Бредовое расстройство после черепно мозговой травмы. Отдаленные психические расстройства после травмы мозга

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).

Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые. Повреждения головного мозга с конца XVIII века делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Среди этих расстройств обычно преобладают сотрясения головного мозга - 56,6%, ушибы составляют 18%, сдавления - 8%. Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.

В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или ост­рейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.

Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические на­рушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, со­пором, оглушением; в остром периоде наблюдаются пре­имущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и за­тяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдален­ного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической эн­цефалопатии.

Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацереб­ральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозго­вых процессах.

Острые травматические психозы

Острые травматические психозы являются типичной эк­зогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессозна­тельным состоянием (кома, сопор) и полным восстановле­нием сознания.

В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обус­ловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены не­посредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физи­ческими, термическими, аноксемическими.

Клинически острые травматические психозы могут про­являться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния разви­ваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического де­лирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью со­знания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.

При более стойком прояснении сознания могут наблю­даться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны - зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессозна­тельного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной ам­незией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клини­ческие проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический син­дром).

Преходящий корсаковский синдром часто просматрива­ется в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впос­ледствии оценивается как антероградная амнезия, обнару­живаются все признаки корсаковского синдрома. Родствен­ники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травмати­ческой, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антеро­градная амнезия в этих случаях непродолжительна и ис­чезает через несколько дней или 1-2 нед.

В отдаленном периоде после перенесенной черепно-моз­говой травмы наблюдаются различные проявления негатив­ных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефек­том. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она про­изошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополни­тельных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро­ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес­кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру­жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас­стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па­мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по­ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и сниже­нием критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи­ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи­тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш­ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест­ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой­ствами имеют место все клинические проявления травматической эн­цефалопатии.

Лечение и реабилитация

В острый период черепно-мозговой травмы терапевтиче­ские мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Пере­несшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пре­бывании в стационаре.

При симптомах, свидетельствующих о повышении внут­ричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внут­римышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для умень­шения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуж­дении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необ­ходим комплекс терапевтических и реабилитационных ме­роприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных рас­стройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрес­санты и т. д.

Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой - существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.

Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде - расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.

В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т. д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок.

Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.

Н. И. Гращенков с сотр. показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы: 1) психомоторного возбуждения и 2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.

Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.

Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.

Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.

Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.

Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.

Лечение психических нарушений в остром периоде определяется прежде всего характером черепно-мозговой травмы и осложнений (см. выше).

Для купирования состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания (например, при эвакуации) применяют, кроме раствора сернокислой магнезии, бромистый натрий (7 мл 5% раствора) или 0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина с последующим приемом снотворных.

В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2-6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1-3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2-4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.

Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.

Заболевания с таким медленным выходом из острого состояния, с затяжным подострым и поздним периодами течения редко заканчиваются полным выздоровлением и оставляют отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.

Хроническое, а в небольшом проценте случаев и прогредиентное течение в отдаленном периоде наблюдается у 10-15% перенесших травмы и ставших инвалидами. У этих больных имеется стойкая травматическая гидроцефалия с явлениями нарастающей отечной дегенерации нервных клеток, тяжелые травматические вазопатии с поздними вторичными кровоизлияниями (особенно у больных старше 40 лет) или арахноидит и рубцовые атрофические процессы в мозге и в оболочках. При таком неблагоприятном течении чаще всего наблюдается клиническая картина травматического слабоумия, травматического паркинсонизма, травматической эпилепсии, а также стойкие астенические состояния с общей психомоторной заторможенностью, доходящей до степени оглушенности. Такие больные нуждаются в повторном лечении в условиях стационара, активном диспансерном наблюдении и восстановительной терапии в дневном стационаре или лечебно-трудовых мастерских при диспансере. Вольные с рецидивирующими травматическими психозами нуждаются в стационарном лечении во время приступа, а в стадиях ремиссии лечебно-профилактические и социальные мероприятия зависят от наличия и типа стойкого дефекта психики.

Когда черепно-мозговая травма перешла в резидуальный период с картиной относительно стабильного дефекта психики или стойких функциональных нарушений, важнейшим терапевтическим и компенсаторным фактором является возвращение к посильному общественно полезному труду в соответствии с медицинскими показаниями по решению ВКК или . Выбор вида труда определяется клинической картиной резидуального дефекта.

Наиболее часто наблюдаются следующие состояния. 1. Состояние стойкой астении со слабостью и нарушениями раздражительного и тормозного процессов, с вегетативной дистонией и нередко вестибулопатией. 2. Резидуальные состояния слабоумия от сравнительно легких степеней снижения интеллектуальной деятельности, снижения уровня личности до более тяжелой картины с отсутствием критики. 3. Психопатоподобные состояния - астено-эксплозивные и апатические или, наоборот, состояния расторможенного, дезорганизованного поведения при инфантильно-некритическом отношении к болезни. Нередко наблюдаются также дисфорические приступы и другие эмоциональные расстройства, сопровождающиеся вегетативными, эндокринными и трофическими нарушениями как проявления стволовых и диэнцефальных поражений. 4. Картина резидуальной эпилепсии с редкими припадками, вызываемыми алкоголем и другими экзогенными факторами. Нередко при этом наблюдается атипичность судорожных припадков: абортивные эпилептические, истероформные, вегетативно-вазомоторные, диэнцефально-сосудистые кризы и т. д. В резидуальной стадии 80% этих больных успешно работают. У многих трудоспособность восстанавливается полностью, т. е. они могут вернуться к своей профессии; у них вполне компенсируются имеющиеся дефекты. Исключение составляют только больные с явлениями слабоумия, а также с тяжелыми, сложными по структуре резидуальными состояниями, в которых сочетается несколько синдромов, взаимно затрудняющих компенсацию.

