Величину зрачка и кривизну хрусталика регулирует нервные. Зрительная сенсорная система, ее вспомогательный аппарат

Черная субстанция имеет двусторнние связи с подкорковыми ядрами и участвует в координации точных движений пальцев рук, регуляции жевания и глотания. Она может оказывать тормозное влияние на красное ядро.

Верхние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами. К ним подходят пути от нейронов сетчатки глаза От них сигналы идут к таламусу, а по нисходящему тектоспинальному пути к мотонейронам спинного мозга. Здесь происходит первичный анализ зрительной информации. Например, определение положения источника света, направление его движения. В них также формируются зрительные ориентировочные рефлексы. Т.е. поворот головы в сторону источника света. Нижние бугры четверохолмия: являются первичными слуховыми центрами. К ним идут сигналы от фонорецепторов уха, а от них к таламусу. От них к мотонейронам также идут пути в составе тектоспинального тракта. В этих буграх осуществляется первичный анализ слуховых сигналов, а за счет связей с мотонейронами формируются ориентировочные рефлексы на звуковые раздражители.

Функции промежуточного мозга.

Функционально в нем выделяют 2 отдела: таламус и гипоталамус. В таламусе происходит обработка почти всей информации, идущей от рецепторов к коре. Через него проходят сигналы от зрительных, слуховых, вкусовых, кожных, мышечных, висцеральных рецепторов, а также ядер ствола мозга, мозжечка, подкорковых. Сам он содержит около 120 ядер. Они делятся: на неспецифические и специфические. Неспецифические относятся к переднему отделу ретикулярной формации ствола мозга. Их аксоны нейронов поднимаются к коре и диффузно пронизывают все ее слои. К этим ядрам подходят нервные волокна от нижележащих отделов Р.Ф., гипоталамуса, лимбической системы, базальных ядер. При возбуждении неспецифических ядер в коре мозга развивается периодическая электрическая активность в виде веретен, что свидетельствует о переходе к сонному состоянию. Т.е. они обеспечивают определенный уровень функционального активности коры.

Специфические ядра делятся на переключающие или релейные и ассоциативные. Переключающие ядра состоят из нейронов, у которых мало дендритов и длинный аксон. С помощью них происходит переключение сигналов идущих от нижележащих отделов ЦНС на соответствующие соматосенсорные зоны коры, в которых находится представительство определенных рецепторов. Например в латеральных коленчатых телах переключаются зрительные сигналы на затылочные доли коры. В. переключающих ядрах выделяется наиболее важная информация. При нарушении функции этих ядер выключается восприятие соответствующих сигналов.

Ассоциативные нейроны имеют большее количество отростков и синапсов. Это позволяет им воспринимать различные по характеру сигналы. Они их получают эти сигналы от переключающих и осуществляют их первичный синтез. От них пути идут к ассоциативным зонам коры, в которых происходит высший синтез и формируются сложные ощущения.

Кроме того, ядра таламуса участвуют в формировании безусловных двигательных рефлексов сосания, жевания, глотания. В таламусе находится подкорковый центр болевой чувствительности, в котором формируется общее ощущение боли, не имеющее определенной локализации и окраски.

В гипоталамусе выделяют 32 пары ядер. Их несколько групп - преоптические, передние, средние, наружные и задние. Гипоталамус имеет многочисленные восходящие связи с лимбической системой, базальньши ядрами, таламусом, корой. Нисходящие пути от него идут к таламусу, ретикулярной формации, вегетативным центрам ствола и спинного мозга.

