Только 3-6% (2-3 мл) СО 42 0 переносится плазмой крови в растворенном состоянии. Остальная часть переносится в виде химических соединений: в виде бикарбонатов, и с Нв в виде карбгемоглобина.
В тканях.
Благодаря градиентам напряжений, СО 2 , образующийся в тканях, переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее в эритроциты.
Еще в 1870 г. И.М.Сеченов обнаружил соединение СО 2 с гемоглобином. Это соединение возникает за счет связи СО 2 с аминогруппой гемоглобина (карбгемоглобин - 3-4 мл).
1. НbNH2 + CO2 = HbNHCOOH
Попадая в кровь из ткани СО2 вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту:
2. СО2 + Н2О = Н2СО3
В виде угольной кислоты переносится незначительная часть СО2. Эта реакция в плазме медленнее, а в эритроцитах быстрее, так как там имеется фермент-карбоангидраза,которая ускоряет реакцию в 20000 раз. Под влиянием фермента реакция может протекать как в ту, так и в другую сторону. Все зависит от парциального напряжения СО2.
Когда кровь проходит через ткани, где СО2 много, карбоангидраза в эритроцитах способствует образованию Н2СО3. В легких, где СО2 меньше, карбоангидраза способствует распаду Н2СО3. Угольная кислота легко диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-.
Между анионами НСО3-, находящимися в эритроцитах и в плазме существует определенное соотношение. Это соотношение не меняется во всех отделах кровеносного русла:
К=НСО3 эритроциты/нсо3 плазмы = 0,84
Если количество ионов увеличивается, они диффундируют из эритроцита в плазму и наоборот. Такое соотношение существует и для ионов СL в эритроцитах и плазме. Выход НСО3- как правило уравновешивается входом С1-.
Анионы НСО3- в большей своей массе (50 мл) связываются с катионами. В плазме с натрием. Таким образом образуется NаНСО3.
3. Na + НСО3 = NаНСО3
А в эритроците с калием. Образуется КНСО3.
4. К + НСО3 = КНСО3
Итак СО2 переносится кровью в виде:
1. карбгемоглобина в эритроцитах,
2. в растворенном виде в плазме и эритроцитах,
3. в виде бикарбоната натрия в плазме и бикарбоната калия в эритроцитах.
4. в виде угольной кислоты.
Эритроцит Плазма Ткани
СО2 ¦ СО2 _¦ СО2
В связи с образованием в эритроцитах Н2СО3 и карбгемоглобина распадается КНвО2, так как угольная кислота обладает более сильными кислыми свойствами.
КHb + Н2СО3 = КНСО3 + ННb
Так в крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту, чем оксигенированный. Поэтому он легче связывается с СО2.
Таким образом, переход СО2 в кровь способствует выходу О2 из крови в ткани. Поэтому, чем больше в тканях образуется СО2, тем больше ткани получают О2.
В легких.
Эритроцит Плазма Легкие
СО2 _¦ СО2 _¦ СО2
Парциальное давление О2 в легких - 100 мм рт.ст., а в крови 40 мм рт.ст., поэтому кислород идет из альвеол в кровь. В эритроцитах он соединяется с восстановленным гемоглобином (оксигемоглобин). Под влиянием оксигемоглобина карбгемоглобин распадается идет в плазму, а затем в альвеолы.
В плазме NaHCO3 диссоциирует. Анионы идут в эритроциты, где произошла диссоциация КС1. Анионы НСО3 образуют КНСО3, а ионы С1 идут в плазму, соединяясь с Nа. Оксигемоглобин вступает в реакцию с КНСО3 и в результате образуется калиевая соль оксигемоглобина и угольная кислота, которая под влиянием карбоангидразы распадается на воду и СО2.
/Н2СО3=СО2+Н2О/. СО2 входит в плазму, а затем в альвеолы.
Таким образом, для того чтобы СО2 покинул кровь необходимо образование оксигемоглобина.
В состоянии покоя в процессе дыхания из организма человека удаляется 230 мл СО2 в минуту. Поскольку углекислый газ является "летучим" ангидридом угольной кислоты, то при его удалении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов Н+. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то благодаря гуморальным механизмам регуляции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции /гипервентиляции/.
