Кетоацидотическая (диабетическая) кома. Лечение диабетической кетоацидотической комы Восстановление водно-электролитного обмена и регидратация организма

Кетоацидоз - острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт сайт пропагандирует — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, . Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы и . Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
хирургические операции;
травмы;
применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
беременность ();
истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
слишком редкий с помощью глюкометра;
больной не знает или знает, но не выполняет в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
неправильная техника инъекций инсулина;
инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

сильная жажда;
частые позывы к мочеиспусканию;
сухость кожи и слизистых оболочек;
необъяснимое похудение;
слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

тошнота;
рвота;
запах ацетона изо рта;
необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

головная боль;
раздражительность;
заторможенность;
вялость;
сонливость;
прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

боли в животе;
брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или ? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

Показатели				Гиперосмолярный синдром
Показатели	легкий	умеренный	тяжелый	Гиперосмолярный синдром
Глюкоза в плазме крови, ммоль/л	> 13	> 13	> 13	30-55
рН артериальной крови	7,25-7,30	7,0-7,24	< 7,0	> 7,3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л	15-18	10-15	< 10	> 15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++	Не обнаруживаются или мало
Кетоновые тела в сыворотке крови	+	++	+++	Норма или слабо повышены
Анионная разница**	> 10	> 12	> 12	< 12
Нарушение сознания	Отсутствует	Отсутствует или сонливость	Ступор/кома	Ступор/кома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

алкогольный кетоацидоз;
“голодный” кетоз;
лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
интоксикация этиловым спиртом;
отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

инсулинотерапия;
регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
контроль центрального венозного давления;
непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики , а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “ ”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

*таблица приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

резко выраженная гипофосфатемия;
анемия;
выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

усиление дефицита калия;
нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
гипокальциемия — дефицит кальция;
замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
артериальная гипотония;
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

старческий возраст больного;
глубокая кома;
выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
рН венозной кров >= 7,3;
анионная разница <= 14 мэкв/л;

В статье предоставлена подробная информация о причинах, симптомах и лечении диабетического кетоацидоза, в том числе у детей. Лучший способ профилактики этого острого осложнения диабета — обучение больного. Кетоацидоз у детей часто возникает, если врач признаки сахарного диабета принимает за другие болезни. Поэтому докторам и родителям важно помнить . Надеемся, эта статья оказалась полезной для диабетиков, их близких, а также для врачей.

Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
Самовольная отмена сахароснижающей терапии
Нарушение техники введения инсулина
Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
Злоупотребление алкоголем
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

инсулинотерапию;
восстановление потерянной жидкости;
коррекцию минерального и электролитного обмена;
лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

гипокалиемия;
внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности в организме инсулина.

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) более характерно для инсулинзависимого сахарного диабета. Однако важно помнить, что диабетический КА может развиться и у больных инсулиннезависимым диабетом в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации заболевания. Состояние КА может быть обусловлено: а) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток); б) сменой препарата инсулина; в) нарушением техники введения инсулина (инъекция в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат); г) прекращением инсулинотерапии; д) увеличением потребности организма в инсулине (из-за интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений); е) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза.

Развитие диабетического КА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.

Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации гликонеогенеза и распаду гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клеткой и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией и глкжозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемииммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательный фактор патогенеза кетоацидоза - активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) происходит из “кетогенных” аминокислот (изолейцина, лейцина и валина), которые образуются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии КА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клиническая картина. Диабетический КА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации СД. В стадии умеренного КА отмечаются снижение работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Наблюдаются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. При осмотре обнаруживаются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.

Лабораторные критерии. Лабораторные исследования позволяют выявить гипергликемию доммоль/л, глюкозурию, кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче). Водно-электролитный баланс на этой стадии развития кетоацидоза характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) - до 5,5 ммоль/л, что подтверждается данными электрокардиографии (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов доммоль/л.

Лечение. Больные СД с первой стадией диабетического КА должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Необходимо исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты. Больному разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых блюд, соков, меда. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до% (вместо 50 %) с целью подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии осуществляется инсулином короткого действия (моносуинсулин, илетин Р, актрапид) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,5-0,7 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми). Показаны также очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. В ряде случаев производятся внутривенное введение калийполяризующих растворов, внутримышечное введение спленина или кокарбоксилазы. Перечисленных мероприятий, как правило, достаточно для выведения больных из диабетического КА первой стадии.

Следует помнить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Вторая стадия - прекоматозное состояние. К перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается интенсивной активацией катаболизма белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжается увеличение продукции эндогенной глюкозы из гликогена и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na, К, С1). Усиливается кетогенез.

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCOj). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода содействует возникновению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует увеличению вязкости крови, нарушению ее гемореологических свойств и ухудшению микроциркуляции.

Клиническая картина. Во второй стадии диабетического КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, возникают и усиливаются боли в животе, часто отмечается боль в сердце. При осмотре имеют место резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и слабый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома “острого живота”. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии), поэтому картина “острого живота”, подтвержденная лабораторными изменениями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различаются следующие варианты прекоматозного состояния: а) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма; б) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма; в) почечная форма; г) энцефалопатическая форма.

В клинической картине сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Клинической картине абдоминальной формы свойственно преобладание диспептических явлений и болей в животе, а также напряжение мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину “острого живота”. Неукротимая рвота и профузные поносы могут давать ложную картину острого гастроэнтерита.

При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией. Как правило, такая форма прекоматозного состояния наблюдается у больных с диабетической нефропатией.