Резидуальный период черепно-мозговой травмы, когда закончилось обратное развитие посттравматических расстройств и воспалительных процессов, не представляет собой периода абсолютного покоя. Необходимо иметь в виду несколько вариантов динамики резидуального состояния с различной картиной отдаленных последствий закрытых травм головного мозга. Так, неблагоприятные условия работы, инфекции, интоксикации, психические травмы, переутомление могут обусловить появление декомпенсации. Развитие стойких патологических изменений личности (астеноипохондрических, сутяжно-паранойяльных, истерических, фобических и т. д.) чаще бывает связано с преморбидными психопатическими чертами характера больных. Рецидивы психотических состояний (сумеречных, делириозных, параноидных, атипических депрессивных, маниакальных, серийных эпилептических припадков и т. п.) возможны в связи с динамикой гидроцефалий, кистозными, Рубцовыми, воспалительными, дисциркуляторными явлениями и т. п. Наконец, в течение всего резидуального периода возможно обострение процесса, переход его в хронический с прогредиентным течением, что может быть связано с повторными кровоизлияниями при тяжелых вазопатиях, с прогрессирующим нарушением питания мозговой паренхимы в результате нарастающей гидроцефалии, с Рубцовыми, воспалительными и сосудистыми (склеротическими) процессами и т. д.

Систематическое профилактическое наблюдение психоневролога позволяет во всех этих случаях своевременно констатировать наступление декомпенсации (рецидива или обострения) и назначением отдыха и лечения восстановить трудоспособность.

В структуре психических нарушений, развивающихся на почве закрытых черепно-мозговых травм, особенно военного времени, большое место занимают собственно психогенные образования. Нередко психическая травма сопровождает физическую травму. Имеют место и чисто психогенные (истерические, невротические и т. д.) реакции.

Решение вопросов трудоспособности и трудоустройства в таких сложных по патогенезу и трудных для диагностики случаях требует детального стационарного обследования с применением объективных методов исследования (электроэнцефалография, пневмоэнцефалография, психологическое исследование, наблюдение в условиях трудовой деятельности).

Вопросы о связи имеющегося заболевания и наступившей после него инвалидности с травмой на производстве или на фронте решаются в основном согласно установкам общей травматологии. Особые трудности здесь возникают только в случаях обострения заболевания через много лет после травмы, а также при наличии психических заболеваний, провоцированных травмой. При наличии обострения заболевания (например, травматической эпилепсии, вазопатии, гидроцефалии и т. д.) через много лет после травмы и поздно наступившей инвалидности вопрос может быть решен только специальным изучением анамнеза и статуса в условиях стационара.

Обострение психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, артериосклероз, энцефалит, мозга и т. д.) и наступившая в связи с этим инвалидность могут быть поставлены в связь с травмой и ранением на фронте или на производстве в том случае, если до травмы или ранения больной был трудоспособен (а на фронте и боеспособен) и если обострение или первая вспышка заболевания последовали непосредственно в период острых или подострых посттравматических изменений в ЦНС.

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Черепно-мозговая травма составляет 40 % всех травматических повреждений человека [Бабчин А. И идр,1995] В нашей стране черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения [Лихтерман Л. Б. и др., 1993] Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста, особенно у мужчин. Среди получивших травму пожилых людей преобладают женщины, среди детей - мальчики. В условиях учащающегося массового поражения населения травматическому повреждению головы все больше подвергаются дети, женщины и старики.

В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40-60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20-30 %), половина которого приходится на автодорожную травму На долю производственного травматизма приходится 4-12 %, на долю спортивного - 1,5-2 %.

Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга - очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести - легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга) Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая - 8-10 % и тяжелая - 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей Нередки гнойно-воспалительные осложнения - гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга [Харитонова К И, 1994] или как исход энцефалита [Верховский А. И., Хилько В. А., 1994]

Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии обусловили увеличение в стационарах числа больных с тяжестью травм, считавшихся раньше несовместимыми с жизнью Обращает на себя внимание и резкое удлинение комы. Так, у больных, наблюдавшихся в 40-х годах, она длилась от нескольких часов до нескольких дней, а кома большей продолжительности считалась несовместимой с жизнью. М. О. Гуревич, например, в 1948 г. писал, что «бессознательные состояния» в течение 2-3 нед оканчивались летально. В современной же нейротравматологической клинике длительная кома (продолжающаяся недели, месяцы) - обычное явление.