Транспорт кислорода и углекислого газа в тканях.
Кислород проникает из крови в клетки тканей путем диффузии, обусловленной разностью его парциальных давлений по обе стороны гистогематического барьера. Величина потребления О2 в различных тканях неодинакова и связана с периодической активностью тканей. Наиболее чувствительны к недостатку О2 клетки мозга, особенно коры больших полушарий, где окислительные процессы очень интенсивны. Именно поэтому мероприятия по реанимации человека приносят успех только в том случае, если они начаты не более чем через 4-5 мин после остановки дыхания.
Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окислительных процессах, которые протекают на клеточном уровне с участием специальных ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней поверхности мембран митохондрий. Более подробно данный процесс изучает курс биохимии. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение кислорода в области митохондрий было не меньше 0,1-1 мм рт.ст. Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Поскольку единственным резервом О2 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются. Единственной тканью, в которой имеется депо О2, является мышечная. Роль депо О2 в данной ткани играет белок миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связывать О2.
Соотношение компонентов дыхательного цикла: длительность фаз инспирации и экспирации, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях - характеризует так называемый рисунок или паттерн дыхания. Во время разговора, приема пищи паттерн дыхания меняется, периодически наступает апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе, т.е. при осуществлении некоторых рефлексов /например, глотательного, кашлевого, чихательного/, а также определенных видов деятельности, характерных для человека /речи, пения/, характер дыхания должен изменяться, а химический состав артериальной крови должен оставаться постоянным.
Учитывая все эти разнообразные, и часто очень сложные комбинированные запросы, предъявляемый к дыхательной системе вполне понятно, что для ее оптимального функционирования необходимы сложные регуляторные механизмы.
Регуляция дыхания.
Учение о дыхательном центре берет свое начало с Галена, который наблюдал остановку дыхания у животного после отделения у него головного мозга от спинного. Другой ученый- Лори в 1760 году отметил прекращение дыхания после повреждения стволовой части головного мозга.
В начале Х1Х в. ученым Легаллуа, а потом и Флуранс было установлено, что у всех позвоночных животных после удаления головного мозга выше продолговатого дыхательные движения сохраняются, но они неминуемо и причем сразу прекращаются после разрушения продолговатого мозга или после перерезки спинного мозга под продолговатым. Если, не разрушая продолговатый мозг, выключить его функции путем охлаждения, то результатом также явится остановка дыхания.
В связи с этим, французский физиолог Мари Ж.П.Флуранс в Х1Хв. ввел такое понятие, как "жизненный центр", а т.к. укол иглой в область писчего пера мгновенно останавливал дыхательные движения, то этот участок продолговатого мозга Флуранс назвал "жизненным узлом" /1842/.
Миславский в 1885 году доказал, что дыхательный центр локализован в продолговатом мозге и является парным образованием, т.е. двусторонним: левая и правая части. При чем имеется два антагонистических отдела, отвечающих соответственно за инспирацию и экспирацию, т.е. ритмичное чередование вдоха и выдоха, которое обусловлено взаимодействием различных групп нервных клеток.
Дыхательный центр.
Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер продолговатого мозга: дорсальной и вентральной.
Большая часть нейронов дорсальной группы - инспираторные. Ядра вентральной дыхательной группы содержат наряду с инспираторными и экспираторные нейроны.
Однако, это грубое деление дыхательных нейронов на инспираторноые и экспираторные. Как показали современные исследования, выполненные при помощи микроэлектродной техники, эти два основных типа подразделяются на разные подтипы, различающиеся между собой как по точному началу, так и по тому куда направляется их импульсация.
В настоящее время различают: а) "полные" инспиратоные и экспираторные нейроны, ритмическое возбуждение которых по времени точно совпадает с соответствующей фазой дыхания, б) "ранние" инспираторные и экспираторнве нейроны, дающие короткие серии импульсов до начала вдоха или выдоха, в) "поздние", проявляющие залповую активность уже после начала инспирации или экспирации, а так-же нейроны, получившие название г) экспиратоно-инспираторных, д) инспираторно-экспираторных и е) непрерывных.
