Дисфункция папиллярных мышц митрального клапана. Дисфункция митрального клапана, виды аномалии и лечение

Широкое внедрение в практическую медицину такого диагностического метода, как эхокардиография, позволило значительно увеличить частоту выявления разных аномалий сердца, среди которых самой частой является пролапс митрального клапана (ПМК). Эта патология обычно имеет благоприятное течение и редко приводит к развитию опасных осложнений. Однако риск развития функциональной недостаточности сердца, эндокардита и цереброваскулярных ишемических расстройств у пациентов с ПМК высокой степени значительно больше, чем в среднем у остального населения.

Суть проблемы состоит в провисании или пролабировании створок митрального клапана в направлении, противоположном нормальному движению крови, что приводит к повышению нагрузки на сердечные камеры и постепенному увеличению их объема. Почему возникает подобная ситуация, чем она опасна, и как с ней жить – об этом подробнее.

Анатомо-физиологические основы

Чтобы понять, что такое пролапс МК, надо иметь представление о строении и работе сердца.

Оно состоит из четырех основных камер, расположенных в 2 этажа. Сверху находятся два предсердия, внизу – оба желудочка. Одноименные полости разделены между собой мышечными перегородками, предсердные и желудочковые камеры сообщаются друг с другом при помощи специальных заслонок – клапанов, которые регулируют поток крови в прямом направлении сверху вниз.

Правый атриовентрикулярный клапан имеет 3 створки и называется трикуспидальным, левый имеет 2 створки и называется митральным. Обе створки митрального клапана спереди и сзади закреплены на папиллярных мышцах внутренних стенок левого желудочка сухожильными тяжами (хордами). Подобные заслонки есть между левым желудочком и входом в аорту, а также между правым желудочком и общим легочным сосудом.

В здоровом сердце благодаря слаженной работе папиллярных мышечных волокон и сухожильных нитей во время систолического сокращения предсердия митральная заслонка открывается и кровь устремляется в желудочек, после чего происходит плотное смыкание обеих створок. Далее сокращается левый желудочек, и вся кровь выталкивается из него в аорту.

Когда в митральном клапане есть пролапс, то одна или обе створки не могут плотно закрыться, провисают или выбухают внутрь левого предсердия, поэтому часть крови во время систолы возвращается в него обратно. Это может привести к постепенному увеличению объема предсердия и развитию клапанной недостаточности. Прогноз для жизни зависит от степени ПМК и выраженности регургитации (кровотока в обратном направлении).

Таким образом, в основе данной аномалии могут лежать:

патология одной или двух створок и (или) прикрепляющихся к ним сухожилий (хорд);
ДПМ митрального клапана – дисфункция папиллярных мышц;
нарушения сократительных возможностей миокарда местного или системного характера;
состояния, при которых происходит уменьшение объема левого желудочка при относительном преобладании площади, занимаемой хордами и створками, над площадью атриовентрикулярного отверстия (тахикардия, уменьшение количества циркулирующей крови, снижение венозного кровотока и т. д.)

Чаще всего обнаруживается пролапс передней створки митрального клапана, реже – обеих.

Этиология

Существует много разных теорий о возникновении пролапса МК. Установлена роль генной мутации в нарушении нормального эмбрионального развития митральной заслонки в сердце, а также приобретенных заболеваний.

В зависимости от этиологии различают два вида этой аномалии: первичный пролапс митрального клапана и вторичный.

Первичный ПМК

В основе лежит генетическая патология, связанная с миксоматозной дегенерацией тканей сердца – так называется слабость соединительнотканных структур, составляющих основу клапанного аппарата. Нередко наблюдаются семейные формы с аутосомно-доминантным типом наследования. Сюда относится синдром Марфана, характеризующийся триадой признаков – гиперподвижность суставов, патология органов зрения и . Очень гибких (гуттаперчевых) детей необходимо обследовать как можно раньше на предмет выявления ПМК (эхокардиография).

Среди причин пролапса митрального клапана ученые называют также структурные дефекты (увеличенные папиллярные мышцы, неправильно расположенные хорды, открытое овальное окно) и позиционные аномалии (диспозиция мышц, смещение створок).
Среди механизмов развития выделяют клапанный, нейроэндокринный, миокардиальный, хордальный, гемодинамический типы. Отдельно существует идиопатический вариант (при отсутствии выявленных причин).

Вторичный ПМК

Пролапс створок митрального клапана может возникнуть в результате приобретенных заболеваний, сопровождающихся изменениями тканей заслонки, повреждением сухожильных хорд и мышц. Сюда относятся:

кардиомиопатии разных видов;
миокардиты;
ишемическая патология сердца;
ревматическая болезнь;
травматическое повреждение грудной клетки т. д.

Эти патологические процессы приводят к нарушению кровоснабжения структур сердца, развитию воспаления, гибели функциональных клеток и замещению их соединительной тканью. В результате происходит уплотнение створок, клапан перестает плотно закрываться.

Перечисленные причины могут привести к формированию патологии в любом клапане сердца, но поражение митрального встречается чаще других, поэтому ему уделяется столько внимания для изучения. Распространенность этой аномалии в популяции составляет от 2 до 6%. Примерно у 40% пациентов пролапс митрального клапана сочетается с пролабированием створок трехстворчатого клапана. Около 10% больных имеют аналогичную аномалию в аортальной заслонке и (или) клапане легочного ствола.

Клиническая картина

При вторичном ПМК все симптомы связаны с основным заболеванием. Например:

ревматический пролапс развивается исподволь – постепенно у больного нарастает одышка во время небольших нагрузок, недомогание, ощущение неритмичной работы сердца;
при инфаркте клиника отличается выраженностью – кинжальная боль в области сердца, головокружение вплоть до потери сознания;
проникающее ранение или травма грудной клетки с разрывом прикрепляющих хорд проявляется болью, тахикардией, кашлем – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи.

На практике чаще всего врачи сталкиваются с первичным ПМК, который может сначала никак себя не проявлять, до определенного времени у пациента нет жалоб. Первые признаки пролапса митрального клапана обычно выявляются в подростковом возрасте и у взрослых людей. В клинической картине можно выделить четыре основных направления:

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы – определяется субъективными ощущениями человека. Это может быть кардиалгия (болевые ощущения) в покое, при волнении или нагрузке колющего, давящего, ноющего характера разной интенсивности и продолжительности, чувство страха, метеозависимость, учащение сердцебиения или перебои в сокращениях сердца, ощущение нехватки воздуха. У таких больных АД отличается лабильностью, может быть нарушена терморегуляция. Нередки жалобы со стороны других систем – отрыжка, тошнота, вздутие живота, боли вокруг пупка, учащение мочеиспускания, боли в суставах. Возможны панические атаки, депрессивные состояния.
Фенотип и показатели физического развития – преобладает астенический тип телосложения с дефицитом массы тела, налицо признаки врожденной дисплазии соединительнотканных структур (чрезмерная способность кожи к растяжению, стрии на спине, сколиоз, плоскостопие, повышенная суставная мобильность и т. д.).
Изменения со стороны сердца и сосудов – выявляются при аускультации (выслушивание систолического шума), а также на ЭКГ (разные виды нарушений ритма сердца вплоть до фибрилляции предсердий) и ЭХО-КГ (определение степени пролапса в митральном клапане).
Полиорганные нарушения, сопутствующие патологии:

болезни ЛОР-органов;
межпозвоночные грыжи, остеохондроз молодого возраста, плоскостопие;
язвенная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, патология толстого кишечника;
варикозная болезнь;
хронический пиелонефрит;
патология свертывания крови;
неврологические нарушения, расстройства мозгового кровообращения и т. д.

