Эндокринная офтальмопатия – симптомы и классификация. Эндокринная офтальмопатия – что это? Причины, симптомы, диагностика и лечение Экзофтальм при нормальных гормонах

Причины возникновения ЭОП

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших: - симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век; - симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век; - симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз; - симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание; - симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок; - синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии; - симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век; - симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Изменения

Степень выраженности

N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов

O (only sings) - признаки ретракции верхнего века

S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

Отсутствуют

Минимальные

Средней степени выраженности

Выраженные

P (proptosis) - наличие экзофтальма

E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц

Отсутствует

Ограничение подвижности глазных яблок незначительное

Явное ограничение подвижности глазных яблок

Фиксация глазных яблок

C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы

Отсутствует

Умеренное повреждение

Изъязвления

Помутнения, некрозы, перфорации

S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

Проявления

Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

(средней тяжести)

Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

(тяжелый)

Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого: 1) прекращение курения; 2) использование увлажняющих капель, глазных гелей; 3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы). При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП. Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение. Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП. В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения ЭОП

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

Симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;

Симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;

Симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

Симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;

Синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;

Симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;

Симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 . связанных Т 3 и Т 4 . ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Эндокринная офтальмопатия

Павлова Т.Л.

Эндокринологический научный центр РАМН

(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты со вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок; возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия . ЭОП диагностируют как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса) .

В последнее время в связи с развитием новых методов обследования улучшилось понимание этиологии и патогенеза ЭОП, но, тем не менее, четких данных о причине возникновения и последовательности развития глазных симптомов не получено. Не случайно в научной литературе существовало много различных определений эндокринной офтальмопатии (эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, злокачественный экзофтальм и т.д.). В настоящее время принят термин "эндокринная офтальмопатия", что в наибольшей степени отражает суть патологического процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ. На это указывает частое сочетание двух заболеваний (в 90% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ) и практически одновременное их развитие, отек и утолщение наружных мышц глаза у большинства больных диффузным токсическим зобом, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии . В фибробластах орбиты таких больных установлено наличие РНК, кодирующей внеклеточную часть рецептора ТТГ . Кроме того, при исследовании вариабельного региона гена, кодирующего антигенные рецепторы Т-лимфоцитов щитовидной железы и мягких тканей орбиты, были выявлены идентичные изменения .

По мнению других авторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОП развивается у пациентов без заболеваний щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кДа; антитела, стимулирующие рост миобластов) , фибробластам и жировой ткани орбиты (см. ниже). Причем антитела к мембранам глазодвигательных мышц выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП .

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП . Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кДа, HLA-DR антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул сосудистой адгезиии лимфоцитов 1, молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1). Образование адгезирующих молекул и экспрессия HLA-DR приводит к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций .

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только Т-лимфоциты СД8, по сравнению со скелетными мышцами, в которых СД4 и СД8 содержатся в равных соотношениях. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система . Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций способны к дифференцировке в адипоциты in vitro .

К ЭОП существует генетическая предрасположенность, определяемая носительством HLA-антигенов. При исследовании популяции венгров с ЭОП выявлен HLA-B8 - антиген . Диффузный токсический зоб в этой популяции ассоциирован с HLA-B8, DR3, DR7. У японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение Dpw2. У русских установлена высокая частота антигенов А2, DR4, DR3 при ЭОП в сочетании с тиреоидной патологией и без нее . Гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды.

На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением , что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении острофазовых белков, интерлейкина 1, компонентов комплемента. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что свидетельствует о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты. Кроме того, у курящих больных уровень антител к рецептору ТТГ достоверно выше, чем у некурящих. Возможно, определенную роль играет сниженное парциальное давление кислорода в тканях орбиты при курении, так как гипоксия способствует образованию гликозаминогликанов, синтезу белка и ДНК in vitro .

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая также приводит к высвобождению тиреоидных аутоантигенов с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на вероятность прогрессирования ЭОП при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с другими видами лечения. Однако большинство исследователей этого не отмечают . В России лечение радиоактивным йодом вообще используется крайне редко, поэтому высказать суждение о роли его в развитии ЭОП достаточно сложно.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется наличие парциального антиген-специфического дефекта Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при тиреотоксикозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин (IL) 1a, 2, 4, 6, фактор некроза опухолей, γ - интерферон, трансформирующий фактор роста b (TGF-b), фактор роста тромбоцитов (PDGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) .

Цитокины индуцируют образование молекул основного комлекса гистостосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению HLA-DR экспресии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах .

При гистологическом исследовании ретробульбарных тканей при ЭОП отмечается накопление большого количества гидрофильных ГАГ, в особенности, гиалуроновой кислоты и инфильтрация тканей иммунокомпетентными клетками: лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Иммуногистохимический анализ выявил преобладание Т-лимфоцитов (CD3) с небольшим количеством В-лимфоцитов. Обнаружено присутствие хелперов/индукторов (CD4) и супрессоров/цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) с преобладанием последних. Значительная часть клеток относится к клеткам памяти и макрофагам. Кроме того, в тканях орбиты обнаружены лейкоциты CD11a, CD11b, Cd11c, причем уровни их при нелеченной ЭОП в активной фазе достоверно выше, чем у здоровых .

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Единой классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, впервые предложенная в 1969 году и усовершенствованная в 1977 году Вернером .

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

Раньше эндокринную офтальмопатию считали одним их симптомов диффузного токсического зоба. В наше время эндокринная офтальмопатия стала самостоятельным заболеванием, которое, как оказалось, может возникнуть не только при диффузном токсическом зобе. О диффузном токсическом зобе и глазных симптомах читайте в статье Внимание! Токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия в цифрах

  • В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при повышенной, так и при пониженной.
  • В 20 % случаев заболевание встречается на фоне нормальной функции щитовидной железы (эутиреоза).