Наблюдения длительной комы не только расширили представление о синдромах нарушений сознания, но и в известной степени усложнили классификацию нарушений сознания в нейротравматологии. Возникла необходимость прежде всего в строгой оценке самого термина «длительная кома». Нейротравматологи при этом основываются чаще на критерии выживания больного. В 1969 г. М. А. Мяги считал длительным «бессознательное состояние» не менее 10 сут: «к этому времени у подавляющего большинства больных проходят явления жизнеопасной комы». С 1980 г. «пролонгированной» стали называть кому, длившуюся свыше 2 нед [ Bricolo A et al ., 1980]. В дальнейшем в нейротравматологии существенное значение приобрел второй критерий - полнота восстановления психической деятельности после комы За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого возможно более или менее полное восстановление

В настоящее время понятие «ушибы» в отечественной нейротравматологии употребляется чаще, чем «контузия» психической деятельности. Поэтому в 90-е годы начали считать длительной кому, продолжающуюся свыше 30 сут.

Восстановление долго отсутствовавшего сознания крайне затруднительно, а порою и недостижимо. Из активной жизни при этом нередко выбывают лица наиболее трудоспособного возраста. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение. Психические расстройства при черепно-мозговой травме отмечаются практически у всех больных, и спектр их очень широк. Значительную часть психопатологии черепно-мозговой травмы составляют разной степени расстройства сознания, а также астенические состояния. Кроме того, возможно развитие продуктивных психических расстройств, а также дефицитарных нарушений.

www.psychiatry.ru

Психические расстройства после травмы

Травматические повреждения головного мозга - одна из частых причин психических нарушений у детей. Чаще они наблюдаются у мальчиков школьного возраста. Ранние черепно-мозговые травмы нередко способствуют возникновению различных форм психического недоразвития.

По характеру травматического воздействия на головной мозг различают открытые травмы (с нарушением целости черепа) и закрытые травмы (без нарушения костных покровов). У детей чаще наблюдаются закрытые травмы, которые принято подразделять на коммоцию (сотрясение) и контузию (ушиб). У одного и того же больного нередко сочетаются коммоционные и контузионные явления, поэтому строгое клиническое разграничение этих понятий не всегда может быть проведено. Тем не менее такая дифференциация все же обоснована не только клиническими, но и анатомическими данными.

Настоящая лекция посвящается вопросам клиники, диагностики и терапии психических нарушений при закрытой травме головного мозга у детей и подростков. Эти психические нарушения встречаются непосредственно после травмы головы в виде острых травматических психических расстройств и в виде более отдаленных (часто выявляющихся спустя много лет) психических последствий.

В клинической картине закрытой травмы мозга различают ряд стадий, последовательно сменяющих одна другую: начальную (острейшую и острую), подострую, резидуальные состояния. Для каждой из этих стадий характерны не только определенные сомато-неврологические, но и психопатологические синдромы.

Изучение психических нарушений в остром периоде черепно-мозговой травмы представляет некоторые трудности, так как эти больные редко поступают в психиатрические стационары тотчас после травмы. Поэтому о картине первой стадии нам приходится судить только на основании анамнестических данных.

Несмотря на полиморфность психических расстройств, в острой и подострой стадии черепно-мозговой травмы (ушиба или сотрясения) можно выделить ряд общих признаков. Так, в начальной фазе отмечается расстройство сознания. Характер этого расстройства и его глубина могут служить не только диагностическим, но отчасти и прогностическим признаком.

При более легких травмах - сотрясении мозга - возникает внезапная потеря сознания с последующим его восстановлением в более или менее короткий срок. При тяжелых формах, чаще при контузиях мозга, расстройства сознания более длительны, разнообразны и достигают большой глубины. Наблюдаются коматозное и сопорозное состояние, оглушенность и сонливость с нарушением ориентировки в окружающем. Расстройства сознания при контузии могут возникнуть не сразу, а через некоторый период после травмы.

Неодинаков и тип восстановления сознания при легких и более тяжелых формах. В то время как для легких форм (чаще коммоций) характерен непосредственный переход к ясному сознанию, при более тяжелых травмах (чаще контузиях или контузионно-коммоционных синдромах) сознание восстанавливается постепенно, часто через ряд фаз помраченного сознания- сумеречных, аментивных и делириозных состояний.

В клинической картине периода выхода из бессознательного состояния отмечаются состояния адинамии, астении, резкой эмоциональной гиперестезии, головные боли, головокружение, расстройство сна, функциональные нарушения речи (чаще глухонемота), обильные вегетативные расстройства. При более легких формах (чаще при сотрясениях) психические нарушения нестойки. Это нерезко выраженные расстройства настроения, эпизодические страхи и галлюцинации, повышенная истощаемость. Нарушения памяти в виде амнезии момента травмы наблюдаются и в легких формах. При более тяжелых травмах мозга (чаще при осложнении контузией) в клинической картине этого периода выявляются более резкие психические расстройства - двигательное возбуждение с эйфорией, нарушением критики, нелепым поведением по типу пуэрильного, псевдопаралитического. Нередка, наоборот, апатия с вялостью, доходящая иногда до степени ступора. Часто развиваются сумеречные состояния сознания. Амнестические расстройства более грубые, нередко имеется корсаковский синдром. Наблюдаются очаговые нарушения (афазия, парезы, параличи), грубые расстройства интеллектуальной деятельности. Все эти явления при тяжелых травмах более длительны (от 3 до 8 месяцев).

