Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состо­янии кетоацидоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.

1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня-гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.

При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100-200 ЕД инсули­на, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) - внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопо­ром, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме- 120-160 ЕД, при глубокой - 200 ЕД.

Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80-100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недоста­точности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.

Если в течение первых 3-4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутри­венное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50-100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасы­вается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развити­ем в дальнейшем гипогликемии.

При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методи­кой первоначальная доза инсулина составляет 10% значе­ния гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возмож­ного развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга.

Во избежание гипогликемии у детей разовая доза инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7-1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а полови­ну внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6-8 ЕД внутримы­шечно через 2-3 ч под контролем гликемии и глюкозурии,

Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50-80 ЕД).

В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярно-сти, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологи­ческую (500-3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитиче-ское действие адреналина, в результате чего снижается био­логический эффект инсулина . При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравне­нию с подкожным обеспечивает более быструю И равно­мерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Уста­новлено, что при содержании инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови Г20-200 мкЕД/мл - подавление кетогенеза и макси­мальный транспорт глюкозы и калия При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентра­ция, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введе­ние экзогенного инсулина в дозе 6-10 ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотералии малыми доза­ми в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15-20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4-8 ч), или периодически внутримышечно (одна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.

М. Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, начиная z дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считает допустимым внутримышечное введение инсулина, врчинзя с дозы 10-20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния), а затем по 5-10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7-11,1 ммоль/л

(300-200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2-4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Ё. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают 16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.

Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кг« ч) внутримышечно или внутривенно.

При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют приме­нять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержа­нии сахара в крови - до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководству­емся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2-3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14-11,1 ммоль/л (250-200 мг%).

Весьма перспективно применение при декомпенсиро-ванном сахарном диабете и диабетической коме искус­ственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовлен­ной фирмой «Miles» (США-ФРГ) [Юдаев Н. А. и др., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» сос­тоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизво­дит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечи­вает внутривенное дозированное введение инсулина и глюко­зы по мере надобности.

2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по

электролитному составу (в частности, содержанию хлори­дов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотониче­ский раствор хлорида натрия содержит избыточную концен­трацию хлоридов, что при парентеральном введении боль­ших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200-300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмол яркости крови более 300 моемо ль/ л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30-50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мос-моль/л.

Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмо­
лярность плазмы (мосмоль/л) = 2-(К + +На +) (ммоль/л) +
+ Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) +
Белки (г/л) х 0.243
8 "

При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотониче­ского раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего при­мерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч-25%, в следующие 12 ч-25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка сердца и отеку мозга. Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.

Во избежание гипогликемии через 3-4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введе­ние 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида-(примерно по 1 л каждого раствора).

Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2-3 ч от начала инсулинотерапии при выра­женном понижении содержания сахара в крови, например, с

33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4-6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вслед­ствие нарушения фильтрационной функции почек. При ги­перкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S - Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших-количествах (1-1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, снижение сегмента S - Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).

До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведе­нии же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225-343 ммоль/сут (225-343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше - 100-200 ммоль/сут (100-200 мэкв/сут).

Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 ч. При нормо-или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регйдра-тации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80-100 ммоль/ч (80-100 мэкв/ч).

При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Во избежание развития гипокалиемии вводят внутри­венно капельно калия хлорид в дозе 8-14 ммоль/ч (8-14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыво­ротке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

2пгЗ

внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).

4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбо­нат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинно­мозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглоби-на. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают. Необходимую дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле: NaHCO 3 (ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). В этой формуле рекомендуют использовать коэффициент 0,15 и вводить одномоментно не более половины рассчи­танной дозы . Для расчета дозы бикарбоната натрия можно применять и другую формулу:

Нормальный уровень нат- Имеющийся уровень" рия бикарбоната в крови - бикарбоната

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

X Объем экстрацеллюлярной жидкости (15-20 л).

