РЕДКИЕ ФОРМЫ
Минск 2008
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
1-Я КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
В.Л. Казущик, А.И. Протасевич
РЕДКИЕ ФОРМЫ
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Минск 2008
УДК 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)
ББК 54.133 я 73
Утверждено Научно-методическим советом университета
Рецензенты: д-р мед. наук, проф. 1-й каф. хирургических болезней Белорусского государственного медицинского университета С.И. Леонович; канд. мед. наук, доц. каф. неотложной хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования С.Г. Шорох
Редкие формы острой кишечной непроходимости: метод. рекомендации / К 14 В.Л. Казущик А.И. Протасевич - Минск: БГМУ, 2008. – 22 с.
Отражены основные теоретические вопросы, касающиеся редких форм острой кишечной непроходимости. Освещены клинические проявления, диагностическая тактика и особенности лечения данной патологии.
Предназначены для студентов 4-6 курсов лечебного факультета.
УДК 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)
ББК 54.133 я 73
Оформление Белорусский государственный
Медицинский университет, 2008
^ ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ
Общее время занятия: 5 часов.
Мотивационная характеристика темы. Острая кишечная непроходимость, а особенно её редкие виды, представляет значительный теоретический и практический интерес для врачей разных специальностей. Лечение кишечной непроходимости (КН) является прерогативой общих хирургов, однако в ряде случаев необходимо привлечение ангиохирургов, рентгенологов, терапевтов и других специалистов.
Появление новых технологий диагностики и лечения этой патологии требует от врача постоянного совершенствования своих знаний.
^ Цель занятия : на основании полученных ранее знаний по нормальной и патологической анатомии, физиологии желудочно-кишечного тракта изучить особенности клиники, диагностики и хирургической тактики при КН, особенно редких её видов.
Задачи занятия:
Усвоить классификацию острой кишечной непроходимости.
Изучить особенности клинических проявлений различных редких видов КН.
Ознакомиться с принципами клинического обследования пациентов с данной патологией.
Научиться проводить дифференциальную диагностику различных форм КН.
Освоить лечебную тактику и виды лечения при КН.
Требования к исходному уровню знаний.
Для успешного и полного усвоения темы необходимо повторить:
Нормальную и топографическую анатомию желудочно-кишечного тракта;
Особенности кровоснабжения, иннервации и лимфооттока желудочно-кишечного тракта.
^ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Из смежных дисциплин:
Расположение различных отделов желудочно-кишечного тракта по отношению к брюшине.
Гистологическое строение различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Физиология и особенности перистальтики.
Где расположен водитель ритма желудочно-кишечного тракта?
Острая кишечная непроходимость. Понятие. Этиология. Патогенез. Эпидемиология.
Клинические проявления различных видов КН.
Физикальные и инструментальные методы обследования и диагностики КН, оценка полученных данных.
Рентгенологические признаки КН.
Лечебно-диагностический приём при КН, последовательность выполнения, оценка результатов.
Механизм действия паранефральной блокады при КН.
Консервативное лечение КН.
Показания к оперативному лечению, его особенности при КН.
Виды операций при КН.
Ведение послеоперационного периода.
Профилактика КН.
^ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ
Краткая историческая справка
Кишечная непроходимость описывалась ещё в трудах Гиппократа и Галена. Гиппократ так характеризует эту патологию: «Кишка высыхает и запирается от воспаления так, что не пропускает ни газов, ни пищи. Живот делается твёрдым, наступает рвота вначале выпитым, потом желчью и, наконец, калом». Для лечения применяли свечи, клизмы. В случаях, «если клизма не удерживается, следует мехами вдувать воздух в задний проход, а затем снова ставить клизму. Если следуют испражнения, больной выздоравливает».
Архиген (римский врач первого столетия н.э.) описывает илеус как тяжёлое и большей частью смертельное заболевание. Причиной его «служит обильная, неумеренная еда и питьё, охлаждение живота, толчки живота».
По мере развития анатомии возникают новые представления об илеусе, основанные на данных, полученных при вскрытии трупов. В XVI веке врачи описали внедрение, в XVII – внутреннее ущемление, обусловленное тяжами, в XVIII – «осеповороты».
Широкое применение противосудорожных средств, приёмы ртути, обильные клизмы, вдувание воздуха, кровопускание составляли главный арсенал средств врачей старых времён.
Период до XVIII века можно считать созерцательным (описывались отдельные наблюдения КН, применялись малоэффективные консервативные мероприятия). Н.М. Максимович-Амбодик в 1781 г. впервые описал илеус. В 1838 г. В.П. Добровольский опубликовал монографию «О болезни, именуемой илеусом». Н.И. Пирогов описывал отдельные наблюдения и лечил таких больных. Большой вклад в учение о КН непроходимости внесли С.С. Вайль, С.И. Спасокукоцкий, П.Л. Сельцовский, Н.Н. Самарин, И.Г. Руфанов, Ю.Ю. Джанелидзе, А.В. Вишневский, П.Н. Маслов, А.С. Альтшуль, Д.П. Чухриенко.
^ Кишечная непроходимость (ileus) – клинический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением пассажа содержимого по кишечнику вследствие различных причин.
Классификация
Кишечная непроходимость:
1. Механическая :
Обтурационная
Странгуляционная
Смешанная
Спастическая
Паралитическая
Механическая
Динамическая
Артериальная
Венозная
Смешанная
По степени выраженности : полная, частичная.
По стадиям процесса : нервно-рефлекторная, биохимических и органических нарушений, терминальная.
Редкие виды КН:
Узлообразование
Заворот
Инвагинация
Желчнокаменная непроходимость
Ложная толстокишечная непроходимость (синдром Огилви)
Толстокишечная непроходимость при каловом завале
Непроходимость вследствие инородных тел и безоаров
Узлообразование
Узлообразование (nodulus) относится к странгуляционной КН и составляет 3-4 % всех видов механической КН. Чаще встречается у мужчин. Предрасполагающей причиной является большая подвижность кишечных петель. В образовании узла могут принимать участие петли тонкой кишки, сигмовидная кишка, слепая кишка с червеобразным отростком, поперечно-ободочная кишка.
Рис. 1. Узлообразование
Механизм узлообразования: одна из петель или вся брыжейка тонкой кишки сдавливается у основания другой кишечной петлёй, имеющей отдельную точку фиксации (Рис. 1). Страдает кровоснабжение и иннервация сдавленных и сдавливающей кишечных петель. Происходит быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжейках кишечных петель и раннее развитие некроза кишки.
Клинически эта патология начинается внезапно, проявляется сильнейшей болью, приводящей иногда к коллапсу. Такие пациенты быстро обращаются за помощью. Лицо больного приобретает страдальческий вид. Боль носит постоянный характер. Появляется тошнота и повторяющаяся рвота, которая вначале носит рефлекторный характер, а позже обусловлена механическим фактором и интоксикацией. Появляется вздутие живота, задержка стула и газов, жажда, отрыжка, икота.
Диагностика основывается на характерных жалобах, клинической картине, данных физикальных, рентгенологических, инструментальных, лабораторных исследований.
Лечение узлообразования только оперативное. Требуется интенсивная кратковременная предоперационная подготовка, направленная на достижение устойчивой гемодинамики, выведение больного из коллапса. Во время операции при жизнеспособных кишечных петлях надо стремиться расправить узел. Для этого следует дойти до основания изменённых петель, найти перехлёстывающую петлю, освободить её и отвести от сдавленных петель. Никаких фиксирующих операций после этого делать не следует. Если имеется некроз кишки, необходимо выполнить резекцию нежизнеспособного сегмента в пределах здоровых участков. При образовании узла из петель тонкой, тонкой и толстой кишки приходится делать обширную резекцию. После резекции толстой кишки никаких анастомозов накладывать нельзя. В этих случаях следует формировать колостому. В тех случаях, когда расправить узел не удаётся, надо делать резекцию всего конгломерата единым блоком.
^ Заворот
Заворот (volvulus) составляет 2-2,5% всех видов механической КН, является странгуляционным её видом. Предрасполагающими причинами являются врождённые аномалии, длинная брыжейка кишки, спаечный процесс. Из производящих причин к наиболее важным относятся повышение внутрибрюшного давления и переедание. Чаще встречается у мужчин наиболее трудоспособного возраста.
Заворот тонкой кишки может быть тотальным (заворачивается вся тонкая кишка), и частичным (заворачивается отдельный её участок). В завороте толстой кишки чаще участвует сигмовидная кишка, слепая кишка (Рис. 2). Заворот происходит при повороте кишки вокруг своей продольной оси более чем на 270 0 .
Рис. 2. Заворот
Клиническое течение заворота тонкой кишки отличается особой тяжестью и зависит от количества завернувшихся петель. Тотальный заворот начинается с шока, но и при частичном завороте наблюдаются острые внезапные боли, многократная рвота, задержка стула и газов. Интенсивность болевого синдрома побуждает больных в ранние сроки обращаться за медицинской помощью.
Живот в первое время остаётся мягким, равномерно болезненным, можно обнаружить локальное вздутие, симптом Валя, симптом Тевенара (резкая болезненность на 2 см выше пупка по срединной линии), симптом Спасокукоцкого.
При частичном завороте тонкой кишки все симптомы непроходимости менее выражены. Может даже быть стул, а в некоторых случаях он бывает частым и жидким.
Заворот сигмовидной кишки преимущественно наблюдается у пожилых людей. Все симптомы заболевания бурно выражены с самого начала: внезапная схваткообразная боль с шоком, рвота, задержка стула, газов, сильное вздутие живота и его ассиметрия – «косой живот». При перкуссии – высокий тимпанит. Симптом Цеге-Мантейфеля положительный. При ирригоскопии в ректосигмоидном отделе определяется «стоп-симптом», над препятствием видна раздутая сигмовидная кишка с горизонтальным уровнем жидкости в ней.
Заворот слепой кишки представляет наиболее редкую форму КН. Различают три типа заворота слепой кишки: заворот слепой кишки вместе с терминальным отделом подвздошной кишки вокруг их общей брыжейки, заворот (или перегиб) слепой кишки вокруг её поперечной оси, поворот слепой кишки вокруг её продольной оси.
Смещённая при завороте слепая кишка может располагаться в любой части брюшной полости.
Начало заболевания внезапное, боль локализуется в правой половине живота, наблюдается его ассиметрия. При пальпации обнаруживается пустота в правой подвздошной области – симптом Данса, перкуторно – высокий тимпанит над раздутой слепой кишкой. При ирригоскопии слепая кишка не заполняется. На обзорной рентгенограмме видны чаши Клойбера в слепой и тонкой кишке, «стоп-симптом» в терминальном отделе подвздошной кишки.
Лечение: только оперативное.
Во время операции после обнаружения завернувшейся кишки выполняют её разворот (detorsio). Оценивают жизнеспособность кишки по общепринятым критериям. При малейших сомнениях в жизнеспособности кишки показана её резекция. Формирование первичного анастомоза зависит от наличия (отсутствия) перитонита и его стадии. Различные виды фиксирующих операций выполняются в зависимости от интраоперационной находки. При завороте тонкой кишки фиксирующие операции не выполняют. При завороте слепой кишки и сигмовидной кишки возможны следующие виды фиксирующих операций: цекопликация, сигмопликация, мезосигмопликаия по Гаген-Торну.
Инвагинация
Инвагинация (внедрение) – одна из разновидностей механической смешанной КН (3-4%).
Возникает в результате внедрения приводящего отрезка кишки в отводящий. Объясняется нарушением перистальтики отдельных сегментов кишечника. Спазмированный участок кишки внедряется в дистально расположенный отдел кишки, имеющий нормальный тонус. Нарушение моторной функции может проявиться парезом сегмента, тогда в него внедряется проксимально расположенный участок кишки. Иногда наблюдаются одновременно оба этих процесса: один участок паралитически расширен, другой, рядом расположенный, спастически сужен. Инвагинация чаще бывает нисходящей, когда проксимальный сегмент внедряется в дистальный, и реже – восходящей, когда внедряется дистальный отдел в проксимальный.
При внедрении одной кишки в другую образуется минимум три цилиндра из кишечных стенок (Рис. 3). Наружный цилиндр называют воспринимающим (intussuscipiens), внутренний и средний цилиндры образуют инвагинат (invaginatum или intussusceptum).
Рис. 3. Инвагинация
В инвагинате различают головку, это место перехода внутреннего цилиндра в средний, и шейку – место перехода среднего в наружный цилиндр. Иногда бывают двойные, тройные инвагинации, тогда число цилиндров может быть 5-7 и даже 9.
Различают три вида инвагинации: тонко-тонкокишечную, тонко-толстокишечную, толсто-толстокишечную.