    • По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

    Поражение глаз чаще всего встречается на первых годах заболевания диффузным токсическим зобом. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках заболевания ДТЗ, смотрите ниже.

  • В течение первых трех лет после дебюта ДТЗ - в 86 % случаев.
  • Через 3-6 лет после дебюта ДТЗ - в 40 % случаев.
  • Через 6-8 лет после дебюта ДТЗ - в 10 % случаев.
  • Более 8 лет течения ДТЗ - в 7 % случаев.

    • Примерно в 5% случаях эндокринная офтальмопапия встречается при аутоиммунном тиреоидите. С этим заболеванием вы можете познакомиться в статье Самое частое заболевание щитовидной железы.

    Причины эндокринной офтальмопатии

    Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

    Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны - вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

    Как развивается эндокринная офтальмопатия?

    В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

  • Фаза активного воспаления

    • Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

    Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

  • Неактивная фаза

    • В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

    В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

    Факторы риска

  • Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).
  • Принадлежность к белой расе.
  • Систематическое курение.
  • Многократные стрессы.
  • Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

    • Классификация эндокринной офтальмопатии

    Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

    Классификация стадий по ВОЗ

    1 ст. - незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

    2 ст. - умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

    3 ст. - полная неподвижность глаза

    Поражение зрительного нерва

    1 ст. - острота зрения 1-0,3

    2 ст. - острота зрения 0,3-0,1

    3 ст. - острота зрения менее 0,1

    Классификация по Баранову

    1 степень:

  • небольшой экзофтальм (15,9 мм)
  • умеренный отек век
  • коньюктива не страдает
  • функция мышц сохранена

    • 2 степень:

  • умеренный экзофтальм (17,9 мм)
  • значительный отек век
  • выраженный отек коньюктивы
  • периодическое двоение

    • 3 степень:

  • выраженный экзофтальм (20,8 мм)
  • неполное смыкание век
  • ограничение подвижности (стойкая диплопия)
  • признаки атрофии зрительного нерва

    • Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

    Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

    При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

    Диагностика эндокринной офтальмопатии

    Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже - аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

    Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

    Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

    Лечение эндокринной офтальмопатии

    Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

  • Прекращение курения.
  • Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
  • Ношение затемненных очков.
  • Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

    • Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья Щитовидная железа и курение.

    При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

    Заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии - тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

    Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

    • вирусная инфекция (например, ретровирусы);
    • бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
    • воздействие токсинов;
    • радиоактивное воздействие;
    • частые и сильные стрессы;
    • вредные привычки (например, курение).

    Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом. Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

    • воспаление тканей глаз - они становятся болезненными, красными, слезящимися;
    • видоизменения глазных оболочек - воспаление и отечность;
    • нарушение движений глазной мышцей - глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
    • экзофтальм - выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.

    Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

    Тиреотоксический экзофтальм

    • односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
    • повышенная раздражительность;
    • нарушения сна;
    • постоянное чувство жара;
    • тремор верхних конечностей;
    • учащенное сердцебиение;
    • увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
    • редкое моргание;
    • симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
    • объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
    • глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.

    Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

    Отечный экзофтальм

    • частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
    • тремор закрытых век;
    • частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
    • возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
    • в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
    • внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.

    Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.

    Эндокринная миопатия

    • обычно двусторонний характер патологии;
    • двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
    • глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
    • значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.

    Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.

    Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза. Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля. Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.

    Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.

    Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:

    • УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых - 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
    • КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.

    Как лечить эндокринную офтальмопатию?

    представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

    Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

    • увлажнение конъюнктивы;
    • предупреждение развития кератопатии;
    • снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
    • подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
    • нормализация зрительной функции.

    Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

    Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ. Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

    На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3-4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

    Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

    При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

    Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

    Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

    • эндокринная миопатия - операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
    • диплопия - операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
    • изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
    • экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.

    В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

    С какими заболеваниями может быть связано

    Лечение эндокринной офтальмопатии народными методами

    Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

    Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности

    Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано. Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

    Среди множества аутоиммунных заболеваний эндокринная офтальмопатия считается одним из наиболее изученных и давно известных. Тем не менее её проявления до сих пор мешают полноценной жизни множества людей, а за внешними, косметическими нарушениями скрываются куда более тяжёлые проблемы. В чём же заключается опасность этого состояния?

    Что такое эндокринная офтальмопатия

    Эндокринной офтальмопатией называется аутоиммунное состояние, берущее начало в тканях щитовидной железы и поражающее зрительную систему. В большинстве случаев оно сопровождается выпячиванием глазного яблока (экзофтальмом) и параличом местных мышц (офтальмоплегией).

    Эндокринная офтальмопатия носит название аутоиммунной, тиреоидной, а также офтальмопатии Грейвса - по имени ирландского хирурга Роберта Джеймса Грейвса, впервые описавшего её в 1835 году.

    Эндокринная офтальмопатия является распространённым состоянием - она диагностирована примерно у 2% мирового населения. Женщины, более склонные к заболеваниям щитовидной железы, страдают от неё в 6–8 раз чаще, чем мужчины. Первые проявления могут возникнуть в любом возрасте, но пиковые показатели заболеваемости приходятся на второе, пятое и седьмое десятилетия жизни. Тяжесть симптомов значительно возрастает с годами.

    Видео: эндокринная офтальмопатия

    Причины возникновения

    Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

    • тиреотоксикозе;
    • аутоиммунном тиреоидите;
    • эутиреозе.

    Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

    • инфекционными агентами:
      • вирусом гриппа;
      • гонококками;
      • стрептококками;
      • ретровирусами;
    • облучением:
      • гамма-радиацией;
      • ультрафиолетом;
    • отравлением:
      • алкоголем;
      • компонентами табачного дыма;
      • солями тяжёлых металлов;
      • угарным газом;
    • регулярными стрессами;
    • нарушением целостности тканей щитовидной железы:
      • травматическим;
      • хирургическим - в результате неполного удаления органа.

    Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам. К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка - жировые клетки, расположенные в глазнице.

    Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем - к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

    Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

    Симптоматика болезни

    Аутоиммунный процесс может предшествовать явному поражению щитовидной железы, возникать непосредственно после него, либо же быть отсроченным на длительное время - до 10–15 лет. Первые симптомы офтальмопатии Грейвса малозаметны и обычно воспринимаются как признаки усталости глаз. К их числу относятся:

    • нарушение деятельности слёзных желёз:
      • слезотечение;
      • сухость;
    • отёчность вокруг глаз;
    • резь;
    • светобоязнь.

    Со временем начинает развиваться экзофтальм, выраженность которого возрастает по мере прогрессирования болезни.


    Экзофтальм является типичным симптомом офтальмопатии Грейвса

    Таблица: стадии эндокринной офтальмопатии

    Внешние проявления Стадия
    1 2 3
    Выпуклость глазного яблока (экзофтальм) До 15,9 мм Около 17,9 мм 20,9 мм и более
    Отёчность век (симптом Гифферда-Энорса) Умеренная Сильная Очень сильная
    Затруднённое мигание (симптом Штельвага) Мигание сопровождается лёгким дискомфортом Мигание сильно затруднено Невозможность полного смыкания век
    Веки широко разведены, подтянуты вверх (симптом Далримпля) Признаки не выражены Слабые или умеренные проявления Сильные проявления
    При взгляде вниз склера чётко проявляется над радужкой, верхнее веко поднято (симптом Кохера)
    Дрожь век (симптом Роденбаха)
    Веки загибаются при смыкании (синдром Похина)
    Веки приобретают коричневый оттенок (симптом Джеллинека) Изменения не заметны Отчётливая пигментация Сильная пигментация
    Движения глаз не координированы (симптом Мёбиуса-Грефе-Минса) Не выражен Периодические проявления, выраженные в лёгком двоении Стойкие проявления, постоянное двоение изображения
    Состояние конъюнктивы Не затронута Отёчная Воспалена
    Состояние роговицы Не затронута Наблюдается иссушение из-за невозможности закрытия век Изъязвлена
    Состояние зрительного нерва Не затронут Сдавливается, иногда атрофируется

    В зависимости от изначальных причин заболевания, набор и интенсивность симптомов могут различаться, а течение офтальмопатии происходит соответственно одной из трёх форм:

    • тиреотоксический экзофтальм:
      • часто возникает при терапии заболеваний щитовидной железы;
      • сопровождается системными проявлениями:
        • бессонницей;
        • дрожанием (тремором) рук;
        • раздражительностью;
        • учащённым сердцебиением;
        • чувством жара;
      • провоцирует нарушения в движениях век:
        • дрожание при смыкании;
        • снижение частоты моргания;
        • расширение глазных щелей;
      • мало затрагивает структуру и функционирование глаза;
    • отёчный экзофтальм:
      • сопровождается сильными тканевыми изменениями:
        • отёчностью;
        • параличом мышц;
        • расширением сосудов, питающих наружные глазные мышцы;
        • венозным застоем;
        • смещением глазных яблок (до 3 см);
        • атрофией;
      • меняет двигательную активность верхних век:
        • усиливается ретракция (поднятие);
        • после сна наблюдается частичное опущение;
        • при закрытии возникает тремор.
    • эндокринная миопатия:
      • затрагивает оба глаза;
      • преимущественно поражает мышечную ткань, вызывая:
        • утолщение волокон;
        • уплотнение;
        • слабость;
        • коллагеновую дегенерацию;
      • развивается постепенно.

    Паралич глазных мышц - главная причина диплопии (двоения)

    Диагностика

    Внешний осмотр пациента, страдающего эндокринной офтальмопатией, позволяет не только поставить предварительный диагноз по типичным проявлениям, но и оценить активность заболевания. Офтальмолог определяет наличие следующих симптомов:

    1. Боль при смещении глаз вверх или вниз.
    2. Беспричинная боль за глазным яблоком.
    3. Отёчность век.
    4. Краснота век.
    5. Отёчность полулунной складки и слёзного мясца.
    6. Краснота конъюнктивы.
    7. Отёчность конъюнктивы (хемоз).
    8. Усиление экзофтальма - свыше 2 мм за 2 месяца.
    9. Снижение подвижности глаза - свыше 8% за 2 месяца.
    10. Ослабление зрения - более чем на 0,1 остроты за 2 месяца.

    Перечисленные критерии составляют шкалу клинической активности, или CAS. Признаки с 1 до 7 считаются основными, а с 8 по 10 - дополнительными. Первые выявляются при постановке диагноза, для определения вторых требуется повторное обследование. Каждый подтверждённый симптом добавляет один балл к суммарной оценке. Если она составляет менее двух баллов - эндокринная офтальмопатия является неактивной. CAS свыше трёх указывает на активное развитие болезни.


    С помощью экзофтальмометра определяется смещение глазного яблока

    Внешний офтальмологический осмотр обычно дополняется инструментальными исследованиями, необходимыми для точной оценки произошедших в тканях изменений:

    • биомикроскопией - для изучения состояния глазных тканей;
    • визометрией - для определения остроты зрения;
    • измерением:
      • конвергенции (сведения зрительных осей);
      • угла ;
    • офтальмоскопией - осмотром глазного дна;
    • периметрией - оценкой зрительных полей;
    • экзофтальмометрией - определением смещения глазных яблок;
    • тонометрией - измерением внутриглазного давления;
    • томографией:
      • компьютерной (КТ);
      • магнитно-резонансной (МРТ);
    • ультразвуковой диагностикой (УЗИ).