Диагностика

На основании клинических симптомов пролапса митрального клапана и инструментальных признаков принято выделять следующие диагностические критерии данной патологии:

данные аускультации – выслушиваются характерные систолические шумы в области верхушки сердца, связанные с неплотным смыканием створок и наличием приклапанной регургитации (заброса крови из желудочка назад в левое предсердие);
Эхо-КГ (ультразвуковое сканирование сердца) – определение степени провисания створок, их толщины, оценка выраженности регургитации, размеров камер сердца и т. д.

В нашей стране и еще некоторых государствах принята классификация пролапса митрального клапана по степени провисания створок в полость левого предсердия:

Створки выступают на 2–5 мм – такой пролапс считается малой сердечной аномалией, если при этом нет утолщения створок, а регургитация выражена незначительно.
От 6 до 9 мм – вторая степень.
Свыше 9 мм – третья степень.

Такое деление не всегда отражает тяжесть имеющихся гемодинамических нарушений. Так, при пролапсе митрального клапана 1 и 2 степени может не быть сильных расстройств циркуляции крови, требующих назначения лечения. Кроме указанных исследований врач может назначить дополнительные методы диагностики – рентген грудной клетки (для определения размеров сердца и выявления признаков сердечной недостаточности), суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру (для уточнения вида аритмии), пробы с нагрузкой. При постановке диагноза учитываются данные анамнеза, внешнего осмотра пациента, имеющиеся клинические симптомы пролапса митрального клапана.

Осложнения

Аномалии подобного рода считаются доброкачественными и могут не отразиться на привычном образе жизни человека. Однако риск развития осложнений есть, он значительно возрастает при выраженном уплотнении створок и значительной степени регургитации в приклапанной области. От этих показателей зависит продолжительность жизни пациентов. Больные, имеющие пролапс митрального клапана с регургитацией легкой степени и без дегенерации створок, относятся к группе невысокого риска с благоприятным прогнозом. В противном случае возможны серьезные осложнения, связанные с постепенной дилатацией левых отделов сердца, нарушением их функции и развитием хронической сердечной недостаточности.

Все пациенты с ПМК должны периодически проходить контрольные обследования (1 раз в 3 года при бессимптомном течении, ежегодно при наличии гемодинамических нарушений), чтобы вовремя получить лечение пролапса и не допустить развития осложнений.

Например:

нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков;
эндокардита инфекционной этиологии;
нарушения сердечной проводимости;
эмболии крупных артерий;
формирования стеноза левого клапанного отверстия из-за кальцификации створок;
развития хронической клапанной недостаточности.

Следствием быстрого прогрессирования регургитации у отдельных больных может явиться разрыв сухожильных нитей (хорд) и острая митральная недостаточность. Чем опасен пролапс митрального клапана в каждом индивидуальном случае – ответить на этот вопрос можно только после полного обследования больного.

Методы лечения

Выбор определенной тактики ведения больного с ПМК зависит от причин, вызвавших патологию у конкретного человека, его возраста, выраженности клинической картины, вида нарушений ритма и (или) проводимости сердца, наличия гемодинамических расстройств, вегетативной дисфункции, осложнений. Специальное лечение ПМК обычно не проводится у детей или взрослых при бессимптомном течении заболевания. В других случаях необходимость в проведении определенного объема терапии оценивается врачом в индивидуальном порядке. Обычно используется комбинация разных методов:

Немедикаментозное воздействие – составление режима дня с оптимальным чередованием умственной и физической работы, лечебная физкультура, правильное питание, физиотерапия и психотерапия.
Медикаментозное лечение – назначаются препараты для устранения или уменьшения имеющихся патологических симптомов, например:

при тахикардии показаны бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Пропранолол или другие);
при повышении АД используются гипотензивные средства – антагонисты каналов кальция или другие группы на усмотрение врача;
при выраженной регургитации и риске образования тромбов назначают Аспирин в дозе 75–125 мг в день на длительное время;
при вегетативных кризах применяются седативные препараты на основе валерианы, боярышника, пустырника, дневные и ночные транквилизаторы, антидепрессанты.
для улучшения обмена веществ используют препараты с содержанием магния (Панангин, МагнеВ6, Магнерот), комплексы витаминов, Карнитин, средства с хондроитином и глюкозамином.

Хирургическое лечение пролапса митрального клапана – применяется при сильных степенях регургитации с развитием сердечной недостаточности. Проводится реконструкция передней или задней створок клапанного аппарата. Это может быть создание искусственных сухожильных нитей, укорочение хорд и т. д. Протезирование практикуется реже, поэтому риск возникновения послеоперационного тромбоза или эндокардита невелик.

На принятие решения о необходимости проведения операции при пролапсе митрального клапана влияют нарастающие симптомы сердечной недостаточности, тяжелая степень регургитации крови, приступы фибрилляции предсердий, нарушение систолической функции левого желудочка, повышение давление в легочной артерии.

Лечение вторичного пролапса митрального клапана зависит от причины его возникновения и степени функциональных нарушений, на первом плане будет терапия основного заболевания.

Профилактика и наблюдение

Предупредить появление первичного ПМК невозможно, поскольку он является врожденной проблемой, связанной с генетическим дефектом соединительнотканного каркаса.

Но предотвратить риск развития нежелательных последствий, связанных с прогрессированием выявленной патологии, можно. Что для этого нужно делать:

регулярно посещать кардиолога, выполнять все рекомендации по обследованию и лечению;
соблюдать режим труда и отдыха;
заниматься физическими упражнениями;
правильно питаться – ограничить потребление кофеинсодержащих продуктов и напитков;
исключить пагубные привычки – алкоголь, курение;
своевременно лечить инфекционные заболевания, санировать очаги инфекции в организме (кариес, тонзиллит, синусит).

Поводом для обращения к врачу являются следующие ситуации:

повышенная утомляемость, пониженная работоспособность, одышка при волнении или небольшой нагрузке;
внезапное обморочное состояние или нарушение сознания;
ощущение частого сердцебиения, головокружение, приступы слабости;
неприятные ощущения в проекции сердца, особенно в сочетании с чувством страха, паники, тревоги;
наличие в семье ранних смертей близких родственников от сердечной патологии.