При расчете количества натрия бикарбоната этим способом также вводят одномоментно не более половины рассчи­танной дозы. Расчет натрия бикарбоната по этой формуле менее точный.

Внутривенно капельно вводят изотонический (2,5%) свежеприготовленный раствор натрия бикарбоната в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч) под контролем рН крови. На каждые 100 ммоль (100 мэкв) натрия бикарбоната следует вводить 13-20 ммоль (13-20 мэкв, т. е. 10-15 мл 10% раствора) калия хлорида. При необходимости внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната можно повто­рять 2пгЗ раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза этот раствор (100-150 мл 3 раза с интервалом в 2 ч) вводят в клизме или промывают им желудок. Если больной может пить, ему дают 1-1,5 л 2% раствора бикарбоната натрия или щелочные минеральные воды (боржоми и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5-3 г в сутки).

5. Для улучшения течения окислительных процессов

капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В 12 , 1 мл 5% раствора витамина В 6 .

6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 ч от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремиче-ского состояния внутривенно вливают 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.

7. Для предупреждения сердечно-сосудистой недоста­точности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые 3-4 ч. Лечение прово­дят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосу-додвигательный, но и дыхательный центр. При возбужден­ном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давле­нии назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахи­кардии вводят внутривенно 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на изотоническом растворе натрия хлорида.

8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кис­лород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5-8 л/мин.

9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исклю­чении на 7-10 дней жиров и ограничении белков. В дальней­шем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты - обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1-3-й сутки после комы целесо-образно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с не­большим ограничением жиров до достижения компенсации.

10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоциро­вавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).

Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка. Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных рас­творов, магния сульфата.

11. При явлениях отека мозга показана дегидратаци-онная терапия (фуросемид и др.).

Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Распространенность
Возраст		После 35 лет
Начало		Постепенное
Масса тела	Нормальная или пони­женная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых ре­цепторов	В пределах нормы
Антитела

Этиология:

нелеченый сахарный диабет;

нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

несоблюдение диеты;

алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

почечная (олиг- или анурия);

энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.

Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 - 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

Несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;

Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;

Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

Острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);

Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

Физические и психические травмы;

Беременность и роды;

Хирургические вмешательства;

Стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:

Гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое: русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия;

Как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.

Из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выраженный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается:

Гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;

Различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;

Атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

Гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

Адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:

Транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;

Альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

Циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;

Нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

Клинические симптомы

Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

Начинающийся кетоацидоз.

Стадия прекомы.

Стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство.Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

Губы сухие покрыты запекшимися корочками;

Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;

Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

Тонус скелетной мускулатуры снижен;

На лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

Дыхание глубокое, шумное - Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;

Пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

В легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень;

В коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Желудочно-кишечная форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины (диабетический ложный острый живот).

При этом наблюдается диспептический синдром различной степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как желудочное кровотечение. .

Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лейкоцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов, остром панкреатите и т.д.

С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.

Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов устраняет «диабетический живот».

Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.

Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.

Почечная форма.

Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно существующим СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической.

Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного кровотока приводит к анурии, и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма.

Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: асимметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.

В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммольл

Кетоновые тела до500мкмольл

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:

Инсулинотерапия;

Устранение дегидратации;

Нормализация электролитных нарушений;

Борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Инсулинотерапия:

Для введения инсулина можно использовать два метода:

1 метод: в реанимационных отделениях при помощи

щприца-линеомата или других дозаторов введения лекарственных веществ.

В шприц-линеомат емкостью 20 мл набирается 40 ЕД короткого инсулин» (инсулрап, актрапид МС, актропид, актропид НМ, максирапид) и физиологический раствор. В 1 мл смеси содержится 2 ЕД инсулина, регулируя скорость, вводится необходимая доза.

