Демонстрация техники введения воздуховода. Лицевая маска и методика масочной вентиляции


Американской кардиологической ассоциацией (AHA) был предложен алго­ритм организации оказания первой медицинской помощи, названный "цепочкой выживания" (рис. 2)


Рис. 2 "Цепочка выживания"


  1. Ранняя активация службы скорой медицинской помощи.

  2. Раннее начало элементарного поддержания жизни (этапы А-В-С).

  3. Ранняя дефибрилляция с использованием автоматических наружных де­фибрилляторов (Automated external defibrillators - AED).

  4. Раннее начало стадии дальнейшего поддержания жизни, включая интуба­цию и использование лекарственных препаратов.

  1. ^ СТАДИИ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ
РЕАНИМАЦИИ (по П. Сафару)

Весь комплекс СЛЦР П. Сафар разделил на 3 стадии, каждая из которых имеет свою цель и последовательные этапы:

I . Стадия: Элементарное по ддержание жизни

Цель - экстренная оксигенация.

Этапы:


  1. Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей.

  2. Искусственное поддержание дыхания.

  3. Искусственное поддержание кровообращения.
П. Стадия: Дальнейшее поддержание жизни

Цель - восстановление спонтанного кровообращения


  1. Медикаментозная терапия.

  2. Электрокардиография или электрокардиоскопия.

  3. Дефибрилляция.
III. Стадия: Длительное поддержание жизни

Цель - церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная

терапия


  1. Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степе­ни повреждения ЦНС.

  2. Восстановление нормального мышления.

  3. Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем.
I. Стадия элементарного поддержания жизни.





Рис. 3 Методы восстановления проходимости дыхательных путей

А. Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей

"Золотым стандартом" обеспечения проходимости дыхательных путей яв­ляются "тройной прием" по П. Сафару и интубация трахеи.

Первое, что необходимо предпринять возле пострадавшего - это убедиться в отсутствии сознания - окликнуть (громко спросить: Что случилось? От­кройте глаза!), похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортаноглоточной области вследствие мышечной атонии (рис. 3 А). Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (под­бородок к груди), обтурация дыхательных путей наступает практически в 100 % случаев. Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

П. Сафаром был разработан "тройной прием" на дыхательных путях, вклю­чающий: запрокидывание головы, открытие рта и выдвигание нижней челюс­ти вперед (рис. 3 Г, В). Альтернативные методы восстановления проходимости дыхательных путей показаны на рис. 3 Б и 3 Д.

При проведении манипуляций на дыхательных путях необходимо помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. ^ Наибольшая веро­ятность травмы шейного отдела позвоночника может наблюдаться у двух групп пострадавших:


  1. При автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

  1. ^ При падении с высоты (в т.ч. у "ныряльщиков").
Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачи­вать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести умеренное вы­тяжение головы на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в од­ной плоскости, исключая в "тройном приеме" переразгибание шеи, с обеспече­нием минимального запрокидывания головы и одновременного открытия рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи "воротников" (рис. 3 Е).

Одно только запрокидывание головы не гарантирует восстановления про­ходимости дыхательных путей. Так, у 1/3 пациентов без сознания за счет мы­шечной атонии носовые ходы во время выдоха закрываются мягким небом, двигающимся подобно клапану. Кроме того, может возникнуть потребность в удалении содержащегося в полости рта инородного вещества (сгустки крови, рвотные массы, отломки зубов и пр.). Поэтому, прежде всего у лиц с травмами, необходимо провести ревизию ротовой полости и при необходимости очис­тить ее от инородного содержимого. Для открытия рта используют один из следующих приемов (рис. 4).

1. Прием с помощью скрещенных пальцев при умеренно расслабленной нижней челюсти. Реаниматор встает у головного конца или сбоку у головы больного (рис. 4 А). Указательный палец вводят в угол рта пострадавшего и на­давливают на верхние зубы, затем напротив указательного пальца помещают большой палец на нижние зубы (рис. 4 Б) и форсированно открывают рот. Таким образом можно достичь значительной раздвигающей силы, позволяющей открыть рот и осмотреть полость рта. При наличии инородных тел следует их немедленно удалить. Для этого поворачивают голову вправо, не изменяя поло­жения пальцев левой руки (рис. 4 В). Правым указательным пальцем оттяги­вают правый угол рта вниз, что облегчает самостоятельное дренирование рото­вой полости от жидкого содержимого (рис. 4 Г). Одним или двумя пальцами, обернутыми платком или другой материей, очищают рот и глотку (рис. 4 Е). Твердые инородные тела удаляют при помощи указательного и среднего паль­ца подобно пинцету или согнутым в виде крючка указательным пальцем.

Прием "палец за зубами" используется в случае плотно сжатых челюстей. Вводят указательный палец левой руки позади моляров и открывают рот при опоре на голову пострадавшего правой рукой, положенной на лоб (рис. 5 А).

В случае полностью расслабленной нижней челюсти вводят большой па­лец левой руки в рот пострадавшего и его кончиком поднимают корень языка. Другие пальцы захватывают нижнюю челюсть в области подбородка и выдви­гают ее вперед (рис. 5 Б).

^ Рис. 4 Форсированное открытие рта методом скрещенных пальцев.

Рис. 5 Форсированное открытие рта

Восстановление проходимости дыхательных путей можно также обеспечить использованием воздуховодов Гведела (рис. 6) и Сафара (S-образный возду­ховод) (рис. 7).

Рис. 6 Техника введения воздуховода Гведела


  1. Подобрать необходимый размер воздуховода - расстояние от щитка
    воздуховода до мочки уха (рис. 6.1);

  2. После форсированного открытия рта воздуховод вводят выпуклостью вниз, скользя по твердому небу до уровня щитка;
3. После этого, его поворачивают на 180° таким образом, чтобы его кривиз­на совпала с кривизной спинки языка (рис. 6.2).

^ Рис. 7 Техника введения воздуховода Сафара

Воздуховод Сафара используют для проведения ИВЛ методом "изо рта в воздуховод".

Данные воздуховоды могут быть адекватной заменой двух компонентов "тройного приема" - открывания рта и выдвигания нижней челюсти, но даже при применении воздуховодов требуется выполнение третьего компонента -запрокидывания головы. Самым надежным методом, обеспечивающим герме­тизацию дыхательных путей, является интубация трахеи.

В качестве альтернативы эндотрахеальной интубации рекомендуется ис­пользование двухпросветного воздуховода Combitube (рис. 8) или ларингеальной маски (рис. 9), как технически более простых в сравнении с интубаци­ей, но одновременно надежных методов протекции дыхательных путей, в отли­чие от использования лицевой маски и воздуховодов.

Рис. 8 Техника введения двухпросветного воздуховода Combitube . Проходимость дыхательных путей гарантирована при любом расположении трубки воздуховода - как в пищеводе, так и в трахее.

а. После подбора ларингомаски в соответствии с массой тела пациента, смазывания манжеты одной рукой производят разгибание головы и сгибание шеи больного. Ларингомаску берут как ручку для письма (апертурой вверх), устанавливают кончик маски по центру передних резцов на внутреннюю поверхность ротовой полости, прижимая его к твердому небу. Средним пальцем опус­кают нижнюю челюсть и осматривают полость рта. Прижимая кончик манжеты, продвигают ла­рингомаску вниз (если ларингомаска начнет поворачиваться наружу, ее следует удалить и переус­тановить);

Б. Продолжают проводить ларингомаску вниз, одновременно надавливая указательным паль­цем в области соединения трубки и маски, постоянно сохраняя давление на структуры глотки.
Указательный палец остается в этой позиции до тех пор, пока маска не пройдет рядом с языком и
не опуститься в глотку;

В. Указательным пальцем, опираясь в место соединения трубки н маски продвигают ларинго­маску дальше вниз, одновременно выполняя кистью легкую пронацию. Это позволяет быстро до конца установить ее. Возникающее сопротивление означает, что кончик ларингомаски располага­ется напротив верхнего пищеводного сфинктера

Г. Придерживая одной рукой трубку ларингомаски, указательный палец убирают из глотки. Другой рукой, осторожно нажимая на ларингомаску, проверяют ее установку.

Д-е. Раздувают манжету и фиксируют ларингомаску.

^ Рис. 8 Техника введения ларингеальной маски.

Устойчивое положение на боку

В случае, если пострадавший находится без сознания, но у него есть пульс и сохраняется адекватное самостоятельное дыхание, необходимо придать ус­тойчивое положение на боку, с целью профилактики аспирации желудочного содержимого вследствие рвоты или регургитации и провести прием на дыха­тельных путях (рис. 9).

^ Рис. 9 Устойчивое положение на боку пострадавшего, находящегося без сознания

Для этого необходимо согнуть ногу пострадавшего на стороне, на которой находится человек оказывающий помощь (рис. 9.1), положить руку постра­давшего под ягодицу на той же стороне (рис. 9.2). Затем осторожно повернуть пострадавшего на эту же сторону (рис. 9.3), одновременно запрокинуть голо­ву пострадавшего и удерживать лицом вниз. Положить его находящуюся свер­ху руку под щеку, чтобы поддерживать положение головы и избежать поворо­та лицом вниз (рис. 9.4). При этом рука пострадавшего, находящаяся за его спиной, не позволит ему принять положение лежа на спине.

Алгоритм оказания помощи при обтурации дыхательных путей инородным телом

При частичной обструкции дыхательных путей (сохранении нормальной окраски кожных покровов, способности пациента говорить и эффективности кашля) немедленное вмешательство не показано. В случае наступления пол­ной обструкции дыхательных путей (при неспособности пациента говорить, неэффективности кашля, наличии нарастающего затруднения дыхания, циа­ноза) рекомендуется следующий объем помощи, в зависимости от наличия или отсутствия у пациента сознания:

^ Рис. 10 Техника устранения обтурации дыхательных путей инородным веществом у лиц в сознании

а) В сознании - 5 похлопываний ладонью в межлопаточной области (рис. 10 А) или 5 абдоминальных компрессий - прием Геймлиха (рис. 10 Б). В пос­леднем случае реаниматор становится позади пострадавшего, сжимает одну свою руку в кулак и прикладывает (той стороной, где находится большой па­лец) его к животу по срединной линии между пупком и мечевидным отрост­ком. Крепко обхватив кулак кистью другой руки, вдавливает кулак в живот быстрым надавливанием по направлению вверх. Прием Геймлиха не проводят у беременных и тучных лиц, заменяя его компрессией грудной клетки, техника выполнения которой аналогична такой, как при проведении приема Геймли-ха.