Инвагинация чаще встречается у детей.
Клинически в большинстве случаев наблюдаются основные признаки КН: боль в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. В каловых массах – кровь со слизью («малиновое желе»). По образному выражению Мондора, «крови в стуле не находит тот, кто не ищет её».
Пальпаторно в животе определяется эластической консистенции «колбасовидная» подвижная опухоль. После пальпации боль нарастает за счет усиления перистальтики (симптом Руша).
Рентгенологисески определяются практически все признаки КН: горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера, скопление газа. Наиболее информативным исследованием является ирригоскопия. При этом можно определить, имеется ли полная обтурация толстой кишки или дефект наполнения на месте инвагината. Дефект имеет ровные контуры, выступает в просвет кишки в виде «серпа», «кокарды». Попадание бария между наружным и средним цилиндрами даёт картину «двузубца», а если контраст проникает и во внутренний цилиндр, то образуется фигура «трезубца».
Лечение.
При наличии тонко-толстокишечной или толсто-толстокишечной инвагинации со сроком заболевания не более 24 часов инвагинат можно попытаться расправить. Под рентген-контролем с клизмой вводят бариевую взвесь и определяют точное место нахождения инвагината. Увеличивают давление и пальпаторно расправляют инвагинат путём его выдавливания в ретроградном направлении. Если инвагинат расправить не удалось, больного оперируют. На операции так же надо попробовать расправить инвагинат путём его выдавливания в проксимальном направлении (Рис. 4). Ни в коем случае нельзя пытаться дезинвагинировать кишку за счёт тракции её по продольной оси!
Рис. 4. Расправление инвагината
При безуспешности всех манипуляций выполняется резекция инвагината (Рис. 5). При илеоцекальной инвагинации выполняется правосторонняя гемиколэктомия.
Рис. 5. Резекция инвагината
^ Желчнокаменная непроходимость
Чаще встречается у пожилых женщин, имеющих в анамнезе хронический калькулёзный холецистит. Причина попадания камня из желчного пузыря в просвет кишки – наличие холецистодуоденального свища при длительном воспалительном процессе в желчном пузыре. В дальнейшем камень продвигается по кишечнику и может вызвать обтурационную КН. Обтурация чаще всего происходит в подвздошной кишке, в толстой кишке наблюдается редко.
Клинически проявляется приступообразной болью, локализация которой меняется по мере продвижения камня по кишечнику, тошнотой, рвотой, вздутием живота, неотхождением газов, отсутствием стула. При попадании камня в толстую кишку симптомы обтурации могут на какое-то время исчезнуть, а при ущемлении камня в узком месте (ректосигмоидный отдел, сигмовидная кишка) снова появляются признаки КН, теперь уже толстокишечной.
Для подтверждения диагноза выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости, УЗИ.
При неэффективности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. Камень низводится в прямую кишку и извлекается. При фиксированных камнях выполняется энтеротомия и извлечение камня.
^ Синдром Огилви (Ogilve)
Синдром Огилви (ложная толстокишечная непроходимость) проявляется клинической картиной толстокишечной непроходимости, но на операции или на вскрытии отсутствует какое-либо механическое препятствие в толстой кишке.
Впервые такое заболевание описал H. Ogilve в 1948 году.
Основной патогенетический фактор – нарушение вегетативной иннервации толстой кишки. Локализация поражённого участка в толстой кишке может быть самой различной.
Клинически синдром Огилви проявляется выраженными симптомами толстокишечной непроходимости: схваткообразная боль в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, рвота. При рентгенологическом исследовании обнаруживают растянутые петли толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости, а иногда и чаши Клойбера.
При фиброколоноскопии и ирригоскопии механических препятствий в толстой кишке не находят. Однако нарастающая клиническая картина КН заставляет хирургов проводить интенсивную консервативную терапию, а при безуспешности её переходить к оперативному вмешательству.
Консервативное лечение заключается в стимуляции кишечника, постановке клизм, введении назогастрального зонда, лекарственном лечении.
Характер оперативного вмешательства заключается в декомпрессии кишечника или в резекции поражённого сегмента толстой кишки. Декомпрессию кишечника лучше осуществлять наложением проксимальной колостомы.
^ Толстокишечная непроходимость при каловом завале
Среди всех больных с механической толстокишечной непроходимостью каловый завал встречается в 12-14% случаев. Чаще встречается у лиц пожилого возраста.
Предрасполагающими факторами являются атония кишечника, застой каловых масс, запоры, наличие долихосигмы. Нередко каловые массы скапливаются в прямой кишке. Длительное нахождение в кишке каловых масс может привести к образованию каловых камней, которые вызывают обтурационную КН.
Клиника КН при каловом завале развивается медленно. Появляются постоянные ноющие боли в животе, которые постепенно становятся схваткообразными, сопровождаются вздутием живота, частыми позывами но стул. Длительная задержка каловых масс в кишке приводит к хронической интоксикации, кахексии, анемии.
При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают расслабление сфинктеров и зияние заднего прохода (симптом Обуховской больницы). В ампуле прямой кишки определяются плотные, несмещаемые каловые массы, через которые невозможно провести палец.
При обзорной рентгеноскопии можно обнаружить скопление газа в проксимальных отделах кишки. При ирригоскопии выявляется дефект наполнения с ровными контурами.
При фиброколоноскопии видны плотные каловые массы, препятствующие дальнейшему продвижению инструмента.
Длительные каловые завалы приводят к трофическим нарушениям в стенке кишки, вплоть до разрыва.
Лечение должно быть консервативным. Ликвидировать каловые завалы помогают повторные очистительные или сифонные клизмы. При обтурации каловыми массами или камнями прямой кишки иногда приходится удалять их пальцами.
При безуспешности консервативного лечения больных приходится оперировать. Во время операции надо одновременными действиями со стороны брюшной полости и со стороны заднего прохода освободить кишку от калового содержимого. При наличии в кишке калового камня хирургическая тактика зависит от его размеров, плотности и подвижности. Вначале надо попытаться размять его и перевести в прямую кишку. Если камень фиксированный и плотный, то для его удаления приходится делать колотомию или резекцию сегмента толстой кишки.
^ Непроходимость толстой кишки вследствие редких причин
Воспалительные опухоли толстой кишки имеют различное происхождение и могут вызвать КН. Причину развития воспалительной опухоли не всегда удаётся установить. Чаще всего инфекция проникает в стенку кишки через слизистую оболочку, повреждённую инородным телом, каловым камнем или через эрозированную слизистую при колитах. В дальнейшем развивается продуктивное воспаление, рубцовые изменения в стенке кишки, что может привести к сужению её просвета.
Воспалительные изменения при неспецифическом язвенном колите с образованием больших инфильтратов и отечной полиповидной (псевдополипы) слизистой оболочкой также могут привести к развитию КН. При болезни Крона вследствие развития подслизистого фиброза довольно часто наблюдается стриктура толстой кишки с клиническими проявлениями её обтурации.
Из более редких воспалительных опухолей следует выделить эозинофильную гранулёму, которая может вызвать обтурацию сигмовидной кишки.
Большинство больных с воспалительными опухолями толстой кишки и клиническими признаками КН должны быть оперированы. Показания к операции расширяются при подозрении на злокачественный характер опухоли.
Туберкулёз кишечника протекает в форме рубцово-стенозирующего или опухолевого процесса. Чаще всего поражается илеоцекальная область, в основном опухолевой формой, которая и приводит к КН.
Особенностью клинического течения является постепенное нарастание признаков непроходимости, чаще бывают симптомы низкой тонкокишечной обтурации. Правильной постановке диагноза помогает наличие туберкулёза в анамнезе или в момент заболевания, характерные для туберкулёза эндоскопические и рентгенологические данные, гистологическое исследование биоптата, взятого при колоноскопии.
Экстрагенитальный эндометриоз в некоторых случаях может распространиться на стенку прямой кишки и вызвать обтурационную непроходимость. Диагностика трудна. Помимо клинических признаков низкой обтурационной толстокишечной непроходимости, при ректороманоскопии выявляют опухоль, сдавливающую просвет кишки, имеющую темно-фиолетовый оттенок и покрытую неизменённой или рыхлой слизистой оболочкой.
Ретороперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) в типичных случаях вызывает стеноз мочеточников и сосудов, но изредка поражает и кишечник. Фиброзное сдавление возможно в области двенадцатиперстной кишки и ректосигмоидного отдела прямой кишки.
Постепенно развивается сужение просвета толстой кишки, сопровождающееся признаками обтурационной непроходимости. Установить причину сужения толстой кишки помогает одновременное или более раннее развитие стеноза мочеточника и забрюшинных сосудов.
В ранних стадиях при установленном диагнозе показано гормональное лечение. Развитие КН требует оперативного вмешательства. В зависимости от состояния больного и выраженности КН можно ограничиться наложением колостомы или сразу выполнить резекцию поражённой кишки с первичным или последующим формированием анастомоза.
Редкой причиной толстокишечной непроходимости может быть гематома , образующаяся в подслизистом слое при антикоагулянтной терапии. Быстрое увеличение гематомы обусловливает острое или подострое развитие клинической картины КН.
Диагноз устанавливают по данным рентгенологического и эндоскопического исследований. Сужение имеет гладкие, ровные контуры, редко бывает циркулярным. При колоноскопии выявляют выбухание в просвет кишки образования темно-красного цвета с неповреждённой слизистой. В просвете кишки может быть небольшое количество крови, пропотевающей из гематомы.
Лечение начинают с отмены антикоагулянтов, назначения средств, укрепляющих сосудистую стенку, щадящей диеты. При нарастании признаков КН показано оперативное вмешательство. При небольших гематомах делают поперечную энтеротомию, вскрывают и опрожняют гематому, останавливают кровотечение, ушивают кишку. При больших гематомах, которые сопровождаются трофическими изменениями кишечной стенки, показана резекция поражённого участка кишки.
Еще одной редкой причиной непроходимости толстой кишки может быть лучевой проктит . Широкое использование лучевой терапии при лечении злокачественых опухолей органов малого таза привело к увеличению частоты лучевого проктита. Это осложнение развивается у 3-5% женщин после облучения. Различают язвенно-некротическую форму со стенозом (возникает в ранние сроки после облучения) и рубцовую стриктуру просвета кишки с нарушением проходимости (развивается через 5-6 месяцев и позже).
Клинически эти осложнения проявляются медленно нарастающими признаками толстокишечной КН.
Лечение должно быть максимально консервативным (масляные клизмы, микроклизмы с гидрокортизоном, свечи с преднизолоном, метилурацилом). При безуспешности консервативного лечения показана операция. В зависимости от объёма поражения и общего состояния пациента можно выполнить радикальную операцию или ограничиться колостомой.
Среди заболеваний центральной нервной системы , которые сопровождаются упорными запорами, иногда приводящими к КН, описаны spina bifida с порочным развитием спинного мозга, нарушение мозгового кровообращения, рассеянный энцефаломиелит.
Признаки КН наблюдаются иногда при таких эндокринных нарушениях , как микседема, кретинизм.
Врождённые аномалии развития кишечника и его нервного аппарата являются предрасполагающими факторами развития КН. Сюда относят синдром Хилайдити (расположение печеночного угла ободочной кишки между диафрагмой и печенью), болезнь Гиршпрунга (наследственный мегаколон), синдром Ирасека-Зельцера-Уилстона (аганглионарный мегаколон вследствие отсутствия сплетения Ауэрбаха), синдром Марфана (чрезмерно длинный кишечник), синдром Пиулакса-Эдерика (сочетание долихосигмы различных отделов кишечной трубки).
^ Непроходимость вследствие инородных тел и безоаров
Различают три вида инородных тел кишечника: 1 – проглоченные инородные тела; 2 – безоары; 3 – проникшие в просвет кишки через её стенку.
Проглоченные инородные тела (случайно, с суицидальной целью, психически больными), даже острые (иголки, скрепки, гвозди и т.д.) могут самостоятельно пройти желудочно-кишечный тракт и выйти естественным путём. Наиболее частыми препятствиями для них являются фиксированные отделы и физиологические сужения кишечной трубки: привратник, связка Трейца, Баугиниева заслонка, ректосигмоидный отдел.
В желудке могут самостоятельно образовываться инородные тела – безоары . Трихобезоары образуются из проглоченных волос, ногтей, фитобезоары – из непереваренной клетчатки (чаще всего цитрусовых, хурмы, особенно в сочетании с молоком). Так же выделяют конкрементободобные образования – из некоторых химических соединений (парафин, углекислый висмут, воск).