Исследования показали, что в варолиевом мосту также имеются скопления нейронов, имеющих отношение к регуляции дыхания. Данные нейроны участвуют в регуляции длительности фаз вдоха и выдоха, т.е. в переключении фаз дыхательного цикла. Скопление нейронов варолиевого моста, участвующее в регуляции дыхания, принято называть пневмотаксическим центром.
Механизм периодической деятельности ДЦ.
На основе многих экспериментальных исследований в настоящее время созданы различные модельные представления о деятельности дыхательного центра. Их можно кратко обобщить.
У новорожденного первый вдох (первый крик) происходит в момент пережатия пуповины. После прекращения связи с матерью, в крови новорожденного быстро увеличивается концентрация в крови СО2 и уменьшается количество О2. Эти изменения активируют центральные и периферические хеморецепторы. Импульсы от данных рецепторов возбуждают нейроны дорзальной группы дыхательного центра (так называемый "центр вдоха"). Аксоны данной (дорзальной) группы нейронов направляются в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диафрагмального ядра.
Эти нейроны возбуждаются и происходит сокращение диафрагмы. Как вы знаете, диафрагма иннервируется парой диафрагмальных нервов (n.n. phrenici). Волокна, образующие эти нервы, являются аксонами нервных клеток, лежащих в передних рогах Ш-V шейных сегментах спинного мозга и выходят из них в составе Ш-V передних спинномозговых корешков. Одновременно с возбуждением мотонейронов диафрагмального ядра сигналы идут к тем инспираторным нейронам, которые возбуждают- мотонейроны спинного мозга, которые иннервируют наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Происходит вдох.
Большое значение для возникновения вдоха имеет активация тактильных и температурных рецепторов, повышающих активность ЦНС.
Поэтому если ребенок долго не делает первый вдох, то необходимо побрызгать в лицо водой, похлопать по пяткам, тем самым усиливая импульсы с экстерорецепторов.
Одновременно информация из центра вдоха поступает к дыхательным нейронам варолиевого моста (так называемый "пневмотаксический центр"), откуда импульсы посылаются к экспираторным нейронам (в так называемый "центр выдоха"). Кроме того, экспираторные нейроны получают информацию прямо от "центра вдоха". Возбуждение экспираторных нейронов усиливается под влиянием импульсов, поступающих от рецепторов растяжения легких. Среди экспираторных нейронов имеются тормозные, активация которых приводит к прекращению возбуждения инспираторных нейронов. В результате вдох прекращается. Наступает пассивный выдох.
Если дыхание усиленное, то пассивный выдох не обеспечивает изгнания из легких необходимого количества воздуха. Тогда активированные экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим внутренние косые межреберные и брюшные мышцы. Эти мотонейроны расположены в грудных и поясничных сегментах спинного мозга. Указанные мышцы сокращаются и следовательно обеспечивают более глубокий выдох.
Следуют подчеркнуть значение в переключении фаз вдоха нейронов варолиевого моста, объединенных в пневмотаксический центр.
Дыхательный центр всегда находится под контролем. Дыхательные нейроны продолговатого отдела и моста постоянно получают информацию из вышележащих отделов головного мозга: гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. Они имеют большое значение к приспособлению дыхания к условиям жизнедеятельности.
Факт изменения дыхания при прямом раздражении коры больших полушарий электрическим током был открыт Данилевским (1876). С этого времени многократно высказывались утверждения, что в коре больших полушарий имеются дыхательные центры, специфическим образом изменяющих дыхание.
Роль коры в регуляции дыхания была убедительно показана в исследованиях Асратяна (1938). Он показал, что бескорковые собаки не могут приспособить дыхания к условиям внешней среды. Стоит бескорковым собакам в течении 1-2 мин сделать несколько шагов по комнате, чтобы у них гначалась резко выраженная и длительная одышка.
Во многих исследованиях было показано условнорефлекторное изменение дыхания. Ольнянская (1950) впервые экспериментально установила, что если за несколько секунд до начала мышечной работы давать звуковые сигналы, то после нескольких опытов звуковой сигнал сам по себе вызывал увеличение легочной вентиляции.
Полушария головного мозга осуществляют свое влияние на дыхательный центр как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры. И.П.Павлов писал о дыхательном центре: "С самого начала думали, что это точка с булавочную головку в продолговатом мозгу. Но теперь он чрезвычайно расползся, поднялся в головной мозг и спустился в спинной и сейчас границы его точно никто не укажет".