6) Без сознания:


  1. Открыть рот и попытаться пальцами удалить инородное тело.

  2. Диагностировать отсутствие спонтанного дыхания (смотреть, выслуши­вать, ощущать).

  3. Произвести 2 искусственных вдоха методом "изо рта в рот". Если удалось добиться восстановления проходимости дыхательных путей в течение 5 попы­ток, выполняя пункты 1-3 - переходить к пункту 6.1.

  4. В случае, когда попытки провести искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) безрезультатны даже после изменения положения головы, следует не­медленно начать компрессию грудной клетки для устранения обструкции ды­хательных путей (т.к. она создает более высокое давление в дыхательных пу­тях, способствующее удалению инородного вещества, чем похлопывание в межлопаточной области и прием Геймлиха, которые не рекомендуются у лиц без сознания).

  5. После 15 компрессий, открыть рот и попытаться удалить инородное тело, произвести 2 искусственных вдоха.

  6. Оценить эффективность.

  1. Если есть эффект - определить наличие признаков спонтанного кровооб­ращения и при необходимости продолжить компрессию грудной клетки и/или искусственное дыхание.

  2. Если нет эффекта - повторить цикл - пункты 5-6.
Б. Искусственное поддержание дыхания.

После остановки кровообращения и в течение проводимой СЛР происхо­дит снижение податливости (комплайнса) легких. Это в свою очередь ведет к повышению давления, необходимого для вдувания оптимального дыхатель­ного объема в легкие пациента, что на фоне снижения давления, вызывающего открытие гастроэзофагального сфинктера, способствует попаданию воздуха в желудок, увеличивая таким образом риск регургитации и аспирации желудоч­ного содержимого. Поэтому при проведении ИВЛ методом "изо рта в рот" каж­дый искусственный вдох должен не форсироваться, а проводится в течении 2 секунд для достижения оптимального дыхательного объема. При этом реани­матор должен производить глубокий вдох перед каждым искусственным вдо­хом, для оптимизации концентрации О 2 в выдыхаемом воздухе, поскольку последний содержит только 16-17 % О 2 и 3,5-4 % СО 2 . После проведения "тройного приема" на дыхательных путях, одна рука располагается на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы и одновременно зажимая пальцами нос пострадавшего, после чего плотно прижав свои губы вокруг рта пострадавшего, вдувает воздух, следя за экскурсией грудной клетки (рис. 11 А). Если вы видите, что грудная клетка пострадавшего поднялась, отпускают его рот, давая пострадавшему возможность сделать полный пассивный выдох (рис. 11 Б).

^ Рис. 10 Техника проведения искусственного дыхания методом «изо рта в рот»

Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота ды­хания - 10/мин., с целью недопущения гипервентиляции. Исследованиями было показано, что гипервентиляция во время СЛР повышая внутриторакальное давление, снижает венозный возврат к сердцу и уменьшает сердечный выб­рос, ассоциируясь с плохим уровнем выживаемости таких больных.

В случае проведения ИВЛ без протекции дыхательных путей, с дыхатель­ным объемом равным 1000 мл, достоверно выше риск попадания воздуха в же­лудок и соответственно регургитации и аспирации желудочного содержимого, нежели при дыхательном объеме равном 500 мл. Показано, что использование во время ИВЛ низкой минутной вентиляции легких может обеспечить эффек­тивную оксигенацию в процессе СЛР В случае, если замечено попадание воз­духа в желудок (выпячивание в эпигастральной области), необходимо удалить воздух. Для этого, во избежание аспирации желудочного содержимого, голову и плечи больного поворачивают в сторону и рукой прижимают область желуд­ка между грудиной и куполом. Затем при необходимости очищают полость рта и глотки, после чего проводят "тройной прием" на дыхательных путях и про­должают дыхание "изо рта в рот".

Осложнения и ошибки при проведении ИВЛ.


  • Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

  • Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

  • Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛР с интубации) значения ИВЛ

  • Отсутствие контроля за экскурсиями грудной клетки

  • Отсутствие контроля за попаданием воздуха в желудок

  • Попытки медикаментозной стимуляции дыхания
В. Искусственное поддержание кровообращения.

Прекордиальный удар проводится в том случае, когда реаниматолог непос­редственно наблюдает на мониторе начало фибрилляции желудочков или же­лудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ без пульса), а дефибриллятор в данный момент не доступен. Имеет смысл только в первые 10 секунд останов­ки кровообращения. По данным К. Гроера и Д. Кавалларо, прекордиальный удар иногда устраняет ФЖ/ЖТ без пульса (главным образом ЖТ), но чаще всего не эффективен и наоборот может трансформировать ритм в менее бла­гоприятный механизм остановки кровообращения - асистолию. Поэтому, если в распоряжении врача имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекордиального удара лучше воздержаться.

^ Компрессия грудной клетки. Для объяснения механизмов, обеспечиваю­щих кровоток при проведении компрессии грудной клетки, были предложены две теории. Наиболее ранней была теория сердечного насоса (рис. 11А),сог­ласно которой кровоток обусловлен сжатием сердца между грудиной и позво­ночником, в результате чего увеличенное внутригрудное давление выталкива­ет кровь из желудочков в системное и легочное русло. При этом обязательным условием является нормальное функционирование атриовентрикулярных клапанов, предотвращающих ретроградное поступление крови в предсердия. В фазу искусственной диастолы возникающее отрицательное внутригрудное и внутрисердечное давление обеспечивает венозный возврат и заполнение желу­дочков сердца. Однако в 1980 г. J.T. Niemann, C.F. Babbs и соавт. открыли, что кашель, повышая внутригрудное давление, ненадолго сохраняет адекватный церебральный кровоток. Этот феномен авторы назвали кашлевой аутореанимацией. Глубокий ритмический усиленный кашель, частотой 30-60 в минуту, способен поддерживать сознание у обученных пациентов (при катетеризации сердца) в течении первых 30-60 секунд с момента наступления остановки кро­вообращения, чего достаточно для подключения и использования дефибрил­лятора.

^ Рис. 11 Теории, объясняющие механизмы компресии грудной клетки

А. Теория сердечного насоса; Б. Теория грудного насоса

В последующем J.Ducas и соавт. (1983) показали, что положительное внутригрудное давление участвует в генерации системного АД. Авторы измерили прямым методом (в лучевой артерии) АД у пациента в состоянии клинической смерти с рефрактерной асистолией при проведении ИВЛ мешком "Амбу" без проведения компрессии грудной клетки. Было обнаружено, что пики давления на кривых обусловлены ритмичным раздуванием легких (рис. 19).

Техника проведения компрессии грудной клетки


    1. Правильная укладка больного на ровную твердую поверхность.

    2. Определение точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх, после чего распо­лагают руку ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы парал­лельно ребрам, а на нее другую (рис. 20 А).
Вариант расположение ладоней "замком" (рис. 20 В).

3. Правильное проведение компрессии: выпрямленными в локтевых суставах руками, используя часть массы своего тела (рис. 20 С).

В периоды прекращения ИВЛ фазное давление исчезало, что свидетель­ствовало о способности положительного внутригрудного давления участвовать в генерации системного АД.

Это были первые работы, позволившие обосновать теорию грудного насо­са, согласно которой, кровоток во время компрессии грудной клетки обуслов­лен увеличением внутригрудного давления, создающего градиент артерио-венозного давления, а легочные сосуды выступают в роли резервуара крови. Атриовентрикулярные клапаны в момент компрессии остаются открытыми, и сердце выступает в роли пассивного резервуара, а не насоса. Подтверждением теории грудного насоса явились данные чрезпищеводной эхокардиографии, согласно которым клапаны оставались открытыми. Напротив, в других рабо­тах с применением эхокардиографии, было показано, что в момент компресси­онной систолы атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми, а в фазу искусственной диастолы открываются.

Таким образом, по-видимому, оба механизма в той или иной степени участ­вуют в генерации кровообращения при СЛР.

Необходимо отметить, что пролонгированная компрессия грудной клетки, сопровождается прогрессирующим снижением подвижности митрального клапана, диастолического и систолического объемов левого желудочка, а так­же ударного объема, свидетельствующих о снижении левожелудочкового комплайнса (податливости), вплоть до развития контрактуры сердечной мыш­цы, т.е. явления так называемого "каменного сердца".

^ Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2 .

Компрессию грудной клетки необхо­димо проводить с частотой 100 комп­рессий/мин., на глубину 4-5 см, синх­ронизированно с искусственным ды­ханием - делая паузу на его проведение (недопустимо у неинтубированных больных проводить вдувание воздуха в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желу­док).

^ Признаками правильности и эффек­тивности проводимой компрессии грудной клетки является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для определения возможного вос­становления самостоятельного кровообраще-ния через каждые 4 цикла вен­тиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения пульса на сонных артериях.

^ Компрессия грудной клетки.

Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообраще­ния, является очень низкий уровень (менее 30 % от нормы) сердечного выбро­са (СВ), создаваемого при компрессии грудной клетки. Правильно проводи­мая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60-80 mm Hg, в то время как АД диастолическое редко превышает 40 mm Hg и, как следствие, обуславливает низкий уровень мозгового (30-60 % от нормы) и ко­ронарного (5-20% от нормы) кровотока. При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания изо рта в рот, оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополни­тельных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. В этой связи, существенные изменения произошли в отношении алгоритма проведения компрессии грудной клетки. Было показа­но, что соотношение числа компрессий к частоте дыхания равное 30:2 являет­ся более эффективным, чем 15:2, обеспечивая наиболее оптимальное соотно­шение между кровотоком и доставкой кислорода, в связи с чем в рекомендаци­ях ERC2005 были внесены следующие изменения:

А) соотношение числа комрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей как для одного, так и для двух реаниматоров должно состав­лять 30:2 и осуществляться синхронизированно;

Б) с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи, использование ларингомаски или комбитьюба) компрессия грудной клетки должна проводит­ся с частотой 100 /мин., вентиляция с частотой 10 /мин, асинхронно (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличива­ют коронарное перфузионное давление).

Прямой массаж сердца остается более поздней альтернативой. Несмотря на то, что прямой массаж сердца обеспечивает более высокий уровень коронарно­го и мозгового перфузионного давления (соответственно 50 % и 63-94 % от нормы) чем компрессия грудной клетки, однако отсутствуют данные, о его способности улучшать исход СЛЦР, кроме того, его использование сопряжено с более частыми осложнениями. Тем не менее, есть ряд прямых показаний для его проведения:


  1. Наличие открытой грудной клетки в условиях операционной.

  2. Подозрение на виутриторакальное кровотечение.

  3. Подозрение на нарушение абдоминального кровообращения, вследствие пережатия нисходящего отдела грудной аорты.

  4. Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

  5. Остановка кровообращения на фоне гипотермии (позволяет провести прямое согревание сердца).

  6. Неспособность компрессии грудной клетки генерировать пульс на сон­ных и бедренных артериях из-за наличия деформации костей грудной клет­ки или позвоночника.

  7. Подозрение на длительный период незамеченной клинической смерти.
8) Неспособность правильно проводимой компрессии грудной клетки в комплексе с другими мероприятиями стадии дальнейшего поддержания жизни восстановить спонтанную нормотензию.

^ II. Стадия дальнейшего поддержания жизни

Г. Медикаментозная терапия

Путь введения лекарственных препаратов.

А) Внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены - подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в централь­ную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в перифе­рические вены , препараты должны быть разведены в 10-20 мл физиологичес­кого раствора или воды для инъекций.

Б) Эндотрахеальный : доза препаратов удваивается и вводится в разведе­нии 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективная доставка препара­та может быть осуществлена при помощи катетера, проведенного за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быст­ро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку.

^ Фармакологическое обеспечение реанимации.

А) Адреналин -1 мг каждые 3-5 минут в/в, или 2-3 мг на 10 мл физиологи­ческого раствора эндотратрахеально.

Б) Атропин - 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пуль­са, ассоциированной с брадикардией (ЧСС
в) Амиодарон (кордарон) - антиаритмический препарат первой линии при
фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3 неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов.

Д) Лидокаин - начальная доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), при необходимости, дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течении 1 часа) - в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

Е) Бикарбонат натрия - рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН


  • остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передози­ровкой трициклических антидепрессантов;

  • при отсуствии эффекта СЛЦР в течение 20 - 25 мин. после остановки кровообращения в случае её неэффективности для восстановления самостоятельной сердечной деятельности.
ж) Эуфиллин 2,4% - 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии,
резистентной к введению атропина

З) Магния сульфат - при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл
50% раствора).

И) Хлорид кальция - в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

^ Д. Электрокардиографическая диагностика механизма остановки кровообращения

Успешность реанимационных мероприятий в значительной степени зави­сит от ранней ЭКГ диагностики (электрокардиограф или монитор дефибрил­лятора) механизма остановки кровообращения, поскольку это определяет дальнейшую тактику реанимационных мероприятий.

В реаниматологической практике для оценки ЭКГ используют ^ II стандарт­ное отведение, позволяющее дифференцировать мелковолновую фибрилля­цию желудочков от асистолии.

Нередко при регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора ФЖ может выглядеть как асистолия. Поэтому во избежание возможной ошибки необхо­димо изменить расположение электродов, перемещая их на 90" относительно первоначального расположения. Следует также отметить, что во время сердеч­но-лёгочной реанимации нередко на мониторе появляются различного рода помехи (электрические; связанные с неконтролируемыми движениями боль­ного во время транспортировки и т.д.), которые могут существенно искажать ЭКГ.

Выделяют 3 основных механизма остановки кровообращения: электричес­кую активность без пульса (ЭАБП), фибрилляцию желудочков или желудоч­ковую тахикардию без пульса (ФЖ/ЖТ без пульса) и асистолию.

^ Показания к проведения электрической дефибрилляции сердца:


  1. Электрическая активность без пульса (ЭАБП), включает в себя электромеханическую диссоциацию и тяжелую брадиаритмию (клинически брадиаритмия проявляется при ЧСС

  2. ^ Желудочковая тахикардия без пульса (ЖТ без пульса) характеризуется деполяризацией кардиомиоцитов желудочков с высокой частотой. На ЭКГ от­сутствуют зубцы Р и отмечаются широкие QRS-комплексы (рис. 22).

^ 3) Фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков характеризуется хаотическим, асинхронными сокращениями кардиомиоцитов с наличием на ЭКГ нерегулярных, с частотой 400-600 /мин., низко-, средне- или крупноамп­литудных колебаний (рис. 23).

^ Рис. 23 Фибрилляция желудочков а) мелковолновая; 6) средневолновая;

в) крупноволновая.


  1. Асистолия - отсутствие как механической, так и электрической деятель­ности сердца, с изолинией на ЭКГ.

^ Рис. 24 Асистолия

Е. Дефибрилляция.

В современном алгоритме дефибрилляции ERC2005 рекомендуется прове­дение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов более ранних рекомендаций ERC2000. В случае не восстановления самостоя­тельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд, и в случае не эффективности цикл повто­ряют.

Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж как и все последующие разряды по 360 Дж. Что способствует большей веро­ятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах. С обязательной оценкой ритма после каждого разряда.

^ РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН → РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ

2 МИН...

Смысл дефибрилляции заключается в деполяризации критической массы миокарда, приводящей к восстановлению синусового ритма естественным во­дителем ритма (т.к. клетки пейсмекера синусового узла является первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно). Уровень энер­гии первого разряда, является компромиссом между его эффективностью и повреждающим воздействием на миокард. Только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% - через остальные структуры грудной клетки. Было показано, что проведение дефибрилляции у пациентов с пролонгирован­ной нелеченной ФЖ почти в 60 % конвертирует ритм в ЭАБП/асистолию. Вторичная постконверсионная ЭАБП/асистолия в сравнении с первичной, имеет более неблагоприятный прогноз и низкий уровень выживаемости (0 - 2%).

Кроме того, дефибрилляция разрядами с высокой энергией вызывает пов­реждение миокарда и развитие постреанимационной миокардиальной дисфу­нкции.

В случае, если до момента проведения электрической дефибрилляции при ФЖ/ЖТ без пульса прошло более 4-5 минут, в функциональном состоянии кардиомицитов происходят нарушения вследствие снижения содержания в миокарде АТФ, гиперпродукции лактата и внеклеточной аккумуляции Na + , что ведет к снижению сократительной функции миокарда. Поэтому проведение дефибриляции в этом случае может неблагоприятно влиять на миокард и рез­ко снижать эффективность проводимой дефибрилляции, поскольку дополни­тельное нанесение разряда дефибрилляции, пациенту находящемуся в состоя­нии гипоксии, может вызвать дополнительное электроповреждение структур миокарда.

В этой связи, согласно последних рекомендаций, в случае пролонгирова­ния ^ ФЖ/ЖТ без пульса > 4-5 мин., рекомендуется начальное проведение компрессии груд­ной клетки в течение 2 мин., с последующим проведением электрической де­фибрилляции.

Эффективность и безопасность электрической дефибрилляции зависит от целого ряда кардиальных и экстракардиальных факторов.

Среди экстракардиальных факторов можно выделить следующие:


  1. Ведущее место принадлежит форме электрического импульса - для про­ведения успешной дефибрилляции биполярным импульсом (по сравнению с монополярным), требуется примерно в 2 раза меньше энергии (максимально выделяемая на пациента энергия составляет, соответственно, 200 Дж для бифазного и 400 Дж монофазного разрядов). Согласно последним данным успех дефибрилляции импульсом биполярной синусоидальной формы

  2. Вторым важным фактором, влияющим на эффективность дефибриляции является правильное расположение электродов на грудной клетке. Поскольку только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% - через ос­тальные структуры грудной клетки, поэтому очень важным является адекват­ное их расположение (рис.25).

^ Рис. 25 Техника проведения электрической дефибрилляции с помощью грудных электродов

A. Неправильно наложенные электроды: слишком близко друг к другу, ток не полностью проходит через сердце.

Б. Правильно расположенные электроды: большее расстояние между электродами - большая часть тока проходит через сердце.

B. Один электрод располагают ниже правой ключицы по парастерналъной линии, другой - на верхушку сердца (ниже левого соска), по среднеподмышечной линии.

При передне-переднем расположении, один электрод устанавливается у правого края грудины под ключицей, второй латеральнее левого соска по срединно-подмышечной линии (рис. 26А). При передне-заднем расположении, один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой ло­паткой (рис. 26Б). Если у пациента имеется имплантированный кардиостимулятор, электро­ды дефибриллятора должны находится от него на расстоянии около 6-10 см.

Рис. 26 Расположение электродов при проведении дефибрилляции А. Передне-передний вариант. Б. Переднее-задний - один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой лопаткой.

3) Третим фактором влияющим на эффективность дефибрилляции являет­ся сопротивление грудной клетки или трансторакальное сопротивление. Явле­ние трансторакального импеданса (сопротивления) имеет важное клиничес­кое значение, так как именно оно объясняет разницу энергий тока между наби­раемой на шкале аппарата и выделяемой на пациента. Если при реанимации имеют место факторы, существенно повышающие трансторакальный импе­данс, то вполне вероятно, что при установленной на шкале дефибриллятора энергии 360 Дж ее реальное значение может составить на миокарде в лучшем случае 10% (т. е. 30- 40) Дж.