Факт проникновения инородного тела в желудочно-кишечный тракт устанавливается, как правило, анамнестически. Продвижение или остановка инородного тела в желудке или в двенадцатиперстной кишке может не сопровождаться болью. При закупорке инородным телом нижележащих отделов развиваются клинические признаки обтурационной КН: схваткообразная боль, тошнота, рвота, вздутие живота, неотхождение газов, отсутствие стула.
Возникновение острой боли в животе, признаков раздражения брюшины свидетельствует о перфорации полого органа.
При поступлении больному выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости, на которой фиксируют месторасположение инородного тела. Динамическое рентгенологическое наблюдение позволяет установить скорость продвижения инородного тела или фиксацию его в определённом месте.
Так же необходимо выполнение фиброгастродуоденоскопии. С помощью этого метода довольно часто удаётся извлечь инородное тело из желудка и двенадцатиперстной кишки. При безуспешности этой манипуляции пациенту назначают обволакивающую пищу и продолжают динамическое наблюдение, пациент должен контролировать стул.
Показаниями к операции являются: признаки перфорации органа, желудочно-кишечное кровотечение, длительная (5-7 суток) задержка инородного тела в одном месте, скопление множества инородных тел, обтурационная КН.
Во время операции вскрывают просвет органа и извлекают инородное тело.
Инородное тело может остановиться в прямой кишке возле наружного сфинктера. В таком положении оно вызывает неприятные ощущения во время дефекации, а при перфорации – развитие гнойного парапроктита.
Инородное тело может попасть в прямую кишку и через задний проход.
Обязательно выполнение пальцевого исследования прямой кишки.
Хирургическая тактика заключается в удалении инородного тела. После опорожнения мочевого пузыря ректальным зеркалом широко растягивается сфинктер заднего прохода и извлекается инородное тело. Можно использовать ректороманоскоп, фиброколоноскоп.
ТЕСТЫ
1. Клиническими признаками странгуляционной кишечной непроходимости являются:
1.Постоянные боли в области живота
2.Однократная рвота
3.Многократная рвота
4.Схваткообразные боли в животе
5.Положительный симптом «шума плеска»
^
2. К странгуляционной кишечной непроходимости относится:
Заворот
Обтурация просвета кишки желчным камнем
Узлообразование
Сдавление кишки извне опухолью
^ 3. Инвагинация относится к непроходимости:
спастической
паралитической
обтурационной
странгуляционной
смешанной
инородными телами
желчными камнями
злокачественными опухолями
спайками брюшной полости
^ 5. Какие симптомы патогномоничны для обтурационной кишечной непроходимости?
1. постоянные боли в животе
2. схваткообразные боли в животе
3. рвота цвета кофейной гущи
4. вздутие живота
5. доскообразный живот
^ 6. Для низкой толстокишечной непроходимости характерно все, кроме:
постепенного нарастания симптомов;
вздутия живота
появления чаш Клойбера
задержки стула
быстрого обезвоживания
1. спастической кишечной непроходимости
2. завороте тонкой кишки
3. обтурации поперечной ободочной кишки опухолью
4. узлообразовании между тонкой и сигмовидной кишкой
5. ущемлении тонкой кишки в пупочной грыже
^ 8. Выберите правильную тактику в начальной стадии обтурационной кишечной непроходимости:
только консервативное лечение
экстренная операция
плановая операция
оперативное лечение при неэффективности консервативных мероприятий
назогастральная интубация
стеноза привратника
инвагинации
фитобезоара
дивертикула Меккеля
аппендицита
1.Пневмогастрографию
2. Рентгеноскопию желудка
3. Обзорную рентгеноскопию брюшной полости
Гастроскопию
Лапароскопию
1.Перитонит
2. Свинцовое отравление
3 Панкреонекроз
Забрюшинная гематома
6. Все верно
12. Оперативное вмешательство при острой кишечной непроходимости показано в случае:
1. Сохранения «чаш Клойбера» после проведения консервативных мероприятий
Усиления болей в животе
Появления признаков перитонита
Выраженной гиповолемии
^ 13. Эффект от консервативного лечения наиболее вероятен при следующих видах острой кишечной непроходимости:
Заворот тонкой кишки
Узлообразование между петлей тонкой и сигмовидной кишок
Спастическая кишечная непроходимость
Травматический парез кишечника
Копростаз
резекция приводящей петли, отступя 30-40 см от некроза
резекция кишки в пределах видимой границы некроза
наложение обходного анастомоза
выведение кишки
резекция отводящей петли, отступя 15-20 см от некроза
ОТВЕТЫ
1 – 1,2,5; 2 – 1,3,5; 3 – 5; 4 – 3,4; 5 – 2,4; 6 – 5; 7 – 2,4,5; 8 – 4; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 6; 12 – 1,2,3; 13 – 3,4,5; 14 – 1,5
^ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Больному 38 лет. Заболел остро. Жалуется на сильные боли в левой подвздошной области, тошноту, рвоту. Стула не было уже несколько дней. Много лет страдает запорами. Давно обследовался в поликлинике, установлен диагноз дивертикулёза сигмовидной кишки. При пальпации живота отмечается болезненность, напряжение мышц в левой подвздошной области, перитонеальных симптомов нет. Здесь же определяется болезненный инфильтрат. Возможно, у пациента одно из следующих заболеваний:
Б. Спастический колит.
В. Неспецифический язвенный колит.
Г. Заворот сигмовидной кишки.
Д. Острый сигмоидит.
Больной 11 лет обратился с родителями к врачу через 12 часов от момента появления схваткообразных болей в животе. Тошнота. Рвоты не было. Заболевание связывает с тем, что накануне съел много кукурузы. При осмотре – бледен. Живот вздут, умеренно напряжён и резко болезнен в правой половине, где нечётко пальпируется эластичное образование диаметром 9 см, после пальпации боль в животе усиливается. Ректально – кровь. Предположительно, это заболевание:
В. Опухоль толстой кишки.
Г. Инвагинация кишечника.
Д. Заворот толстой кишки.
Больной 47 лет обратился к врачу с жалобами на приступообразные боли в животе, вздутие живота, отсутствие стула в течение суток. Из анамнеза известно, что страдает периодическими болями в животе, запорами. При осмотре – живот ассиметрично вздут, болезнен, без отчётливой перитонеальной симптоматики. Аускультативно в животе – «шум плеска», перистальтика усилена. Предположительно, это заболевание:
Б. Расслаивающая аневризма аорты.
В. Опухоль толстой кишки.
Г. Инвагинация кишечника.
Д. Заворот толстой кишки.
При осмотре пациентки 68 лет врач обратил внимание на наличие образования в левой подвздошной области, малоподвижного, умеренно болезненного, диаметром около 6 см. При сборе анамнеза выяснено, что пациентка похудела за последние 4 мес., отмечает неустойчивость стула, склонность к запорам, вздутие живота. Предположительно, это заболевание:
Б. Расслаивающая аневризма аорты.
В. Опухоль толстой кишки.
Г. Инвагинация кишечника.
Д. Заворот толстой кишки.
Больной 67 лет поступил с сильными болями в левой половине живота и левом бедре. Боли возникли внезапно и сопровождались обморочным состоянием. Страдает системным атеросклерозом, артериальной гипертензией. При осмотре – живот вздут, умеренно напряжён и резко болезнен в левой подвздошной области, где определяется плотное, неподвижное, округлое образование диаметром около 7 см. Ректально – обычный кал. Предположительно, это заболевание:
Б. Расслаивающая аневризма аорты.
В. Опухоль толстой кишки.
Г. Инвагинация кишечника.
Д. Заворот толстой кишки.
ОТВЕТЫ
1 – Д; 2 – Г; 3 – Д; 4 – В; 5 – Б.
ЛИТЕРАТУРА
Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. Руководство для врачей / «Питер», Санкт-Петербург, 1999. 443 с.
Шотт, А.В. Курс лекций по частной хирургии / А.В. Шотт, В.А. Шотт. Минск: ООО «Асар», 2004. 528 с.
Частная хирургия. Учебник для медвузов под ред. Члена-корр. РАМН, проф Ю.Л. Шевченко / СПб: «Специальная литература», 1998. 478 с.
Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия кишечника / Киев, «Здоров, я», 1977. 247 с.
Еланский Н.Н. Хирургические болезни / Москва, «Мдицина», 1964. 650 с.
Цель и задачи занятия (В.Л. Казущик)………………………………………….3
Контрольные вопросы (В.Л. Казущик)………………………………………….4
Учебный материал (В.Л. Казущик, А.И. Протасевич)…………………………5
Классификация (В.Л. Казущик)…………………………………….……………6
Узлообразование (В.Л. Казущик)………………………………………………..7
Заворот (В.Л. Казущик)…………………………………………………………..8
Инвагинация (В.Л. Казущик)…………………………………………………….11
Желчнокаменная непроходимость (А.И. Протасевич)……………………...... 14
Синдром Огилви (А.И. Протасевич)……………………………………………15
Толстокишечная непроходимость при каловом завале (В.Л. Казущик)……...16
Непроходимость толстой кишки вследствие редких причин
(В.Л.Казущик)………………………………………………………………… ..17
Тесты (А.И. Протасевич)…………………………………………………………22
Ситуационные задачи (А.И. Протасевич)……………………………………….25
Литература…………………………………………………………………………28
Учебное издание
^ Казущик Василий Леонович
Протасевич Алексей Иванович
РЕДКИЕ ФОРМЫ
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Ответственный за выпуск В.Л. Казущик
Редактор
Корректор
Компьютерная верстка
Подписано в печать _________ . Формат. Бумага писчая
Печать офсетная. Гарнитура
Усл.печ.л.______. Уч.-изд.л._______. Тираж ____ экз. Заказ ____.
Издатель и полиграфическое исполнение –
Белорусский государственный медицинский университет
ЛВ № от; ЛП № от
220050, г.Минск, ул. Ленинградская,6.
Для острой псевдообструкции толстой кишки, известной также как синдром Огилви, характерно внезапно возникающее расширение толстой кишки, реже - всего кишечника. Так же как и другие формы псевдообструкции, синдром Огилви трудно отличить от механической кишечной непроходимости . Больные жалуются на схваткообразную боль внизу живота и остро возникший запор . При осмотре отмечаются метеоризм и ослабление или исчезновение кишечных шумов . Пальпация растянутой толстой кишки часто болезненна ; разлитая болезненность живота и симптомы раздражения брюшины наблюдаются редко.
На обзорных рентгенограммах живота обнаруживают выраженное расширение толстой и тонкой кишок, иногда - чаши Клойбера . Слепая кишка нередко значительно растянута и болезненна.
Острая псевдообструкция обычно развивается после обширных операций и при тяжелых заболеваниях ( инфаркте миокарда , сепсисе , дыхательной недостаточности), при которых наблюдаются водно-электролитные нарушения и возникает необходимость в ИВЛ и применении наркотических анальгетиков и транквилизаторов .
Иногда острая псевдообструкция толстой кишки бывает паранеопластической.
Лечение: отменяют препараты, подавляющие моторику кишечника, проводят коррекцию водно-электролитных нарушений и декомпрессию желудка и тонкой кишки с помощью зонда. Ирригоскопия нежелательна, так как нагнетание бариевой взвеси в расширенную толстую кишку может привести к ее разрыву. Некоторым больным декомпрессию удается провести во время колоноскопии, а при значительном расширении слепой кишки иногда приходится накладывать цекостому. Результат лечения во многом зависит от течения основного заболевания или послеоперационного периода.
Радзиховский А.П., Мендель Н.А. Острая псевдообструкция толстой кишки (синдром Огилви) // Хирургия Украины. – 2011. – №2. – С.95-103.
ОСТРАЯ ПСЕВДООБСТРУКЦИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ (СИНДРОМ ОГИЛВИ)
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика, кафедра общей и неотложной хирургии
Псевдообструкция толстой кишки – это термин, который используют для характеристики клинического синдрома с физикальными признаками и рентгенологическими проявлениями непроходимости толстой кишки без механической причины . По течению синдром псевдообструкции разделяют на острую и хроническую формы . Острая псевдообструкция толстой кишки (ОПТК) характеризуется массивным расширением толстой кишки в отсутствие механического препятствия .
ОПТК также в литературе встречается под названиями острый толстокишечный илеус или синдром Огилви . Последнее название часто употребляют из-за того, что первое описание двух случаев толстокишечного илеуса обусловленного забрюшинными злокачественными новообразованиями с инвазией чревного сплетения были описаны Вильямом Огилви (Sir William Ogilvie) в 1948 году . Однако с 80-х годов ХХ столетия наиболее употребляемым становится термин ОПТК . ОПТК сопровождается большим количеством осложнений, наиболее опасными из которых являются ишемия и перфорация кишки и высокой летальностью. В опубликованных статьях и обзорах четко показано, что множественные сопутствующие заболевания, запоздалый диагноз и не всегда правильное лечение приводит к общей летальности 25-31%, некроз и перфорация кишки встречается у 3–15% больных, летальность при этом составляет более 50% .