Приведем клинический пример.

Вася, 13 лет. Два месяца назад получил травму головы, обстоятельства и характер которой неизвестны. В ночь после травмы беспокойно спал, вскакивал, стремился куда-то бежать. Утром ничего не помнил о случившемся, был вялым, адинамичным, растерянным, чего-то боялся. Не сразу отвечал на вопросы. Жаловался на головную боль, головокружение. Стереотипно потирал руками рот, закусывал губу Через несколько дней появились странности в поведении: уходил как будто в школу, но бегал по станции, уезжал с первым попавшимся поездом. Невпопад отвечал на вопросы. Временами возбуждался, пел циничные песни, переворачивал всё в доме, опрокидывал мебель, много курил и ел. Стал неопрятен калом. Около месяца лечился амбулаторно. До заболевания был послушным, тихим, уживчивым, несколько скрытным ребенком. Учился хорошо. Длительными и тяжелыми инфекциями не болел. Семейный анамнез без патологии.

При поступлении недостаточно ориентирован во времени. Без умолку, торопливо, невнятно говорит, кричит, свистит, хохочет, поет, всех обнимает. Циничен, грубо сексуален. Отвлекается. Ни на чем не может сосредоточиться, говорит, что у него в голове ветряная мельница, «пропеллер болтается», болит голова. Острит, иногда удачно, проявляя хорошую сообразительность. О прошлом рассказать не может Вспоминая о травме, конфабулирует, всякий раз говорит по-новому.

Такое состояние держится в течение 2 недель Настроение веселое, самооценка повышена. Всячески подчеркивает свое могущество. Требует на завтрак 3 кг груш и 5 плиток шоколада. Ест много и жадно. Мочится в постели. Иногда агрессивен, импульсивен.

В последующие 2 недели состояние резко изменилось. Производил впечатление оглушенного. Был безучастным к окружающему, двигательно заторможенным, молчаливым Не ориентировался в месте и во времени. Высказывал отрывочные идеи преследования.

Такие смены состояния происходили несколько раз в течение полугода без ясно очерченных светлых промежутков.

При сомато-неврологическом обследовании отмечаются задержка в росте, явления гипогенитализма, крипторхизм, небольшая анизокория с замедленной световой реакцией, окулостатический феномен. Координаторные пробы хуже справа. Сухожильные рефлексы повышены, с расширенной зоной, усиленные вазомоторные реакции, повышенная потливость. Внутренние органы в норме. Глазное дно: бледноватый сосок с расплывчатыми границами. Спинномозговая жидкость вытекала под повышенным давлением, по составу нормальная. На рентгенограмме черепа рельеф свода сглажен, обызвествленность вдоль швов, пальцевидные вдавления. Пневмоэнцефалография показала значительное расширение боковых и III желудочков, гидроцефалию.

В течение 2 недель больной получал внутримышечные инъекции 3 мл 25 %-ного раствора сульфата магния и 15 мл 40 %-ного раствора глюкозы, а при состоянии возбуждения - нейролептические препараты и транквилизаторы, вливания 10 %-ного раствора бромида натрия внутривенно, по 5мл.

После длительного пребывания в клинике выписан в состоянии значительного улучшения. Катамнез отсутствует.

Диагноз травматического психоза в данном случае не вызывает сомнений. Признаки этого заболевания имеются не только в психопатологической картине, но и в неврологических симптомах, сосудистых, вестибулярных расстройствах, а также в повышении давления спинномозговой жидкости и явлениях гидроцефалии.

Для травматического психоза характерна смена двух психопатологических состояний: в первом отмечались адинамия, двигательная заторможенность, нерезкая оглушенность, во втором - эйфория и резкое двигательное возбуждение, непродуктивная и нецеленаправленная деятельность со стремлением к шуткам, остротам. Многое в этой картине характерно для так называемого мориоподобного состояния.

И в первом, и во втором состоянии выражены нарушения памяти: конфабуляции, частичная амнезия момента травмы и предшествующего периода.

Следует особо отметить, что у больного и до травмы имелись явления гидроцефалии. Об этом свидетельствуют наличие пальцевых вдавлений на краниограмме и данные пневмоэнцефалографии. Отмечаются также некоторые диэнцефально-эндокринные особенности и в соматическом статусе больного. Можно предположить, что длительность травматического психоза и фазность состояний обусловлены преморбидным наличием внутренней гидроцефалии, диэнцефальной недостаточности. Гидроцефалия, по-видимому, способствовала также нарушению гидродинамического равновесия.

Возможно, что преморбидной неполноценностью мозга объясняется и большая выраженность травматического психоза. Этим осложняется и дальнейший прогноз.

У детей клиническая картина черепно-мозговой травмы на всех ее стадиях развития менее разнообразна и выраженные травматические психозы встречаются реже, чем в зрелом возрасте. Наиболее постоянным симптомом начала острой стадии травматического поражения головного мозга у детей является потеря сознания - от более легких (длительностью несколько секунд или минут) до более тяжелых форм (продолжительностью от нескольких часов до суток).