    Методы неинвазивной визуализации (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить утолщение глазных мышц, отёчность слёзных желёз, проявления фиброза, а также прочие признаки, свидетельствующие о прогрессировании патологии.


    Томографические исследования позволяют быстро обнаружить нарушения в глазных тканях

    Кроме офтальмологических исследований, большое значение имеют лабораторные тесты. Они точно указывают на причину заболевания, оценивают степень поражения щитовидной железы, интенсивность аутоиммунного процесса, скрытые осложнения. К таким исследованиям относятся:

    • анализ крови:
      • на гормоны:
        • трийодтиронин (Т3);
        • тироксин (Т4);
        • тиреотропный гормон (ТТГ);
      • на антитела к собственным белкам тела:
        • ацетилхолинэстеразе;
        • тиреоглобулину;
        • тиреопероксидазе;
        • второму коллоидному антигену;
        • белку глазных мышц АМАb;
      • на количество Т-лимфоцитов:
        • клеток CD3+;
        • клеток CD8+;
    • биопсия:
      • глазных мышц;
      • тканей щитовидной железы.

    Выполнение диагностических тестов даёт возможность точно дифференцировать случаи эндокринной офтальмопатии с похожими заболеваниями и определить действенную стратегию лечения.

    Таблица: дифференциальная диагностика офтальмопатии Грейвса

    Заболевание Отличия от офтальмопатии Грейвса Методы диагностики
    Близорукость (сильная степень)
    • Глазное яблоко деформировано без изменения внешних тканей;
    • гормональный баланс не изменён;
    • нет признаков аутоиммунного процесса.
    		Внешний осмотр, анализ крови, МРТ, КТ, УЗИ
    Миастения
    • Уровень гормонов щитовидной железы не изменён;
    • поражаются глазные мышцы, но не ретробульбарная клетчатка
    Невропатия зрительного нерва
    • Функции щитовидной железы не нарушены;
    • ухудшение зрения не сопровождается рубцеванием тканей клетчатки.
    Опухоли орбиты В тканях глаза присутствуют изменённые клетки Биопсия, анализ крови
    Флегмона глазницы
    • Наблюдаются выраженные признаки воспаления и интоксикации;
    • анализ крови и биопсия поражённых тканей демонстрируют признаки бактериальной инфекции.
    		Внешний осмотр, анализ крови, КТ, МРТ, биопсия, микроскопия

    Лечение

    Учитывая аутоиммунное происхождение эндокринной офтальмопатии и тяжесть тканевых изменений, все терапевтические мероприятия непременно должны производиться под контролем специалистов - офтальмолога и эндокринолога. Самолечение без точной диагностики не только бесполезно, но и способно нанести тяжелейший вред здоровью пациента.

    Консервативное лечение

    Главным методом подавления аутоиммунных процессов при офтальмопатии Грейвса является терапия глюкокортикоидами (Дексаметазон, Дипроспан, Кенакорт, Метипред, Преднизолон), применяемыми в виде таблеток или растворов для инъекций. Введение препаратов может производиться как внутривенно, так и ретробульбарно.

    Малые дозы глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии не обладают должным терапевтическим воздействием, поэтому их суточное количество должно составлять 40–80 мг в пересчёте на преднизолон, с последующим постепенным снижением. Особой эффективностью отличается пульс-терапия метилпреднизолоном, предусматривающая введение больших доз препарата (0,5–1 г) за краткий промежуток времени (до 5 дней). Подобный способ введения, кроме сильного целевого воздействия, сопровождается меньшим количеством побочных эффектов.

    Тем не менее терапии глюкокортикоидами следует избегать при наличии следующих заболеваний:

    • артериальная гипертензия;
    • злокачественные опухоли;
    • психические заболевания;
    • тромбофлебиты;
    • язвенная болезнь.

    Нарушенные функции щитовидной железы требуют коррекции:

    • тиреоидными гормонами (Левотироксин, Эутирокс) – при гипотиреозе;
    • тиреостатиками (Мерказолил, Тиамазол) – при гипертиреозе.

    Снижению отёчности способствует приём мочегонных препаратов (Верошпирон, Диакарб, Фуросемид). Для восстановления мышечной активности применяется Прозерин и его аналоги (Калимин, Физостигмин). Также с этой целью используются стимуляторы метаболизма (Актовегин), витамины А и Е.

    Фотогалерея: медикаменты, используемые при лечении офтальмопатии Грейвса

    Верошпирон способствует уменьшению отёчности Актовегин стимулирует регенерацию тканей Левотироксин используется для коррекции функций щитовидной железы Метипред и его аналоги подавляют аутоиммунный процесс Прозерин ускоряет восстановление глазных мышц

    Подавить местные аутоиммунные реакции способно направленное облучение глазных орбит слабыми дозами радиации. Главным недостатком этого метода является высокий риск развития осложнений, составляющий около 12%. Безопасными способами очистки организма от аутоиммунных клеток и белков считаются:

    • гемосорбция - удаление частиц из крови с помощью сорбента;
    • иммуносорбция - очищение с помощью специфичных антител;
    • криаферез - осаждение частиц при низких температурах;
    • плазмаферез - удаление части плазмы с содержащимися в ней белками.

    Хирургическое вмешательство

    • диплопии (раздвоенного зрения);
    • значительного отёка век и слёзных желёз;
    • изъязвления тканей;
    • необратимой ретракции век;
    • разрастания ретробульбарной клетчатки;
    • сдавливания зрительного нерва;
    • сильного экзофтальма (2–3 см).