2 метод: необходимую дозу инсулина расчитывают по количеству капель в минуту. Готовится смесь, содержащая 400 мл физиологического раствора и 40 ЕД простого инсулина. Меняя скорость капель в минуту, можно расчитать дозу инсулина в час.,

При гликемии 30 ммоль/л и выше рекомендуется ввести внутривенно струйно 400 мл физ.раствора + 10 ЕД простого инсулина, после чего определить уровень сахара в крови и настроить капельницу для постоянного внутривенного введения инсулина на физиологическом растворе. Доза инсулина определяется по содержанию сахара в крови. Обязательно определение глюкозы крови каждый час, темп снижения гликемии не должен превышать 2-3 ммоль/ час. Инсулин внутривенно вводится до содержания глюкозы крови 13-14 ммоль/л и на этом фоне параллельно подключается 5% раствор глюкозы.

Восстановление водно-электролитного обмена

Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.

Рекомендуется для борьбы с дегидратацией в течение 1 часа ввести 1 литр жидкости, 2-й литр в следующие 2|часа, 3-й литр - в 3 часа, то есть 50% жидкости вводится в первые 6 часов, потом в следующие б часов еще 25%, а в последующие 12 часов - тоже 25% от необходимой суточной потребности в жидкости.

С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.

Восстановление кислотно-основного равновесия.

Введение бикарбоната натрия без определения pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

Только при условии определения рН крови ниже 6,0 (клинически шумное дыхание Куссмауля) Можно ввести бикарбонат натрия 2% раствор 200-300 мл в течение 2 часов, но обязательно больной предварительно должен получить не менее 40 мл - 4% раствора хлористого калия.

Во всех остальных случаях сода применяется для промывания желудка и кишечника.

Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.

Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).

В.П. Строева, С.В. Краснова

Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

Течение сахарного диабета может осложниться явлениями кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы. У детей такие состояния, в силу анатомо-физио-логических условий, бывают чаще, чем у взрослых. Кома - это проявление терминальной стадии заболевания, при которой, в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, возможен летальный исход. Поэтому для практической деятельности врача-педиатра необходимо знание вопросов диагностики, динамического наблюдения и лечения кетоацидоза и диабетической комы.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома (КК) являются достаточно частыми острыми осложнениями инсулино-зависимого сахарного диабета (ИЗСД) и одной из основных причин смерти детей, страдающих этим заболеванием. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается какими-либо провоцирующими факторами, к которым относятся:

Интеркуррентные заболевания (инфекционные болезни, острые воспалительные и обострения хронических заболеваний);

Хирургические вмешательства, травмы, отравления;

Нарушения режима лечения - введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибка в назначении или введении дозы инсулина, неисправность в системе введения инсулина, смена препарата инсулина без предварительного определения

чувствительности больного к новому препарату;

Эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение;

Прекращение введения инсулина по каким-либо причинам;

Длительное назначение кортикостероидов, диуретиков;

Голодание, обезвоживание организма.

Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дефицитом инсулина, что приводит к:

Дегидратации организма, гиповолемии, нарушению мозгового и периферического кровообращения, гипоксии тканей;

Усилению липолиза, кетоацидоза, образованию кетоновых тел (р-оксимасляной, ацетоук-сусной кислот, ацетона) и развитию метаболического декомпенсированного ацидоза;

Выраженному дефициту электролитов (калия, натрия, фосфора и других).

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:

1. Стадия компенсированного (умеренного) кетоа-

2. Стадия прекомы или декомпенсированного ке-

тоацидоза.

3. Стадия комы.

В стадии компенсированного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки полости рта, учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче обнаруживают кетоновые тела и глюкозу, в крови - гипергликемию (до 18-20 ммоль/л), кетоновые тела (5,2 ммоль/л), рН крови ниже 7,35, содержание гидрокарбонатов снижается до 2019 ммоль/л, может быть незначительная гиперка-лиемия (до 6 ммоль/л).