При отсутствии значительных гемодинамических нарушений показаны регулярные занятия физической культурой, плаванием. Несовместимы силовые виды спорта с пролапсом митрального клапана. Детям с ПМК разрешаются занятия на уроках физкультуры без участия в соревнованиях. Беременность не противопоказана при пролапсе МК с регургитацией 1–2 степени, в большинстве случаев женщина может родить сама без кесарева сечения. Однако пройти обследование необходимо на этапе планирования зачатия во избежание неприятных проблем со здоровьем во время беременности и в родах.

Все дети из семей с сердечной патологией должны находиться под наблюдением педиатра и обследоваться при возникновении любых подозрений на ПМК или другую аномалию. Особое внимание стоит уделить очень гибким и худеньким подросткам, имеющим проблемы со зрением. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше у них шансов на полноценную долгую жизнь.

До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим. Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания. Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось. На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда. Начавшийся у них процесс ремоделирования ЛЖ приводит к значительной дилатации ЛЖ, расширению атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана не могут его закрыть, и формируется митральная недостаточность.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана. Три четверти случаев митральной недостаточности - результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы. Недостаточность митрального клапана (НМК) - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация). Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины). Нарушение герметичности ЛЖ при неизмененных створках митрального клапана - относительная митральная недостаточность.

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, - фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности). В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок. Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана. При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади. Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло. При сочетании этих изменений с большей, чем в норме, длиной хорд створки не выдерживают давления, создаваемого в ЛЖ во время систолы, и пролабируют левое предсердие. При врожденных пороках сердца наблюдают разрывы створок клапанов, что приводит к митральной регургитации.

Одна из самых частых причин - резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ. В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности. В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго. В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии. Передняя мышца - из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ. Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ. У каждого третьего больного (30-35%) наблюдали дисфункцию папиллярных мышц, приводящую к митральной регургитации.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ. Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин. Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте. Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ. В этой ситуации створки митрального клапана остаются интактными - функциональные изменения.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко. Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия. Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане. Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е. образуется патологический круг гемодинамического самопотенциирования митральной недостаточности.

Патофизиология недостаточности митрального клапана

С точки зрения клинициста целесообразно рассматривать гемодинамические изменения, происходящие у больного, как два разных процесса, - процессы с медленным и быстрым формированием митральной регургитации.

При хронической митральной регургитации (медленное развитие) в патологический процесс включены как ЛЖ, так и левое предсердие одновременно, начиная с первого этапа болезни. Долгое время регургитация хорошо переносится больным, и он не предъявляет жалоб. При медленном формировании митральной недостаточности из-за отсутствия герметичности ЛЖ во время систолы часть ударного объема крови возвращается в левое предсердие, так как в левом предсердии давление намного ниже, чем в левом желудочке. Основная часть этого объема крови возвращается в левое предсердие в начале систолы до открытия аортальных клапанов - до 50% объема. Суммарно объем возвращаемой в левое предсердие крови составляет до 20% от ударного объема ЛЖ. Возрастающий объем регургитации приводит к медленному увеличению левого предсердия и повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах. Объем регургитации всегда прямо пропорционален двум параметрам: степени несмыкания створок и величине систолического давления в ЛЖ. Степень несмыкания створок зависит от объема ЛЖ. Итак, начало регургитации через митральный клапан приводит к увеличению объема и давления в левом предсердии, а это означает, что в ЛЖ тоже поступает увеличенный объем крови, что запускает процесс развития гипертрофии миокарда ЛЖ, а в последующем его дилатацию. Гипертрофия ЛЖ долгое время компенсирует митральную регургитацию, сохраняя сократительную способность миокарда ЛЖ на нормальном уровне. Однако в последующем фиброз миокарда, ишемия гипертрофированного миокарда приводят к снижению сократительной способности и в последующем к снижению фракции выброса ЛЖ. В этот период болезни прогноз пациента зависит от функционального состояния ЛЖ. Один из показателей, который соответствует прогнозу, - конечно-систолический объем. Прогноз у больного с конечно-диастолическим объемом <40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Снижение сократительной способности миокарда сочетается с изменением диастолы ЛЖ. Начинает возрастать конечно-диастолическое давление ЛЖ. Значимые изменения происходят при диастолическом размере ЛЖ >70 мм. Для этого этапа болезни характерно резкое снижение податливости ЛЖ и левого предсердия, что обусловлено их морфологической перестройкой. Таким образом, на 2-м этапе ремоделирования сердца происходит значимое изменение ЛЖ - гипотрофия, дилатация, повышение конечно-диастолического давления и снижение фракции выброса, что приводит к повышению постнагрузки. Итак, на этом этапе развития болезни у больного формируются дилатированные левое предсердие и ЛЖ. Увеличение левого предсердия приводит к максимальному смешению задней створки митрального клапана; ишемия папиллярных мышц способствует еще большей дисфункции створок. У больного появляется тахикардия (компенсаторный механизм при снижении фракции выброса), возможна мерцательная аритмия, появляются выраженная одышка, слабость, снижается толерантность к физической нагрузке.

Возникает выраженная «пассивная» венозная гипертензия, что повлечет за собой гиперфункцию, а затем гипертрофию с последующей дилатацией правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к недостаточности трикуспидального клапана. Появляется недостаточность кровообращения по большому кругу с образованием отеков (ацианотичных, плотных, холодных симметричных), асцита и правостороннего (типично) гидроторакса. Ведущий гемодинамический критерий этого этапа ремоделирования сердца - резко возросшее конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах. Митральная недостаточность, в отличие от митрального стеноза, приводит к правожелудочковой недостаточности существенно медленнее, что обусловлено более длительным повышением давления в левом предсердии. Этим же фактом объясняют существенно меньшее число случаев митральной аритмии при НМК, чем при МС.

Таким образом, патофизиологическая перестройка сердца при митральной недостаточности условно проходит в 3 этапа. Первый этап - потеря герметичности ЛЖ в систолу и дебют регургитации. Однако выраженная податливость левого предсердия и сохраняющаяся сократительная способность левого желудочка компенсируют митральную недостаточность. Этот период, как правило, длится долго. Пациенты хорошо себя чувствуют и не предъявляют жалоб. Второй этап болезни начинается со срыва компенсации пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной способности ЛЖ. У больного наблюдают манифестацию болезни: появляются одышка, слабость, снижается толерантность к нагрузке. Это, как правило, относительно короткий период болезни, переходящий в третий период, характеризующийся выраженной правожелудочковой недостаточностью. Начиная со второго этапа у больного возможны мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия и эмболический синдром.