Клинические проявления ОПТК были достаточно широко отражены в литературе. Однако, несмотря на улучшение знания врачами этого состояния, его диагностика остается трудной и часто несвоевременной. Раннее выявления и быстрое адекватное лечение являются критичными в уменьшении количества осложнений и летальности. Цель этой работы – описать современное состояние диагностики, патогенеза, оценки и лечения пациентов с ОПТК.
Патофизиологические механизмы ОПТК.
Патогенез ОПТК не полностью понятен, хотя, наиболее вероятно, он является результатом повреждения автономной (вегетативной) регуляции моторной функции толстой кишки . Согласно исследованию V.Vanek, M. Al-Salti (1986) у подавляющего большинства пациентов с ОПТК (более 95%) имеется один или более предрасполагающих факторов или клинических состояний. В этом большом ретроспективном исследовании 400 пациентов наиболее частым предрасполагающим фактором была травма (11%), инфекция (10%) и заболевания сердца (10%) . Кесарево сечение и вмешательства на тазобедренном суставе являлись наиболее частыми хирургическими операциями, после которых возникла ОПТК. В другом ретроспективном анализе 48 больных, предшествующие травма, манипуляция на спинном мозге или забрюшинном пространстве были выявлены у 52% пациентов .
Более половины пациентов с ОПТК получали наркотические анальгетики и приблизительно у двух третей больных были обнаружены электролитные нарушения. Таким образом, множественные метаболические, фармакологические или травматические факторы могут быть причиной поражения автономной нервной регуляции функции толстой кишки, приводящей к псевдообструкции .
Механизмы, путем которых эти разные состояния временно подавляют моторику толстой кишки и вызывают ее расширение, являются неизвестными . Большинство гипотез связаны с нарушениями вегетативной иннервации толстой кишки .
Парасимпатическая нервная система повышает сократимость толстой кишки, тогда как симпатическая иннервация уменьшает ее перистальтику . Дисбаланс в вегетативной иннервации, вызываемый разными факторами, приводит к избыточному подавлению парасимпатической системы или стимуляции симпатической системы. На основании того, что вагусная иннервация толстой кишки заканчивается на уровне селезеночного угла, а парасимпатическая иннервация левой половины ободочной кишки происходит из крестцового сплетения, было предположено, что преходящие нарушения парасимпатической иннервации в крестцовом сплетении могут вызвать атонию в дистальных отделах толстой кишки и привести к функциональной обструкции . Альтернативной теорией является то, что гиперактивность ингибиторных нейронов толстой кишки, как результат повышения тонуса симпатической системы может также играть важную роль в патофизиологии ОПТК . Механорецепторы, локализованные в стенке толстой кишки, при стимуляции ее при растяжении, активируют рефлекторный путь, конечным результатом которого, через эфферентные симпатические нервы, заканчивающиеся в миоэнтерическом сплетении или гладких мышцах ободочной кишки, является подавление моторики толстой кишки (коло-колический рефлекс) .
Также хорошо известно, что хроническая висцеральная дилатация неизвестного происхождения, такая как хроническая идеопатическая кишечная псевдообструкция может быть результатом внутренних морфофункциональных изменений энтеральной нервной системы, гладких мышц или интрестициальных клеток Кахаля (Cajal) . Хотя такие изменения редко обнаруживают при ОПТК у оперированных больных, однако, в недавнем исследовании показано, что у 4 из 6 пациентов с ОПТК невоспалительного генеза было обнаружено уменьшенное количество ганглионарных клеток . Сложность в том, что в настоящее время не разработана животная модель ОПТК, однако возможен частичный перенос данных из доступных моделей послеоперационной ОКН и токсического мегаколона. Многочисленные животные модели послеоперационной КН показывают роль рефлекторной вегетативной дисфункции в фазу острого нарушения моторики (значительного повышения активности симпатической нервной системы и местной нейроэндокринной системы) , и миграции и активации лейкоцитов (макрофагов и полиморфоядерных клеток) в собственную мышечную оболочку в поздней фазе . Последний эффект поддерживается изменением зависимой от тучных клеток проницаемости и истощается холинэргической активностью или потерей внутренней активности оксида азота . Также обнаружена гиперпродукция оксида азота, являющегося ингибиторным нейротрансмиттером, при токсическом мегаколоне .
Таким образом, несмотря на улучшение знаний в патофизиологии моторики толстой кишки, точные механизмы, приводящие в ОПТК по-прежнему недостаточно понятны.
Клинические проявления ОПТК.
Точная частота встречаемости ОПТК неизвестна. Ее можно оценивать от общего количества пациентов с кишечной непроходимостью, среди которых она, по данным некоторых авторов встречается до 20% , либо по частоте среди осложнений определенных операций и заболеваний. ОПТК осложняет течение около 1% больных после ортопедических операций, включая эндопротезирование суставов нижних конечностей и операции на позвоночнике , и до 3% больных с тяжелыми ожогами . Наиболее часто поражаются пациенты среднего и пожилого возраста (средний возраст 60 лет) с небольшим перевесом мужского пола (60%) . ОПТК наиболее часто развивается у пациентов, находящихся в лечебных учреждениях или заведениях для инвалидов и престарелых с серьезными основными заболеваниями.
Описания клинической картины в литературе отличаются, однако наиболее типичными проявлениями ОПТК являются увеличение живота, боль животе (80%) и тошнота и/или рвота (60%), метеоризм .
Наиболее часто встречающимся признаком является увеличение живота, которое обычно развивается на протяжении 3-7 дней, но может появиться и быстро в течение 24 часов . У оперированных пациентов симптомы и признаки развиваются в среднем на 5 послеоперационный день .
Пассаж газов и стула при этом описан у 40% больных. При физикальном исследовании живота обнаруживают тимпанит, аускультативно обычно выслушивается перистальтика . Все это происходит на фоне отсутствия симптомов интоксикации. У больных сохраняется влажный язык, нормальный пульс, как правило нетяжелое состояние .
Больные с ишемией или перфорацией кишечника имеют подобные симптомы, но у них наблюдается лихорадка, выраженное напряжение живота, перитонеальные симптомы и лейкоцитоз, хотя эти симптомы могут быть и у тех, у кого не развились эти осложнения .
Лабораторные исследования обычно не дают специфичных изменений. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево . Если присутствует выраженный лейкоцитоз, то он обусловлен не псевдообструкцией толстой кишки, а основным заболеванием, приведшим к возникновению синдрома Огилви, либо является предвестником скорой перфорации кишки . Также лабораторные исследования могут выявить гипокалиемию, гипокальциемию, гипомагниемию .
Диагностика ОПТК.
Диагноз ОПТК можно предположить по клинической картине и подтвердить обзорными рентгенограммами брюшной полости, на которых можно обнаружить различные степени расширения толстой кишки. Правая половина ободочной кишки и слепая кишка обычно расширены больше всего, часто наблюдают «обрыв» на уровне селезеночного угла или нисходящей ободочной кишки. Такое распределение степени расширения кишки может быть обусловлено разным происхождением парасимпатической иннервации проксимальной и дистальной части толстой кишки. Уровни жидкости и расширение петель могут быть обнаружены в тонкой кишке. На рентгеновских снимках необходимо оценить степень пневматоза кишечника и наличие пневмоперитонеума.
Дифференциальный диагноз включает механическую непроходимость, токсический мегаколон, вызванный тяжелой инфекцией Clostridium difficile и ОПТК . Наиболее сложно различить синдром Огилви и острую толстокишечную непроходимость. Ирригография с водорастворимым контрастом или компьютерная томография (КТ) являются методами выбора для исключения механического препятствия в случаях, расширение кишки раздутой газом имеется не во всех сегментах ободочной кишки, включая сигмовидную и прямую кишки . Оба этих метода являются высокоэффективными в дифференциальной диагностике ОПТК . Ирригография обладает чувствительностью в 96% и специфичностью в 98% . Чувствительность и специфичность КТ с внутривенным контрастированием составляет 91% . КТ также более точный метод в измерении диаметра кишечника и позволяет лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа .
Лечение ОПТК.
Ведение больных с подозрением на ОПТК требует раннего распознавания и диагноза, исключение механической непроходимости или других причин патологии, оценки симптомов перитонита или перфорации, при наличии которых следует выполнять неотложное хирургическое вмешательство, и начало соответствующих лечебных мероприятий. Степень и длительность расширения толстой кишки часто определяет скорость и последовательность применения методов лечения .
Клиническая дилемма, которая стоит перед клиницистом, лечащим пациента с ОПТК, это вопрос выбора между консервативными мероприятиями с динамическим наблюдением и эндоскопической или хирургической декомпрессией расширенной толстой кишки.
Исход лечения пациентов с ОПТК определяется множественными факторами. Тяжесть фоновых заболеваний наиболее влияет на исход заболевания. ОПТК часто наблюдают у истощенных пациентов, что объясняет значительное количество осложнений и высокую летальность даже при успешном излечении расширения кишки .
Другие факторы, влияющие на исход, это: пожилой и старческий возраст, максимальный диаметр слепой кишки, длительность заболевания от его начала до декомпрессии и состояние кишечника .
Риск спонтанной перфорации кишечника при ОПТК низкий, однако существует. D.K. Rex суммировал все доступные публикации в литературе и определил что риск спонтанной перфорации составляет приблизительно 3% . Летальность при ОПТК составляет приблизительно 40% в случае наличия ишемии или перфорации кишки, в сравнении с 15% у больных с жизнеспособной кишкой .
В ретроспективных анализах пациентов с ОПТК предприняты попытки идентифицировать клинические факторы, которые прогнозируют больший риск таких осложнений, как ишемия или перфорация. Согласно закону Лапласа, повышение диаметра кишки увеличивает возрастание давления на кишечную стенку . Повышенный риск перфорации толстой кишки был описан при увеличении диаметра слепой кишки более 12 см и в случаях, когда расширение присутствует более 6 дней . В больших ретроспективных сериях не наблюдали случаи перфорации при диаметре слепой кишки менее 12 см . Однако, при диаметре более 12 см отсутствует четкие отношения между риском ишемии или перфорации и размером слепой кишки. Имеют значение продолжительность и прогрессирование расширения толстой кишки. C. Johnson и R. Rice описали, что средняя продолжительность наличия расширения кишки у пациентов с перфорацией была 6 дней в сравнении с 2 днями у тех, у кого ее не было . Двукратное повышение летальности происходит при увеличении диаметра слепой кишки более 14 см и пятикратное увеличение при времени до декомпрессии более 7 дней . Таким образом, решение вмешиваться с медикаментозной терапией, колоноскопией или хирургическом вмешательством диктуется состоянием пациента, размерами слепой кишки и давностью заболевания.
Используемые в настоящее время методы лечения ОПТК включают соответствующие поддерживающие мероприятия, фармакологическую терапию, колоноскопическую декомпрессию и хирургическое лечение. Несмотря на обширное описание в литературе клинических проявлений ОПКТ, есть очень мало контролируемых клинических исследований по лечению этой патологии, поэтому доказательность в выборе лечения этого состояния базируется на описании единичных случаев, ретроспективных обзорах и неконтролируемых исследованиях.
Поддерживающее лечение.
Поддерживающее лечение является предпочтительным начальным методом лечения ОПТК и должно быть применено у всех пациентов .
Оно включает лечение заболевания, приведшего к развитию ОПТК, в частности устранение инфекции или застойной сердечной недостаточности. Больным запрещают принимать пищу и жидкость перорально. Назначается внутривенная инфузионная терапия с целью коррекции водного и электролитного дисбаланса. Устанавливают назогастральный зонд с аспирацией содержимого желудка, чтобы ограничить заглатывание воздуха, который в дальнейшем может усилить расширение толстой кишки. Нельзя использовать слабительные, в частности лактулозу, которая предоставляет субстрат для ферментации кишечными бактериями, приводящей к дальнейшей продукции газа. Следует ввести газоотводную ректальную трубку. Необходимо отменить, по возможности, введение медикаментов, которые могут отрицательно влиять на перистальтику кишечника, таких как опиаты, антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. Активное ведение с мобилизацией пациентов, если их состояние позволяет является важным фактором лечения. Пациенты должны по возможности максимально двигаться, ходить. Ряд авторов предлагают коленно-локтевое положение с высоким положением бедер для помощи в эвакуации кишечных газов .
