Вторичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение. Центральный гипотиреоз: симптомы, лечение, причины, признаки Общие признаки гипотиреоза

Гипотиреоз - синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

Врожденная;
Приобретённая.

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
ятрогенный гипотиреоз – развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:

латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
микседематозный отек: , отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
склонность к запорам, тошнота, увеличение размеров печени, ;
;
сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
нарушения менструального цикла у женщин.

С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

Диагностика

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

выраженная слабость, снижение работоспособности;
сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
пролечить тиреоидит,
нормализовать поступление йода в пищу.

Прогноз

При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Диета

Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
ливер (мозги, печень, почки);
варенье, мед ограничиваются;
горчица, перец, хрен;
крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
икра рыбная;
копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
жирные сорта колбасных изделий;
маргарин, сало, кулинарный жир;
все бобовые;
мяса, птицы и рыбы;
копчености, соленья;
крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
грибы в любом виде;
наваристые бульоны из
макароны и рис ограниченно.

рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана – в блюда;
сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
нежирные сорта колбас;
салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
сливочное масло с осторожностью, растительные масла – в блюда и при готовке;
белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Йододефицитный - недостаточное поступление в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

врожденными;
приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный - повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
анемия;
сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоимунный тиреоидит (АИТ). Распространенность гипотиреоза у этих больных составляет около 20%. В это число входят больные как с наличием зоба, так и с его отсутствием. Однако следует отметить, что наибольшее количество больных гипотиреозом, достигающее 90-100%, выявляется при атрофической форме АИТа (идиопатический гипотиреоз). Патогенез гипотиреоза обусловлен аутоиммунным процессом в щитовидной железе, приводящим к дегенерации фолликулярных клеток и уменьшению фукционально активной ткани железы, которая замещается фиброзной тканью. При атрофической форме АИТа фолликулярная ткань практически отсутствует.

Значительно реже клинические проявления гипотиреоза возникают у больных подострым тиреоидитом (тиреоидит де Кервена) и имеет транзиторную форму, однако у 10% развивается стойкий гипотиреоз. Причиной деструктивного процесса при этом является вирусная инфекция.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35-48% больных после операций на щитовидной железе, обычно в течение года, более отдаленные по срокам формы встречаются реже. Тиреоидэктомия в 100% случаев сопровождается стойким гипотиреозом.

Пострадиационный гипотиреоз (после лечения ДТЗ 131I) наблюдается у 20-30% больных. И количество их нарастает параллельно увеличению срока жизни после приема лечебной дозы радиоактивного йода.

Одной из причин гипотиреоза, преимущественно у взрослых, являются различные злокачественные опухоли щитовидной железы или метастазы в нее из других органов, а также некоторые редкие заболевания (амилоидоз, сифилис) щитовидной железы.

Другая группа этиологических факторов при первичном гипотиреозе представлена различными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Одной из причин снижения функции щитовидной железы в этой группе этиологических факторов является дефицит йода в окружающей среде (почва, вода), что приводит к возникновению эндемического зоба – заболевания, характеризующегося увеличением размеров железы (зоб) у населения в некоторых географических районах. Причиной заболевания служит недостаток йода в продуктах питания и воде.

В эндемичной по зобу местности уменьшение поступления йода в организм приводит к уменьшению биосинтеза тиреиодных гормонов и компенсаторной реакции организма, сопровождающейся увеличением продукции ТТГ. В свою очередь ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы (возникает зоб) и биосинтез тиреоидных гормонов, увеличивает захват йода щитовидной железой. Биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула Т3 содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция организма становится недостаточной, развивается гипотиреоз с наличием зоба.