Трансторакальное сопротивление зависит от массы тела и в среднем состав­ляет 70-80 Ом у взрослого человека. Для уменьшения трансторакального соп­ротивления дефибрилляцию необходимо проводить в фазу выдоха, т.к. транс­торакальное сопротивление в этих условиях снижается на 16 %, оптимальным считается усилие, прикладываемое на электроды равное 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте 1-8 лет. Однако 84% снижения трансторакального соп­ротивления приходится на обеспечение хорошего контакта границы между ко­жей и электродами за счет применения токопроводящих растворов. Необходи­мо подчеркнуть, что использование "сухих" электродов существенно снижает эффективность дефибрилляции и вызывает ожоги. Для уменьшения электри­ческого сопротивления грудной клетки применяют специальные самоклеющиеся прокладки для электродов, электропроводный гель или марлю, смоченную гипертоническим раствором. В крайней ситуации поверхность электрода мож­но просто смочить любым токопроводящим раствором (водой).

Густой волосяной покров на грудной клетке обуславливает плохой контакт электродов с кожей пациента, и повышает импеданс, снижая т.о. эффектив­ность наносимого разряда, а также повышает риск возникновения ожогов. По­этому желательно побрить область наложения электродов на грудную клетку. Однако в ургентной ситуации при проведении дефибрилляции это не всегда возможно.

Таким образом, обязательное выполнение в клинической практике преж­де всего трех основных условий: правильного расположения электродов, си­лы приложения электродов в пределах 8 кг и обязательного использования прокладок смоченных гипертоническим раствором, являются важными ус­ловиями обеспечивающими эффективность проводимой электрической дефибриляции.

^ Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен ка­саться кожных покровов больного (и/или его кровати).

Наиболее частые ошибки во время проведения дефибрилляции:

А) неправильное расположение электродов (в частности у женщин на левой груди необходимо непосредственно под ней);

Б) плохой контакт кожа-электрод;

В) использование электродов маленького диаметра (8 см).

Предупреждение повторного возникновения ФЖ является одной из перво­очередных задач после восстановления эффективной сердечной деятельности. Профилактическая терапия рецидивирующей ФЖ должна быть по возмож­ности дифференцированной. Количество разрядов для устранения рефрактер­ной (особенно быстро рецидивирующей) ФЖ не ограничено, если реанимаци­онные мероприятия начаты своевременно и остается надежда на восстановле­ние сердечной деятельности.

До последнего времени лидокаин считали препаратом первого выбора для профилактики и лечения ФЖ. В настоящее время нет достаточных оснований считать лидокаин полезным дополнением к электрической дефибрилляции. Вместе с тем получены данные о том, что альтернативой лидокаину является амиодарон (кордарон), который рекомендуют вводить при ранней дефибрил­ляции (1-2 мин ФЖ), если не эффективены первые три разряда, в дозе 300 мг в/в струйно однократно после первой дозы адреналина (больший успех ожив­ления по сравнению с лидокаином); кордарон рекомендуется вводить при ре­цидивирующей ФЖ с периодами гемодинамически эффективного ритма (вве­дение амиодарона, если это необходимо, можно повторить в дозе 150 мг) у больных с тяжёлой дисфункцией миокарда левого желудочка амиодарон, по сравнению с другими антиаритмиками предпочтительней; он в этих случаях или более эффективен, или менее аритмогенен.

Следует отметить, что после разрядов (особенно максимальных значений) нередко на экране монитора в течение нескольких секунд регистрируется "изоэлектрическая" линия. Обычно это следствие быстро преходящего "оглуше­ния" высоковольтным разрядом электрической активности сердца. В данной ситуации "изоэлектрическую" линию не следует расценивать как асистолию, т.к. вслед за ней появляется координированный ритм или продолжается ФЖ. В то же время, если на мониторе после дефибрилляции появилась "прямая" линия продолжительностью больше 5 с (визуально это больше ширины экра­на монитора дефибриллятора), необходимо в течение 2 мин провести СЛР и затем оценить ритм и пульс. Если продолжает сохраняться асистолия или ре­гистрируется какой-либо другой ритм без пульса (но не ФЖ/ЖТ), следует ввести новую дозу адреналина и еще в течение 2 мин провести СЛР, затем пов­торно оценить ритм и пульс. Дальнейшая тактика реанимации будет зависеть от вида электромеханической активности сердца: устойчивая (персистирующая) асистолия, ее трансформация в ФЖ/ЖТ, развитие ЭМД или гемодина­мически эффективного ритма.

Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить только, если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма "четыре Г - четыре Т".


^ Диагностика остановки кровообращения

(не более 10 сек)


↓

^ Начало сердечно-легочной реанимации:

компрессия грудной клетки/вентиляция легких в соотношении 30: 2


↓

^ Проверить пульс

↓

О^ ЦЕНИТЬ РИТМ


↓

ФЖ/ЖТ без пульса
^ Подключить дефибриллятор/монитор

ЭАБП /асистолия

↓

Дефибрилляция

Биполярные

Монополярные:

360 Дж
Во время СЛР:

A) Интубация трахеи и ИВЛ с частотой 10/мин и дыхательным объемом 400 - 600 мл (6 – 7 мл/кг), FO 2 1.0;

Б) Компрессия грудной клетки с частотой 100/мин асинхронно с вентиляцией;

B) Постановка катетера в вену;

Г) Адреналин 1 мг в/в каждые 3-5 мин;

Д) Рассмотреть применение:


  • при ФЖ/ЖТ амиодарона,

  • при ЭАБП/асистолии атропина, эуфиллина, эл.кардиостимуляции;
Е) Исключить ошибки при проведении СЛР, проверить правильность подключения электродов и наличие контакта;

Ж) Поиск потенциально обратимых причин остановки кро­вообращения - алгоритм четы­ре "Г" четыре "Т"

↓

СЛР

В течение 2 минут
→
←
СЛР

В течение 2 минут

^ Алгоритм четыре « Г четыре Т»

Гипоксия

Гиповолемия

Гипер/гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз Гипотермия
Tension (напряженный) пневмоторакс

Тампонада сердца

Токсическая передозировка

Тромбоэмболия

7 тактических ошибок при проведении СЛР

Задержка с началом СЛР


  • Отсутствие единого руководителя

  • Отсутствие постоянного контроля за эффективностью проводимых ме­роприятий

  • Отсутствие четкого учета лечебных мероприятий и контроля за их вы­полнением

  • Переоценка нарушений КОС, неконтролируемая инфузия NaHCO 3

  • Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий

  • Ослабление контроля за больным после восстановления кровообраще­ния и дыхания.
Принятие решения о прекращении реанимации является достаточно слож­ным, однако пролонгирование СЛР более 30 минут редко сопровождается восстановлением спонтанного кровообращения. Исключение составляют следую­щие состояния: гипотермия, утопление в ледяной воде, передозировка лекар­ственных препаратов и перемежающаяся ФЖ/ЖТ. В целом СЛР должна про­должаться до тех пор, пока на ЭКГ регистрируется ФЖ/ЖТ, при которых сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, обеспечивающий потенци­альную возможность восстановления нормального ритма.

^ Критерии прекращения реанимации


  1. Восстановление самостоятельного кровообращения по появлению пуль­са на магистральных артериях (тогда прекращают компрессию грудной клет­ки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ).

  2. Неэффективность реанимации в течение 30 мин.
Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгиро­вать реанимацию:

  • Переохлаждение (гипотермия);

  • Утопление в ледяной воде;

  • Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

  • Электротравма, поражение молнией.
3. Наступление явных признаков биологической смерти: максимального
расширение зрачков с появлением т.н. "сухого селедочного блеска" - за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения, появления позицион­ного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю уш­ных раковин и задней поверхности шеи, спине, или ригидностью мышц конеч­ностей, не достигающей выраженности трупного окоченения.

^ III. Стадия длительного поддержания жизни

Ж-оценка состояния больного

Первой задачей после восстановления самостоятельного кровообращения является оценка состояния больного. Она условно может быть разделена на две подзадачи: 1) определение причины клинической смерти (с целью предуп­реждения повторных эпизодов остановки кровообращения, каждый из кото­рых ухудшает прогноз полноценного восстановления больного); 2) определение степени тяжести нарушений гомеостаза в целом и мозговых функций в частности (с целью определения объема и характера интенсивной терапии). Как правило, причина клинической смерти выясняется еше во время первых двух стадий сердечно-легочной и церебральной реанимации, так как часто без этого невозможно восстановить самостоятельное кровообращение. Предотвра­щению повторных эпизодов остановки кровообращения помогает и оценка тя­жести нарушений гомеостаза, поскольку выраженные нарушения со стороны таких систем как дыхательная и сердечно-сосудистая, а также со стороны вод­но-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, сами по себе могут быть причинами клинической смерти.

^ Констатация смерти человека на основании диагноза смерти мозга

1. Общие сведения

Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекра­щения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения.

Право на установление диагноза смерти мозга дает наличие точной инфор­мации о причинах и механизмах развития этого состояния. Смерть мозга мо­жет развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения.

Смерть мозга в результате его первичного повреждения развивается вслед­ствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения (тяжелая закрытая черепно-мозго­вая травма, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт моз­га, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.), а также вследствие открытой черепно-мозговой травмы, внутричерепных оперативных вмеша­тельств на мозге и др.

Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в т.ч. при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении сис­темного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.

2. Условия для установления диагноза смерти мозга

Диагноз смерти мозга не рассматривается до тех пор, пока не исключены следующие воздействия: интоксикации, включая лекарственные, первичная гипотермия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, а также применение наркотизирующих средств и миорелаксантов.

3. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга


  1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

  2. Атония всех мышц.

  3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

  4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применя­лось. Глазные яблоки неподвижны.