Не следует недооценивать важность поддерживающих мероприятий, так как такое консервативное лечение само по себе является успешным как первичная терапия у большинства пациентов . A.Sloyer et al. описали результаты лечения 25 онкологических пациентов с ОПТК (преимущественно с локализацией рана вне желудочно-кишечного тракта) . Средний диаметр слепой кишки был 11,7 см (от 9 до 18). Из 24 пациентов, которым выполнили консервативное лечение, у 23 (96%) улучшение клинического состояния и радиологических симптомов наступило за 1,6 – 3 дня. У этих больных не было перфораций кишки или смертей, связанных с ОПТК. В другом ретроспективном исследовании 151 пациента, у 117 (77%) произошло спонтанное разрешение ОПТК при использовании консервативных мероприятий . Эти исследования показали, что начальное лечение ОПТК должно быть направлено на устранение или уменьшение действия факторов, которые вносят вклад в развитие заболевания.
При некоторых случаях ОПТК разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, механизм которой заключается в блокаде симпатической иннервации, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции .
Больные с выраженным расширением слепой кишки (более 10 см) или значительной длительностью процесса (более 3-4 дней) и те, у которых улучшение не наступило после 24-48 часов поддерживающей терапии являются кандидатами для дальнейшего активного вмешательства. При отсутствии признаков перитонита и перфорации, медикаментозная терапия с неостигмином (прозерином) считается методом выбора .
Медикаментозная терапия.
Неостигмин (Neostigmine, прозерин). Существуют три рандомизированных контролируемых исследования, в которых изучено внутривенное введение неостигмина при ОПТК . Неостигмин, обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, непрямым путем стимулирует мускариновые парасимпатические рецепторы, таким образом усиливая кишечную пропульсивную активность и усиливая транзит кишечного содержимого . Обоснованием использования неостигмина является дисбаланс в вегетативной регуляции функции толстой кишки, который, как предполагают, ответственен за развитие ОПТК.
Неостигмин впервые был использован для действия на автономную иннервацию желудочно-кишечного тракта J. Neely and B. Catchpole в 1971 году в исследованиях при тонкокишечной паралитической непроходимости . Неостигмин, при внутривенном введении, имеет быстрое начало действия (1–20 мин) и короткую продолжительность действия (1–2 часа) . Время полувыведения составляет 80 минут, которое увеличивается у пациентов с почечной недостаточностью .
В рандомизированном двойном слепом плацебо контролированном исследовании было оценено использование неостигмина у пациентов с ОПТК с диаметром слепой кишки более 10 см и при отсутствии ответа на консервативную терапию более 24 часов . Критериями исключения из исследования были подозрение на ишемию или перфорацию, беременность, тяжелый активный бронхоспазм, сердечная аритмия и почечная недостаточность. Пациенты были рандомизированы на две группы: получающие 2 мг неостигмина или физиологический раствор в виде внутривенной инфузии в течение 3-5 минут. Первичным критерием результата было клинический ответ на инфузию, определенный как редукция расширения брюшной полости при физическом осмотре. Вторичным критерием результата было измерение в измеренном диаметре толстой кишки на рентгенограммах и объем талии. Пациенты, у которых в течение трех часов после начальной инфузии не было ответа получали неостигмин открыто. Клинический ответ наблюдали у 10 из 11 больных (91%), рандомизированных в группу получавшую неостигмин, в сравнении с 0 из 10, получавших плацебо. Среднее время ответа было 4 минуты.
Средняя величина уменьшения диаметра прямой кишки (5 против 2 см) и окружности талии (7 против 1 см) были статистически достоверными в пользу группы неостигмина против плацебо. Восемь пациентов, которые не ответили на начальную инфузию (7 из группы плацебо и один из группы с неостигмином) получили затем неостигмин открыто и у всех произошла быстрая декомпрессия. Из 18 больных, получивших неостигмин либо изначально, либо как открытое лечение (после неуспеха слепого лечения) 17 (94%) имели клинический ответ. Рецидив расширения толстой кишки после неостигмина был небольшим (11%). Наиболее частыми побочными эффектами неостигмина были умеренные кишечный спазмы и избыточное слюноотделение. Симптоматическая брадикардия, требующая введения атропина произошла у 2 из 19 больных.
Сходные результаты были получены и в рандомизированном контролированном исследовании 20 пациентов, проведенном R. Amaro и A.Rogers . J.Van der Spoel и соавт., провели исследование у пациентов, находящихся в блоке интенсивной терапии. Тринадцать из 24 больных получали неостигмин (0,4–0,8 мг/час постоянной внутривенной инфузии на протяжении 24 часов); у 11 из 13 пациентов непроходимость разрешилась, в сравнении с ни одним из 11 больных в группе плацебо. После 24 часов пациентам из группы плацебо, у которых не было ответа на лечение был дан неостигмин, а двум пациентам, получавших неостигмин было дано плацебо. При этом у 8 из 11 пациентов, получивших неостигмин, произошло разрешение ОПТК, в то время как у 2 пациентов, получавших плацебо эффекта не было. Всего у 19 из 24 пациентов, получавших неостигмин произошло разрешение непроходимости.
Имеется также несколько неконтролированных, открытых и ретроспективных исследований, поддерживающих использование неостигмина при ОПТК . При объединении данных этих исследований было обнаружено, что быстрая декомпрессия толстой кишки произошла у 88% больных с частотой рецидива 7% .
Хотя использование неостигимина в описанных клинических исследованиях, было безопасным и без серьезных осложнений, необходимо соблюдать предосторожности при назначении этого препарата. Неостигмин следует назначать в положении пациента лежа в постели, с непрерывным мониторитованием ЭКГ и параметров жизнедеятельности, наряду с клинической оценкой через 15-30 минут после назначения. Противопоказаниями к его назначению являются: механическая кишечная непроходимость, ишемия или перфорация кишечника, беременность, неконтролируемые нарушения ритма, тяжелый активный бронхоспазм и почечная недостаточность.
Следовательно, неостигмин является эффективным и безопасным методом декомпрессии толстой кишки при ОПТК. Опубликованные данные поддерживают его использование как метода начальной медикаментозной терапии для пациентов, не отвечающих на консервативную поддерживающую терапию при отсутствии противопоказаний для его использования. У пациентов с частичным эффектом или рецидивом после начала терапии повторное введение является обоснованным и часто приводит к успеху. Если у пациента нет эффекта после введения двух доз неостигмина рекомендована колоноскопическая декомпрессия.
Другие фармакологические препараты.
Существуют единичные публикации об использовании других прокинетиков при ОПТК. В нескольких работах описана эффективность эритромицина (агониста рецепторов мотилина) . D. Armstrong et al. описали успешную декомпрессию у 2 больных с ОПТК при оральном назначении эритромицина (500 мг 4 раза в день) в течение 10 дней . В другой статье, ОПТК разрешилась после трех дней внутривенной терапии эритромицином . Потенциал новых разработанных агонистов рецепторов мотилина остается неясным .
Цизаприд (Cisapride) – частичный агонист 5-HT4 рецепторов, был успешно применен у пациентов с ОПТК . Однако, этот препарат более не доступен, так как запрещен к применению по причине наличия антиаритмических свойств. Второе поколение частичных агонистов 5-HT4, таких как тегасерод (tegaserod), рензаприд (renzapride) и прукалоприд (prucalopride) может быть более активным в декомпрессии толстой кишки, чем цизаприд . Однако при наличии теоретического обоснования, в данный момент существует единственная публикация по применению тегасерода при ОПТК, где описан один пациент .
При лечении ОПТК малоэффективны слабительные вещества, церукал, и др. . Бесполезны и даже вредны клизмы, особенно сифонные. Применение даже “мягких” клизм в 5% наблюдений приводит к перфорации кишки .
Нехирургическая декомпрессия.
Нехирургические подходы к механической декомпрессии включают постановку декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем, колоноскопию с установкой или без установки декомпрессионной трубки и чрескожную цекостомию под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем . Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения, является колоноскопическая декомпрессия, сотни наблюдений которой широко описаны в литературе .
Декомпрессия толстой кишки является начальным методом выбора для больных с выраженным расширением толстой кишки (более 10 см) или значительной длительностью (более 3-4 дней), при отсутствии улучшения после 24-48 часов поддерживающей терапии, или у больных, имеющих противопоказания или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином. Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации. Неясно, является ли ишемия слизистой оболочки кишки, выявленная при эндоскопии, противопоказанием для дальнейшего проведения декомпрессии. Традиционно считали, что при такой эндоскопической картине надо удалить эндоскоп и выполнить хирургическое вмешательство. Однако существуют описания успешного лечения пациентов с ишемией, осложняющей ОПТК, путем колоноскопической декомпрессии . Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить .
Колоноскопия при ОПТК является технически сложной процедурой и должна быть выполнена опытными эндоскопистами. Пероральные слабительные и препараты для подготовки кишечника не должны назначаться перед колоноскопией. Предпочтительными является использование колоноскопов в большим инструментальным каналом (3,8 мм) или с двумя каналами, так как они позволяют отсасывать стул и газы. Введение воздуха следует минимизировать, и не обязательно весь кишечник должен быть осмотрен. Колоноскоп следует ввести настолько далеко, насколько это возможно. Следует избегать длительных попыток ввести колоноскоп в слепую кишку, так как обычно достаточно достичь печеночного угла. Необходимо аспирировать газ и оценить жизнеспособность слизистой оболочки при медленном извлечении эндоскопа. Декомпрессионная трубка должна быть введена в правую половину толстой кишки с помощью проводника под эндоскопическим и рентгенологическим контролем .
Существуют специальные одноразовые трубки с проводником для декомпрессии кишечника. При возможности, необходимо выполнить рентгеноскопию для того, чтобы убедится в том, что проводник не свернулся и минимизировать формирование петель и перегибов при продвижении трубки в правую половину толстой кишки.
В настоящий момент отсутствует оценка эффективности колоноскопической декомпрессии в рандомизированных клинических исследованиях. Однако успешная колоноскопическая декомпрессия описана во многих ретроспективных исследованиях, которые охватывают сотни пациентов . D.K. Rex в 1997 году выполнил обзор доступной литературы у пациентов с ОПТК, которые были пролечены колоноскопически . Среди 292 описанных больных у 69% начальная декомпрессия была успешной, оцененной радиологически по уменьшению показателя диаметра слепой кишки. Около 40% больных, которым декомпрессия не завершалась установкой декомпрессионной трубки имели как минимум один рецидив, требующий дополнительной колоноскопии. Следовательно, начальная декомпрессионная терапия без установки трубки может считаться окончательным методом лечения у менее 50% больных . Для улучшения терапевтического эффекта во время колоноскопии обязательно следует установить декомпрессионную трубку, что позволит снизить уровень рецидивов. В публикации A. Geller et al., общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии была 88%. Однако, в тех же случаях, где декомпрессионную трубку не устанавливали, достигнуть успеха удалось только в 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%, этот показатель значительно выше, чем у пациентов без ОПТК .
Чрескожная цекостомия, выполненная через комбинированный эндоскопически-радиологический доступ может быть использована у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства . Описан опыт лечения 5 больных (из них 2 с ОПТК) у которых чрескожная цекостомия была окончательным методом лечения . У одного больного с ОПТК цекостомия была закрыта через 10 недель, у другого она была сформирована как постоянная. В этой серии вмешательств не были описаны ни одного осложнения. Остается неясным место чрескожной эндоскопической цекостомии среди других форм механической декомпрессии, таких как колоноскопия с установкой декомпрессионной трубы или хирургической цекостомии. В настоящее время чрескожная цекостомия должна быть зарезервирована для больных, у которых не было получено эффекта от неостигмина и колоноскопической декомпрессии, и у которых нет признаков ишемии или перфорации, кто, однако, имеет высокий риск для хирургического вмешательства.
Хирургическое лечение.
Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха .
Хирургические вмешательства связаны с значительным количеством осложнений и летальностью, которые обусловлены тяжестью сопутствующих заболеваний или патологии, приведшей к ОПТК. В исследовании 179 пациентов, которым было выполнено хирургическое лечение ОПТК количество осложнений было 30% а летальность 6% . Объем хирургического вмешательства зависит от состояния кишечника. Основной задачей хирурга является эвакуация содержимого из толстой кишки . При отсутствии перфорации или ишемии кишки V.W.Vanek и M. Al-Salti считают операцией выбора цекостомию, так как эффективность ее высока, осложнения небольшие и процедура может быть даже выполнена под местной анестезией. В то же время в отечественной литературе описаны случаи использования назоинтестинального зонда, проведенного в слепую кишку . В случаях ишемии или перфорации кишки показаны сегментарная резекция или субтотальная колэктомия, либо с колостомой или с екстериоризацией первичного анастомоза .