Синдромы измененного сознания, отмечаемые в подостро и стадии, у детей более однообразны и рудиментарны, чему взрослых. Наблюдаются состояния оглушенности, растерянности.

Делириозные состояния при травме у детей бывают значительно реже, чем при инфекциях. Обычно они кратковременны и рудиментарны и нередко возникают только ночью в виде страхов с галлюцинациями. Более часто развиваются сумеречные состояния. Во время этих состояний многие больные переживают ситуацию травмы. Часты ночные сумеречные состояния по типу страхов и снохождений.

Кроме потери сознания, отмечаются и другие общемозговые симптомы - головные боли, головокружение, рвота. Нередко у детей наблюдаются судорожные припадки, а в более тяжелых случаях менингеальные симптомы - ригидность затылка, симптом Кернига. Почти всегда нарушены вегетативные функции сна и аппетита, имеются профузная потливость, гиперсаливация, энурез. Особенно часты состояния сонливости в течение нескольких дней и даже недель. Наблюдается расстройство речи (заикание.) В острой стадии бывают сенсорные расстройства («голова стала большая, язык распух», «конечности непомерно длинные», окружающие предметы кажутся измененными).

Амнестический синдром отмечается у детей в более рудиментарной форме, выраженный корсаковский синдром встречается редко. Чаще имеют место корсаковоподобные синдромы: плохое запоминание текущих событий, слабая ретенция, недостаточная ориентировка во времени. Амнезия самого момента травмы наблюдается у многих детей.

Течение посттравматических нарушений различно по тяжести. В наиболее тяжелых случаях смерть наступает в первые же дни от потери крови, острого повышения внутричерепного давления или поражения жизненно важных систем головного мозга. Опасны тяжелые переломы костей черепа.

Большей частью по окончании острой стадии начинается постепенное восстановление, которое в более легких случаях заканчивается в течение нескольких недель (от 2-3 до 6-8).

По окончании острой стадии в подостром, а иногда и в резидуальном периоде возникают явления астении с адинамией или двигательным беспокойством, лабильность настроения, повышенная раздражительность, капризность.

В резидуальном периоде картина церебрастении у детей складывается из ряда симптомов. Наиболее частыми являются головные боли. Они возникают спонтанно, но чаще при определенных условиях (в духоте, при беге, шуме, нагибании, резком повороте головы и т. п.). Иногда долго сохраняется перкуторная чувствительность в области ушиба.

Вестибулярные расстройства. Головокружения бывают реже, чем головные боли. Но иногда они наблюдаются в продолжение нескольких лет, а нередко впервые появляются через 1-2 года после травмы. Отмечается также нарушение статики при движении глаз (окулостатический феномен).

Характерны вегетативно-сосудистые расстройства, проявляющиеся в усиленных вазомоторных реакциях, лабильности пульса, тахикардии, гипергидрозе (иногда асимметричном). Часто наблюдаются расстройства речи (заикание).

Исследование вегетативной нервной системы этих детей, проведенное В. Я- Деяновым, обнаружило диссоциацию сердечнососудистых рефлексов, их асимметрию. Кожно-вегетативные пробы указывают на изменение адаптации к боли, наличие болевых точек.

При исследовании спинномозговой жидкости в большинстве случаев обнаруживается повышенное внутричерепное давление. Пневмоэнцефалография нередко выявляет в резидуальной стадии открытую внутреннюю гидроцефалию, ограниченные и диффузно-слипчивые арахноидиты.

Среди субъективных жалоб часто фигурируют жалобы на резкое ухудшение памяти, раздражительность, утомляемость. Самые обычные раздражители даже в привычных жизненных условиях переносятся с трудом. Все вызывает вспышку раздражения с ярко выраженными вазомоторными реакциями. Часто дети жалуются на затруднения в школьных занятиях («стал плохо соображать», «иногда находит волна - ничего с собой сделать не могу», «голова тяжелая при чтении»).

Аффективные расстройства - жалобы на скуку, постоянные колебания настроения то в сторону подавленности, вялости, угрюмости, то чрезмерной веселости - занимают у детей видное место, так же как и страхи в подостром и резидуальном периоде.

Нередко у старших детей можно отметить и реактивные психогенные состояния, связанные с чувством неполноценности или жаждой внимания. В генезе этих состояний большую роль играет неправильное поведение родных: постоянные разговоры о перенесенной травме, опасения последствий, а также неудачи в школе вследствие снижения интеллектуальной продуктивности ребенка.

В этом периоде отмечается и наклонность к истерическим реакциям, встречающимся после легких травм (типа контузий) у детей и до травмы эмоционально возбудимых и неустойчивых.

Все перечисленные выше болезненные проявления постепенно сглаживаются. Как показывают наши наблюдения, отдельные симптомы далеко не одинаково стойки. Так, реактивные явления, связанные с испугом, довольно быстро исчезают. Пугливость, страх, расстройства сна наблюдаются з течение нескольких дней, а иногда недель и месяцев. Головные боли остаются чаще на 1-2 года, редко дольше. Изменения характера ребенка и нарушения его интеллектуальной работоспособности принадлежат к стойким симптомам, но и они в большей части случаев подвергаются обратному развитию.