Лечение больных с компенсированным кетоаци-дозом обязательно проводится в условиях стационара. Больной переводится на инсулин короткого действия. Суточная доза инсулина увеличивается до 0,7-1,0 ЕД/кг. Препарат вводится дробно (не менее 5 инъекций в день - в 6 час утра без подкрепления пищей, три раза перед основными приемами пищи и в 21 час, перед перекусом). Для избежания ночной «инсулиновой дырки» можно оставить пролонгированный инсулин перед сном. Для коррекции ацидоза назначается 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия по 150-300 мл ректально после очистительной клизмы, питье щелочных минеральных вод (Боржоми) можно с добавлением питьевой соды. При признаках дегидратации вводится внутривенно 0,9 % раствор гидрохлорида натрия до 0,5-1,0 л.

Необходима коррекция диеты, за счет увеличения в рационе удельного веса легкоусвояемых углеводов до 60-70 % при норме 50-55 % (фруктовые соки, кисели, мед, овсяный отвар, каши) и исключения жиров. После устранения кетоацидоза необходимо уточнить причину его появления и устранить ее. В последующем необходимо проводить адекватную терапию, направленную на достижение суточной нормогликемии и аглюкозурии.

При декомпенсированном кетоацидозе (диабетическая прекома) полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливается общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляется одышка по типу дыхания Куссмауля, неприятные ощущения или боли в области сердца и живота, частые позывы на мочеиспускание, становится неутолимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, однотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотич-ные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом. В стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 320 мосмоль/л, выражены электролитные расстройства - натрий крови менее 130 ммоль/л, калий - менее 4,0 ммоль/л, рН крови снижается до 7,1, НСО3 снижается до 1012 ммоль/л, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, появляется протеинурия.

Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, затем в глубокую кому. Наблюдается дыхание по типу Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной, ощущается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, циа-нотичные. Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен. Пульс частый, малого напряжения и наполнения. Артериальное давление, особенно диастолическое, понижено. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка напряжена. Пальпация живота болезненна, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Нередко выявляются симптомы раздражения брюшины. Кишечные шумы ослаблены. Температура тела, как правило, снижена и даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный реф-

лексы). Почти обязательным симптомом диабетической комы является задержка мочи (олигурия), нередко анурия. Гликемия достигает 30 ммоль/л и более, осмолярность превышает 350 мосмоль/л, нарастает дефицит натрия, калия, хлоридов, азотемия, ацидоз (рН менее 7,1), в крови резко уменьшается щелочной резерв и содержание гидрокарбонатов.

Диабетический декомпенсированный кетоаци-доз - это состояние, требующее немедленной госпитализации, динамического наблюдения и интенсивного лечения.

План наблюдения за больным с кетоацидозом:

Клиническая оценка:

Каждый час оценивается состояние сознания больного, частота дыхания, пульса и АД;

Ежечасно подсчитывается объем выделенной мочи;

Контролируется динамика признаков ацидоза (гипервентиляция, рвота);

Оцениваются признаки дегидратации и расстройства периферического кровообращения (дефицит массы, сухость кожи и слизистых, мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, снижение тонуса глазных яблок, малое напряжение и наполнение пульса, олигу-рия, снижение диастолического АД и другие);

Контролируется динамика неврологический симптоматики - реакция зрачков, рефлексы, сознание (чтобы не пропустить грозное осложнение - отек мозга).

Лабораторные тесты:

В начале каждые 30-60 минут, затем ежечасно определяется уровень глюкозы крови;

При поступлении определяется КЩР, электролиты крови (калий, натрий), затем повторно через 2 часа после начала инсулинотера-пии, далее каждые 4 часа;

Осмолярность крови каждые 4 часа (или гема-токрит);

ЭКГ при поступлении, затем через 2 часа после начала инсулинотерапии и далее по необходимости;

Мочевина, креатинин крови;

Каждая порция мочи ежечасно тестируется на глюкозу и кетоны;

АКТ, этаноловый, протаминсульфатный тест, тромбоциты, фибриноген.