  1. Отсутствие корнеальных рефлексов.

  2. Отсутствие окулоцефалических рефлексов.
Для вызывания окулоцефалического рефлекса врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 180 градусов в одну сторону и удерживается в этом положении 3 - 4 с, затем - в про­тивоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит и они стойко сохраняют срединное положение, то это сви­детельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии или при подозрении на травмати­ческое повреждение шейного отдела позвоночника.

3.7 Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.

Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторон­няя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 граду­сов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится ка­тетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухово­го прохода холодной водой (t + 20°С, 100 мл) в течение 10 с. При сохранной функции ствола головного мозга через 20-25 с. появляется нистагм или откло­нение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма и отклонения главных яблок при калорическом пробе, выполненной с двух сто­рон, свидетельствует об отсутствии околовестибулярных рефлексов.


  1. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые опреде­ляются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхатель­ных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации сек­рета.

  2. Отсутствие самостоятельного дыхания.
Регистрация отсутствия дыхания не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм и прежде всего на мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации). Разъединитель­ный тест проводится после того как получены результаты по пп. 3.1-3.8. Тест состоит из трех элементов:

А) для мониторинга газового состава крови (РаО 2 и РаС0 2) должна быть канюлирована одна из артерий конечности;

Б) перед отсоединением респиратора необходимо в течение 10-15 минут проводить ИВЛ в режиме, обеспечивающем устранение гипоксемии и гиперкапнии - FiO 2 1.0 (т.е. 100% кислород), оптимальное ПДКВ (положительное давление в конце выдоха);

В) после выполнения пп. "а" и "б" аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100% кислород со скоростью 8-10 л в минуту. В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путем забора проб артериальной крови. Этапы контроля газов крови следующие: до начала теста в условиях ИВЛ; через 10-15 минут после начала ИВЛ 100% кислородом, сразу после отключения от ИВЛ; далее через каждые 10 минут пока РаСО 2 не достигнет 60 мм рт. ст. Если при этих и (или) более высоких значениях РаСО 2 спонтанные дыхательные движе­ния не восстанавливаются, разъединительный тест свидетельствует об отсут­ствии функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляется.

4. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга

4.1. Установление отсутствия электрической активности мозга выполняет­ся в соответствии с международными положениями электроэнцефалографи­ческого исследования в условиях смерти мозга Используются игольчатые электроды, не менее 8, расположенные по системе "10-20%" и 2 ушных элект­рода. Межэлектродное сопротивление должно быть не менее 100 Ом и не бо­лее 10 кОм, межэлектродное расстояние - не менее 10 см. Необходимо опреде­ление сохранности коммутации и отсутствия непредумышленного или умыш­ленного создания электродных артефактов. Запись проводится на каналах с постоянной времени не менее 0,3 с при усилении не меньше 2 мкВ/мм (верх­няя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Используются аппа­раты, имеющие не менее 8 каналов. ЭЭГ регистрируется при би- и монополярных отведениях. Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации. При наличии сом­нений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время сти­муляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздраже­
ниями не менее 10 минут. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуко­вых раздражителей (щелчков) - 100 дБ. Динамик находится около уха больно­го. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фото- и фоностимуляторами. Для болевых раздражений применяются сильные уко­лы кожи иглой. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не может быть использована для оп­ределения электрического молчания мозга.

4.2. Определение отсутствия мозгового кровообращения.

Производится контрастная двукратная панангиография четырех магист­ральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт.ст.

Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

5. Продолжительность наблюдения

При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 12 часов с момента первого установления признаков, описанных в пп.3.1-3.9; при вторич­ном поражении - наблюдение должно продолжаться не менее 24 часов. При подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 часов.

В течение этих сроков каждые 2 часа производится регистрация результа­тов неврологических осмотров, выявляющих выпадение функций мозга в со­ответствии с пп. 3.1-3.8. При этом следует учитывать, что спинальные рефлек­сы и автоматизмы могут наблюдаться в условиях продолжающейся ИВЛ.

При отсутствии функций больших полушарий и ствола головного мозга а и прекращении мозгового кровообращения по данным ангиографии (п. 4.2). смерть мозга констатируется без дальнейшего наблюдения.

6. Установление диагноза смерти мозга и документация

6.1 Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей в составе: реа­ниматолога (анестезиолога) с опытом работы в отделении реанимации и ин­тенсивной терапии не менее 5 лет и невропатолога с таким же стажем работы по специальности. Для проведения специальных исследований в состав комис­сии включаются специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе. Назначение состава комис­сии и утверждение "Протокола установления смерти мозга" производится за­ведующим реанимационным отделением, где находится больной, а во время его отсутствия ответственным дежурным врачом учреждения.

В комиссию не могут включаться специалисты, принимающие участие в за­боре и трансплантации органов.

Основным документом является "Протокол установления смерти мозга", который имеет значение для всех условий, в том числе и для изъятия органов. В "Протоколе" должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей - членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, смерти человека.

После установления смерти мозга и оформления "Протокола" реанимаци­онные мероприятия, включая ИВЛ, могут быть прекращены.

Ответственность за диагноз смерти человека полностью лежит на устанав­ливающих смерть мозга врачах того лечебного учреждения, где умер больной.

^ З - Восстановление нормального мышления

И - Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем

Постреанимационная болезнь - это специфическое патологическое состо­яние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной то­тальным нарушением кровообращения и реперфузии после успешной реани­мации и характеризующееся, тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

В течении клинической картины постреанимационной болезни, выделяют 5 стадий (по Е.С. Золотокрылиной, 1999):

I стадия (6-8 часов постреанимационного периода) характеризуется неста­бильностью основных функций организма. Основные черты: снижение в 4-5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии - снижения PvO 2 при относительно нормальных показателях РаО 2 и SaO 2 , с одновременным сниже­нием СаО 2 и CvO 2 за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономе­ров (РКФМ), отсутствущих в норме.

^ II стадия (10-12 часов постреанимационного периода) характеризуется ста­билизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, хотя часто временное.

Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, име­ется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрас­тает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы - признаки гиперкоагуляции. Это - стадия "метаболических бурь" с явлениями выраженной гиперферментемии.

^ III стадия (конец 1-х - 2-е сутки постреанимационного периода) - характе­ризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клиничес­ких и лабораторных данных. Прежде всего, развивается гипоксемия со сниже­нием РаО 2 до 60-70 mmHg, одышка до 30/мин., тахикардия, повышение АД до 150/90-160/90 mmHg у лиц молодого и среднего возраста, беспокойство. Т.е. появляются признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС), с возрастающим шунти­рованием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося на­рушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперко­агуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбо­зов и блокированию органной микроциркуляции.

Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следова­тельно, при проведении адекватной терапии носят обратимый характер.

^ IV стадия (3-4 сутки постреанимационного периода) - имеет двоякое тече­ние: 1) либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; 2) либо это период дальнейше­го ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной не­достаточности (СПОН) в связи с прогрессированием системного провоспалительного ответа. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, подкожной клетчатки, углублением гипок­сии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточнос­ти: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, пакреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5-7 сутки и более постреанимационного периода) - развивается только при неблагоприятном течении постреанимационного периода: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, неред­ко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции - развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивает­ся новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необрати­мости критического состояния.

Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространенным вариантом течения постреанимационного синдрома, проявляющаяся в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения. Выяв­лена 100 % корреляция между отсутствием кашлевого и/или роговичного реф­лексов через 24 часа после реанимации с плохим церебральным исходом.

^ Ведение постреанимационного периода.

Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кро­вообращения, терапия постреанимационного периода должна строится на сле­дующих принципах:


  1. Непосредственно после восстановления самосто­ятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15-30 мин. реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). В первые 15 – 30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД 150 – 200 mm Hg) в течение 1 – 5 минут, с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должна быть коррегирована).

  2. Поддержание нормального уровня РаО 2 и РаСО 2 .

  3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус >37°С.

  4. Поддержание нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л) - персистирующая ги­пергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином 6,1-8,0 ммоль/л.

  5. Уровень гематокрита в пределах 30 – 35% - проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле, как следствие ишемии.

  6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
^ Интрацеребральный гомеостаз.

А) Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фарма­кологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.

Проведенные исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан умень­шает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопа­тии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вво­дить, в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5-7 мл/кг.

С целью проведения нейропротекторной терапии в постреанимационном периоде рекомендуется применение препарата Сомазина (цитиколин), облада­ющим нейро-восстановительным эффектом за счет активации биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов головного мозга и, в первую очередь фосфатидилхолина, антиоксидантным эффектом - путем снижения содержа­ния свободных жирных кислот и ингибирования фосфолипаз ишемического каскада, а также нейрокогнитивным эффектом, за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина, как основного нейромедиатора многочислен­ных когнитивных функций. Сомазину назначают в дозе 500 - 1000 мг 2 ра­за/сутки внутривенно, с последующим переходом на пероральный путь введе­ния 200 мг 3 раза/сутки в восстановительном периоде.

Б) Физические методы. Пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции же­лудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32-34 0 С в течение 12-24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения.

Терапия отека-набухания головного мозга после реанимации

Патофизиологические механизмы повреждения головного мозга после пе­ренесенной остановки кровообращения и реанимации включает первичное повреждение вследствие развития глобальной ишемии и вторичное поврежде­ние в виде провоспалительной реакции в течение и после СЛР, как компонен­та постреанимационной болезни.

У пациентов в постреанимационном периоде методами компьютерной то­мографии или магнитно-резонансной томографии может быть диагностирова­но развитие диффузного отека головного мозга. При этом для постреанимаци­онного периода более характерно развитие преимущественно цитотоксического отека головного мозга, т.е развитие внутриклеточного отека (нейроны, глиальные клетки) с сохранением интактного гематэнцефалического барьера (ГЭБ).

^ ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Целью противоотечной терапии является: а) снижение ВЧД; б) поддержа­ние адекватного ЦПД; в) предотвращение вторичного повреждения мозга вследствие набухания.