В основе острой и выраженной митральной регургитации. как правило, лежит разрыв папиллярных мышц, который часто происходит при остром инфаркте миокарда. Описаны травматические разрывы у спортсменов в момент резкого подъема тяжести, а также при ударе большой силы в грудную клетку (автотравма). Наступающие вслед за разрывом папиллярной мышцы изменения отличаются от медленно развивающейся митральной недостаточности. С первых же секунд в левое предсердие поступает большой объем крови, значительно превышающий 20% ударного объема (максимальная степень регургитации, характерная для медленно развивающейся митральной регургитации), в ряде случаев достигая 50-60%. Такой объем крови, внезапно поступивший в левое предсердие, мгновенно приводит к резкому повышению преднагрузки. Постнагрузка уменьшается, так как значительный объем крови попадает не в аорту, а в левое предсердие. Сократительная способность ЛЖ без инфаркта миокарда или без рубцов в миокарде ЛЖ не снижена, напротив, возможно ее усиление. При остром инфаркте миокарда резко снижается сократительная способность левого желудочка и быстро уменьшается его фракция выброса. В ситуации острой перегрузки левого предсердия объемом крови и снижения сократительной способности ЛЖ давление в легочных венах, легочных капиллярах скачкообразно повышается. Конечно-диастолическое давление в ЛЖ значительно возрастет. У больного на лицо все условия для отека легких. Прогноз при таком отеке легких крайне неблагоприятный с высокой летальностью, приближающейся к 100% в неспециализированных кардиохирургических отделениях. У больных с медленным прогрессированием митральной регургитации «подготовленность» левого предсердия практически не приводит к отеку легких. Таким образом, остро развившуюся митральную регургитацию характеризуют мгновенный скачкообразный подъем уровня преднагрузки и отек легких, часто терминальный. При хронически нарастающей митральной регургитации, напротив, пациент, как правило, доживает до правожелудочковой недостаточности.

У абсолютного большинства больных в клинической практике наблюдают медленно прогрессирующую митральную регургитация. В этой ситуации врач сталкивается с другими осложнениями болезни: нарушения ритма (мерцательная аритмия, обусловленная дилатированным левым предсердием), эмболия из левого предсердия в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды и сосуды почек.

Симптомы и признаки недостаточности митрального клапана

Долгие годы больной с изолированной НМК не предъявляет жалоб. Появление чувства нехватки воздуха, слабости, утомляемости свидетельствует о развитии пассивной легочной гипертензии. Больной с сочетанным пороком и преобладанием НМК жалобы не предъявляет в течение многих лет (десятилетия). При преобладании стеноза МК жалобы появляются раньше. При изолированном МС или его преобладании жалобы появляются в возрасте 25-40 лет (через 20 лет после ОРЛ) при изолированной НМК, как правило, в 50-55 лет. Если НМК обусловлена острой патологией папиллярных мышц, жалобы появляются немедленно. Они обусловлены отеком легких: чувство нехватки воздуха, удушье, кашель.

Если НМК обусловлена постинфарктной аневризмой ЛЖ, приведшей к дилатации ЛЖ, то жалобы на одышку, слабость, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке появляются быстро. Следовательно, время, необходимое для развития пассивной легочной гипертензии - регламентирующий фактор появления жалоб. Чем короче это время, тем быстрее появляются жалобы. Иными словами, этиология НМК - определяющий фактор.

Появление жалоб на отеки, увеличение объема живота свидетельствует о присоединении декомпенсации левого желудочка и знаменует переход в терминальную стадию болезни.

Особое внимание следует уделять жалобам на перебои в сердце Пациент не может отличить экстрасистолию от пароксизмов мерцательной аритмии или постоянной формы мерцательной аритмии. Появление такой жалобы требует обязательного холтеровского мониторирования (ЭКГ-контроля) и определения размеров левого предсердия. Дебют мерцательной аритмии требует безотлагательного решения вопроса об антикоагулянтном лечении. Появление жалобы на сердцебиение -начало ухудшения сократительной способности миокарда ЛЖ. Стойкая тахикардия - дебют ремоделирования ЛЖ. Изучение НМК ревматической природы показало, что существует небольшое число пациентов имеющих выраженную регургитацию на митральном клапане, пассивную легочную гипертензию и не предъявляющих жалоб (ассимилированное течение болезни). Однако типично появление жалоб, свидетельствующих о дилатации левого предсердия, пассивной легочной гипертензии и манифестации правожелудочковой недостаточности.

Расспрос больного позволит врачу уточнить, есть ли приступы удушья в ночное время (как спит больной? Лежа? Сидя? Необходима ли вторая подушка?). Появление приступов ночного удушья - плохой прогностический признак, свидетельствующий о декомпенсации кровообращения, повышенном риске летального исхода, и требует госпитализации больного. При беседе с больным необходимо уточнить, отмечается ли наличие чувства тяжести в правом подреберье. Появление этого симптома обусловлено гепатомегалией и растяжением капсулы печени, что свидетельствует о правожелудочковой недостаточности. При расспросе больного следует уточнить, появляются ли отеки в конце дня. Дебют отечного синдрома редко бывает выраженным. Первые умеренные отеки появляются на голенях. Однако даже невыраженные отеки свидетельствуют о необратимой декомпенсации функции правого желудочка.

В расспросе больного особое внимание следует уделить детскому возрасту (часто необходимо беседовать с родителями больного) для выяснения ревматического анамнеза. Его наличие или хотя бы возникшее подозрение на перенесенную ОРЛ позволит более полно интерпретировать клиническую картину.

В беседе следует обратить внимание больного на боли в грудной клетке. Часто эти боли остаются без внимания. Для больных с пролабированием МК и картиной НМК характерны загрудинные длительные не связанные с нагрузкой боли. Для пациентов с ишемическим генезом НМК характерны типичные загрудинные боли - проявление ишемической болезни сердца. У больных с ревматическим генезом НМК тоже отмечают боли в левой половине грудной клетки, как правило, ноющие, колющие, давящие (часто пациенты затрудняются с подбором терминов, определяющих болевой синдром), не связанные с физической нагрузкой.

Анализ жалоб, времени их появления позволяет найти связь с причиной НМК, предположить возможный характер изменений в левом предсердии и левом желудочке, уровень давления в легочной артерии и функциональное состояние правого желудочка, однако не позволяет высказаться о причине этих нарушений. Иными словами, жалобы, характерные только для НМК, отсутствуют.

Типичное клиническое течение недостаточности митрального клапана

Клинический опыт, накопленный при долголетнем изучении митральных пороков, позволяет утверждать, что предсказать на первых этапах формирования порока характер его развития практически невозможно. Значительное число больных не только не предъявляют жалобы (асимптоматическое течение болезни), но и выполняют физическую нагрузку, даже при митральной регургитации. Другая часть больных, напротив, испытывает дискомфорт и резкое снижение качества жизни даже при умеренной митральной регургитации.