    Хирургическое лечение должно быть начато лишь в том случае, если медикаментозное показало свою неэффективность. Активное воспаление является серьёзным противопоказанием для операции, поэтому, если есть выбор, вмешательство лучше отсрочить до момента затихания. Выбор способа лечения полностью зависит от симптоматики.


    Тяжёлые случаи офтальмопатии Грейвса нуждаются в хирургическом вмешательстве

    Около 5% случаев отальмопатии Грейвса требуют хирургического вмешательства.

    Таблица: способы хирургического вмешательства при эндокринной офтальмопатии

    Тип манипуляций Показания для выполнения Виды операций
    Снятие давления в глазной орбите (декомпрессия)
    • Изъязвление роговицы;
    • подвывих глазного яблока;
    • поражение зрительного нерва;
    • экзофтальм.
    • Иссечение ретробульбарной клетчатки;
    • удаление стенок орбиты.
    Манипуляции с глазными мышцами
    • Болезненный паралич;
    • диплопия;
    • косоглазие.
    • Удлинение мышц;
    • укорачивание;
    • создание складок;
    • перемещение;
    • отсечение;
    • фиксация швами.
    Манипуляции с веками (блефаропластика)
    • Грыжа с выпадением клетчатки;
    • заворот век;
    • отёчность;
    • опущение;
    • ретракция.
    • Сшивание внешних краёв век (тарзорафия);
    • удлинение века.
    Операции на щитовидной железе Гормональные нарушения, которые невозможно скорректировать медикаментозно Тиреоидэктомия (удаление железы).

    Операции на веках производятся под местным обезболиванием, с применением 2%-го раствора новокаина или лидокаина. Прочие виды вмешательства предусматривают использование общей анестезии. Исправление мышечных дефектов может потребовать серии из нескольких операций, с обязательным офтальмологическим обследованием после каждой.


    Операции на веках требуют использования местной анестезии

    Использование народных средств

    Аутоиммунное происхождение офтальмопатии Грейвса делает её нечувствительной к использованию средств народной медицины. Такая терапия может быть применена лишь для избавления от симптомов, и только на начальных стадиях болезни. Тем не менее даже симптоматическое лечение должно применяться после консультации с лечащим врачом. Растительные компоненты при их неверном использовании могут усилить иммунную реакцию, чем осложнят течение офтальмопатии.

    Сильным мочегонным эффектом, способствующим уменьшению отёчности, обладает зелень петрушки. Простейший настой из неё можно получить, залив 100 г свежих листьев половиной литра кипятка. После пятнадцатиминутного настаивания и процеживания средство можно использовать как для компрессов, так и для приёма внутрь - по 1 стакану 2–3 раза в сутки, через час после еды.

    Травяной сбор с петрушкой отличается большей эффективностью. Для его получения необходимо:

    1. Смешать по 20 г сушёных листьев кассии узколистой, петрушки, одуванчика, крапивы, по 10 г - мяты перечной и укропа.
    2. 1 ч. л. смеси залить стаканом кипятка.
    3. Настаивать 15–20 минут. Процедить.
    4. Употреблять по 1 стакану свежего настоя 3 раза в день после еды, на протяжении месяца.

    Настой из измельчённых ягод черноплодной рябины (2 ч. л.), настоянных в стакане кипятка на протяжении получаса, также способствует оттоку жидкости из тканей. Принимать это средство следует дважды в день по 3 ст. л., за час до еды. Сильным мочегонным и противоотёчным эффектом обладает также смесь, приготавливаемая следующим образом:

    1. Тщательно измельчить 1 кг репчатого лука.
    2. Добавить в полученную кашицу перегородки 10 грецких орехов, 150 г мёда, 150 мл водки.
    3. Тщательно смешать. Настаивать 10 дней в тёмном месте.
    4. Принимать по 1 ст. л. трижды в день, за час до еды.

    Чрезмерное напряжение глазных мышц помогает снять настой шалфея. 100 г сухой травы нужно залить 200 мл кипятка и настаивать на протяжении 8 часов в тёплом затемнённом месте. Средство следует принимать по 1 ч. л. 2–3 раза в день, через час после еды. После каждого употребления нужно выпить небольшое количество молока.

    Фотогалерея: растительные компоненты, используемые для симптоматического лечения

    Черноплодная рябина снимает отёчность
    Перегородки грецкого ореха способствуют выведению излишков жидкости Петрушка обладает сильным противоотёчным действием
    Шалфей способен снять мышечное напряжение

    Прогноз лечения

    При ранней диагностике офтальмопатии Грейвса и верно назначенной терапии прогноз лечения вполне благоприятен . Дальнейший прогресс заболевания сопряжён с изменениями в тканях орбиты, чем снижает вероятность благоприятного исхода. В среднем, у 60% больных после курса лечения наблюдается стабилизация состояния, у 30% - заметное улучшение.

    Неточная диагностика или несвоевременная терапия могут спровоцировать усиление патологического процесса, в итоге ведущее к осложнениям:

    • рецидивам офтальмопатии;
    • стойкой диплопии;
    • синуситам;
    • потере чувствительности в области вокруг глаз;
    • косоглазию;
    • глазным кровотечениям и кровоизлияниям;
    • слепоте.

    Профилактика

    Лучшей мерой профилактики офтальмопатии Грейвса являются регулярные обследования у офтальмолога и эндокринолога. Их предписания помогут предотвратить патологии щитовидной железы, а в случае развития оных - выявить заболевание на ранней стадии.

    • отказаться от курения;
    • не допускать пересыхания роговицы, пользуясь каплями Искусственная слеза;
    • защищать глаза от действия прямых солнечных лучей.