Другой причиной возникновения гипотиреоза с образованием зоба (при отсутствии дефицита йода в биосфере) являются зобогенные факторы, содержащиеся в продуктах питания, или вещества, препятствующие всасыванию йода в желудочно-кишечном тракте (тиоцинаты, тиоксизолидоны, гуминовые соединения и др.), а также наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. К таким нарушения биосинтеза относят:

дефект захвата йода щитовидной железой;
дефект органификации;
дефект комплексирования;
дефект дегалогенизации (дейодирования);
дефект синтеза тиреоглобулина и секреция анормальных йодпротеинов.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Многие лекарственные препараты обладают способностью подавлять функцию щитовидной железы, вызывая транзиторный гипотиреоз. В первую очередь это относится к препаратам, используемым для лечения тиреотоксикоза. Длительное применение в неадекватных дозах метимазола, тиомазола, меразолила, пропилтиоурацила вызывают клиническ4ий гипотиреоз. В последнее время в качестве патогенетической терапии ДТЗ в комплексе с тиреостатиками широко применяются адрено-блокаторы, которые блокируют превращение тироксина (прогормона) в трийодтиронин, что способствует достижению эутиреоза, а при длительном применении – гипотиреоза.

Йодиды, используемые для профилактики и лечения эндемического зоба, могут способствовать развитию гипотиреоза преимущественно у больных у больных АИТом (механизм этого явления неизвестен), а также при введении йодсодержащих препаратов в организм пациента после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Обладают способностью подавлять продукцию тиреоидных гормонов карбонат лития, перхлорат калия, сульфаниламиды, тиоционаты, этиоамид, ПАСК, фенилбутазон, кобальт, резорцин.

ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОФИЗАРНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ

Если прекращается или снижается продукция ТТГ, то соответственно снижается или прекращается биосинтез тиреоидных гормонов и развивается гипоплазия щитовидной железы.

Нарушение продукции ТТГ у взрослых происходит в результате деструктивного процесса в гипофизе. Причиной его могут служить результаты лечебного воздействия (протонотерапия, рентгенотерапия, гипофизэктомия), травматические повреждения турецкого седла, а также различные опухоли гипофиза (хромофобная аденома, краниофарингиома, киста, гемахроматоз, туберкулез, гистиоцитоз) и метастазы злокачественных опухолей. Одной из причин вторичного гипотиреоза у женщин является послеродовый ишемический некроз передней доли гипофиза (синдром Шиена), когда выпадает продукция не только ТТГ, но и гонадотропных гормонов, а иногда АКТГ и гормона роста.

Изолированный дефицит ТТГ встречается редко. Обычно деструктивный процесс в гипофизе вызывает снижение продукции и других тропных гормонов в различных комбинациях.

При вторичной гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови понижен, а ТТГ может быть на нижней границе нормы или очень низким.

Иногда снимок турецкого седла свидетельствует о наличии интраселлярной опухоли у больного с клиникой длительно существующего гипотиреоза и повышенным содержанием ТТГ в крови. В этом случае имеет место вторичная тиреотропинома как результат гиперплазии клеток передней доли гипофиза, продуцирующих большое количество ТТГ при первичном гипотиреозе. Уменьшение размеров тиреотропиномы (по данным КТ) после назначения адекватной дозы тиреоидных гормонов подтверждает генез «опухоли».

ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Причиной третичного гипотиреоза может служить снижение или прекращение секреции гипоталамического гормона тиреолиберина, который принимает участие в регуляции продукции ТТГ. Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить опухоли гипоталамуса, травмы, метастазы злокачественных опухолей из других органов.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем которых является значительное уменьшение потребности в кислороде, торможение окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма с преобладанием последнего. В организме больных увеличивается. В организме больных увеличивается период полужизни гормонов и лекарственных препаратов, используемых в терапевтических целях. Особое место отводится накоплению продуктов белкового распада – гликозамингликанов, вызывающих слизистый отек интерстициальной ткани. Гликозамингликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия в коже, сердце и поперечно-полосатых мышцах. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, «отсутствие желания работать», сонливость, зябкость, запоры. Кожа становится сухой, ногти – ломкими, волосы на голове, лобке и подмышками – редкими, а в наружней части бровей – выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледно-желтушного цвета, иногда на щеках может быть румянец. Глазные щели уменьшаются из-за периорбитального отека. Отечность в зависимости от степени выраженности заболевания может распространяться на верхние и нижние конечности, стенку живота, мошонку. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Больные становятся медлительными, отмечают охриплость голоса (отечность голосовых связок), речь становится медленной, нечеткой (отечность языка). Значительно снижается потливость, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях, коленях и стопах. Периодически возникает чувство озноба в теплом помещении. Температура тела снижается и, как правило, находится на нижней границе нормы. Общая желтушность кожи, особенно ладоней, подошв, твердого неба, является результатом гиперкаротинемии.