Энцефалопатическая форма протекает с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.

Лабораторные критерии. В стадии прекомы гликемия достигаетммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль/л). Этой стадии развития кетоацидоза свойственны явные нарушения КЩС (снижается резервная щелочность крови, меньше 40 объемных %; НСО3 - доммоль/л; рН - от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие гликонеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать соответствующую помощь, в течение 1-2 ч развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина. Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена, если у больного нет сопутствующего инфекционного заболевания. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотнощелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. При развитии у больного СД прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации. После госпитализации немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: инсулинотерапия; регидратация; коррекция электролитного баланса; восстановление кислотно-щелочного состояния; коррекция сердечно-сосудистых расстройств; устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин регуляр). Препараты инсулина для лечения коматозных состояний при сахарном диабете должны быть только высокоочищенными (генно-инженерные - человеческие или монокомпонентные) во избежание побочных эффектов интенсивной инсулинотерапии. В настоящее время принята так называемая методика малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л, вводится 6-8 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/лЕД в час; при гликемии выше 30 ммоль/лЕД в час). Оптимальной скоростью снижения гликемии считаются цифры от 3 до 6 ммоль/л в час, в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11 ммоль/л, если больной в сознании, внутривенное введение инсулина можно прекратить и назначить инсулин короткого действия внутримышечно или подкожно по 4-6 ЕД каждые 2-3 ч под контролем уровня глюкозы. Уровень гликемии поддерживается в пределах 7-9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация проводится одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (то есть 3 л за 4 ч лечения). Инфузионную терапию нужно проводить под контролем диуреза, который должен быть не менеемл/ч. При снижении диуреза и появлении признаков перегрузки сердца скорость введения жидкости уменьшается. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л - тот уровень, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, - необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л. Дефицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных в прекоматозном и коматозном состоянии можно рассчитать, исходя из того, что объем жидкости составляет 0,6 массы тела.

Для пациента с массой тела 60 кг объем жидкости должен составить 36 кг (0,6 от 60 кг).

Таким образом, дефицит жидкости составляет 6,1 л.

Коррекция электролитных нарушений. Важный компонент лечения кетоацидоза - коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больного может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюлярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больного. Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, как правило, введение калия начинается с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содержании калия в сыворотке крови 4 ммоль/л и больше инфузию хлористого калия осуществляют со скоростью 20 ммоль/ч, а при содержании калия ниже 4 ммоль/л - 26 ммоль/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,5-5 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается при регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Нормализация КЩС. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30 объемных %. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гидрокарбонатов. Скорость введения гидрокарбоната рассчитывается по формуле: NaHCO3 (ммоль) = М (кг) 0,15 БД (дефицит оснований). Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вводитсямл 2,5 % раствора гидрокарбонага натрия помл с интервалом 3-4 ч. Дополнительно при этом требуется введение 26 ммоль (2 г) хлорида калия.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств производится путем регидратации (борьба с гиповолемией), а также введением мезатона, кордиамина, ДОКСА. Показания для назначения сердечных гликозидов - признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек у больных с диабетической нефропатией, мио-кардиодистрофией или ИБС.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности: I этап - до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап - гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап - глюкоза ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС, дефицита электролитов и сосудистой недостаточности. На II этапе контролируется скорость введения калий-поляризующей смеси на глюкозе, так как начинается процесс диффузии глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное или внутримышечное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисель, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона больного исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотснзия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих АД препаратов, снижение диуреза до 20 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние годы в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внутривенному введению раствора гидрокарбоната натрия летальность от кетоацидотической диабетической комы существенно уменьшилась.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома -

Диабетическая кетоацидотическая кома – специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет – 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
Самовольная отмена сахароснижающей терапии
Нарушение техники введения инсулина
Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
Злоупотребление алкоголем
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
Прием некоторых лекарственных препаратов

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающаяммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

инсулинотерапию;
восстановление потерянной жидкости;
коррекцию минерального и электролитного обмена;
лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозеед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждыеминут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, поед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростьюмл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимуммл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови доммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростьюмл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.

гипокалиемия;
внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Важные направления в терапии ДКА – выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Для цитирования: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА // РМЖ. 1998. №12. С. 8

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К етоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза - до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 - 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных - так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 - 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые - сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем - вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев - лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО 2 , уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО 2 , АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 - 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 - 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл /ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 - 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная - поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др.). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 - 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 - 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза - до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего - гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 - 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем - каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 - 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 - 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса , прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 - 4 ммоль/л - 2 г/ч, при 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5 - 6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 - 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 - 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 - 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики - внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 - 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 - 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. - 544 с. илл.
3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13-5.

Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

Инсулин, варианты введения

Инфузомат 0,1 ед/кг/час.
В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
В/м 0,1 ед/кг/час в среднем 7 ед/час.

Пик действия простого инсулина: в/в 5-10 минут, в/м 1-2 часа, п/к 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.

Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.

Сахар крови 9-11 ммоль/л инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).

Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.

Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина

Нормализация рН 7,36-7,44.
Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче.
Возможность принимать пищу.

Восстановление запасов глюкозы в организме

При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью 100-120 мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы.

Коррекция гипокалиемии

Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мэкв/кг массы тела.
У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше.

Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Коррекция ацидоза

Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды.

Конечная цель лечебных мероприятий не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение НСОз до 20 мэкв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Коррекция дефицита воды

Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.

При клинических признаках шока вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.

Фаза быстрой регидратации в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.

При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.