Схема лечения диабетической комы

Схема лечения включает:

Ликвидацию инсулиновой недостаточности;

Регидратацию организма;

Восстановление КЩР и электролитного вне- и внутриклеточного состава;

Лечение и профилактику осложнений (ДВС-синдрома, отека легких, ОПН и других);

Симптоматическую терапию;

Диагностику и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому.

Инсулинотерапия. В настоящее время отдается предпочтение методу постоянной перфузии малых доз инсулина. Используется человеческий инсулин только короткого действия во флаконах по 5 мл (по 40 ЕД в 1 мл), в отдельной капельной ин-фузии.

Схема введения инсулина: Доза инсулина в первый час лечения составляет 0,1 ЕД/кг массы тела и должна быть введена внутривенно, струйно, вместе с 0,9 % раствором хлорида натрия, из расчета 10 мл/кг (не более 500 мл). Ориентировочный расчет количества раствора хлорида натрия, в зависимости от возраста:

Менее 1 года - 50-100 мл;

1-3 года - 100-150 мл;

3-7 лет - 150-180 мл;

Старше 7 лет - 170-200 мл;

Старше 10 лет - 200-250 мл.

Если не удается быстро установить инфузион-ную систему (из-за спадения вен), допустимо внутримышечное введение инсулина 0,25-1 ЕД/кг каждые 2-4 часа.

Если ребенок младше 5 лет или больной менее чем за 6 часов до поступления уже получил дозу инсулина, то первая доза инсулина должна быть уменьшена (0,06-0,08 ЕД/кг массы тела), а если у больного стаж болезни больше года или есть сопутствующее инфекционное заболевание, то первая доза инсулина может быть увеличена до 0,2 ЕД/кг.

В дальнейшем инсулин вводится ежечасно по 0,1 ЕД/кг внутривенно, до снижения уровня глюкозы крови менее 14 ммоль/л, после чего доза инсулина уменьшается в 2-3 раза (0,030,06 ЕД/кг/час) и вводится ежечасно до снижения уровня глюкозы крови до 11 ммоль/л. Скорость инфузии и доза инсулина регулируются в зависимости от динамики глюкозы в сыворотке крови. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови - 3,89-5,55 ммоль/л. При более быстром падении уровня глюкозы в крови доза инсулина уменьшается на 1/3-1/2, а если глюкоза крови снижается недостаточно, то, наоборот, доза инсулина увеличивается в последующий час на столько же. Следует помнить, что главное при лечении больных с диабетической комой не быстрое снижение гликемии, а устранение кетоацидоза, дегидратации, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.

Если гликемия снизилась до 11 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то нужно продолжить ежечасное введение инсулина в дозе 0,01-0,02 ЕД/кг/час. При нормализации КЩР и гликемии ниже 14 ммоль/л (легкая кетонурия может сохраняться) можно перейти на подкожное введение инсулина каждые 2 часа в течение 1-2 суток, затем каждые 4 часа в дозе 0,03-0,06 ЕД/кг. Первую подкожную инъекцию инсулина надо сделать за 30 минут до прекра-

щения инфузии инсулина. При отсутствии кетоацидоза, на 2-3-е сутки ребенка переводят на 5-6 разовое подкожное введение короткого инсулина, а затем - на обычную схему комбинированной инсу-линотерапии.

Технология введения инсулина: Лучший способ введения инсулина - использование инфузо-матора (перфузора, дозатора), которые позволяют строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина. При отсутствии инфузо-матора используется обычная капельная система. В емкость набирают 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и инсулин из расчета 1 ЕД/кг массы тела больного (в каждых 10 мл раствора содержится 0,1 ЕД/кг инсулина). Первые 50 мл смеси выпускают струйно через систему, чтобы инсулин адсорбировался на стенках системы переливания, после чего можно не сомневаться, что инфузированная доза инсулина будет попадать в организм больного. Нельзя рассчитанную дозу инсулина вводить струйно одномоментно в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 минут.