Степень и темп регредиентности неодинаковы в различных случаях. При неблагоприятном течении, наличии грубого деструктивного процесса в подострой стадии уже ясно видны симптомы выпадения психических функций: более или менее стойкие нарушения интеллектуальной деятельности, изменения характера и поведения больного. В резидуальном периоде эти проявления дефекта выступают более ясно; отмечаются эпилептиформные припадки.

С. С. Мнухин описал периодические сумеречные состояния в отдаленном периоде травмы. Е. А. Осипова отмечает, что травматический психоз редко возникает немедленно после травмы. Затяжные формы травматического психоза с периодической сменой фаз часто наблюдаются в пубертатном возрасте. Исходным состоянием такого травматического психоза, по данным автора, в большинстве случаев является изменение характера по психопатическому типу.

Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,

При клиническом анализе наблюдений 78 детей, из которых 49 человек исследовались нами катамнестически совместно с Д. Л. Эйнгорн, были выделены следующие, наиболее часто встречающиеся симптомокомплексы посттравматических изменений психики:

Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом.

Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др.

Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово- и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения.

Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй - гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией.

Оба этих синдрома - апатико-адинамический и гипердинамический - являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.

Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет).

Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда - повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения.

Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора - непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.

Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы - с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.

В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2-3 года и даже через 5 лет.

Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.

Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.

Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).

Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.

При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио- и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Миша, 14 лет. Отец грубый, властный, к детям холоден. Брат страдает шизофренией.

Раннее развитие больного правильное. Рос спокойным, общительным, хорошо учился. В возрасте 12 лет упал на катке, ударился затылком о лед, несколько минут был без сознания. Затем в течение нескольких часов блуждал, не мог найти дорогу домой. Сильно болела голова. После травмы стал жаловаться на головные боли, головокружения, которые усиливались в духоте, жаре. В течение последнего года самочувствие улучшилось, по-прежнему хорошо учился.

Год спустя изменился по характеру. Перестал общаться с друзьями и родной сестрой. Проводил все время дома, ставил «физические» опыты. Обвинял мать в том, что она изменилась, стала грустной, грубо требовал, чтобы она по этому поводу обратилась к врачу. Еще через год» возник приступ, когда внезапно почувствовал себя плохо, появились боли в голове и сердце, говорил, что умирает, звал на помощь. Через 15 минут все прошло. После этого сделался еще более замкнутым, хуже учился. Временами все вокруг представлялось чужим, незнакомым. Иногда казалось, что лица людей деревянные, его собственное лицо чужое, голова пустая.

Родителям, которые навестили его в лагере, заявил, что они не родные. Досрочно вернулся из лагеря домой. Пароксизмально повторялись приступы головной боли, внутри головы что-то переливалось, сердце останавливалось, боялся, что внезапно умрет, требовал скорую помощь. Такие состояния продолжались около 20 минут.

В физическом и неврологическом состоянии отклонений не отмечено. Глазное дно в норме.

В отделении большую часть времени проводит в постели. Избегает больных. Гипомимичен. Охотно говорит с врачом, отвечает тихо, монотонно, с большими паузами. Оживляется, рассказывая о своих ощущениях: «в голове что-то сжимается, трепещет», «то холодит, то горячит», «под кожей головы что-то ползает». Приступ начинается «от сердца»: чувствует, что умирает, испытывает страх. В голове что-то лопается, она становится деревянной, чужой, сам себе кажется чужим. Возникает ощущение, что кто-то им управляет. На свидание с родными выходит неохотно. Изредка садится играть в шахматы; выигрывая, не радуется успехам.

После лечения (инсулинотерапия, дегидратация) состояние постепенно улучшилось: стал спокойнее, тревога за здоровье уменьшилась, по-прежнему испытывал неприятные ощущения в голове Просил мать узнать у врача, не может ли в голове лопнуть сосуд.

Через год: не учится, не работает, мало выходит из дома, не встречается с друзьями Лекарства принимает неохотно, говорит, что раньше больше беспокоили ощущения, а сейчас - мысли о болезни.

В данном случае было необходимо провести дифференциальный диагноз между поздним травматическим психозом и шизофренией. В пользу травматического психоза свидетельствовали анамнестические данные (за год до настоящего заболевания мальчик перенес травму головы) и некоторые особенности клинической картины (сосудистые расстройства, головные боли и головокружения, обилие сенсорных расстройств, сенестопатий).

Однако все поведение больного в клинике, его бредовые идеи (родители не родные, им кто-то управляет) давали основание подозревать шизофрению. Наиболее существенные признаки шизофрении были в негативной симптоматике (нарастающая замкнутость, потеря привязанности к матери и другим близким, снижение интеллектуальной продуктивности, бездеятельность, пассивность при относительно сохраненном интеллекте).

Особенности клинической картины шизофрении у этого больного (обилие сенсорных и вегетативно-сосудистых расстройств) можно было объяснить тем, что шизофренический процесс развивался на органически измененной почве. Отсюда и большие затруднения при распознавании нозологической сущности заболевания.