Т.о. дыхательном центром называют совокупность взаимосвязанных нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. Условно дыхательный центр можно подразделить на 3 отдела:
1.Низший - включает в себя мотонейроны спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы.
2.Рабочий- объединяет нейроны продолговатого отдела и моста.
3.Высший - все вышележащие нейроны, влияющие на процесс дыхания.
Красный пигмент гемоглобин (Нb) состоит из белковой части (глобина) и собственно пигмента (гема). Молекулы составляют четыре белковые субъединицы, каждая из которых присоединяет гем-группу с двухвалентным атомом железа, находящимся в ее центре. В легких каждый атом железа присоединяет одну молекулу кислорода. Кислород переносится в ткани, где он отделяется. Присоединение О 2 называется оксигенацией (насыщением кислородом), а его отсоединение - дезоксигенацией.
Транспорт СО 2
Около 10% углекислого газа (СО 2), конечного продукта окислительного метаболизма в клетках тканей, переносится кровью физически растворенным п 90% — в химически связанной форме. Большая часть углекислого газа сначала диффундирует из клеток тканей в плазму, а оттуда в эритроциты. Там молекулы СО 2 химически связываются и превращаются с помощью ферментов в намного более растворимые бикарбонат-ионы (НСО 3 -), которые переносятся в плазме крови. Образование СO 2 из НСО 3 - значительно ускоряется с помощью фермента карбоангидразы, присутствующего в эритроцитах.
Большая часть (около 50-60%) образованных бикарбонат-ионов поступает из эритроцитов обратно в плазму в обмен на хлорид-ионы. Они переносятся в легкие и выделяются в процессе выдоха после превращения в СO 2 . Оба процесса — образование НСО 3 - и освобождение СO 2 , соответственно связаны с оксигенацией и дезоксигенацией гемоглобина. Дезоксигемоглобин — заметно более сильное основание, чем оксигемоглобин, и может присоединить больше ионов Н + (буферная функция гемоглобина), таким образом способствуя образованию НСО 3 - в капиллярах тканей. В капиллярах легких НСО 3 - опять проходит из плазмы крови в эритроциты, соединяется с Н + -ионами и превращается опять в СO 2 . Этот процесс подтверждается тем фактом, что окисленная кровь выделяет больше протонов Н + . Намного меньшая доля СО 2 (около 5-10%) связана непосредственно с гемоглобином и переносится как карбаминогемоглобин.
Гемоглобин и угарный газ
Оксид углерода (угарный газ, СО) является бесцветным газом без запаха, который образуется во время неполного сгорания и, как кислород, может обратимо связываться с гемоглобином. Однако сродство угарного газа к гемоглобину заметно больше, чем у кислорода. Таким образом, даже когда содержание СО во вдыхаемом воздухе составляет 0,3%, 80% гемоглобина связывается с угарным газом (НbСО). Так как угарный газ в 200-300 раз медленней, чем кислород, освобождается от связи с гемоглобином, его токсическое действие определяется тем, что гемоглобин больше не может переносить кислород. У тяжелых курильщиков, например, 5-10% гемоглобина присутствует как НbСО, в то время как при его содержании в 20% появляются симптомы острого отравления (головная боль, головокружение, тошнота), а 65% могут быть смертельным.
Часто для оценки гемопоэза или для распознавания различных форм анемии определяют среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ). Оно вычисляется по формуле:
Значение среднего содержания гемоглобина в эритроците лежит между 38 и 36 пикограммами (пг) (1 пг = 10ˉ¹² г). Эритроциты с нормальным СГЭ называются нормохромными (ортохромными). Если СГЭ низкое (например, из-за постоянной потери крови или дефицита железа), эритроциты называются гипохромными; если СГЭ высокое (например, при пернициозной анемии благодаря дефициту витамина В 12), они называются гиперхромными.