Клинический алгоритм на принципах доказательной медицины для лечения ОПТК был опубликован в 2002 году Американским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (American Society for Gastrointestinal Endoscopy) . В нем, как начальное лечение, рекомендуется консервативная терапия. Необходимо выявить и скоригировать потенциально вызывающие этот синдром метаболические, инфекционные и фармакологические факторы. Активные вмешательства показаны пациентам с высоким риском перфорации кишки и/или после неудач консервативной терапии. Применение неостигмина является эффективным у большинства больных. Начальной инвазивной процедурой выбора для пациентов при неэффективной терапии неостигмином или противопоказаниями к его введению является эндоскопическая декомпрессия толстой кишки. Хирургическая декомпрессия должна быть оставлена для пациентов с перитонитом или перфорацией и для тех, у кого медикаментозная и эндоскопическая терапия были неэффективной.
Таким образом, ОПТК является синдромом, при котором клиницист может ошибочно установить диагноз острой толстокишечной непроходимости. Диагностика ОПТК базируется на клинических и рентгенологических данных. Алгоритм лечения включает консервативное и медикаментозное лечение, при неэффективности которого выполняют либо колоноскопическую либо хирургическую декомпрессию толстой кишки. При перфорации или некрозе кишки показано хирургическое лечение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Андрианов А.В., Лебедев С.Ю. Синдром Огилви // Хирургия. – 1993. – №11. – С50-55.
- МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии. М.-СПб., 1999. – 1024 с.
- Серебряник М.Н., Моисеев Н.И. Синдром Огилви у пожилой больной // Хирургия. – 1993. – №11. – С.81.
- Тимофеев Ю.М. Синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон) // Хирургия. – 2005. – №6. – С.66-67.
- Тренин С.О., Шишков А.В., Масленников В.А., Керопян О.К. Острая толстокишечная псевдообструкция: синдром Огилви // Хирургия. – 2007. — №4. – С.32-38.
- Abeyta B.J., Albrecht R.M., Schermer C.R. Retrospective study of neostigmine for the treatment of acute colonic pseudoobstruction // Am. Surg. 2001. – Vol.67. – P.265–268.
- Amaro R., Rogers A.I. Neostigmine infusion: new standard of care for acute colonic pseudo-obstruction? // Am. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol.95. – P.304–305.
- Aquilonius S.M., Hartvig P. Clinical pharmacokinetics of cholinesterase inhibitors // Clin. Pharmacokinet. – 1986. – Vol.11. – P.236–249.
- Armstrong D.N., Ballantyne G.H., Modlin I.M. Erythromycin for reflex ileus in Ogilvie’s syndrome // Lancet. – 1991. – Vol.337. – P.378.
- Bachulis B.L., Smith P.E. Pseudo-obstruction of the colon // Am. J. Surg. – 1978. – Vol.136. – P.66–72.
- Baker D.A., Morin M.E., Tan A., et al. Colonic ileus: indication for prompt decompression // J.A.M.A. – 1979. – Vol.241. – P.2633–2634.
- Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction // Med. Clin. North. Am. – 2008. – Vol.92. –P.649–670.
- Beattie G.C., Peters R.T., Guy S., Mendelson R.M. Computed tomography in the assessment of suspected large bowel obstruction // ANZ J. Surg. – 2007. – Vol.77. – P.160–165.
- Bode W.E., Beart R.W., Spencer R.J., et al. Colonoscopic decompression for acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome): report of 22 cases and review of the literature // Am. J. Surg. – 1984. – Vol.147. – P.243–245.
- Bonacini M., Smith O.J., Pritchard T. Erythromycin as therapy for acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) // J. Clin. Gastroenterol. – 1991. – Vol.13. – P.475–476.
- Camilleri M. Review article: Tegaserod // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. – Vol.15. – P.277–289.
- Chapman A.H., McNamara M., Porter G. The acute contrast enema in suspected large bowel obstruction: value and technique // Clin. Radiol. – 1992. – Vol.46. – P.273–278.
- Chevallier P., Marcy P.Y., Francois E., et al. Controlled transperitoneal percutaneous cecostomy as a therapeutic alternative to the endoscopic decompression for Ogilvie’s syndrome // Am. J. Gastroenterol. – 2002. – Vol.97. – P.471–474.
- Choi J.S., Lim J.S., Kim H., et al. Colonic pseudoobstruction: CT findings // Am. J. Roentgenol. – 2008. – Vol.190, N.6. – P.1521-1526.
- Coulie B., Camilleri M. Intestinal pseudo-obstruction // Annu. Rev. Med. – 1999. – Vol.50. – P. 37–55.
- Cronnelly R., Stanski D.R., Miller R.D., et al. Renal function and the pharmacokinetics of neostigmine in anesthetized man // Anesthesiology. – 1979. –Vol.51. – P.222–226.
- De Giorgio R., Barbara G. Evidence for mast cell involvement in human postoperative ileus: a novel link // Gut. – 2008. – Vol.57. – P.5–7.
- De Giorgio R., Barbara G., Stanghellini V., et al. The pharmacologic treatment of acute colonic pseudoobstruction // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol.15. – P.1717–1727.
- De Giorgio R., Knowles C.H. Acute colonic pseudo-obstruction // Br. J. Surg. – 2009. – Vol.96, N.3. – P.229-239.
- De Giorgio R., Sarnelli G., Corinaldesi R., Stanghellini V. Advances in our understanding of the pathology of chronic intestinal pseudo-obstruction // Gut. – 2004. – Vol.53. – P.1549–1552.
- De Jonge W.J., van den Wijngaard R.M., The F.O., et al. Postoperative ileus is maintained by intestinal immune infiltrates that activate inhibitory neural pathways in mice // Gastroenterology. – 2003. – Vol.125. – P.1137–1147.
- Durai R. Colonic pseudo-obstruction // Singapore Med. J. – 2009. – Vol.50, N.3. – P.237-244.
- Eisen G.M., Baron T.H., Dominitiz J.A., et al. Acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. – 2002. – Vol.56. – P.789–792.
- Fiorto J.J., Schoen R.E., Brandt L.J. Pseudo-obstruction associated with colonic ischemia: successful management with colonoscopic decompression // Am. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol.86. – P.1472–1476.
- Geller A., Petersen B.T., Gostout C.J. Endoscopic decompression for acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. – 1996. – Vol.44. – P.144–150.
- Georgescu E.F., Vasile I., Ionescu R. Intestinal pseudo-obstruction: an uncommon condition with heterogeneous etiology and unpredictable outcome // World J. Gastroenterol. – 2008. – Vol.14, N.6. – P.954-959.
- Granero Castro P., Fernández Arias S., Moreno Gijón M., et al. Emergency surgery in chronic intestinal pseudo-obstruction due to mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy: case reports // Int. Arch. Med. – 2010. – Vol.3, N.1. – P.35.
- Hughes S.F., Scott S.M., Pilot M.A., Williams N.S. Adrenoceptors and colocolonic inhibitory reflex // Dig. Dis. Sci. – 1999. – Vol.44. – P.2462–2468.
- Hutchinson R., Griffiths C. Acute colonic pseudo-obstruction: a pharmacologic approach // Ann. R. Coll. Surg. Engl. – 1992. – Vol.74. – P.364–367.
- Işik A.T., Aydin S., Bozoğlu E. Ogilvie’s syndrome presented with delirium in an older patient with renal cell carcinoma and multiple myeloma // Turk. J. Gastroenterol. – 2010. – Vol.21, N.2. – P.192-193.
- Jetmore A.B., Timmcke A.E., Gathright B.J. Jr., et al. Ogilvie’s syndrome: colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors // Dis. Colon. Rectum. – 1992. – Vol.35. – P.1135–1142.
- Johnson C.D., Rice R.P. The radiographic evaluation of gross cecal distention // Am. J. Radiol. – 1985. – Vol.145. – P.1211–1217.
- Kadesky K., Purdue G.F., Hunt J.L. Acute pseudo-obstruction in critically ill patients with burns // Burn Care Rehabil. – 1995. – Vol.16. – P.132–135.
- Knowles C.H., Veress B., Tornblom H., et al. Safety and diagnostic yield of laparoscopically assisted full-thickness bowel biopsy // Neurogastroenterol. Motil. – 2008. – Vol.20. – P.774–779.
- Koruth N.M., Koruth A., Matheson N.A. The place of contrast enema in the management of large bowel obstruction // J. R. Coll. Surg. Edinb. – 1985. – Vol.30. – P.258–260.
- Law N.M., Bharucha A.E., Undale A.S., et al. Cholinergic stimulation enhances colonic motor activity, transit, and sensation in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. – 2001. – Vol.281. – P.G1228–1237.
- Loftus C.G., Harewood G.C., Baron T.H. Assessment of predictors of response to neostigmine for acute colonic pseudoobstruction // Am. J. Gastroenterol. – 2002. – Vol.97. – P.3118–3122.
- Luckey A., Livingston E., Tache Y. Mechanisms and treatment of postoperative ileus // Arch. Surg. – 2003. – Vol.138. – P.206–214.
- MacColl C., MacCannell K.L., Baylis B., et al. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) with cisapride // Gastroenterology. – 1990. – Vol.98. – P.773–776.
- Mashour G.A., Peterfreund R.A. Spinal anesthesia and Ogilvie’s syndrome // J. Clin. Anesth. – 2005. – Vol. 17. – P.122-123.
- Meyers M.A. Colonic ileus // Gastrointest. Radiol. – 1977. – Vol.2. – P.37–40.
- Nanni G., Garbini A., Luchetti P., et al. Ogilvie’s syndrome (acute colonic pseudo-obstruction): review of the literature (October 1948 to March 1980) and report of four additional cases // Dis. Colon. Rectum. – 1982. – Vol.25. – P.157–166.
- Neely J., Catchpole B. Ileus: the restoration of alimentary-tract motility by pharmacologic means // Br. J. Surg. – 1971. – Vol.58. – P.21–28.
- Nivatvongs S., Vermeulen F.D., Fang D.T. Colonoscopic decompression of acute pseudo-obstruction of the colon // Ann. Surg. – 1982. – Vol.196. – P.598–600.
- Norwood M.G., Lykostratis H., Garcea G., Berry D.P. Acute colonic pseudo-obstruction following major orthopaedic surgery // Colorectal. Dis. – 2005. – Vol.7. – P.496–499.
- Ogilvie W.H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation // Br. Med. J. – 1948. – Vol.2. – P.671–673.
- Paran H., Silverberg D., Mayo A., et al. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with neostigmine // J. Am. Coll. Surg. – 2000. – Vol.190. – P.315–318.
- Ponec R.J., Saunders M.D., Kimmey M.B. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol.341. – P.137–141.
- Ramage J.I., Baron T.H. Percutaneous endoscopic cecostomy: a case series // Gastrointest. Endosc. – 2003. – Vol.57. – P.752–755.
- Ramirez R., Zuckerman M.J., Hejazi R.A., Chokhavatia S. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with tegaserod // Am. J. Med. Sci. – 2010. Vol.339, N.6. – P.575-576.
- Rex D.K. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) // Gastroenterologist. – 1994. – Vol.2. – P.233–238.
- Rex D.K. Colonoscopy and acute colonic pseudo-obstruction // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. – 1997. – Vol.7. – P.499–508.
- Saha A.K., Newman E., Giles M., Horgan K. Ogilvie’s syndrome with caecal perforation after Caesarean section: a case report // J. Med. Case. Reports. – 2009. — 3:6177.
- Saunders M.D., Kimmey M.B. Chapter 19: Ogilvie’s syndrome // In: Evidence-based Gastroenterology and Hepatology / Ed. J. McDonald, A. Burroughs, B. Feagan. – 2nd edn. — Malden, MA, USA: Blackwell Publishing, 2004. – P.303–309.
- Saunders M.D. Acute colonic pseudo-obstruction // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2007. – Vol.21. – P.671–687.
- Saunders M. D., Kimmey M. B. Systematic review: acute colonic pseudo-obstruction // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2005. – Vol.22. – P. 917–925.
- Sheikh R.A., Yasmeen S., Pauly M.P., et al. Pseudomembranous colitis without diarrhea presenting clinically as acute intestinal pseudo-obstruction // J. Gastroenterol. – 2001. – Vol.36. – P.629–632.
- Sloyer A.F., Panella V.S., Demas B.E., et al. Ogilvie’s syndrome. Successful management without colonoscopy // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol.33. – P.1391–1396.