    Содержание

    Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

    Как проявляется офтальмопатия Грейвса

    В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

    Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

    Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

    Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

    Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

    Ранние признаки

    Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

    • «песок», чувство давления в органе зрения;
    • слезотечение или сухость глаз;
    • светобоязнь;
    • отечность вокруг органа зрения;
    • небольшое пучеглазие.

    Стадия развернутых клинических проявлений

    По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

    На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

    Классификация

    Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

    • Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
    • Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
    • Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

    Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

    В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

    Вид эндокринной офтольпатии

    Симптомы

    Тиреотоксический экзофтальм
    • незначительное выпячивание (протрузия) глазных яблок;
    • ретракция верхнего века, когда оно располагается слишком высоко, оголяя белок;
    • небольшой тремор закрытых век;
    • окологлазные мускулы движутся без проблем;
    • на дне глаза изменения не обнаруживаются

    Отечный экзофтальм

    1 стадия компенсации
    • Утром незначительное опущение верхнего века, исчезающее на протяжении дня.
    • Глаза на этом этапе полностью смыкаются.
    • Со временем частичное опущение века преобразуется в стойкую ретракцию из-за спазма и продолжительного тонуса глазных мускулов. Это приводит к контрактуре (ограничению подвижности) мышцы Мюллера, которая отвечает за аккомодацию (приспособление) и верхнего прямого мускула глаза

    2 стадия: субкомпенсаторная
    • отекают участок вдоль нижнего века, наружный угол глазной щели, ткани возле органа зрения;
    • возрастает давление, которое усиливается при движении глаз;
    • пучеглазие быстро нарастает, в скором времени веки перестают полностью смыкаться;
    • расширяются, начинают извиваться сосуды склеры, в итоге формируют фигуру, по форме напоминающую крест

    3 стадия: декомпенсаторная
    • резкое усиление выраженности симптомов;
    • увеличивается пучеглазие;
    • глаз совсем не закрывается из-за отечности век и окологлазной клетчатки;
    • развивается оптическая нейропатия, в ходе которой атрофируется зрительный нерв;
    • на роговице появляются язвы и эрозия;
    • заключительный этап – необратимые изменения из-за фиброза тканей роговицы;
    • ухудшение зрения из-за бельма, атрофии зрительного нерва

    Эндокринная миопатия

    В большинстве случаев этот вид эндокринной офтальмопатии наблюдается у мужчин на фоне усиленной выработки щитовидной железой йодсодержащих гормонов. Патология сопровождается следующими симптомами:

    • двоение в глазах с тенденцией к нарастанию;
    • пучеглазие;
    • отеки отсутствуют, но происходит утолщение глазодвигательных мускулов, из-за чего ограничивается подвижность глазного яблока;
    • фиброз тканей наблюдается через несколько месяцев после начала эндокринного заболевания

    Видео

    Нашли в тексте ошибку?
    Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

    Эндокринная или офтальмопатия Грейвса – это поражение мышц и ретробульбарных тканей глазного яблока, возникающее при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. У большинства пациентов патология развивается при , реже причиной является тиреоидит или наблюдается изолированное поражение глазной орбиты.

    Недуг приводит к развитию пучеглазия, повышению внутриглазного давления, раздвоенности изображения.

    Симптомы эндокринной офтальмопатии чаще всего выявляют у женщин возрастной категории 40–45 и 60–65 лет. Заболевание может диагностироваться и у детей младше 15 лет. Причем молодые люди переносят недуг легко, а пожилые пациенты страдают тяжелыми формами ЭОП.

    Основной причиной развития эндокринной офтальмопатии являются аутоиммунные процессы в организме. При этом иммунная система человека начинает воспринимать глазную клетчатку как инородное тело и вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к ТТГ). Т-лимфоциты провоцируют образование отека, увеличение объема мышечных волокон, воспалительный процесс, инфильтрацию.

    По мере утихания воспаления происходит замещение здоровых тканей соединительной, еще через 1–2 года формируются рубцы, после чего экзофтальм сохраняется пожизненно.

    Эндокринная офтальмопатия может диагностироваться при следующих заболеваниях:

    • тиреотоксикоз;
    • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
    • рак щитовидной железы;
    • сахарный диабет;
    • гипотиреоз.

    У 15% больных фиксируется эутиреоидное состояние, при котором функционирование щитовидной железы не нарушено. К провоцирующим факторам развития эндокринной офтальмопатии относится бактериальная, вирусная инфекция, радиационное облечение, курение, стресс.

    Поражение тканей орбиты может возникать во время острого течения диффузного зоба или задолго до его начала, у некоторых больных симптомы сохраняются еще несколько лет после проведенного лечения (3–8 лет).

    Клинические признаки эндокринной офтальмопатии

    При тиреотоксикозе развивается экзофтальм, характеризующийся выпячиванием наружу глазных яблок. Уменьшается объем верхнего века, благодаря чему увеличивается разрез глазной щели, больной не может полностью закрывать глаза. Признаки обычно нарастают в течение 18 месяцев.

    Симптомы эндокринной офтальмопатии:

    • ощущение песка в глазах;
    • светобоязнь;
    • слезотечение;
    • при офтальмопатии появляется сухость глаз;
    • диплопия – двоение изображения при отведении взгляда в сторону;
    • головная боль;
    • экзофтальм – пучеглазие;
    • симптом Кохера – появление видимого участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз;
    • косоглазие;
    • офтальмопатия вызывает покраснение конъюнктивы, склер;
    • пигментация кожи век;
    • редкое моргание;
    • невозможность отведения газ в стороны;
    • дрожание, загибание век.

    Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии бывает односторонним или поражает оба глаз. Из-за неполного смыкания век происходит изъязвление роговицы, развивается хронический конъюнктивит, иридоциклит, синдром сухого глаза. При сильном отеке наблюдается сдавливание глазного нерва, приводящее к ухудшению зрения, атрофии нервных волокон. Поражение мышц глазного дна приводит к повышению внутриглазного давления, формируется косоглазие, тромбоз вен сетчатки.

    Если при эндокринной офтальмопатии развивается миопатия глазодвигательных мышц, то возникает двоение изображения, патология носит прогрессирующее течение. Такие симптомы встречаются преимущественно у мужчин при гипотиреозе щитовидной железы или эутиреозном состоянии. Позже присоединяется экзофтальм, отечность клетчатки не наблюдается, но увеличивается объем мышц, больной не может двигать глазами вниз и вверх. Участки инфильтрации в короткие сроки замещаются фиброзными тканями.

    Симптомы отечного экзофтальма

    Отечная эндокринная офтальмопатия характеризуется двухсторонним поражением глаз, патология наблюдается не одновременно, интервал может составлять до нескольких месяцев. Такая форма заболевания имеет 3 стадии течения:

    • Компенсация офтальмопатии развивается постепенно. Пациенты отмечают опущение верхнего века в первой половине дня, а к вечеру состояние нормализуется. По мере прогрессирования недуга происходит ретракция века, увеличение глазной щели. Повышается тонус мышц, возникает контрактура.
    • Субкомпенсация эндокринной офтальмопатии сопровождается повышением внутриглазного давления, отеком ретробульбарных тканей невоспалительного характера, экзофтальмом, нижнее веко поражается хемозом. Четко проявляются симптомы пучеглазия, веки не смыкаются полностью, мелкие сосуды склер становятся извилистыми и формируют рисунок в виде креста.
    • Для стадии декомпенсации эндокринной офтальмопатии характерно усиление клинической картины. Из-за отека клетчатки глаз становится неподвижным, повреждается зрительный нерв. Роговица изъязвляется, развивается кератопатия. Без проведения терапии нервные волокна атрофируются, ухудшается зрение за счет формирования бельма.

    Эндокринная офтальмопатия в большинстве случаев не приводит к потере зрения, но значительно его ухудшает из-за осложнения кератитом, компрессионной нейропатией.

    Классификация эндокринной офтальмопатии

    В зависимости от степени проявления клинических симптомов ЭОП классифицируют по методике Баранова:

    • I степень офтальмопатии проявляется незначительным экзофтальмом менее 16 мм, отмечается припухлость век, песок в глазах, сухость слизистых оболочек, слезотечение. Нарушений двигательных функций не происходит.
    • II степень эндокринной офтальмопатии – экзофтальм до 18 мм, небольшие изменения склер, глазодвигательных мышц, песок, слезотечение, светобоязнь, диплопия, отечность век.
    • III степень эндокринной офтальмопатии – пучеглазие резко выражено до 22 мм, фиксируется неполное смыкание век, язвы роговицы, нарушение подвижности глаз, ухудшение зрения, симптомы стойкой диплопии.

    Согласно методике Бровкиной эндокринную офтальмопатию классифицируют на тиреотоксический, отечный экзофтальм и миопатию. Каждая из стадий может переходить в следующую без проведения своевременного лечения.

    Международная классификация NOSPECS имеет свои особенности.

    0 класс N эндокринной офтальмопатии – отсутствие симптомов.

    1 класс О – ретракция верхнего века.

    2 класс S эндокринной офтальмопатии – поражение мягких тканей:

    • отсутствуют;
    • минимальные;
    • средней степени тяжести;
    • ярко выражены.

    3 класс Р эндокринной офтальмопатии – наличие признаков экзофтальма:

    • менее 22 мм;
    • 22–25 мм;
    • 25–27 мм;
    • более 27 мм.

    4 класс Е эндокринной офтальмопатии – поражение глазодвигательных мышц:

    • симптомы отсутствуют;
    • незначительное ограничение подвижности глазных яблок;
    • выраженное ограничение подвижности;
    • постоянная фиксация.

    5 класс D эндокринной офтальмопатии – симптомы поражения роговицы:

    • отсутствуют;
    • умеренные;
    • изъязвления;
    • перфорации, некрозы.

    6 класс S офтальмопатии – поражение зрительного нерва:

    • менее 0,65;
    • 0,65–0,3;
    • 0,3–0,12;

    К тяжелым относятся степени, начиная с 3, а 6 класс диагностируют как осложненную форму эндокринной офтальмопатии.

    Дифференциальная диагностика

    Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

    Ультразвуковое исследование, позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

    Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

    Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

    Методы лечения

    Лечение офтальмопатии назначается с учетом степени тяжести и причины развития патологии. Применяют консервативный и хирургический метод терапии. Нарушения работы щитовидной железы устраняется под контролем эндокринолога. Пациентам прописывают заместительную гормональную терапию или прием тиреостатиков, подавляющих гиперсекрецию Т3, Т4. При неэффективности медикаментов проводят частичное или полное удаление щитовидной железы.

    Для снятия симптомов острого воспаления при эндокринной офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон), стероиды. Циклоспорин показан для подавления иммунных процессов, препарат изменяет функции Т-лимфоцитов, назначается в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии.

    Пульс-терапия проводится при нейропатиях, тяжелой степени воспаления. Гормоны вводят внутривенно большими дозами за короткое время. Если через 2 суток не будет достигнут желаемый результат, выполняют хирургическое вмешательство.

    Для лечения эндокринной офтальмопатии применяется метод ретробульбарного введения глюкокортикоидов. Препараты вводят в верхне-нижний отдел орбиты на глубину 1,5 см. Этот способ помогает увеличить концентрацию лекарства непосредственно в пораженных тканях.