Противоотечная терапия должна строится на следующих принципах:


  • ограничение объема вводимых инфузионных сред (недопустимо введение 5% глюкозы);

  • исключение факторов повышающих ВЧД (гипоксия, гиперкапния, гипер­термия):

  • нормовентиляция и нормоксия: р а СО 2 34-36 мм рт.ст., р v СО 2 40-44 мм рт.ст., S а O 2 =96%: на ИВЛ: альвеолярная вентиляция (АВ) АВ = 4,8 – 5,2 л/мин., АВ = МОД – (ЧД·150 мл), где МОД – минутный объём дыхания, ЧД – частота дыхания;

  • придание возвышенного положения (20-30 0) головного конца кровати (пациентам с тяжелым инсультом не поворачивать голову в стороны в первые 24 часа);

  • если доступен мониторинг ВЧД, то церебральное перфузионное давление (ЦПД) должно поддерживаться >70 мм Hg (ЦПД = САД - ВЧД, мм рт.ст., таким образом САД= 70 + ВЧД, мм рт.ст.
При уровне сознания:

  • GCS > 12 балов: ВЧД = 10, САД = 80 , мм рт.ст.,;

  • GCS = 8 – 12 балов: ВЧД = 15, САД = 85 , мм рт.ст.,;

  • GCS 20, САД = 95 – 100, мм рт.ст.)
Для лечения отека и набухания головного мозга рекомендуются следующие фармакологические препараты и нефармакологические методы:

Гиперосмолярные растворы. Данные препараты мобилизируют свобод­ную жидкость во внутрисосудистое пространство и обеспечивают снижение внутричерепного давления.

А) маннитол - 25-50 г (0,25-0,5 г/кг) (1370 мосмоль/л) каждые 3-6 часов (осмотерапия эффективна на протяжении 48-72 часов), под контролем осмолярности плазмы (не должна превышать 320 мосм/л). Было показано, что противоотечный эффект достигается при использовании указанных умеренных доз препарата, т.к. применение высоких доз маннитола (1,5 г/кг) приводит к парадоксальному нарастанию отека мозга за счет аккумуляции осмотически активных частиц в веществе мозга, вследствие повреждения ГЭБ или при про­лонгирования введения данного препарата более 4 дней. Маннитол снижает ВЧД на 15-20 %, повышает ЦПД на 10% и в отличие от фуросемида улучшает мозговой кровоток за счет снижения гематокрита, увеличения объемного це­ребрального кровотока, путем мобилизации внеклеточной жидкости и улуч­шения реологических свойств крови за счет снижения вязкости крови на 16% (фуросемид напротив повышает вязкость крови на 25%):

Б) реосорбилакт (900 мосмоль/л), сорбилакт (1670 мосмоль/л) в дозе 200-400 мл/сут.;


  • фуросемид - болюсно 40 мг внутривенно;

  • L-лизина эсцинат - комплекс водорастворимой соли сапонина эсцина из семян конского каштана и аминокислоты L-лизина. В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина. Эсцин защи­щает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывая антиэкссудативное и быстрое противоотечное действие. Препарат вводится строго внутривен­но в дозе 10 мл (8,8 мг эсцина) 2 раза в первые 3 суток, затем по 5 мл - 2 ра­за/сутки. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать 25 мл - 22 мг эсцина. Курс - до получения стойкого клинического эффекта, как правило, 7-8 суток.
^

Самостоятельная внеаудиторная работа

  1. Написание реферата на основании обзора современных литературных данных относительно патофизиологии остановки кровообращения и новейших разработок методик возобновления самостоятельного кровообращения и высших мозговых функций в постреанимационном периоде.
^

Контрольные вопросы для подготовки

  1. Клинические признаки предагонии, терминальной паузы и агонии.

  2. Признаки клинической и биологической смерти.

  3. Факторы развития клинической смерти и достоверность возобновления самостоятельного кровообращения при разных механизмах его остановки.

  4. Стадии сердечно-легочной и мозговой реанимации по П.Сафару.

  5. Современная методика базовой поддержки жизни.

  6. Методы возобновления и поддержания проходности дыхательных путей при проведении реанимационных мероприятий.

  7. Медикаменты, которые применяются при продолженной поддержке жизни, и пути их введения.

  8. Виды остановки кровообращения и особенности мероприятий по возобновлению самостоятельного кровообращения.

  9. Методика проведения и техника безопасности при дефібриляції.

  10. Критерии прекращения реанимационных мероприятий.

  11. Клініко-лабораторні методы диагностики смерти головного мозга.

  12. Вспомогательные методы диагностики смерти головного мозга.

  13. Постреанимационная болезнь - определение и стадии.

  14. Стадии выхода из коматозного состояния после клинической смерти.

  15. Общие принципы интенсивной терапии постреанимационной болезни.
^

Самостоятельная аудиторная работа

  1. Просмотр учебных видеофильмов:

  • Padre reanimazzioni (об академике В.О.Неговском).

  • Сердечно-легочная реанимация: базовое поддержание жизни.

  • Сердечно-легочная реанимация: базовое поддержание жизни с применением автоматического дефибриллятора.

  • Апаллический синдром.

  • Диагностика смерти головного мозга.

  1. Овладение практическими навыками СЛМР на манекене:

  • выполнение тройного приема П.Сафара;

  • применение повітроводів;

  • применение лицевой маски или «ключа жизни»;

  • выполнение ШВЛ методами «из рта в рот» и «из рта в нос»;

  • выполнение ШВЛ на манекене младенца методом «из рта в рот и нос»;

  • выполнение непрямого массажа сердца на манекене взрослого человека;

  • выполнение непрямого массажа сердца на манекене младенца;

  • выполнение непрямого массажа с использованием кардіопампу;

  • выполнение базовой поддержки жизни двумя реаниматорами;

  • выполнение дефібриляції на манекене;

  • использование автоматического дефібрилятора на манекене.

  1. Определение вида остановки кровообращения за ЭКГ

  2. Решение клинических ситуаций с остановкой кровообращения с применением программы-симулятора «Cardiac Arrest!» (или аналогов).

  3. Диагностика «смерти мозга»:

  • в отделении интенсивной терапии и реанимации у больных с атонической запятой;

  • в учебной комнате (при отсутствии больных с запредельной запятой) при разборе учебных копий историй болезни.
Литература:

А) Основная:


  1. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підручник / Л.П.Чепкій, Л.В.Новицька-Усенко, Р.О.Ткаченко. – К.: Вища школа, 2003. – 399 с.

  2. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Днепропетровск: 2008. – 43 с.

  3. Нейрореаниматология: нейромониторинг, принципы интенсивной терапии, нейрореабилитация: [монография]/ под общей ред. чл.-корр. НАН и АМН Украины, д-ра мед. наук, проф. Л.В.Усенко и д-ра наук, проф. Л.А. Мальцевой. – Том 2. – Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2008. – 278 с.
Б) Дополнительная:

  1. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. – 480 с.

  2. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. СПб: СПб мед. изд-во, 2002. – 672 с.

34755 0

Введение воздуховода через рот

1. Показания:

a. Полная или частичная обструкция верхних дыхательных путей.
b. Сжатые челюсти у больных в бессознательном состоянии или у интубированных пациентов.
c. Необходимость аспирации из ротоглотки.

2. Противопоказания:

a. Переломы челюстей или зубов.
b. Наличие в анамнезе или острый эпизод бронхоспазма.

3. Анестезия:

Местное орошение 10% раствором лидокаина для угнетения рвотного рефлекса.

4. Оборудование:

A. Пластмассовый или снабженный мягкой кромкой воздуховод.
b. Шпатель.
c. Электроотсос.

5. Положение:

Лежа на спине или на боку

6. Техника:

A. Откройте рот, надавите шпателем на основание языка, выведите язык вперед из глотки.
b. Введите воздуховод в рот вогнутой стороной к подбородку так, чтобы дистальный конец его направлялся, но не достигал задней стенки ротоглотки; фланец воздуховода должен на 1-2 см высовываться из-за резцов.
c. Примените прием выведения нижней челюсти, обеспечивающий подъем языка от стенки глотки.
d. Нажмите на воздуховод и продвиньте его на 2 см в рот так, чтобы его изгиб лег на основание языка.
e. Как вариант, воздуховод можно ввести вогнутой стороной к нёбу. После того, как его конец достигнет язычка (в этом случае шпатель не используют); поверните воздуховод на 180° и далее продвиньте по языку. Этот метод не рекомендуется, если у пациента есть шатающиеся зубы или травма полости рта, так как поворот воздуховода может вызвать смещение зубов или усиление кровотечения.

A. Развитие бронхоспастической реакции
Поддерживайте проходимость дыхательных путей приемом, описанным в разделе А.
b. Тошнота или рвота
Поверните голову на бок и проведите аспирацию.
c. Усугубление обструкции дыхательных путей из-за неправильного расположения воздуховода
Удалите воздуховод и введите его снова, если в этом будет необходимость.

Введение воздуховода через нос

1. Показания:

A. Обструкция верхних дыхательных путей у пациентов с сохраненным сознанием.
b. Травма зубов или ротоглотки.
c. Неадекватное раскрытие дыхательных путей после введения ротового воздуховода.

2. Противопоказания:

А. Окклюзия полости носа.
b. Переломы носа и основания черепа.
c. Искривление перегородки носа.
d. Коагулопатия.
e. Истечение спинномозговой жидкости из носа.
f. Транссфеноидальная гипофизэктомия в анамнезе.
g. Формирование заднего фарингеального лоскута для закрытия краниолицевого дефекта в анамнезе.
п. Беременность (в связи с сосудистым застоем в полости носа после первого триместра).