Определяет прогноз, по-видимому, этиология НМК. Так, при ревматической природе изолированная или преобладающая НМК проявляется поздно, в 50-60 лет, и имеет относительно умеренную скорость развития симптомов при условии отсутствия обострений ревматизма или присоединения ИЭ. При ишемической природе НМК прогноз всегда тяжелый. Дисфункция папиллярных мышц, постинфарктное изменение ЛЖ определяют быстрое нарастание симптомов и легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, отеков, асцита, анасарки. Скорость развития болезни стремительна при разрыве хорд или папиллярной мышцы. Для больных с дегенеративным перерождением створок митрального клапана, пролапсом митрального клапана характерно медленное прогрессирование болезни. В работе Е. Рапопорта (Е. Rapaport) определено, что в целом для лиц с выраженной митральной регургитацией любой этиологии 5-летняя выживаемость составляет 70-80%. При пролапсе митрального клапана уровень ежегодной смертности - 1%.

Вне зависимости от этиологии митральной регургитации больной переживает проходящие с различной скоростью этапы: начало регургитации, приводящее к образованию гипертрофии ЛП и Л Ж; переход к развитию легочной гипертензии и вовлечению в процесс правого желудочка и завершающий этап (терминальный) - выраженная недостаточность кровообращения с ее последующей декомпенсацией и летальным исходом.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного,- поздние проявления болезни.

Акроцианоз свидетельствует о выраженном застое в малом круге кровообращения, дилатированном левом предсердии, уровне давления в легочных капиллярах, превышающем 25 мм рт.ст.
Для больного с декомпенсацией сократительной функции правого желудочка характерно набухание шейных вен. Приложенный к венам палец позволяет определить положительный венный пульс - еще один признак правожелудочковой недостаточности.
Эпигастральное выбухание и пульсация обусловлены увеличением правого желудочка в рамках застоя по большому кругу кровообращения. Задержка дыхания на высоте вдоха усиливает пульсацию, передаваемую с правого желудочка на эпигастрий.
Увеличение в объеме живота обусловлено асцитом.
При осмотре грудной клетки можно увидеть сердечный горб - проявление гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Пальпаторно определяют смещение верхушечного толчка влево и вниз, что подтверждает предположение гипертрофии и дилатации ЛЖ.
Отеки - составная часть правожелудочковой недостаточности, в дебюте появляются на голенях. Отеки всегда симметричные, плотные, холодные и цианотичные.

Уже при первом контакте с больным врачу важно обратить внимание на его рост и объем движений в суставах. Высокий рост, гипермобильность суставов подозрительны на дегенеративные изменения створок, приведших к их пролапсу и развитию НМК. Не менее важен возраст и пол - у пожилых женщин с НМК необходимо исключить кальциноз митрального кольца.

При пальпации зоны верхушечного толчка можно определить систолическое дрожание. Его появление не имеет прогностического значения. Дрожание чаще всего пальпаторно определяют у больных пониженного питания. При осмотре грудной клетки у отдельных больных, имеющих резкое увеличение размеров левого предсердия, возможно увидеть «качательное» движение грудной клетки. Это движение грудной клетки возникает из-за резкого расширения левого предсердия при систоле ЛЖ. У больных с выраженной легочной гипертензией возможно пропальпировать акцентированный II тон в 3-й точке аускультации сердца.

Осмотр и пальпация позволяют предположить состояние левого предсердия, левого и правого желудочков, но не повзоляют высказаться о характере порока. Таким образом, расспрос, осмотр и пальпация позволяют определить этап ремоделирования сердца, но не причину его возникновения. Определенное подспорье - время появления и скорость развития симптомов. Высокая скорость прогрессирования болезни характерна для ишемического генеза НМК.

Аускультация

Звучность I тона зависит от объема крови в левом желудочке. Чем больше объем крови в ЛЖ, тем слабее амплитуда 1 тона, и наоборот. Для МС характерен хлопающий I тон, для НМК - ослабленный I тон. Оценка звучности I тона требует постоянного мониторинга. Прогрессирование НМК сопровождается ослаблением 1 тона. При сочетанием митральном пороке, по звучности 1 тона можно судить о преобладании стеноза или недостаточности клапана. Отсутствие I тона свидетельствует об отсутствии периода сомкнутых клапанов вообще. Чем слабее I тон, тем больше регургитация, тем выше давление в левом предсердии, тем выше давление в легочных капиллярах.

Систолический шум отражает ретроградное движение крови через митральный клапан в систолу ЛЖ, обусловленное клапанной недостаточностью или иной причиной отсутствия герметичности левого желудочка. Интенсивность систолического шума зависит от степени несмыкания створок митрального клапана и систолического давления в ЛЖ. Если систолический шум возник на митральном клапане, то он всегда проводится в аксилярную зону. Это отличает систолический шум НМК от других систолических шумов.

В начале XX в. большое значение придавали описанию характера шума: легкий, дующий, грубый. Считали, что чем грубее шум, тем хуже прогноз, однако последующие изучения болезни это не подтвердили. Гораздо более важной оказалась другая характеристика шума - его продолжительность. Чем больше продолжительность шума, тем больше постнагрузка. Интенсивность шума, как правило, не меняется. Интенсивность шума не отражает степень дисфункции створок клапана; продолжительность и интенсивность зависят в первую очередь от величины постнагрузки. Мониторинг систолического шума позволяет определить время, когда ухудшающаяся сократительная способность ЛЖ сочетается с ростом постнагрузок.

Любое третье звуковое явление, определяемое при аускультации сердца, возникает из-за колебания стенок ЛЖ (дилатированного ЛЖ) при ударе о них струи крови из левого предсердия. Следовательно, III тон может появиться только при выраженной НМК. В начале болезни его появление невозможно. III тон у больных с НМК всегда сочетается с ослаблением I тона, систолическим, проводящимся в аксилярную зону шумом, тахикардией. Оптимальное место аускультации III тона - верхушка ЛЖ. Для исключения ошибочной диагностики III тона важно помнить высказывание С.П. Боткина: «III тон, как правило, синоним крайней тяжести пациента». За III тон часто принимают тон открытия митрального клапана, который всегда сочетается с хлопающим I тоном и диастолическим шумом. Левый желудочек малых размеров, систолический экстратон (звуковое явление, возникающее при пролапсе митрального клапана). У таких пациентов отсутствуют ослабленный I тон и выраженная тяжесть состояния; экстратон появляется в систолу, а не в диастолу, как III тон), расщепление 1 тона (всегда выслушивают-в 3-й точке аускультации сердца).

Появление акцента расщепления II тона - признак выраженной легочной гипертензии - возникает из-за неодномоментного закрытия створок аорты и легочной артерии. Появление акцента II тона на легочной артерии позволяет высказаться о пассивной легочной гипертензии и уровне давления в капиллярах >25 мм рт.ст.

У больных с НМК выявляют некоторые закономерности при аускультации сердца.

Громкий I тон всегда исключает тяжелую недостаточность митрального клапана.
Тон открытия митрального клапана (абсолютный признак МС) говорит о сопутствующем стенозе, но не исключает преобладание недостаточности митрального клапана.
При тяжелой остро возникшей недостаточности митрального клапана у пациента возможно образование IV тона, свидетельствующего о быстро наступающей перегрузке левого предсердия.
Систолический шум при острой НМК носит убывающий характер и исчезает в конце систолы.
Поздний систолический шум характерен только для пролапса митрального клапана.
Систолический шум может сменить свое проведение в аксилярную зону на проведение к основанию сердца только при появлении «молотяшей» (отрыв задней папиллярной мышцы) задней створки митрального клапана.