- Stephenson B.M., Morgan A.R., Salaman J.R., et al. Ogilvie’s syndrome: a new approach to an old problem. Dis. Colon. Rectum. – 1995. – Vol.38. – P.424–427.
- Stewart J., Finan P.J., Courtney D.F., Brennan T.G. Does a water soluble contrast enema assist in the management of acute large bowel obstruction: a prospective study of 117 cases // Br. J. Surg. – 1984. – Vol.71. – P.799–801.
- Strodel W.E., Nostrant T.T., Eckhauser F.E., et al. Therapeutic and diagnostic colonoscopy in non-obstructive colonic dilatation // Ann. Surg. – 1983. – Vol.19. – P.416–421.
- The F.O., Bennink R.J., Ankum W.M., et al. Intestinal handling-induced mast cell activation and inflammation in human postoperative ileus // Gut. – 2008. – Vol.57. – P.33–40.
- The F.O., Boeckxstaens G.E., Snoek S.A., et al. Activation of the cholinergic anti-inflammatory pathway ameliorates postoperative ileus in mice // Gastroenterology. – 2007. – Vol.133. – P.1219–1228.
- Trevisani G.T., Hyman N.H., Church J.M. Neostigmine: safe and effective treatment for acute colonic pseudo-obstruction // Dis. Colon. Rectum. – 2000. – Vol.43. – P.599–603.
- Turegano-Fuentes F., Munoz-Jimenez F., Del Valle-Hernandez E., et al. Early resolution of Ogilvie’s syndrome with intravenous neostigmine. A simple, effective treatment // Dis. Colon. Rectum. – 1997. – Vol.40. – P.1353–1357.
- Turler A., Kalff J.C., Moore B.A., et al. Leukocyte-derived inducible nitric oxide synthase mediates murine postoperative ileus // Ann. Surg. – 2006. – Vol.244. – P.220–229.
- Van der Spoel J.I., Oudemans-van Straaten H.M., Stoutenbeek C.P, et al. Neostigmine resolves critical illness-related colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure: a prospective, double-blind, placebo-controlled trial // Intensive Care Med. – 2001. – Vol.27. – P.822–827.
- Van Sonnenberg E., Varney R.R., Casola G., et al. Percutaneous cecostomy for Ogilvie’s syndrome: laboratory observations and clinical experience // Radiology. – 1990. – Vol.175. – P.679–682.
- Vanek V.W., Al-Salti M. Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome). An analysis of 400 cases // Dis. Colon. Rectum. – 1986. – Vol.29. – P.203–210.
- Wandeo H., Mathewson C., Conolly B. Pseudo-obstruction of the colon // Surg. Gynecol. Obstet. – 1971. – Vol.133. – P.44.
- Wegener M., Borsch G. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome). Presentation of 14 of our own cases and analysis of 1027 cases reported in the literature // Surg. Endosc. – 1987. – Vol.1. – P.169–174.
А.П.Радзиховский, Н.А.Мендель
ОСТРАЯ ПСЕВДООБСТРУКЦИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ (СИНДРОМ ОГИЛВИ).
В обзоре литературы проанализированы данные отечественных и зарубежных публикаций, посвященные патофизиологии, диагностике и лечению острой псевдообструкции толстой кишки (ОПТК), также известной под эпонимом синдром Огилви. ОПТК является синдромом, при котором клиницист может ошибочно установить диагноз острой толстокишечной непроходимости. Диагностика ОПТК базируется на клинических и рентгенологических данных. Алгоритм лечения включает консервативное и медикаментозное лечение, при неэффективности которого выполняют либо колоноскопическую либо хирургическую декомпрессию толстой кишки. При перфорации или некрозе толстой кишки показано хирургическое лечение.
Ключевые слова: острая псевдообструкция толстой кишки, синдром Огилви, диагностика, хирургическое лечение
А.П.Радзіховський, М.А.Мендель
ГОСТРА ПСЕВДООБСТРУКЦІЯ ТОВСТОЇ КИШКИ (СИНДРОМ ОГІЛВІ).
В огляді літератури проаналізовані дані вітчизняних і закордонних публікацій, присвячені патофізіології, діагностиці та лікуванню гострої псевдообструкції товстої кишки (ГПТК), також відомої під епонімом синдром Огілві. ГПТК є синдромом, при якому клініцист може помилково встановити діагноз гострої товстокишкової непрохідності. Діагностика ГПТК базується на клінічних і рентгенологічних даних. Алгоритм лікування включає консервативне і медикаментозне лікування, при неефективності якого виконують або колоноскопічну або хірургічну декомпресію товстої кишки. При перфорації чи некрозі товстої кишки показане хірургічне лікування.
Ключові слова: гостра псевдообструкція товстої кишки, синдром Огілві, діагностика, хірургічне лікування.
A.P.Radzichovskiy, N.A.Mendel
ACUTE COLONIC PSEUDO-OBSTRUCTION (OGILVIE SYNDROME).
The national and international publications on patophysiology, diagnostic procedures and treatment of acute colonic pseudo-obstruction (ACPO), also known as Ogilvie syndrome, were reviewed and analyzed. ACPO is the syndrome that can lead doctor to misdiagnose of acute mechanical colonic obstruction. Diagnosis of ACPO based on clinical and radiological data. Treatment algorithm includes conservative and pharmacological measures. If they are ineffective colonoscopic or surgical decompression should be performed. In case o bowel necrosis or perforation urgent surgical treatment is necessary.
Key words: acute colonic pseudo-obstruction, Ogilvie syndrome, diagnosis, surgical treatment
- Травма, ожоги
- Недавняя операция
- Лекарственные препараты (например, опиоидные анальгетики, фенотиазины)
- Дыхательная недостаточность
- Электролитные нарушения и расстройства кислотно-щелочного равновесия
- Сахарный диабет
- Уремия
Острая динамическая кишечная непроходимость развивается при травмах, различных операциях, хирургических вмешательствах в органы тазовой полости и электролитных расстройствах, таких как гипокалиемия. Точная причина неизвестна, однако установлено, что динамическая кишечная непроходимость возникает вследствие дилатации толстой кишки под действием механических факторов.
Диагностика синдрома Огилви
Диагноз выставляют на основании обзорной рентгенографии брюшной полости, на которой выявляют растяжение толстой кишки газом, и отсутствия перистальтических шумов при аускультации.
Кишечные шумы скорее нормальные или высокотональные.
Лечение Огилви синдрома (острой динамической кишечной непроходимости)
- Ничего внутрь, назогастральный зонд, инфузионная терапия. Ирригография с водорастворимым контрастом позволяет исключить механическую обструкцию, а гиперосмолярный раствор помогает опорожнить толстую кишку.
- Проводят декомпрессию толстой кишки при помощи газоотводной трубки. При острой непроходимости эффективно введение неостигмина метилсульфата. Во время введения препарата необходим ЭКГ-мониторинг: в случае возникновения брадикардии внутривенно вводят атропин. Ответ обычно наступает в течение 20 мин, введение препарата допустимо повторить трижды до получения эффекта.
- Оперативное лечение рекомендовано в случае если просвет слепой кишки превышает 11 см и отсутствии ответа на медикаментозную терапию и эндоскопические процедуры. В таком случае применяют разгрузочную колостомию, а при лихорадке, лейкоцитозе и наличии перитонеальных симптомов иногда выполняют правостороннюю гемиколэктомию.
Лечение состоит из воздействия на основное заболевание и коррекции биохимических нарушений. Антихолинэстеразный препарат неостигмина метилсульфат часто эффективен в усилении парасимпатической активности и моторики кишечника. Декомпрессия ректальной трубкой или осторожной колоноскопией может быть эффективна, но её необходимо повторять до разрешения состояния. В тяжёлых случаях показана цекостомия.
Синдромом Огилви называют острый нетоксический мегаколон. Он впервые был описан в 1948 г. у двух пациентов, страдающих метастазирующим раком, у которых развилась дилатация слепой и правой половины ободочной кишки без видимого механического препятствия или воспаления дистальных отделов толстой кишки. С тех пор было описано большое количество подобных случаев, впоследствии объединенных под названием синдрома Огилви. Также в литературе встречается другое название этого синдрома - острая псевдообструкция толстой кишки. Необходимо различать токсический и нетоксический мегаколон. Для последнего характерно отсутствие инфекции и воспаления до развития дилатации толстой кишки, которая ведет к появлению ишемических изменений в стенке кишки. В этом случае у пациента возникают симптомы, сходные с проявлениями токсического мегаколона.
2. Какова клиническая картина синдрома Огилви?
Типичным проявлением синдрома Огилви является вздутие живота после различных оперативных вмешательств. При этом, как правило, пациенту проводится или только что была закончена искусственная вентиляция легких. На ранних стадиях заболевание может протекать почти бессимптомно, хотя у 2 / 3 пациентов может быть тошнота и рвота. Для пациентов с синдромом Огилви характерно отсутствие дефекации и затем - диарея. Интересно, что у половины пациентов при этом вздутие живота сохраняется. По мере прогрессирования заболевания у 80 % пациентов развиваются умеренные боли постоянного характера и сохраняется вздутие живота. Перистальтические шумы у пациентов с синдромом Огилви обычно прослушиваются всегда и часто бывают высокого тона и очень активными на ранних стадиях заболевания. Кроме того, для таких пациентов характерны субфебрильная температура и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Хотя состояние пациентов в любое время может и нормализоваться, в некоторых случаях при прогрессировании заболевания перистальтика кишки исчезает, появляется напряжение передней брюшной стенки, возникают перфорация кишки, перитонит, сепсис, что приводит к смерти. Перфорация кишки встречается не более чем у 10 %, но смертельный исход наблюдается у 15-30 % пациентов с синдромом Огилви. Смерть редко наступает в результате перфорации кишки, обычно ее причиной становится полиорганная недостаточность.
3. Каковы факторы риска развития синдрома Огилви?
Причины развития синдрома Огилви неизвестны. Существует большое количество факторов, которые способствуют его развитию. Хотя все эти факторы и не являются в большинстве случаев непосредственной причиной возникновения синдрома Огилви, они, тем не менее, очень важны для его развития и поэтому заслуживают внимания. У пациентов с синдромом Огилви были описаны прорастания злокачественной опухоли чревного сплетения, в результате чего нарушалась симпатическая иннервация толстой кишки. Нарушение иннервации приводило к замедлению перистальтики и дилатации правой половины ободочной кишки. У большинства пациентов с острым нетоксическим мегаколоном обычно не удается найти никаких злокачественных новообразований брюшной полости. Многие пациенты в раннем послеоперационном периоде получают большое количество препаратов по поводу заболеваний различных органов и систем, которые могут угнетать функцию кишки, что усугубляет метаболические нарушения в организме.
Факторы, предрасполагающие к развитию
острого нетоксического мегаколона (синдрома Огилви)
Хирургическое вмешательство
Общее обезболивание
Различные лекарственные препараты
Застойная правожелудочковая сердечная
недостаточность
Сопутствующие тяжелые гнойно-инфекционные
осложнения
Хронические обструктивные заболевания
легких
Сопутствующие неврологические заболевания
Сахарный диабет
Уремия
Перелом бедренной кости
Нарушения электролитного баланса
4. Какие лекарственные
препараты могут повлиять на развитие острого нетоксического мегаколона?
Препараты, связанные с развитием острого нетоксического мегаколона
|
ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ |
ПРИМЕРЫ |
|
Нестероидные аналгетики Опиатные аналгетики Антидепрессанты Нейролептики Противосудорожные средства Антацидные препараты Антагонисты кальция Ганглиоблокаторы Ингибиторы МАО Антипаркинсонические препараты Катионсодержащие препараты Другие препараты |
Фенопрофен, напроксен, сулиндак Меперидин, пропоксифен, морфин Амитриптилин, протриптилин Тиоридазин, хлорпромазин, клозапин Фенобарбитал, фенитоин Сукралфат, антацидные препараты, содержащие алюминий и кальций Нифедипин, верапамил, фелодипин Триметафан Сертралин, бупропион, фенелзин Проциклидин, бензтропин Добавки железа и кальция, сульфат бария, соли висмута Препараты для общей анестезии, соли тяжелых металлов (при интоксикации) |
Примечание. МАО - моноаминооксидаза.
5. Имеет ли значение диаметр слепой кишки в развитии ее перфорации при синдроме Огилви?