3. Анестезия:

a. Визуально оцените степень проходимости ноздрей (относительный размер, наличие кровотечения или полипов) или проведите следующий тест.
Необходимо, чтобы пациент выдыхал через нос на небольшое зеркальце или на клинок ларингоскопа.
Больший размер пятна конденсации указывает на более проходимую ноздрю.
b. Для обеспечения местной анестезии и вазоконстрикции в носовых путях используйте смесь следующего состава: 10 мг фенилэфрина в 10 мл 2% геля лидокаина.
c. Введите тампон на стержне в выбранную ноздрю и дождитесь наступления местной анестезии.
d. Осторожно последовательно вводите тампоны на стержне глубже в ноздрю, пока три тампона не будут находиться одновременно на уровне задней стенки носа, не причиняя значительных неудобств больному.
e. После использования данной методики тампонирования обычно удается провести через полость носа 7.5 мм воздуховод.
f. При невозможности использования тампонов, лидокаин-фенилэфриновая смесь может быть введена шприцем непосредственно в полость носа.

4. Оборудование:

A. Ватные тампоны на стержне.
b. Носовые воздуховоды разных калибров (обычно от 6.0 до 8.0 мм)
c. 2% гель лидокаина.
d. Фенилэфрин.
e. Электроотсос.

5. Положение:

Лежа на спине, на боку, сидя.

6. Техника:

a. Осторожно введите воздуховод в нос вогнутой стороной к твердому нёбу.
b. Проводите воздуховод в нос под нижнюю раковину, параллельно нёбу.
c. Если встречается сопротивление в заднем зеве, осторожно поверните воздуховод на 60-90° и продолжайте вводить в зев; может помочь также поворот воздуховода на 90° против часовой стрелки с последующим возвращением его в исходное положение после прохода через зев.
d. Если при среднем усилии воздуховод не проходит, используйте таковой на калибр меньше.
e. Если воздуховод не продвигается, извлеките его на 2 см, пропустите через него небольшой катетер для аспирации, затем попытайтесь ввести воздуховод, используя катетер в качестве проводника.
f. Если и это не приводит к успеху, повторно обработайте полость носа или попытайтесь ввести воздуховод с другой стороны после соответствующей обработки.

7. Осложнения и их устранение:

а. Носовое кровотечение
Передняя тампонада при поверхностном кровотечении - см. раздел Н.
Консультация ЛОР-врача для проведения задней тампонады.
b. Перфорация слизистой с формированием подслизистого канала
Удалите воздуховод.
Пациенту может потребоваться помощь пластического хирурга.

Чен Г., Сола Х.Е., Лиллемо К.Д

Для случаев с умеренно расслабленными жевательными мышцами. Реаниматор у головы пострадавшего вводит указательный палец в угол рта и нажимает им на верхние зубы. Далее путем перекрещивания указательного пальца с большим пальцем этой же руки упирает его в нижние зубы и насильно открывает рот пострадавшего (рис.2, 3).

3. Прием: палец позади зубов (Сафар). При значительном сокращении (напряжении) жевательных мышц. Указательный палец левой руки вводят позади моляров и открывают рот, упершись на лоб правой рукой (рис. 3) После открытия рта, в котором есть инородные тела, их удаляют.

ІІІ. Обеспечение проходимости дыхательных путей при травме шейного отдела позвоночника

Перед проведением искусственной вентиляции легких осматривают шейный отдел позвоночника. Если есть изменения - проводят иммобилизацию.

При переломах шейных позвонков иммобилизацию проводят шиной Еланского, с помощью подручных средств, массивной ватно-марлевой повязкой - воротничком типа Шанца, или фиксируют головной конец к носилкам. Сейчас бригады скорой медицинской помощи укомплектованы шейными воротничками.

Навык: Наложение шейного воротничка " Stifnesk " (рис. 4 а).

Показания к наложению шейного воротничка: политравма; закрытая травма выше уровня ключиц, отсутствие сознания при травме или отравлении; челюстно-лицевая травма, изменения конфигурации в области шеи, боль в спине.

Этот воротник обеспечивает жесткую фиксацию шеи. При этом сохраняется возможность манипуляции трахеи.

Накладывают его на месте происшествия. Для этого нужно: привести шейный отдел позвоночника в среднее положение согласно средней линии по оси позвоночника. Ось глаз направить вперед так, чтобы относительно шейного отдела позвоночника образовался угол 90º.

Подобрать размер шейного воротничка (выпускается 4 взрослых размера, или комплекты в наборе). Он равен расстоянию от края трапециевидной мышцы к линии подбородка (Трапецевидная мышца начинается по заднему краю ключицы и идет к затылку, его передний край проходит параллельно с задним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы).

Это расстояние измеряется пальцами медицинского работника. Шейный воротник заводят по задней поверхности шеи на лежащего пострадавшего, чтобы не захватить одежду и волосы (при малейших движениях в шейном отделе позвоночника) таким образом, чтобы подбородок лег на вырез воротника, а его нижняя часть уперлась в грудную клетку. В таком положении натягивают конец воротничка и фиксируют липучками (рис. 4 б).

При наложенном шейном воротнике стабилизируется подбородок - воротник - грудная клетка.

Если после наложения возникла боль, судороги или другие изменения - воротничок снять.

Рентгенологическую или компьютерную диагностику проводят не снимая воротничка.

ІV. Ревизия и санация ротовой полости ручным и аппаратным способами

Навык: Очистка полости рта пальцем

Реаниматор открывает рот пострадавшему. Большим и указательным пальцами левой руки фиксирует челюсти. Указательным пальцем правой руки, который завернутый марлевой салфеткой (платком), освобождает рот от инородных тел, рвотных масс, сгустков крови, вставной челюсти, мокроты (рис.5).

Для надежной фиксации языка, обеспечения проходимости дыхательных путей, вводят воздуховоды.

Навык: Введение воздуховода Гюделя или S-образного Сафара

Нужно подготовить ротоглоточный (рис.6) или носоглоточный воздуховоды. Салфеткой закрепляют язык подтягивают к себе, вводят воздуховод ввогнутостью вниз (рис. 6(1)). Если язык не фиксирован, ротоглоточный воздуховод вводят вверх (рис. 6(2)), а у задней стенки глотки поворачивают ввогнутостью вниз (рис. 6(3)). Такая методика введения воздуховода Сафара (рис. 7, 1-2).

Носоглоточный воздуховод вводят пострадавшим с обструкцией верхних дыхательных путей, у которых сохранено сознание, с травмой полости рта, зубов, ротоглотки. Противопоказанием является окклюзия полости носа, переломы костей носа и основания черепа, искривление перегородки носа, истечение спино-мозговой жидкости через нос. Фиксируют воздуховоды пластырем. Если введение воздуховода вызывает рвоту, манипуляцию проводят на боку потерпевшего.

Для поддержания проходимости дыхательных путей проводят интубацию трахеи.

Различают интубацию двух видов:

1. Орофарингеальная - осуществляют при нарушении сознания, отсутствии очевидных признаков повреждения;

2. Назофарингеальная - при сохраненном сознании, повреждении полости рта, глотки, шейного отдела позвоночника.

Контроль состояния шейного отдела позвоночника - основное мероприятие при обеспечении проходимости дыхательных путей, особенно если:

Есть изменения конфигурации шейного отдела позвоночника.

Пострадавший чувствует боль в спине.

Отмечается тупая травма выше ключицы, обнаружено повреждение нескольких органов.

Есть нарушения сознания в результате травмы, отравления.

Имеет место челюстно-лицевая травма.

1. Проверить ротовую полость пострадавшего на предмет ино­родных тел.

2. Определить размер воздуховода, используя расстояние от мочки уха пострадавшего до угла рта.

3. Взять воздуховод в правую руку так, чтобы его изгиб смот­рел кривизной вниз, к языку пострадавшего, а отверстие воз­духовода-вверх.

4. Ввести воздуховод в ротовую полость пострадавшего при­близительно на половину его длины, а затем повернуть на 180° и продвинуть вперед, пока фланцевый конец не упрется в губы пострадавшего. -

Рис. 1. Введение ротоглоточного воздуховода

При фибрилляции желудочков и невозможности немедлен­ной дефибрилляции:

Прекардиальный удар,

При отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции,

Адреналин - 0,1% по 0,5-1,0 мл внутривенно каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.

Как можно раньше - дефибрилляция 200 Дж:

При отсутствии эффекта - дефибрилляция 300 Дж,

При отсутствии эффекта - дефибрилляция 360 Дж,

Лидокаин - дефибрилляция 360 Дж,

При отсутствии эффекта - через 3-5 мин повторить инъек­цию лидокзнна в той же дозе - дефибрилляция 360 Дж,

При отсутствии аффекта - орнид 5 мг/кг - дефибрилля­ция 360 Дж, v

При отсутствии эффекта - через 5 мин повторить инъек­цию орнида в дозе 10 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж,

При отсутствии эффекта новокаина мвд - 1 г (до 17 мг/кг) - дефибрилляция 360 Дж,

При отсутствии эффекта - магния сульфат - 25% 10,0 мл внутривенно -дефибрилляция 360 Дж,

При отсутствии эффекта - атропин 0,1 % по 1,0 мл через 3-5 мин до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг.

Произвести электрокардиостимуляцию как можно раньше.

Эуфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно.

Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить, если восстановилось сердцебиение и дыхание или если наступили признаки биологической смерти.

Алгоритм проведения базовой сердечно-легочной реанима­ции (рис. 2)

1. Придать пострадавшему горизонтальное положение на спи­не на твердой основе.

2. Освободить шею, грудь и талию от стесняющей одежды.

3. Осмотреть ротовую полость и при необходимости провести механическую очистку, предварительно повернув голову на бок.

4. Запрокинуть голову пострадавшего и фиксировать ее в разог­нутом положении рукой, находящейся на лбу пострадавшего.

5. Подтянуть нижнюю челюсть пострадавшего вперед средним и указательным пальцами другой руки.



6. Зажать нос пострадавшего большим и указательным паль­цами руки, находящейся на его лбу.

7. Сделать 2 пробных вдувания.

8. Проверить пульс на сонной артерии, если пульса нет, то

9. Сделать 2 прекардиальных удара.