Диагностика при недостаточности митрального клапана

Рентгенограмма грудной клетки

Регургитация струи крови через митральный клапан приводит к увеличению размеров левого предсердия и развитию легочной гипертензии. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции появляется выбухание II и III дуг левого контура. Во второй косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса - рентгенологический признак увеличения левого предсердия Вместе с увеличением левого предсердия начинает увеличиваться левый желудочек, что в прямой проекции проявляется увеличением IV дуги левого контура. Снижение сократительной способности ЛЖ и повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводят к выбуханию (видно в прямой проекции) II дуги левого контура и I и II дуг правого контура. Талия сердца сглаживается, появляется характерная митральная конфигурация сердца. Таким образом, и для митрального стеноза, и для НМК характерна сглаженность талии, однако при НМК она сочетается с увеличенным левым желудочком.

Синдром «большого сердца», определяемый на рентгенограмме в прямой проекции необходимо дифференцировать с перикардитом Простои диагностический прием - измерение кардиодиафрагмального угла. Острый угол исключает выраженный перикардит, тупой угол подозрителен на значимое скопление жидкости в полости перикарда Значимого увеличения I и II дуг правого контура практически никогда не бывает из-за буферной роли левого предсердия.

Анализируя легочные поля, определяют характер корней легкого (признаки легочной гипертензии). Для типично протекающей НМК нехарактерна рентгенологическая картина выраженного легочного застоя. Иногда на рентгенограмме можно идентифицировать кальциноз митрального кольца.

Электрокардиография

Обязательный признак - преобладание второго пика зубца Р над первым, что обусловлено преобладающей ролью возбуждения левого предсердия над правым; появление в отведении V, двухфазного зубца Р, вторая фаза всегда отрицательная; увеличение продолжительности зубца Р (>1,0 с).

При выраженной гипертрофии левого предсердия возможна смена ритма и мерцательная аритмия.

Эхокардиография

Основной эхографический признак НМК - верифицированная струя регургитации крови. По величине этой струи судят о выраженности порока. Чем больше струя, тем выраженнее порок. 1-я степень регургитации: струя крови (идентифицируется допплер-ЭхоКГ) не превышает 4 мм; размер определяют от основания створок митрального клапана. 2-я степень регургитации - струя крови больше 4 мм, но не превышает 6 мм. 3-я степень - струя крови до 9 мм соответствует средней тяжести течения порока. Струя крови, превышающая 9 мм, соответствует выраженной НМК.

Оптимальный доступ при ЭхоКГ - трансэзофагеальный доступ. Однако рутинный мониторинг состояния пациента исключает трансэзофагеальный доступ. Только в результате ЭхоКГ можно получить целостную картину состояния камер сердца и створок клапанов.

Состояние створок митрального клапана и характер их движения: пролапс, однонаправленное движение, разнонаправленное движение, толщина створок и наличие депонированного кальция и вегетаций. Для НМК характерно утолщение створок, их разнонаправленное движение, депозиция кальция и несмыкание в период систолы ЛЖ.
Степень регургитации оценивают по длине струи, возвращающейся в левое предсердие в систолу ЛЖ. Размер струи >9 мм свидетельствует о тяжелом состоянии.
Состояние хорд и папиллярных мышц: целостность или разрыв При разрыве необходимо подтвердить или отвергнуть наличие «молотящей» створки.
Прогностическую роль играет размер ЛП, больший размер соответствует худшему прогнозу.
Прогностическое значение имеет конечно-систолический размер левого желудочка. Чем он больше, тем хуже прогноз. Размер ЛЖ позволяет вьк казаться о ДКМП, аневризме и т.д.
Знание толщины стенки правого желудочка, его размера позволяет определить степень его дисфункции.
Оценивают примеры правого предсердия (самостоятельной прогностической роли не играет).
С помощью допплер-ЭхоКГ необходимо оценить степень регургитации на трикуспидальном клапане.
Целесообразно измерение давления в легочной артерии.

Мониторинг всех эхокардиографических показателей важен для полноценной оценки состояния больного. Однако степень регургитации и конечно-систолический объем имеют первоочередное значение; по сути - интегральный показатель, отражающий состояние больного.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике дифференциальная диагностика не встречает больших трудностей и основана на двух принципиальных признаках: на верхушке сердца выслушивают систолический шум;

развитие синдрома «митрализации» на фоне большего объема левого желудочка.

У большого числа людей на верхушке сердца можно выслушать систолический шум, обусловленный синдромом гиповязкости крови (анемией), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) и т.д. Однако он имеет ряд особенностей: не проводится в аксилярную зону и практически никогда не сочетается с ослабленным I тоном. Максимальное звучание шума, как правило, на основании сердца. У больных с функциональным систолическим шумом объем ЛЖ редко изменен, а левое предсердие всегда остается нормального размера. Устранение основной причины (анемии, тиреотоксикоза) приводит к ослаблению и исчезновению шума.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана. Если створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия и расходятся, возникает регургитация, что сопровождается систолическим шумом. Этот систолический шум сочетается с неизмененным I тоном и систолическим экстратоном, следующим за I тоном (обусловлен звуковым явлением, вызванным пролапсом створок). Если систолический шум появляется после I тона, то это соответствует органической митральной недостаточности. Систолический шум при пролапсе резко усиливается при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение.

Определенные сложности возникают при выслушивании у основания мечевидного отростка систолического шума трикуспидальной недостаточности. Если порок трикуспидального клапана изолированный, что бывает крайне редко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда резко ослабленный I тон сочетается с систолическим шумом, имеющим четкое проведение как в аксилярную зону, так и на основание сердца. Этот шум короткий по продолжительности, убывает к концу систолы. Ряд авторов описывают его «ураганный характер». Он обусловлен разрывом папиллярной мышцы и возникновением «молотящей» створки митрального клапана, чаще задней.

Синдром «митрализации» развивается у всех больных со значимым расширением полости ЛЖ, которое приводит к растяжению фиброзного кольца митрального отверстия. Такую картину наблюдают у больных с артериальной гипертензией, с постинфарктной аневризмой ЛЖ, при миокардите тяжелого течения, ДКМП. Шум проводится в аксилярную впадину, однако внимательное обследование больного и сопоставление его результатов позволяет увидеть несоответствие большого левого желудочка и нормального по размеру левого предсердия. Возможно небольшое увеличение, однако оно всегда непропорционально меньше, чем при значимо увеличенном объеме ЛЖ.

Лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозная коррекция митральной регургитации

Степень митральной регургитации зависит от величины систолического давления в аорте. Снижение систолического давления в аорте приводит к уменьшению степени регургитации. В связи с этим постоянный прием вазодилататоров - стратегия выбора. Наиболее изучены в этой ситуации и АПФ. Их суточную дозу подбирают всегда индивидуально методом титрации до максимально переносимых доз. Контроль доз осуществляют по величине систолического давления. Снижение его ниже 120-115 мм нецелесообразно. Если митральная регургитация асимптоматична, ее все равно необходимо лечить. Больной должен получать иАПФ. Вазодилататоры - препараты жизнеспасения у больных с остро возникшей митральной недостаточностью (разрыв папиллярной мышцы).

При выраженной митральной регургитации следует добавлять к лечению антикоагулянты, так как вероятность тромбообразования в увеличеном левом предсердии значимо возрастает. Из-за выраженного турбулентного движения крови при митральной регургитации необходима антибиотикопрофилактика при всех вмешательствах, угрожающих ИЭ. При пролапсе митрального клапана антибактериальное лечение для профилактики ИЭ необходимо подбирать индивидуально. При комбинации митрального порока с трикуспидальным и тяжелой недостаточности кровообращения используют стандарт лечения. Стратегию коррекции пароксизма мерцательной аритмии решают индивидуально. При увеличенном левом предсердии рецидив мерцательной аритмии неизбежен. При постоянной форме мерцания дигоксин обязателен.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозное лечение носит симптоматический характер и абсолютно бесперспективно. У больного, несмотря на лечение, прогрессирует ХСН, прогрессивно снижается сократительная способность ЛЖ в миокарде развивается фиброз. Эти изменения необратимы, повышают операционную летальность, и неустранимы при операции. Принимая решение о тактике лечения, важно оценить клиническую картину в целом. При отсутствии одышки, слабости, утомляемости при обычной ежедневной нагрузке (могут появляться при интенсивной нагрузке), типичной для НМК ситуации состояние больного может оставаться стабильным долгое время. При этом операция не показана, медикаментозное лечение для коррекции степени регургитации обязательно Однако, если на фоне медикаментозного лечения развивается легочная гипертензия, нарастает одышка, снижается толерантность к физической нагрузке, хирургическое лечение - метод выбора. Внешнее благополучие не должно притупить бдительность врача. Функция ЛЖ неуклонно ухудшается, а потому мониторинг размеров ЛЖ обязателен в программе ведения пациента с НМК. Необратимы изменения в миокарде ЛЖ при конечно-систолическом объеме 55 мл/м 2 (по результатам вентрику-лографии) или по данным ЭхоКГ конечно-систолический размер более 45 мм. При этих размерах ЛЖ операция показана даже при удовлетворительном состоянии больного. Хирургическое лечение эффективно только у больных с измененными створками клапанов и практически не дает эффекта при необратимых изменениях миокарда ЛЖ

При ревматическом пороке митрального клапана с обызвествленными створками показано протезирование клапана.

При расширении митрального кольца, наличии «молотящей» створки, пролапса митрального клапана и ИЭ возможна реконструктивная операция - пластика клапана, аннулопластика с помощью специального кольца. При реконструктивной операции операционная летальность значительно ниже, чем при протезировании клапана.

После операции (протезирование) показан прием антикоагулянтов и пожизненное наблюдение врача.

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

аритмия;
одышка;
непереносимость физических нагрузок;
не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

пролапс;
эндокардит инфекционный;
ревматизм;
врожденные пороки;

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

Нарушение в строении скелета.
Сколиоз и деформированные конечности.
Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

дисфункция папиллярных мышц;
пролапс митрального клапана;
ревматизм;
механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

неправильное размещение левой венечной артерии;
острая стадия миокардита;
фиброэластоз;
миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Зарегистрироваться Создать сообщение без регистрации

Напишите Ваше мнение о вопросе, ответах и других мнениях:

Одним из разновидностей порока сердца является пролапс митрального клапана. Этот недуг сопровождается обратным током крови – ругургитацией.

Суть и классификация порока

При ПМК на стадии систолы ЛЖ происходит прогибание створок клапана в полость левого желудочка.

В норме на стадии систолы предсердия створки митрального клапана находятся в открытом состоянии.

При наступлении систолы левого желудочка половинки клапана смыкаются, выталкивая тем самым кровь из желудочка в аорту.

За счет того, что створки клапана находятся в состоянии пролабирования, часть крови возвращается назад в предсердие.

В современной медицине практикуется классификация РМК согласно ее тяжести:

1 степени – митральная регургитация 1 ст. считается незначительной и является нормой. Ее можно встретить как у людей молодого, так и пожилого возраста. Для диагностирования используется самый простой метод – аускультация. Как правило, в этой ситуации патология не требует специального лечения. Достаточно того, что пациент будет несколько раз на протяжении года проходить обследование у специалистов. Это необходимо для того, чтобы избежать возможности развития сопутствующих заболеваний либо каких-либо осложнений; 2 степени – умеренная МР - характеризуется развитием нарушений кровообращения, а также сокращения сердца. Диагностировать патологию этой тяжести можно посредством применения таких методов обследования, как электрокардиограмма или электрофизиологический осмотр сердца и системы. При прослушивании сокращения сердца пациента специалисты имеют возможность услышать специфический щелчок, который образуется во время пребывания сердца в фазе систолы; 3 степени – регургитация такой тяжести считается наиболее сложной и опасной. Среди симптомов, которые могут проявляться у пациентов, можно выделить наличие отеков верхних и нижних конечностей, увеличение объема печени, значительное повышение показателей венозного давления. Пациенты, у которых диагностирована РМК 3 ст. получают инвалидность 1 группы.

Хотелось бы также отметить, что регургитация МК 2 степени классифицируется по причине ее развития на такие группы:

Первичная. Основная причина ее развития заключается в нарушениях строения соединительной ткани, оказывающих негативное влияние на конструкции створок митрального клапана. Эти нарушения развиваются в период внутриутробного развития ребенка. В результате таких нарушений клапан становится более эластичным и податливым. Вторичная. Этот дефект развивается в результате дистрофии миокарда, имеющей под собой ревматическое происхождение. Нередко причиной вторичной регургитации 2 степени является также механическое повреждение целостности грудной клетки, которое влечет за собой нарушение целостности сердца.

Максимально точное определение степени регургитации и причин ее происхождения поможет выбрать эффективный метод лечения.

Причины и последствия

Хотелось бы также отметить, что регургитация митрального клапана 2 степени может иметь хроническую либо острую форму. Этому способствует воздействие таких факторов:

нарушение функционирования либо строения сосочковых мышц миокарда; поражение эндодерма стенки сердца, вызванное развитием инфекции (эндокардит); увеличение объема левого желудочка; механическое повреждение митрального клапана; ишемическая болезнь сердца; развитие у пациента ревматизма, который приводит к поражению миокарда.

Нередко регургитация МК 2 степени может быть диагностирована у новорожденного. Это вызвано такими причинами:

развитие воспаления миокарда; в зоне возле сердечного клапана или на внутренней части оболочки сердца накапливаются белки; порок сердца врожденный.