Нет. Между перфорацией и диаметром слепой кишки корреляции не наблюдается. В норме при проведении рентгеноконтрастного исследования слепая кишка может достигать 9-10 см в диаметре. При перфорации кишки у пациентов с механической толстокишечной непроходимостью диаметр слепой кишки составляет в среднем 11 см. У пациентов с синдромом Огилви иногда происходит перфорация слепой кишки при ее диаметре менее 12 см, тогда как нередко диаметр слепой кишки может достигать 25 см и пациенты при этом могут выздоравливать без осложнений. В одном исследовании было выявлено, что у пациентов, у которых в послеоперационном периоде развился синдром Огилви, риск перфорации слепой кишки возрастает при расширении ее более 14 см в диаметре. Для возникновения перфорации наибольшее значение имеют степень и продолжительность расширения слепой кишки.
6. Каковы способы лечения пациентов с острым нетоксическим мегаколоном?
Поскольку у пациентов с острым нетоксическим мегаколоном существует достаточно большой риск возникновения перфорации кишки, необходимо принимать неотложные меры для предотвращения этого опасного осложнения. Необходимо немедленно прекратить введение любых препаратов, которые могут усугубить состояние пациентов. Пациенту следует завести назогастральный зонд для эвакуации желудочного содержимого и переворачивать его в постели или, по возможности, заставить двигаться для перемещения газов в толстой кишке. Должны быть приняты меры для коррекции метаболических, водно-электролитных и гипоксических нарушений. Каждые 8-12 ч необходимо осуществлять рентгенологический контроль за динамикой расширения слепой кишки. При подозрении на наличие механического препятствия в более дистальных отделах толстой кишки (например, инвагинации, заворота кишки, дивертикулита, опухоли) необходимо произвести рентгенологическое исследование с применением водорастворимого контрастного вещества или колоноскопию. Колоно-скопия также может быть использована для немедленной декомпрессии толстой кишки. Бесполезно, а в некоторых случаях и вредно использовать клизмы (нужно, наоборот, отсасывать жидкость небольшими порциями), оральные слабительные, лактуло-зу и другие осмотические средства, метоклопрамид, налоксон, холинергические препараты (например, урехолин, неостигмин). Если до появления симптомов расширения толстой кишки пациент несколько дней получал антибиотики, необходимо подумать о развитии псевдомембранозного колита. Этот диагноз можно легко пропустить на фоне интенсивного лечения пациентов из-за отсутствия типичных для этого состояния симптомов - диареи, окрашенной кровью, и болей в левом нижнем квадранте живота. Если эти мероприятия не приводят к улучшению состояния пациентов и дилатация толстой кишки прогрессирует, необходимо выполнить эндоскопическую декомпрессию толстой кишки. Альтернативным методом является введение рентгенологом в толстую кишку рентгеноконтрастного зонда с проволочным проводником и декомпрессия кишки с его помощью. При отсутствии эффекта от консервативной терапии или при невозможности выполнения эндоскопической декомпрессии кишки показано оперативное лечение (наложение цекостомы). Также с успехом применяется прямая чрескожная декомпрессия слепой кишки с использованием рентгенологической и колоноскопической техники.
7. Каковы причины развития острого токсического мегаколона?
Острый токсический мегаколон является грозным осложнением болезни Крона и неспецифического язвенного колита и может представлять угрозу для жизни пациента. Поэтому всегда должен стоять вопрос о своевременной диагностике воспалительных заболеваний кишки, проявлением поздних стадий которых может быть острый токсический мегаколон. Другой причиной его развития может быть псевдомемб-ранозный колит. Токсический мегаколон, обусловленный псевдомембранозным колитом, может развиться у пациентов, которым проводится интенсивная терапия и в течение нескольких дней вводятся антибиотики. В этих случаях выявление клинических симптомов может быть затруднено, так как пациент находится на искусственной вентиляции легких или в коме. Также токсический мегаколон может быть обусловлен тифлитом (воспалением слепой кишки). Другие причины токсического мегаколона встречаются реже. К ним относятся амебный колит, цитомегаловирусный колит, тифоидная лихорадка, бактериальная дизентерия. И наконец, токсический мегаколон может быть проявлением ишемии толстой кишки и привести к катастрофическим последствиям, если не будет во время распознан.
8. Что такое тифлит?
Тифлит представляет собой
воспалительное поражение слепой кишки, развивающееся на фоне нейтропении
и приводящее к некротическим изменениям в ее стенке. Хотя впервые некротический
тифлит был описан у детей, подвергающихся химиотерапии по поводу лейкоза,
он также может встречаться у взрослых пациентов, получающих химиотерапию
по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивную терапию при
трансплантации органов, у пациентов с лекарственной нейтропенией (не связанной
со злокачественными новообразованиями), при апластической анемии и циклической
нейтропении. Некротический тифлит может распространяться на терминальный
отдел подвздошной кишки, правую часть ободочной кишки или червеобразный
отросток. Некротический процесс в стенке кишки может прогрессировать до
полного разрушения органа. После некроза слизистой оболочки, который возникает
по неизвестным причинам, развивается бактериальная инвазия из просвета
кишки с последующим некрозом ее стенки, дилатация толстой кишки и нередко
- перфорация.
Частота наступления летального
исхода при этом очень высока (в среднем 40-50 %), что обычно является следствием
перфорации кишки и развития перитонита.
9. Как можно дифференцировать токсический и нетоксический мегаколон?
Для дифференциальной диагностики лучше всего внимательно изучить клинические проявления заболевания. Для постановки правильного диагноза следует обратить внимание на анамнез, применявшиеся лекарственные средства, метаболические особенности, наличие или отсутствие проявлений гипоксии. Если обнаружены кровь в кале, лейкоцитоз, клостридиальный токсин, логично предположить, что в данном случае речь идет об остром токсическом мегаколоне. Если у пациента нейтропения или лейкоз, следует думать о некротическом тифлите. При рентгенологическом исследовании нужно дифференцировать поражение правой части ободочной кишки и слепой кишки от дилатационного панколита. При остром токсическом мегаколоне, обусловленном язвенным колитом, в патологический процесс обычно вовлечена вся толстая кишка. Признак "отпечатка большого пальца" на рентгенограмме толстой кишки свидетельствует о наличии ишемии. Отсутствие гаустрации толстой кишки является типичным признаком язвенного колита. Язвенное поражение стенок толстой кишки может быть обусловлено цитомегаловирусной инфекцией, болезнью Крона, амебиазом и бактериальной инфекцией.
10. Каковы клинические проявления острого токсического мегаколона при воспалительных заболеваниях кишки?
Токсический мегаколон является самым тяжелым и потенциально опасным для жизни осложнением язвенного колита. В эпоху, предшествующую широкому распространению диагностической колоноскопии и развитию интенсивной консервативной терапии, токсический мегаколон очень редко был первым проявлением язвенного колита. С усовершенствованием методов диагностики и лечения острый токсический мегаколон обычно бывает проявлением прогрессирующего хронического язвенного колита. Обычно у пациентов в кишке обнаруживаются свежие изменения, характерные для язвенного колита. У некоторых пациентов возрастает интенсивность и частота кишечных кровотечений, у других учащаются эпизоды диареи. Пациенты жалуются на усиление болей в животе и вздутие живота. Часто бывает лихорадка. В зависимости от степени интоксикации у пациентов могут развиваться гипотензия, гиповолемия и электролитные нарушения, обусловленные скоплением жидкости в третьем пространстве, и даже расстройства сознания. Иногда отмечается тахикардия, анемия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У пациентов снижается концентрация сывороточного альбумина. При рентгеноскопии обычно видна дилатация всей толстой кишки, хотя при болезни Крона и некоторых случаях язвенного колита была описана сегментар-ная дилатация толстой кишки. Изолированная дилатация слепой кишки, характерная для острого нетоксического колита, никогда не встречается при остром токсическом мегаколоне, осложняющем воспалительные заболевания кишки. Перфорация толстой кишки, септический шок и смерть являются достаточно частыми исходами острого токсического мегаколона. В тех случаях, когда концентрация сывороточного альбумина достигает 19 г/л и ниже, перфорация кишки заканчивается смертью пациента в 90 % случаев.
11. Как лечить острый токсический мегаколон у пациентов с воспалительными заболеваниями кишки?
В первую очередь пациенту
необходимо провести реанимационные мероприятия, направленные на коррекцию
водно-электролитного баланса. В начале острого приступа может понадобиться
переливание крови. Пациент должен быть госпитализирован, и кишке необходимо
обеспечить функциональный покой, в первую очередь включающий введение назогастрального
зонда и декомпрессию желудка. Может быть необходима декомпрессия толстой
кишки, которую нередко следует проводить до ко-лоноскопической декомпрессии.
Надо начать внутривенное введение стероидных гормонов и антибиотиков. Для
проведения инфузионной терапии и парентерального питания необходимо катетеризировать
центральную вену. При этом нельзя использовать наркотические аналгетики
и антихолинергические препараты. Следует помнить, что применение стероидных
гормонов может делать клиническую картину более стертой и поэтому за такими
пациентами необходим постоянный мониторинг, включающий объективное обследование,
ежедневный контроль лабораторных показателей и рентгенографию, чтобы не
упустить сроки для раннего хирургического вмешательства.
Выбор сроков для проведения
хирургического вмешательства остается спорным вопросом, так как перфорация
кишки заканчивается летальным исходом не менее чем в 50 % случаев, а при
глубокой гипоальбуминемии - в 90 %. Хотя и нет единого мнения о том, когда
лучше выполнять операцию, тем не менее ясно, что пациент подлежит немедленной
операции при перфорации кишки, при признаках перитонита, эндотоксинового
шока, быстром клиническом ухудшении, несмотря на проводимую интенсивную
медикаментозную терапию, при значительной дилатации слепой кишки (как при
остром нетоксическом мегаколоне), в особенности на фоне глубокой гипоальбуминемии
(при концентрации белка менее 19 г/л). Если состояние пациента стабилизируется
при проведении консервативной терапии, то следует подумать о выполнении
плановой операции, поскольку у большинства пациентов развивается рецидив
заболевания в течение следующих нескольких недель или месяцев. Поэтому
следует прибегать к оперативному вмешательству между 1-й и 4-й неделями
после стабилизации состояния пациентов, когда уровень смертности после
хирургической операции самый низкий. В настоящее время пока не существует
точных клинических признаков приближающегося обострения острого токсического
мегаколона.
12. Как лучше всего классифицировать хронический мегаколон?
Существуют врожденные и приобретенные
формы хронического мегаколона. Врожденная форма
обычно проявляется
в неонатальном периоде (например, болезнь Гир-шпрунга). Это наследственное
заболевание обусловлено аганглионозом прямой кишки, начинающимся от зубчатой
линии заднего прохода и распространяющимся вверх на различную длину. Протяженность
поражения толстой кишки определяет клинические проявления заболевания:
при поражении более протяженного сегмента кишки заболевание проявляется
сразу после рождения, тогда как при поражении небольшого участка кишки
заболевание может впервые проявиться во взрослом возрасте. На этом основано
разделение болезни Гиршспрунга на короткосегментную и ультракороткосегментную
формы.
Также были описаны и другие варианты поражения толстой кишки.
Если у пациента с хроническим
нетоксическим мегаколоном нет ни одной из форм врожденного мегаколона,
то его заболевание определяется как приобретенная форма
мегаколона.
Большинство случаев относятся к хроническому приобретенному мегаколону.
Многие формы, такие как идиопатическая кишечная псевдообструкция, имеют
семейное распространение, хотя до сих пор не ясно, чем это вызвано - генетическими
факторами или влиянием окружающей среды.
Причины развития хронического приобретенного
мегаколона
Идиопатический хронический мегаколон
(самый частый)
Амилоидоз
Болезнь Паркинсона
Миопатическая идиопатическая псевдообструкция
кишки
Нейропатическая идиопатическая псевдообструкция
кишки
Мышечная дистрофия
Болезнь Шагаса
Склеродермия
Сахарный диабет
Психогенные запоры
Порфирия
Феохромоцитома
Гипотиреоидизм
Гипокалиемия
13. Помогает ли рентгенологическое исследование с контрастным веществом в определении причин острого и хронического мегаколона?
Да, помогает. Приведенный ниже алгоритм объединяет классические признаки различных форм острого и хронического мегаколона, выявляемые у пациентов с дилата-цией толстой кишки. Анамнестические данные обычно помогают отграничить острый мегаколон от хронического. Кроме анамнестических сведений, для проведения дифференциальной диагностики большое значение имеют данные рентгенологического исследования. Также необходимо помнить, что причиной дилатации толстой кишки могут быть различные типы механической непроходимости кишки, такие как заворот кишки, стенозирование просвета кишки опухолью, стриктура кишки, воспалительные заболевания кишки, ишемия кишки и дивертикулит.
Алгоритм для проведения дифференциальной диагностики необструктивных типов мегаколона