Щитовидная железа может пальпаторно не определяться при атрофии, атиреозе, атрофической форме АИТ, после лечения 131I. При наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, йодной недостаточности, как правило, пальпируется зоб различных размеров и строения (диффузный, диффузно-узловой), а также при гипертрофической форме АИТ. В последнем случае щитовидная железа может быть мягкой, диффузно увеличенной (лимфоцитарный зоб) или плотной, неровной, создающей впечатление узлов.

Размеры сердца у большинства больных увеличены, часто в полости перикарда накапливается муцинозная жидкость. Перикардиальные выпоты склонны к длительному персистированию и рецидивированию при неадекватной гормональной терапии. Под влиянием лечения тиреоидными гормонами рассасывание выпота происходит в сроки от одного месяца до 1,5 лет.

Характерные для гипотиреоза изменения ЭКГ выражаются в удлинении R-R интервала, снижении вольтажа всех зубцов, снижении ST интервала и появлении двухфазного или отрицательного зубца Т. Эти изменения обусловлены миокардиодистрофией, а также наличием гидроперикарда.

У 3-60% больных наблюдается брадикардия, в остальных случаях ЧСС может быть нормальной или обнаруживается тахикардия, которая чаще всего обусловлена наличием анемии различного генеза. Гипотиреоидная миокардистрофия может сопровождаться стенокардией, которая купируется при достижении эутиреоза и может возникать при передозировке тиреоидных препаратов. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность возникают сравнительно редко. Артериальное давление изменяется за счет повышения диастолического, а систолическое несколько снижается у больных молодого возраста.

Проявлением тяжелой формы гипотиреоза может быть гидроторакс, который диагностируется обычно при рентгеноскопии грудной клетки. У части больных может появляться одышка. Больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются длительным, вялым течением.

У больных преобладает гипокинезия кишечника, запоры, метеоризм, растяжение желчного пузыря со склонностью к калькулезу. У нелеченных больных может увеличиваться язык, на боковых поверхностях которого появляются отпечатки зубов. Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшена. У 12% пациентов развивается пернициозная анемия вследствие образования антител к париетальным клеткам желудка. В брюшной полости может накаливаться жидкость – асцит. Функция печени и поджелудочной железы обычно нормальны.

Нарушения психической деятельности относятся к постоянным и ранним проявлениям гипотиреоза. Особенности психической деятельности больных гипотиреозом проявляются астеническим, астено-невротическим и психопатоподобным синдромами. Адинамический компонент психических расстройств выражается в общей сниженной активности, некоторой замедленности, легких волевых расстройствах по апатическому типу, фиксации на болезненных переживаниях.

Психический статус больных характеризуется вялостью, заторможенностью, снижением памяти. У больных с астено-невротическим синдромом выявляется снижение темпа психической деятельности продуктивности психических процессов, признаки интеллектуально-мнестического снижения. Существенное влияние на динамику и прогноз психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности и возраст больного. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями значительно чаще и раньше возникает у больных с гипофункцией щитовидной железы. Депрессивные симптомы наблюдаются как при явном, так и субклиническом гипотиреозе. В случаях позднего или неадекватного лечения гипотиреоза у взрослых обратного развития психопатологических синдромов может не наступить.