Инфузионная терапия. Суточное количество жидкости для внутривенного введения составляет 50-150 мл/кг массы. Ориентировочное суточное количество жидкости по возрастам: до 1 года - 1000 мл; 1-5 лет - 1500 мл; 5-10 лет - 2000 мл; 1015 лет - 2000-3000 мл.

Суточный объем жидкости распределяется в течение дня следующим образом:

За первые 1-2 часа вводится 500 мл/м2/час изотонического раствора хлорида натрия (или 10-20 мл/кг фактической массы тела);

За первые 6 часов - 50 % суточного объема жидкости;

За последующие 6 часов - 25 % суточного объема жидкости.

За последующие 12 часов - 25 % суточного объема жидкости.

В первые 12 часов инфузионной терапии объем вводимой жидкости не должен превышать 10 % массы тела (угроза отека мозга). Все растворы вводятся в подогретом виде (температура 370С).

Качественный состав вводимой жидкости зависит от вида обезвоживания, уровня гликемии и проявлений кетоацидоза. Вид обезвоживания оценивается по осмолярности крови и уровню натрие-мии. Эффективная осмолярность (ЭО) крови рассчитывается по формуле:

ЭО мосмоль/л = 2 x (Na ммоль/л + К ммоль/л) +

Глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л + + 0,03 х общий белок в г/л.

Мочевина и общий белок являются не обязательными компонентами формулы расчета.

Для оценки натриемии необходимо рассчитывать показатели истинного натрия (ИН) по формуле:

ИН = лабораторный натрий + + [(глюкоза крови в мг% - 100) х 2].

■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

При гиперосмолярности уровень натриемии выше 140-150 ммоль/л, а осмолярность крови - более 320 мосмоль/л.

При изотоническом обезвоживании (гиперос-молярности нет) в первый час вводится 0,9 % раствор хлорида натрия, в дальнейшем он вводится до снижения уровня гликемии до 14 ммоль/л (у детей младше 5 лет - до 16-17 ммоль/л). В дальнейшем 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы вводятся в соотношении 1:1. Смешивать эти жидкости в одном флаконе не рекомендуется, из отдельных флаконов они вводятся параллельно, с использованием переходника. При уровне гликемии ниже 11 ммоль/л вводятся 0,9 % раствор хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Уровень гликемии необходимо удерживать в пределах 8,311 ммоль/л. Если гликемия ниже 8,3 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то вводится только 10 % раствор глюкозы (чтобы можно было продолжить ежечасное введение инсулина). При наличии гипе-росмолярности инфузионную терапию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия в сочетании с изотоническим (в соотношении 2:3, соответственно).

При гиповолемии (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водного столба) показано переливание плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин) из расчета 1015 мл/кг массы тела. С целью нормализации обменных процессов рекомендуется введение внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и внутримышечно 200у витамина В12 и 1 мл 1 % раствора витамина В6.

Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, появлении возможности пить, отсутствии тошноты и рвоты.

Коррекция КЩР. Основной причиной кетоа-цидоза у больных с диабетической комой является недостаток инсулина, поэтому основа лечения кетоацидоза - инсулинотерапия. Внутривенное введение соды чревато осложнениями - угнетение ЦНС, усугубление гипокалиемии, гипоксия тканей, развитие алкалоза. Показанием для внутривенного введения соды является снижение рН крови менее 7,0. В таких ситуациях вводится внутривенно капельно медленно (за 2-3 часа) 4 % раствор соды по 2-2,5 мл/кг фактической массы тела в отдельной капельнице. Или суточное количество соды рассчитывается по формуле: ВЕ х массу тела х 0,3, при этом за 2-3 часа вводится только 1/3 часть суточной дозы. При повышении рН крови до 7,1-7,15 введение соды прекращают. При введении соды необходимо вводить дополнительно раствор хлорида калия из расчета 0,150,3 г/кг на 1 литр 4 % раствора соды.