Формы анемии
Анемия определяется как дефицит (снижение количества) эритроцитов или сниженное содержание гемоглобина в крови. Диагноз анемии обычно ставится по содержанию гемоглобина, нижняя граница нормы достигает 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Почти при всех формах анемии надежным симптомом заболевания является бледный цвет кожи и слизистых оболочек. Часто во время физических нагрузок заметно увеличивается сердечный ритм (увеличивая скорость кровообращения), а уменьшение кислорода в тканях приводит к одышке. Кроме того, встречается головокружение и легкая утомляемость.
Кроме железодефицитной анемии и хронической потери крови, например, из-за кровоточащих язв или опухолей в желудочно-кишечном тракте (гипохромные анемии), анемия может возникать при дефиците витамина В 12 . фолиевой кислоты или эритропоэтина. Витамин В 12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в незрелых клетках костного мозга и, таким образом, заметно влияют на деление и созревание эритроцитов (эритропоэз). При их нехватке образуется меньше эритроцитов, но они заметно увеличены из-за повышенного содержания гемоглобина (макроциты (мегалоциты), предшественники: мегалобласты), поэтому содержание гемоглобина в крови практически не изменяется (гиперхромная, мегалобластическая, макроцитарная анемия).
Дефицит витамина В 12 нередко возникает из-за нарушения всасывания витамина в кишечнике, реже — вследствие недостаточного приема с пищей. Эта так называемая пернициозная анемия наиболее часто является результатом хронического воспаления в слизистой кишечника с уменьшением образования желудочного сока.
Витамин В 12 всасывается в кишечнике только в связанном виде с фактором, находящимся в желудочном соке «внутренним фактором (Кастла)», который защищает его от разрушения пищеварительным соком в желудке. Так как печень может запасать большое количество витамина В 12 , то перед тем, как ухудшение всасывания в кишечнике повлияет на образование эритроцитов, может пройти 2-5 лет. Как и в случае дефицита витамина В 12 , дефицит фолиевой кислоты, другого витамина группы В, приводит к нарушению эритропоэза в костном мозге.
Есть две другие причины анемии. Одна из них — разрушение костного мозга (аплазия костного мозга) радиоактивным излучением (например, после аварии на атомной электростанции) или в результате токсичных реакций на лекарства (например, цитостатики) (апластическая анемия). Другая причина — это уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в результате их разрушения или увеличенного распада (гемолитическая анемия). При сильной форме гемолитической анемии (например, следующей за неудачным переливанием крови), кроме бледности может наблюдаться изменение цвета кожи и слизистых оболочек на желтоватый. Эта желтуха (гемолитическая желтуха) вызвана увеличивающимся разрушением гемоглобина до билирубина (желтого желчного пигмента) в печени. Последнее приводит к увеличению уровня билирубина в плазме и его отложению в тканях.
Примером анемии, возникающей в результате наследственного нарушения синтеза гемоглобина, клинически проявляющейся как гемолитическая, служит серповидноклеточная анемия. При этой болезни, которая практически встречается только у представителей негроидных популяций, имеется молекулярное нарушение, приводящее к замене нормального гемоглобина на другую форму гемоглобина (HbS). В HbS аминокислота валин заменена на глутаминовую кислоту. Эритроцит, содержащий такой неправильный гемоглобин, в дезоксигенированном состоянии принимает форму серпа. Серповидные эритроциты более жесткие и плохо проходят через капилляры.
Наследственное нарушение у гомозигот (доля HbS в суммарном гемоглобине 70-99%) приводит к закупорке небольших сосудов и, таким образом, к постоянному повреждению органов. Пораженные этой болезнью люди обычно достигают зрелости только при интенсивном лечении (например, частичной замене крови, приеме анальгетиков, избегании гипоксии (кислородного голодания) и иногда — пересадке костного мозга). В некоторых регионах тропической Африки с высоким процентом малярии 40% популяции являются гетерозиготными носителями данного гена (когда содержание HbS менее 50%), у них таких симптомов не обнаруживается. Измененный ген обусловливает устойчивость к малярийной инфекции (селективное преимущество).