Расстройства периферической нервной системы выражаются в замедлении сухожильных рефлексов. Определение времени рефлекса ахиллова сухожилия используется как дополнительный тест диагностики гипотиреоза.

Признаки полинейропатии характеризуются сенсорными нарушениями в виде парастезий, снижения вибрационной и тактильной чувствительности. Нередко возникают признаки нарушения функции отдельных периферических нервов (мононейропатия). Часто наблюдаемое снижение слуха при гипотиреозе обусловлено накоплением муцинозной жидкости в оболочках слуховых нервов. Следует отметить, что большинство неврологических нарушений подвергается обратному развитию (иногда частично).

Секреция ТТГ при первичном гипотиреозе повышена, а при вторичном и третичном – снижена. Содержание в крови ФСГ и ЛГ обычно в нормальных пределах, соответствующих ановуляторному состоянию, а циклическая их секреция нарушена. В результате у больных гипготиреозом развивается ановуляторный цикл и бесплодие. Менструации у больных обычно нерегулярные, часто наблюдаются мено0и метроррагии и аменорея.

Содержание пролактина у большинства больных в сыворотке крови нормально, значительно реже – повышено, что обычно сочетается с лактореей и аменореей. Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей в литературе описано в виде отдельных синдромов (синдром Ван-Вика-Грумбаха, сидром Хеннес-Росса). Патогенез лактореи-аменореи у больных первичным гипотиреозом связывают с компенсаторным увеличением продукции тиреолиберина и последующей стимуляцией ТТГ и пролактина, что вызывает гиперплазию гипофиза с образованием аденомы (вторичной тиреотропиномы) и увеличение турецкого седла.

Провоцирующими факторами для развития синдрома лактореии-аменореи, в том числе и тиреотропиномы, являются длительное существование гипотиреоза при отсутствии заместительной гормональной терапии, а также беременность и роды. Под влиянием адекватного лечения тиреоидными гормонами вышеуказанные симптомы быстро исчезают.

Беременность у больных гипотиреозом часто сопровождается спонтанными абортами, но может протекать нормально, и дети рождаются эутиреоидными. Женщины, страдающие гипотиреозом, могут сохранять детородную функцию. При своевременной и адекватной терапии тиреоидными гормонами беременность и роды протекают благоприятно.

Наиболее ярким проявлением патологии мышц у больных гипотиреозом является гипотиреоидная миопатия, для которой характерно увеличение и уплотнение мышц. Больные часто жалуются на болезненность мышц при пальпации и движениях. Произвольные движения си сухожильные рефлексы обычно замедлены. Причиной изменений в мышцах являются метаболические и ферментные нарушения на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению объема мышц и исчезновению патологических изменений скелетных мышц.

У больных гипотиреозом часто развивается анемия, генез которой может быть обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита тиреоидных гормонов, дефицитом железа из-за увеличения потери железа при меноррагии и нарушения всасывания его в кишечнике, дефицитом фолатов в результате нарушения абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике - пернициозной анемией.

Нарушения белкового обмена выражаются в увеличении уровня общего белка и аминокислот в крови. Нарушения липидного обмена характеризуются гиперлипидемией, гиперхолестериемией, гипертриглицеридемией и нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. В отличие от больных атеросклерозом уровень ЛПВП при гипотиреозе нормален, чем возможно объясняется относительная редкость инфаркта миокарда. Гипрехолестеринемия более выражена при первичном гипотиреозе и обусловлена торможением распада холестерина. Углеводный обмен обычно не нарушен. Сахарная кривая чаще имеет плоский характер. Гипогликемия моет развиваться при тяжелой форме гипотиреоза и особенно во время гипотиреоидной комы.