В случае диагностирования РМК второй степени у пациентов увеличивается вероятность возникновения осложнений:

мерцательная аритмия; образование тромбов.

Данная степень регургитации является одной из главных причин развития инсульта ГМ у тех пациентов, возраст которых 40 и более лет.

Стоит также отметить, что изменение структуры створок митрального клапана может стать местом образования тромбов, (что в свою очередь приводит к развитию тромбоэмболии сосудов ГМ), увеличения объема полости левого предсердия, мерцательную аритмию, изменение строения кровяных клеток, которые отвечают за процесс свертывания.

С возрастом вероятность осложнений возрастает.

Приблизительно у 15 – 40% пациентов с возрастом интенсивность и периодичность проявления симптомов патологии увеличивается. У больных происходит трансформация РМК 2 степени в более значимое и опасное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Однако регургитация 2 ст. не всегда влечет за собой развитие осложнений. Как правило, это характерно для 60% случаев.

В случае обнаружения проявления каких-либо симптомов, характерных для регургитации митрального клапана 2 ст., стоит незамедлительно обратиться к специалистам для прохождения тщательного обследования. Это необходимо для того, чтобы исключить наличие более серьезного сопутствующего заболевания или развития осложнений.

Вконтакте

Одноклассники

Митральная регургитация представляет собой дисфункцию створок митрального клапана. Митральный клапан находится между левым желудочком и левым предсердием. В момент сокращения левого предсердия кровь поступает в желудочек. После этого левое предсердие блокируется митральным клапаном, и кровь из левого желудочка попадает в аорту.

Если митральный клапан не обеспечивает полную блокировку, его стенки недостаточно сокращаются и начинают прогибаться, то это приводит к обратному процессу - поступлению крови из левого желудочка в левое предсердие. Такой процесс приводит к нарушению кровообращения. Сердечно-сосудистая система замедляет процессы перекачивания крови. Давление начинает падать, что становится причиной дефицита поступаемого кислорода к органам и тканям.

Митральная регургитация может развиваться на фоне врожденных или приобретенных патологий.

Причины врожденного порока:

наследственная патология;
сбой в формировании сердца при внутриутробном развитии;
деформация митрального клапана.

Причины приобретенной патологии:

ревматизм;
системная красная волчанка;
инфекционный эндокардит;
инфаркт миокарда;
травма грудной клетки.

В зависимости от объема противотока крови при нарушении работы митрального клапана выделяют несколько степеней патологии:

Митральная регургитация 1 степени сопровождается противотоком, объемом не более чем 25%. Патологическое отклонение в начальной стадии может себя никак не проявлять, так как пациент не испытывает никаких жалоб. На ЭКГ не обнаруживается каких-либо нарушений в работе клапана. Выявить патологию 1 степени можно только при помощи допплерографии.
Митральная регургитация 2 степени является более серьезной патологией. Объём противотока достигает 50%, что является причиной возникшей легочной гипертензии. Такое состояние может привести к вторичным изменениям сердечной мышцы. При ЭКГ обнаруживаются нарушения из-за появившегося расширения границ сердца. Необходимо медикаментозное лечение.
При патологии 3 степени обратный ток крови из одной камеры в другую достигает 90%. Присоединяются вторичные изменения миокарда в виде гипертрофии левого желудочка. Происходит смещение границ сердца в левую сторону. Изменения четко проявляются на ЭКГ.
Митральная регургитация 4 степени является тяжелой формой, которая может привести к полной утрате работоспособности. Лечение медикаментами не проявляет себя эффективно, требуется оперативное вмешательство.

По клиническому течению регургитация митрального клапана делится на острую и хроническую. В первом случае изменения носят внезапный характер. Хроническая форма сопровождается постепенным нарастанием регургитации клапана.

При регургитации 1 степени патология не имеет выраженных признаков. Такое состояние может длиться до нескольких лет.

Для 2 степени характерны следующие симптомы:

При 3 степени наблюдается:

Для 4 степени характерно возникновение мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Диагностика

Митральная регургитация диагностируется при помощи УЗИ сердца. В некоторых случаях используют допплерографию, с помощью которой определяется степень патологии.

Также ЭХО-КГ проводится для определения причины возникновения регургитации.

В качестве вспомогательных исследований проводят:

При предоперационной подготовке назначают коронарографию. Данное обследование проводится и в случае подозрения на ишемическую природу возникшей патологии. Лечение назначает врач после проведения соответствующей диагностики.

Лечебные меры

Медикаментозное лечение легкой формы патологии, протекающей бессимптомно, не требуется.

При 2 стадии порока назначают:

Лечение непрямыми антикоагулянтами уместно при развитии мерцания предсердий.

При 3-4 степени лечение медикаментами нецелесообразно, требуется хирургическое вмешательство.

Прогрессирование патологии происходит только у 5 − 10 пациентов из 100. Минимальная группа риска имеет прогноз 80% пятилетней выживаемости и 60% - десятилетней.

При ишемической природе клиническая картина менее благоприятна: происходит тяжелое нарушение кровообращения, что снижает выживаемость, и ухудшает прогноз.

Пациенты с митральной регургитацией в любой степени должны регулярно проходить обследование у кардиолога, кардиохирурга и ревматолога для оценки стадии развития патологии.

Поиск по сайту

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гинеколога, детского невролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, сексолога-андролога, стоматолога, уролога, фармацевта, фитотерапевта, флеболога, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.71% вопросов .

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Инфекционное поражение сердца (например, инфекционный миокардит, ревматическая лихорадка). Воспалительный процесс ослабляет сердечную мышцу и нарушает нормальную работу клапанов. Кроме этого, инфекция может поражать ткань самих клапанов, что приводит к снижению их эластичности.

Острая дилатация (расширение) левого желудочка из-за ишемии (кислородного голодания) или миокардита (воспаления сердечной мышцы). Стенки желудочков при расширении тянут за собой и клапанный аппарат, отверстие между предсердием и желудочком расширяется, не позволяя клапанам смыкаться.

Пролапс митрального клапана – прогибание створок клапана в предсердие, относится к врожденным аномалиям развития сердца.

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, амилоидоз).

Атеросклероз с отложением холестериновых бляшек на створках клапанов.

Ишемическая болезнь сердца (например, инфаркт миокарда, когда поражаются сосочковые мышцы или хорды клапанов).

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

аритмия;
одышка;
непереносимость физических нагрузок;
не диагностируемый кашель в ночное время.

Основные нарушения работы valva mitralis:

пролапс;
эндокардит инфекционный;
ревматизм;
врожденные пороки;

Пролапс митрального клапана

Выделяют три степени нарушения:

Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

Нарушение в строении скелета.
Сколиоз и деформированные конечности.
Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
Изменения во внутренних органах.

Недостаточность митрального клапана

Основные причины аномалии:

дисфункция папиллярных мышц;
пролапс митрального клапана;
ревматизм;
механическая травма хорды.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

неправильное размещение левой венечной артерии;
острая стадия миокардита;
фиброэластоз;
миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.