Регуляция образования эритроцитов
Образование эритроцитов регулируется гормоном почек эритропоэтином. Организм обладает простой, но очень эффективной системой регуляции для поддержания содержания кислорода и вместе с тем количества эритроцитов относительно постоянным. Если содержание кислорода в крови падает ниже определенного уровня, например, после большой потери крови или во время пребывания на больших высотах, постоянно стимулируется образование эритропоэтина. В результате усиливается образование эритроцитов в костном мозге, что увеличивает способность крови к переносу кислорода. Когда дефицит кислорода преодолевается увеличением числа эритроцитов, образование эритропоэтина опять уменьшается. Пациенты, нуждающиеся в диализе (искусственном очищении крови от продуктов обмена веществ), с нарушением функционирования почек (например, с хронической почечной недостаточностью) часто испытывают явный дефицит эритропоэтина и поэтому почти всегда страдают от сопутствующей анемии.
Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.
Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.
Хотя СO2 растворяется в жидкости гораздо лучше, чем O2 , только 3−6 % общего количества продуцируемого тканями СO2 переносится плазмой крови в физически растворенном состоянии. Остальная часть вступает в химические связи.
Поступая в тканевые капилляры, СО2 гидратируется, образуя нестойкую угольную кислоту:
Направление этой обратимой реакции зависит от РCО2 в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах, куда СO2 быстро диффундирует из плазмы.
Около4/5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО-3. Связыванию СO2 способствует уменьшение кислотных свойств (протонного сродства) гемоглобина в момент отдачи им кислорода - дезоксигенирование (эффект Холдена). При этом гемоглобин высвобождает связанный с ним ион калия, с которым в свою очередь, реагирует угольная кислота:
Часть ионов НСО-3 диффундирует в плазму, связывая там ионы натрия, в эритроцит же поступают в порядке сохранения ионного равновесия ионы хлора. Кроме того, также за счет уменьшения протонного сродства дезоксигенированный гемоглобин легче образует карбаминовые соединения, связывая при этом еще около 15 % переносимого кровью СO2 .
В легочных капиллярах происходит высвобождение части СO2 , который диффундирует в альвеолярный газ. Этому способствует более низкое, чем в плазме, альвеолярное РCO2 также усиление кислотных свойств гемоглобина при его оксигенации. В ходе дегидратации угольной кислоты в эритроцитах (эта реакция тоже резко ускоряется карбоангидразой) оксигемоглобин вытесняет ионы калия из гидрокарбоната. Ионы НСО-3 поступают из плазмы в эритроцит, а ионы Cl- - в обратном направлении. Таким путем каждые 100 мл крови отдают в легких 4−5 мл СО2 - то же количество, какое кровь получает в тканях (артериовенозная разница по СO2).
Дыхательный центр и его отделы (дорсальная и вентральная группы респираторных нейронов, пневмотаксический центр). Регуляция дыхания при изменении газового состава крови (с хеморецепторов рефлексогенных зон), при раздражении механорецепторов легких и верхних дыхательных путей.
Регуляция дыхания. Дыхательный центр.
Бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых: нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные α и β-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к β-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с α-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того, нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Эти их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, в также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гас-пинг – длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста – апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали, что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов центральной нервной системы в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.
Рефлекторная регуляция дыхания.
Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:
1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.
2. Ирритантрые рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.
3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.
Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.
Гуморальная регуляция дыхания.
В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение – гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличивается. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются, и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.
Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны более чувствительны к повышению напряжения углекислого газа.
Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.
2. Как при производстве бензина, так и при выработке электроэнергии происходят выбросы парниковых газов. Если структура генерации является столь «грязной», как в Нидерландах, то удельные выбросы СО2 при производстве «топлива» для электромобиля намного выше, чем удельные выбросы НПЗ. Если структура генерации является такой же чистой, как, например, автомобиль с двигателем внутреннего сгорания (ДВС) на данной стадии очевидно проигрывает.
3. Со стадией эксплуатации всё понятно. Основная доля выбросов автомобиля с ДВС приходится на эксплуатацию. У электромобиля она равна нулю.
Наконец, итог.
Как мы видим, даже при голландской («неудовлетворительной» с климатической точки зрения) структуре производства электроэнергии выбросы СО2 в течение жизненного цикла электромобиля меньше, чем у бензиновой машины. Если электромобиль бегает на полностью возобновляемой энергии, разрыв становится еще больше. А уж если (добавлю от себя) производства аккумуляторов в Китае будут работать на возобновляемом электричестве (), то и углеродный след электрического транспорта сойдет на нет практически полностью.