    Эндокринная офтальмопатия, сопровождающаяся стойкой диплопией, снижением зрения, воспалительным процессом, лечится с помощью лучевой терапии. Рентгеновское излучение помогает разрушить фибробласты и патологические Т-лимфоциты. Хороший результат достигается при раннем лечении ЭОП с комплексным применением глюкокортикостероидов.

    В качество симптоматической терапии эндокринной офтальмопатии назначаются средства, нормализующие метаболизм (Прозерин), глазные антибактериальные капли, гели, витамины А, Е. Проводят физиотерапевтические процедуры: магнитотерапию, электрофорез с алоэ.

    Терапия тиреотоксикоза

    Консервативное лечение назначается при незначительном увеличении размеров щитовидной железы без симптомов сдавливания пищевода, трахеи и выраженных признаков эндокринной офтальмопатии. Пациентам с узлами щитовидки и экзофтальмом медикаментозную терапию назначают перед хирургическим лечением или применением радиоактивного йода.

    Добиться эутиреоидного состояния удается через 3–5 недель после курса тиреостатиков. В 50% случаев ремиссия сохраняет до 2 лет, у остальных пациентов происходят рецидивы. При этом в крови пациентов обнаруживается высокий титр антител к ТТГ.

    Тиреостатическую терапию у больных офтальмопатией проводят препаратами группы тионамидов:

    • Тимозол;
    • Мерказолил.

    Дополнительно назначаются β-адреноблокаторы для предотвращения тканевого превращения тироксина в трийодтиронин. Существует 2 вида тиореостатического лечения: монотерапия или комплексное сочетание тиреостатиков с L-тироксином. Эффективность результатов оценивают по уровню Т3, Т4, показатели ТТГ неинформативны.

    При эндокринной офтальмопатии проводится путем приема активной молекулы йода, которая способна накапливаться в тканях щитовидной железы и вызывать разрушение ее клеток. В результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза и назначением заместительной терапии тироксином.

    Хирургическое вмешательство показано при больших щитовидной железы, компрессии пищевода, трахеи, аномальном расположении зоба и неэффективности консервативного лечения. Проводят частичное иссечение органа или удаляют щитовидку полностью.

    Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

    Показанием к хирургическому вмешательству служит:

    • неэффективность консервативной терапии;
    • компрессионная оптическая нейропатия;
    • подвывих глазного яблока;
    • выраженный экзофтальм;
    • симптомы тяжелого поражения роговицы.

    Декомпрессия орбит при эндокринной офтальмопатии предотвращает гибель глаза, увеличивает объем глазниц. В ходе операции выполняют частичное удаление стенок орбиты и пораженной клетчатки, это позволяет замедлить прогрессирование недуга, снизить внутриглазное давление, уменьшить экзофтальм.

    Декомпрессия орбит проводится несколькими способами:

    • Трансантральный метод заключается в удалении нижней, медиальной или наружной стенки орбиты. Осложнением операции может быть нарушение чувствительности в периорбитальной области.
    • Трансфронтальная декомпрессия выполняется за счет иссечения передней стенки орбиты с доступом через лобную кость. В результате уменьшаются симптомы экзофтальма, снижается давление. При этом методе существует риск развития кровотечения, повреждения структур головного мозга, ликвореи, менингита.
    • Внутренняя ДО – это удаление ретробульбарной клетчатки объемом до 6 мм³. Такой способ применяют при нормальном состоянии мягких тканей (офтальмопатия 2 класс Sа), что определяется по результатам КТ, МРТ.
    • Трансэндмоидальная эндоскопическая декомпрессия – удаление медиальной стенки орбиты до клиновидной пазухи. В результате операции ретробульбарные ткани смещаются в область решетчатого лабиринта, нормализуется положение глазного яблока, удается добиться регрессии экзофтальма.

    Хирургическая коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии, диплопии проводится в период стабилизации состояния больного. Чтобы достичь желаемого результата, улучшить бинокулярное зрение у больных офтальмопатией может потребоваться несколько операций. Для устранения косметических дефектов проводят хирургическое удлинение век, делают инъекции Ботулоксина, субконъюнктивального Триамцинолона для уменьшения ретракции и полного закрытия глаза.

    Латеральная тарзорафия (ушивание краев век) при эндокринной офтальмопатии помогает провести коррекцию верхнего и нижнего века, но эффективность этой процедуры меньше, чем ДО. Тенотомия мышц Мюллера позволяет добиться опущения века. Заключительным этапом является блефаропластика и дакриопексия слезных точек.

    Прогноз

    Эффективность лечения эндокринной офтальмопатии зависит от того, как быстро были назначены медикаменты. Правильная терапия недуга на ранних стадиях позволяет предотвратить прогрессирование и развитие осложнений, можно добиться затяжной ремиссии. Ухудшение состояния при этом отмечается лишь у 5% больных.

    Людям, страдающим симптомами эндокринной офтальмопатии, рекомендуется отказаться от вредных привычек, носить темные очки, использовать капли глазные капли для защиты роговицы от пересыхания. Пациенты должны находиться на диспансерном учете, регулярно проходить осмотр у эндокринолога и офтальмолога, принимать тиреостатики или препараты заместительной терапии, назначенные врачом. Один раз в 3 месяца следует сдавать кровь на уровень гормонов щитовидной железы.

    Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением ретробульбарных тканей глазных орбит с различной степенью интенсивности. Симптомы патологии чаще всего развиваются при тиреотоксикозе щитовидной железы, вызванном гиперсекрецией тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунных процессов. Лечение должно проводиться комплексно, включать прием тиреостатиков, глюкокортикоидов, стероидов, иммунодепрессантов. При выраженной оптической нейропатии, экзофтальме выполняется хирургическая декомпрессия глазных орбит.