Некоторые продуктивные психопатологические синдромы, наблюдающиеся у больного, неспецифичны для определенной нозологии. Пароксизмальные приступы страха за жизнь и здоровье с обилием патологических ощущений, симптомы дереализации и деперсонализации отмечаются и в клинической картине посттравматических психозов и у больных шизофренией.

Ипохондрический фобический синдром наблюдается также при травматических психозах.

Анализ клинической картины отчетливо доказывает, что эмоциональные изменения - появление аутизма, возникновение особых странных интересов, склонность к резонерству и самоанализу, наблюдающиеся у больного в начальной стадии психоза, типичны для шизофрении.

Характерными для шизофрении были и процессуальные расстройства мышления. Все эти клинические факты дали основание для диагноза шизофрении. Видоизмененность клинической картины связана с тем, что болезненный процесс развивается на фоне резидуального состояния после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Лечение. В остром периоде рекомендуются покой, холод на голову, сердечные средства. В состоянии комы ребенок должен лежать на боку во избежание попадания в дыхательные пути обильной слюны и рвотных масс Необходимо протирать полость рта, применять клизмы, при задержке мочи делать катетеризацию. В первые сутки больного кормить не следует, можно дать сладкий чай, глюкозу На 2-й день, если больной вышел из бессознательного состояния, дают чай, молоко, бульон. На 3-й день уже возможна разнообразная пища. Кормить следует каждые 2-3 часа маленькими порциями. При длительном бессознательном состоянии назначают внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы или подкожные инъекции ее 4,5 %-ного раствора объемом 200 мл.

Далее применяют дегидратирующие средства: 40 %-ный раствор глюкозы, 25 %-ный раствор сульфата магния, 10 %-ный раствор хлорида натрия, 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина). При спинномозговой пункции необходима осторожность, так как возможно вклинивание отекшей стволовой части мозга в тенториальное отверстие с тяжелыми последствиями со стороны дыхательного центра.

При подозрении на осложнение инфекцией назначают антибиотики. По окончании острого периода в основном проводят дегидратационную терапию: внутривенные вливания 1-З мл 20 %-ного раствора сульфата магния вместе с 10-15 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Можно ограничиться внутримышечными инъекциями от 3 до 5 мл 25 %-ного раствора сульфата магния ежедневно или через день. На весь курс - 12-15 инъекций. Детей освобождают от занятий на 2-3 недели, назначается постельный режим.

При наличии признаков ликворной гипертензии в подостром и позднем периоде и в случаях отдаленных последствий травм головы показана спинномозговая пункция. Нередко хороший результат дают физиотерапия, ионофорез с кальцием, ионогальванизация по 30 минут в день и рентгенотерапия.

При лечении психических расстройств, обусловленных травмой головного мозга, также применяют различные психофармакологические препараты. В острой стадии их следует назначать с большой осторожностью, сочетать с корректорами, особенно у детей младшего возраста. В последующей стадии травматической болезни, когда в клинической картине преобладает астения, сопровождающаяся эмоциональной гиперестезией и иногда депрессивным настроением, всегда применяют различные психотропные препараты типа транквилизаторов и антидепрессантов.

Но более длительное и планомерное лечение психотропными средствами проводят главным образом в резидуальном периоде, когда дети школьного возраста жалуются на затруднения в учебе, головные боли, повышенную раздражительность и утомляемость, у других больных наблюдаются более или менее выраженные психопатоподобные состояния, проявляющиеся в психомоторной неустойчивости, двигательном беспокойстве. И те, и другие больные требуют длительного лечения с применением различных психофармакологических средств. При наличии астении, повышенной утомляемости обычно назначают лечение витаминами трупы В и транквилизаторами (триоксазин 2-3 раза в день по 0,15 г)

При психопатоподобных проявлениях с двигательной расторможенностью применяют и нейролептики - аминазин, левомепромазин, у детей дошкольного возраста - тиоридазин

Для лечения психопатоподобных проявлений можно использовать и неулептил, который оказывает седативное действие, уменьшает двигательное беспокойство, нормализует поведение.

– общий ответ организма на травматическое воздействие. Включает в себя ряд приспособительных и патологических реакций, а также местных и общих изменений, происходящих в организме с момента травмы до выздоровления или смерти больного. Влияет на исход травмы, в значительной степени определяет прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Включает в себя изменения в психоэмоциональной сфере, процессах метаболизма и гемостаза, состоянии иммунной системы, работе сердца, легких, органов пищеварения и ЦНС. Имеет стадийное течение.

МКБ-10

T79.8 Другие ранние осложнения травмы

Общие сведения

Травматическая болезнь – относительно новая концепция в травматологии , позволившая пересмотреть отношение к травме. Ранее как в практической медицине, так и в научных работах доминировал взгляд на травму, как на изолированное поражение определенного органа. Формирование концепции травматической болезни дало возможность рассмотреть изменения, происходящие в организме больного, как единую систему взаимосвязанных процессов. В настоящее время данная концепция считается общепризнанной и широко используется практическими врачами: травматологами , реаниматологами, терапевтами, хирургами, психологами, иммунологами, кардиологами , физиотерапевтами и другими специалистами, которые принимают участие в лечении больного на стационарном и поликлиническом этапах.