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма . Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Хроническая усталость, лишний вес, выпадение волос и ломкость ногтей - это симптомы, знакомые многим. Чаще они беспокоят женщин, но иногда отмечаются и у мужчин. В некоторых случаях на подобные признаки просто не обращают внимания. Усталость связывают с постоянной работой, а прибавку в весе - с неправильным питанием. Однако эти симптомы часто свидетельствуют о развитии такой патологии, как вторичный гипотиреоз. У взрослых подобное заболевание может протекать в скрытой форме. Признаки данной патологии можно перепутать с симптомами других недугов. Ведь гипотиреоз влияет практически на все системы организма. Лечение этой болезни контролирует врач-эндокринолог.

Гипотиреоз: описание патологии

Гипотиреоз характеризуется изменениями гормонального фона, связанными с нарушением работы щитовидной железы или головного мозга (гипофиза). Данное заболевание характеризуется различными клиническими проявлениями, которые охватывают практически все органы и системы. Несмотря на изменение уровня гормонов, щитовидная железа при вторичном гипотиреозе считается здоровой. Дело в том, что это патология имеет центральный генез. Она развивается при нарушениях со стороны гипофиза - эндокринного органа, находящего в головном мозге. Это, в свою очередь, приводит к вторичному поражению щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз чаще диагностируют у молодых пациентов. Он больше распространен среди женского населения. Особую опасность эта болезнь представляет для детей. Лабораторные признаки патологии - это повышение уровня ТТГ и компенсаторное снижение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Вследствие изменений в работе гипофиза могут отмечаться нарушения функционирования других эндокринных структур. В частности, надпочечников, половых желез и т. д.

Вторичный гипотиреоз: причины возникновения болезни

Причины патологии связаны со структурными изменениями ткани головного мозга. Центральный генез имеет первичный и вторичный гипотиреоз. Так в чем же разница между ними? Как известно, гипоталамо-гипофизарная система контролирует все периферические эндокринные железы, имеющиеся в организме. Она расположена в головном мозге. Главным эндокринным образованием является гипоталамус. Этот орган находится между правым и левым полушариями мозга. При нарушении секреции гормонов в данном отделе развивается первичный гипотиреоз. В гипоталамусе вырабатываются биологически активные вещества, которые затем поступают в гипофиз. Там образуется Гипофиз имеет обратную связь с эндокринными органами, в частности со щитовидной железой. Поэтому при повышении секреции ТТГ продукция тироксина и трийодтиронина снижается.

К причинам, вызывающим вторичный гипотиреоз, относятся:

Воспалительные заболевания гипофиза. Поражение этого органа может быть связано с вирусным и бактериальным энцефалитом.
Врожденная гипоплазия, или отсутствие гипофиза.
Раковые или доброкачественные новообразования.
Ишемическое поражение головного мозга.
Кровоизлияние в гипофизарную область.
Воздействие радиации при облучении опухолей головного мозга.
Атрофические заболевания.

Вследствие повреждения гипофиза происходит развитие вторичного гипотиреоза. Не стоит путать это состояние с заболеваниями щитовидной железы. При поражении этого органа возникает третичный гипотиреоз. Независимо от этиологии и источника гормональных нарушений лечением данной патологии занимается эндокринолог.

Развитие послеродового гипотиреоза

Во время беременности в организме происходит много различных изменений, в большей мере они касаются эндокринной сферы. Это связано с тем, что часть гормонов выделяется плацентой. Из-за избытка некоторых биологических веществ в организме их секреция в гипофизе уменьшается. И наоборот, снижение продукции гормонов служит сигналом для увеличения их выработки в головном мозге. Вследствие подобных изменений у некоторых женщин развивается вторичный гипотиреоз после родов. Риск его возникновения гораздо выше среди пациенток, у которых в крови имеются антитела к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунное воспаление этого эндокринного органа вызывает активацию гипофиза. Тиреотропный гормон начинает продуцироваться быстрее и в больших количествах. Подобное состояния после родов считается временным, то есть транзиторным. Гипотиреоз возникает у женщин через 4-5 месяцев после появления ребенка на свет. Чаще всего он не имеет выраженной клинической картины. Снижению гормонов щитовидной железы предшествует обратный процесс - тиреотоксикоз. Он наблюдается в первые месяцы послеродового периода. В течение года гормональный фон нормализуется. Если этого не происходит, значит, заболевание имело место и до беременности, но не было выявлено ранее.