10. Проверить пульс на сонной артерии, если пульса нет, то

11. Начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиля­цию легких.

12. Проводить контроль эффективности каждые 2 минуты:

При отсутствии эффекта мероприятия продолжать, делая 15 надавливаний на грудину в течении примерно 10 с и 2 вдувания продолжительностью 1,5-2 с каждое;

Если появились самостоятельные дыхательные движения и пульс на сонной артерии - пострадавшему придать устой­чивое боковое (восстановительное) положение.

При подозрении на повреждение шейного отдела по­звоночника поворот головы на бок и ее запрокидывание категорически запрещены!

СТЕНОКАРДИЯ

Одно из основных проявлений ишемической болезни серд­ца - стенокардия.

Дословно «стенокардия» - боль за грудиной, грудная жаба.

Стенокардия может выразиться несколькими клиническими формами. Чаще всего наблюдается стенокардия напряжения, каждый год ее фиксируют у 0,6% населения.

В возрастной группе населения от 45 до 55 лет у мужчин встречается в 5% случаев, у женщин - около 1 % случаев. В свя­зи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе у женщин в возрасте старше 65 лет количество случаев примерно одинаковое с мужчинами.

Классификация:

A. Стенокардия напряжения стабильная.

B. Стенокардия напряжения нестабильная.

А. Стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функцио­нальных класса:

1 класс. Боли в сердце возникают при сверхсильных физических или психических нагрузках.

2 класс. Боли в сердце начинаются при подъеме примерно на Д0* этажа нли при быстрой ходьбе на расстояние двух квар­талов



3 класс. Боли возникают при меньшей нагрузке. Примерно быстрой ходьбе на расстояние около одного квартала или быстром подъеме на один этаж.

4 класс. Боли регулярно возникают при обычной физичес­кой нагрузке.

В Нестабильная стенокардия делится на:

Впервые возникшую стенокардию (когда приступ возник впервые или повторился в течение первого месяца);

Прогрессирующую (когда число приступов увеличилось за последнее время или увеличилась продолжительность приступа, или увеличилось количество таблеток нитро­глицерина для купирования приступа стенокардии);

Особую, вариантную, стенокардию Прннцметала, возни­кающую спонтанно в определенные часы ночи. Для этой формы стенокардии характерна серия приступов с интер­валом 10-15 мин.

ЭТИОЛОГИЯ

о большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеро­склероза коронарных сосудов. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронар­ным сосудам развившегося вследствие атеросклеротического сужения просвета артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. В результате ише­мии развиваются нарушения сократительной функции участка сердечной мышцы.

Чтобы пациенты, у которых развилась обструкция верхних дыхательных путей, не задохнулись и не испытывали трудностей при дыхании, выполняется введение воздуховода алгоритм которого зависит от того, через нос или через рот вводится инструмент.

Введение воздуховода алгоритм ввода через нос

↯ Больше статей в журнале

  1. Пациент находится в сознании, дыхание затруднено или полностью прекращено из-за обструкции.
  2. Ротоглотка пациента, или его зубы были травмированы.
  3. При попытке введения воздуховода через рот дыхательные пути не раскрылись, или раскрылись недостаточно.

Перед началом манипуляции нужно убедиться в отсутствии противопоказаний.

В их числе:

  • Перелом основания черепа.
  • Перелом носа.
  • Носовая перегородка искривлена.
  • Носовая полость закрыта (из-за врожденной или приобретенной патологии).
  • У пациента наблюдаются нарушения свертываемости крови.
  • Из носа пациента выделяется спинномозговая жидкость.
  • В отношении пациента проводилась операция по удалению гипофиза с доступом через дно турецкого седла и клиновидную пазуху.
  • В отношении пациента проводилась операция по закрытия краниолицевого дефекта путем создания заднего фарингеального лоскута.


Если противопоказаний нет, можно подобрать необходимый комплект оборудования, в который входят:

  • Воздуховоды носовые, диаметром (калибром) от 6 до 8 миллиметров.
  • Электроотсос.
  • Препарат фенилэфрин.
  • Ватные тампоны на стержне.
  • Лидокаин в геле, концентрация 2%.

Из лидокаина и фенилэфрина делается смесь для вазоконстрикции и анестезии (местной). Препараты перемешиваются в пропорции 10 миллилитров геля на 10 миллиграммов фенилэфрина.

  1. Проведение анестезии. Для этого потребуется выбрать одну из ноздрей пациента и ввести в нее тампоны, пропитанные анестезирующим составом. Выбрать ноздрю можно просто по результатам внешнего осмотра (лучше, чтобы в ноздре не было полипов и не наблюдалось кровотечения), или же можно выполнить небольшую проверку, подышать носом на поверхность зеркала и оценив величину остающихся на этой поверхности пятен. Ввод тампонов выполняется так, чтобы больной не испытывал сильного дискомфорта. В конце этой процедуры на уровне задней носовой стенки должны оказаться три тампона.
  2. Если использование тампонов не представляется возможным, в носовую полость анестезирующая смесь вводится при помощи шприца.
  3. Пациента нужно уложить на спину, или набок. Иногда введение воздуховода выполняется, когда пациент сидит.
  4. Нужно взять воздуховод калибром 7,5 мм (если анестезия была выполнена с помощью тампонов, этот калибр является оптимальным), и, направляя в сторону твёрдого нёба вогнутую сторону воздуховода, аккуратно ввести его в нос.
  5. Далее воздуховод должен двигаться параллельно нёбу, так, чтобы попасть под нижнюю раковину носа.
  6. В заднем зёве воздуховод может натолкнуться на препятствие. В этом случае перед тем, как продолжать ввод, нужно аккуратно повернуть инструмент на 60-90 градусов. Если это не помогает, то можно попробовать повернуть воздуховод против часовой стрелки на 90 градусов, провести инструмент через зёв и повернуть его обратно.
  7. Если все попытки преодолеть сопротивление в заднем зёве не были успешными, придется извлечь инструмент и выбрать воздуховод меньшего калибра.
  8. Если и замена воздуховода не дает необходимого результата, можно использовать применяющийся для аспирации катетер. Этот инструмент, пропущенный через канал воздуховода, может стать «проводником», если предварительно извлечь воздуховод примерно на два сантиметра.
  9. В особо сложных случаях, когда никакие меры не позволяют ввести воздуховод, остается лишь два варианта: попытаться ввести воздуховод через другую ноздрю, либо еще раз провести обработку и подготовку носовой полости.

В некоторых случаях введение воздуховода через нос может привести к . Наиболее типичным из них является кровотечение из носа. Для его устранения потребуется использовать тампонаду. Если кровотечение поверхностное, то достаточно передней тампонады. В более серьезных случаях нужна задняя тампонада, что потребует вмешательства отоларинголога.

Более тяжелым осложнением является перфорация слизистой оболочки, в результате которой сформировался подслизистый канал. При этом осложнении воздуховод придется удалить, а для устранения осложнения понадобятся методы пластической хирургии.

Введение воздуховода алгоритм ввода через рот

Введение воздуховода через нос может быть назначено при соблюдении следующих условий:

  1. Частичная, или полная обструкция верхних дыхательных путей.
  2. Пациент находится в бессознательном состоянии, челюсти сжаты (как вариант – челюсти сжаты после проведения интубации).
  3. Из ротоглотки необходимо провести аспирацию.

Перед началом манипуляции нужно убедиться в отсутствии противопоказаний. В их числе:

  • Бронхоспазм в острой фазе, или же упоминание о бронхоспазме в анамнезе пациента.
  • Наблюдаются переломы зубов, или челюстей.

Если противопоказаний нет, можно подобрать необходимый , в который входят:

  • Электроотсос.
  • Шпатель.
  • Воздуховод с мягкой кромкой (или пластмассовый).
  • Лидокаин в виде раствора (концентрация 10%).

Манипуляцию нужно проводить в следующей последовательности:

  1. Проведение анестезии. Раствор лидокаина используется для орошения ротовой полости и места введения воздуховода. Это подавляет рвотный рефлекс.
  2. Пациента нужно уложить на бок, или на спину.
  3. Открыв рот пациента, нужно вывести язык из глотки, для чего на основание языка нажимают шпателем.
  4. Взяв в руку воздуховод, его аккуратно вводят в рот, повернув в сторону подбородка вогнутую сторону инструмента. Дистальный конец воздуховода должен быть направлен в сторону задней стенки ротоглотки, не касаясь ее поверхности. Кроме того, воздуховод должен выступать своим фланцем из-за резцов примерно на два сантиметра.
  5. Язык должен быть поднят от стенки глотки. Для этого особым образов выводится нижняя челюсть пациента.
  6. Нажав на воздуховод, нужно осторожно продвинуть его в рот примерно на два сантиметра. На основании языка должен оказаться изгиб инструмента.
  7. Другой вариант введения воздуховода не предусматривает использования шпателя. В этом случае вогнутая сторона инструмента направляется в сторону нёба пациента. Достигнув язычка при концом воздуховода, нужно повернуть инструмент на 180 градусов и продолжать введение вдоль языка. Нужно иметь в виду, что при повороте воздуховода можно нанести травму полости рта, или усугубить уже имеющуюся травму. Кроме того, неаккуратно выполненным поворотом воздуховода можно даже сместить зубы. Поэтому нужно заранее узнать о том, есть ли у пациента расшатанные зубы, и нет ли у него повреждений ротовой полости.

В некоторых случаях введение воздуховода через рот может привести к развитию осложнений. В частности, если воздуховод введен неправильно, это может дополнительно усилить обструкцию, а не облегчить состояние пациента.

При этом осложнении воздуховод придется немедленно извлечь. Другое – развитие тошноты, вплоть до рвоты. В этом случае потребуется удалить рвотные массы из ротовой полости, предварительно повернув голову пациента на бок. Довольно неприятным осложнением может стать бронхоспастическая реакция.

В этом случае придется осуществлять дополнительную поддержку проходимости дыхательных путей.