Выраженность изменений при травматической болезни напрямую зависит от тяжести травмы. У пациентов с легкими повреждениями болезнь протекает стерто, с отсутствием характерных периодов и осложнений. У больных с тяжелой и, особенно, сочетанной травмой (политравмой) этапы и симптомы проявляются более ярко, поскольку в данном случае имеет место синдром взаимного отягощения – ситуация, в которой патологические факторы не только «складываются» между собой, но и взаимно отягощают друг друга. В течении травматической болезни различают четыре периода.

Первый период травматической болезни

Начинается сразу после травматического воздействия и продолжается 6-12 часов. Может проявляться в виде терминального состояния или травматического шока . При повреждении груди возможно развитие острой сердечной или дыхательной недостаточности , при черепно-мозговых травмах – травматическая кома . В этом периоде пациенты находятся либо на догоспитальном этапе, либо на этапе поступления и обследования. На догоспитальном этапе проводят временную иммобилизацию, инфузионную терапию , искусственное дыхание, обезболивание и т. д.

При поступлении в стационар на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий осуществляют неотложные инвазивные манипуляции интенсивной терапии (трахеостомию , катетеризацию подключичной артерии, катетеризацию мочевого пузыря и т. д.). Выполняют диагностические манипуляции (люмбальную пункцию , лапароцентез), а также манипуляции и операции, направленные на устранение состояний, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента (плевральную пункцию , торакоскопию , лапароскопию и т. д.).

При благоприятном развитии событий этап завершается постановкой диагноза, устранением жизнеугрожающих состояний, относительной стабилизацией показателей дыхания и кровообращения и возмещением кровопотери. Из противошоковой палаты или операционной больных переводят в отделение реанимации. Основной причиной смерти пациентов в этом периоде являются несовместимые с жизнью повреждения, тяжелый шок и массивная кровопотеря с развитием ДВС-синдрома.

Второй период травматической болезни

Продолжается 12-48 часов. На этом этапе пульс, артериальное давление и другие показатели сохраняются в пределах нормы или приближаются к своим нормальным значениям, но организм функционирует неустойчиво. Пациенты находятся в отделении реанимации, им проводят интенсивную терапию. При необходимости в этом периоде осуществляют срочные хирургические вмешательства: операции на спинном мозге , позвоночнике , костях , магистральных сосудах конечностей и т. д.

План лечения, объем и способ оперативных вмешательств определяют индивидуально, с учетом характера травм, вероятности развития опасных осложнений, возраста и общего состояния больного, наличия острых и хронических заболеваний. В одних ситуациях оказывается целесообразным отложить операцию на более поздний срок, чтобы не увеличить опасность для жизни пациента. В других, напротив, может быть показано одновременное вмешательство на нескольких областях тела. Основной причиной гибели пострадавших в этом периоде является полиорганная недостаточность .

Третий период травматической болезни

Начинается на третьи сутки, может продолжаться до двух недель. На этом этапе наиболее высока вероятность развития осложнений. Во время предыдущих периодов организм пациента страдал от кровопотери, ДВС-синдрома и эндотоксикоза. Все перечисленное стало причиной формирования множественных очагов микротромбозов во внутренних органах: почках, кишечнике, печени, селезенке, легких и сердце. Теперь микроорганизмы, попадающие в кровь из ран, кишечника и верхних дыхательных путей, начали оседать в пострадавших участках, провоцируя образование очагов воспаления, отрыв тромбов и их миграцию по сосудистому руслу и т. д.

Особенно часто страдают легкие. Из-за воспаления базальная мембрана альвеол теряет способность пропускать кислород, в таких случаях возникает респираторный дистресс-синдром , заканчивающийся смертью в 90% случаев. У больных, перенесших тяжелый шок, на 3-6 сутки может развиться очаговая пневмония или синдром шокового легкого, также завершающийся летальным исходом. Возможна тромбоэмболия , а при тяжелой скелетной травме (например,

Продолжительность четвертого периода травматической болезни сильно колеблется в зависимости от локализации и тяжести травмы, а также от наличия и характера осложнений. Состояние организма постепенно улучшается, все жизненно важные функции нормализуются. В этом периоде осуществляются плановые операции по восстановлению поврежденных органов и тканей, назначается консервативное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия. Степень восстановления органов, пострадавших в результате травмы или осложнений, может сильно варьировать.

Наряду с традиционными медицинскими мероприятиями на этом этапе большое значение приобретает работа по нормализации психологического состояния пациентов. Травма, сопровождающаяся утратой способности к самообслуживанию, изменением условий жизни и социального статуса, является тяжелейшим стрессом не только для тела, но и для психики. А продолжительное лечение еще больше усугубляет эти изменения. Может наблюдаться повышенная агрессивность, утрата мотивации, эмоциональная лабильность , депрессия , наличие эффекта вторичной выгоды и т. д. Поэтому современные ученые и практические врачи, специализирующиеся на лечении травматической болезни, рекомендуют проводить реабилитацию с участием психологов и психотерапевтов.