Приобретенный гипотиреоз: симптомы и лечение у женщин

Гипотиреоз центрального генеза чаще развивается у женщин. Признаки болезни зависят от выраженности гормонального сбоя. Как протекает гипотиреоз? Симптомы и лечение у женщин, как и в случае с другими патологиями, взаимосвязаны. Основные признаки, свидетельствующие о наличии недуга:

Нарушение менструального цикла.
Сонливость.
Хроническая усталость.
Ломкость ногтей и волос.
Увеличение массы тела.
Отечный синдром.
Склонность к запорам.

В некоторых случаях имеет место лишь какое-то определенное проявление патологии, в то время как другие - менее выражены. Иногда гипотиреоз протекает бессимптомно. Чаще всего поводом для обращения в поликлинику становится лишний вес, алопеция (выпадение волос) и выраженный

Лечение гипотиреоза начинают с назначения гормональных препаратов. В то же время выясняют причину возникновения болезни. В некоторых случаях заместительная терапия не является основным методом лечения.

Признаки гипотиреоза у детей

Вторичный гипотиреоз у детей - это опасное заболевание, которое может привести к умственной отсталости и задержке физического развития. Дело в том, что тиреоидные гормоны в раннем возрасте особо необходимы. Они влияют на процессы роста и становление интеллекта. Заболевание может быть вызвано аномалиями гипофиза, а также недостаточным поступлением йода в организм малыша (при третичном гипотиреозе). Независимо от источника гормональных изменений заместительное лечение следует начинать, как только выявлено повышение концентрации ТТГ.

Диагностика вторичного гипотиреоза

Как вывить вторичный гипотиреоз? Диагностика патологии начинается со сбора жалоб и осмотра пациента. Больные часто отмечают постоянную усталость и сонливость, прибавку в весе. Следует обратить внимание на зябкость и возникновение отеков. В некоторых случаях гипотиреоз обнаруживается случайно, например, при задержке менструации, не связанной с беременностью.

При осмотре выявляется снижение частоты сердечных сокращений и гипотония. Отеки могут располагаться на любых участках тела, чаще - на лице. При пальпации обнаруживается, что они имеют мягкую слизистую консистенцию (микседема).

Окончательный диагноз можно поставить после лабораторных анализов. У больных отмечается повышение уровня ТТГ и снижение количества гормонов щитовидной железы. Для выявления источника болезни проводят рентгенографию турецкого седла, КТ головного мозга.

Методы лечения гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз служит показанием для длительной гормональной терапии. Лечение должно контролироваться врачом-эндокринологом. Каждые 3 месяца проводится лабораторная диагностика для определения уровней ТТГ и тироксина. Стабилизация этих показателей служит подтверждением правильности лечения. При высоком уровне ТТГ дозу гормонов увеличивают. В качестве заместительной терапии используют медикаменты «Эутирокс» и «Левотироксин».

Помимо этого, следует выявить причину возникновения патологии. При воспалительных заболеваниях проводят антибактериальную и противовирусную терапию. В некоторых случаях требуется хирургическое лечение (при аденоме и раке гипофиза).

Прогноз и профилактика осложнений

При постоянном приеме гормональных препаратов прогноз при гипотиреозе благоприятный. Правильно подобранная доза медикаментов помогает полностью купировать симптомы болезни. Для профилактики осложнений следует систематически сдавать анализ на определение уровня ТТГ и наблюдаться у эндокринолога. Самостоятельно менять дозировку препаратов или отменять лечение нельзя.