Коррекция метаболических нарушений. Диабетический ацидоз сопровождается тяжелым дефицитом калия (К), даже если уровень калия в плазме нормален или слегка повышен. Если данных о

нарушении функции почек нет (диурез более 50 мл/час), необходимо добавлять калий 35 ммоль/кг/сут, одновременно с началом инфузии инсулина. Уровень калия следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л. Замещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать по электрокардиограммам. При расчете дозы калия следует помнить, что 1 г калия равен 14,5 ммоль/л, следовательно:

100 мл 4 % KCl =

4 г калия в 100 мл воды = 58,0 ммоль/л,

100 мл 10 % KCl = = 10 г KCl в 100 мл воды = 145 ммоль/л.

Нужно помнить, что 1 мл 7,5 % раствора KCl = 1 ммоль/л = 1 мэкв/л.

Во избежание гиперкалиемии разрешается вводить внутривенно 1 % раствор KCl (лучше - 0,30,7 % раствор), при этом скорость введения не должна превышать 0,5 мэкв/кг/час.

При низком уровне магния в сыворотке крови и симптомах его дефицита внутримышечно вводится 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг/сутки в 2-3 приема.

Лечение и профилактика осложнений кетоаци-доза. Одним из грозных осложнений кетоацидоза является отек мозга. Причинами его возникновения могут быть быстрое снижение осмолярности крови и уровня гликемии, быстрое и необоснованное введение соды, активация полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление натрия, гипоксия клеток ЦНС.

Отек головного мозга начинается чаще через 46 часов после начала лечения, в таком случае, после улучшения состояния и положительной лабораторной динамики, у больных появляются головная боль, головокружение, рвота, нарушение зрения, напряженность глазных яблок, нарастающая лихорадка, отек зрительного нерва, ухудшение реакции зрачков на свет.

Неотложная помощь при отеке мозга:

Уменьшение скорости введения жидкости в 2 раза;

Внутривенное введение маннитола из расчета 1-2 г/кг массы тела в течение 20 минут;

Внутривенное введение 20-40-80 мг лазикса с 10 мл 10 % раствора хлорида натрия;

Дексаметазон внутривенно струйно из расчета 0,5 мг/кг каждые 4-6 часов;

Увлажненный кислород;

Гипотермия мозга;

Для профилактики ДВС-синдрома проводится гепаринотерапия (150-200 ЕД/кг в 4 приема), под контролем АКТ (АКТ необходимо держать в пределах 16-17 сек), сначала внутривенно (не смешивать с инсулином), затем несколько дней подкожно.

При признаках сердечно-сосудистой недостаточности назначают сосудистые препараты, сердечные гликозиды (коргликон по 0,1 мл/год жизни 2-3 раза в день под контролем PS и АД), при

низком АД вводят внутримышечно 0,5 % раствор ДОКСа.

На всех этапах выведения больного из коматозного состояния проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры, со скоростью не более 5-8 л/мин.

В первые сутки после исчезновения тошноты и рвоты, когда ребенок сможет пить, дается жидкость из расчета 2000 мл/м2 (апельсиновый, томатный, абрикосовый, персиковый, морковный соки, щелочные минеральные воды, отвары сухофруктов, чай). Разрешается мед, варенье, манная каша (количество углеводов увеличивается до 60 %). На вторые сутки добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, обезжиренные молочные продукты (молоко, творог), кисели, вегетарианские супы. В первые 2-3 суток после выведения из комы ограничивают животные белки, т.к. образующиеся из них кетогенные аминокислоты усугубляют кетоацидоз. Жиры из пищи (сливочное, растительное масло и др.) исключают на шесть и более дней. Затем постепенно переходят на физиологическую диету с некоторым ограничением жиров до стабилизации обменных процессов.

При своевременно начатом и полноценном лечении гликемия и ацидоз ликвидируются через 68 часов, кетоз - через 12-24 часа, водно-электро-

литные нарушения восстанавливаются в течение 12 суток.