Гипоталамус является высшим подкорковым центром вегетативной регуляции. На висцеральные функции организма он влияет двумя путями. Во-первых через вегетативную нервную систему. Его передние ядра являются высшими парасимпатическими центрами. Поэтому при их возбуждении урежаются сердцебиения, снижается АД, понижается энергетический обмен, температура тела, суживаются зрачки и т.д. При возбуждении задних ядер возникает обратная картина, т.к. они являются высшими симпатическими центрами. Во-вторых, ГТ влияет на многие функции через гипофиз. Посредством нервных и сосудистых связей он образует с ним единую гипоталамо-гипофизарную систему. Такое взаимодействие связано с тем, что некоторым нейронам ГТ свойственно явление нейросекреции. Это способность продуцировать гормоноподобные вещества. В частности, в супраоптическом ядре вырабатываются нейрогормоны вазопрессин и окситоцин. По аксонам секретирующих нейронов они поступают в заднюю долю гипофиза, а оттуда выделяются в кровь. В медиальных ядрах синтезируются либерины и статины. По венозной гипоталамо-гипофизарной сети они транспортируются к передней доле гипофиза. Первые стимулируют синтез и выделение его гормонов, вторые тормозят. В свою очередь тропные гормоны влияют на функции других желез внутренней секреции.

Благодаря многочисленным связям, высокой чувствительности нейронов гипоталамуса к составу омывающей его крови, отсутствию в этом отделе гематоэнцефалического барьера, в нем находятся центры терморегуляции, регуляции водно-солевого обмена, обмена белков, жиров, углеводов и др. За счет них регулируется гомеостаз.

Гипоталамус участвует в формировании некоторых мотиваций и поведенческих реакций. Например, мотиваций и поведения голода, жажды. При раздражение вентромедиального ядра чувство голода и соответствующее поведение исчезают. При его разрушении наоборот наступает неутолимый голод. Т.е. здесь находятся центры голода и насыщения. При раздражении паравентрикулярного ядра развивается чувство жажды и питьевое поведение, а при разрушении жажда исчезает. В гипоталамусе расположены центры бодрствования и сна. В опытах с самораздражением (Олдс), когда в определенные ядра ГТ вживляются электроды, установлено, что здесь находятся центры двух базисных эмоций -удовольствия и неудовольствия. При раздражении некоторых ядер ГТ у человека возникает эйфория, повышается сексуальность.

ГТ принадлежит важная роль в развитии стресса, т.е. реакций напряжения на угрожающую ситуацию. При воздействии физиологических или психологических стрессоров (холод, недостаток кислорода, эмоциональном напряжении) кора посылает сигналы к симпатическим центрам ГТ, которые активируют симпатический отдел вегетативной нервной системы, выделение кортикотропинрелизинг гормона, а как следствие АКТГ. В результате происходит симпатическая активация внутренних органов, выделяются адреналин из мозгового слоя и кортикостероиды.

При патологии ГТ возникают расстройства терморегуляции (гипер- и гипотермия), аппетита (афагия-, гиперфагия), сна. Эндокринные нарушения, связанные с гипоталамусом, могут проявляться преждевременным половым созреванием, нарушениями менструального цикла, полового влечения, несахарным диабетом.

Глаз, глазное яблоко имеет почти шаровидную форму примерно 2,5 см в диаметре. Он состоит из нескольких оболочек, из них три – основные:

• склера – внешняя оболочка,
• сосудистая оболочка – средняя,
• сетчатка – внутренняя.

Рис. 1. Схематическое представление механизма аккомодации слева - фокусировка вдаль; справа - фокусировка на близкие предметы.

Склера имеет белый цвет с молочным отливом, кроме передней ее части, которая прозрачна и называется роговицей. Через роговицу свет поступает в глаз. Сосудистая оболочка, средний слой, содержит кровеносные сосуды, по которым кровь поступает для питания глаза. Прямо под роговицей сосудистая оболочка переходит в радужную оболочку, которая и определяет цвет глаз. В центре ее находится зрачок. Функция этой оболочки – ограничивать поступление света в глаз при его высокой яркости. Это достигается сужением зрачка при высокой освещенности и расширением – при низкой. За радужной оболочкой расположен хрусталик, похожий на двояковыпуклую линзу, который улавливает свет, когда он проходит через зрачок и фокусирует его на сетчатке. Вокруг хрусталика сосудистая оболочка образует ресничное тело, в котором заложена мышца, регулирующая кривизну хрусталика, что обеспечивает ясное и четкое видение разноудаленных предметов. Достигается это следующим образом (рис.1).

Зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки, через которое лучи света проходят внутрь глаза. У взрослого человека в спокойном состоянии диаметр зрачка при дневном свете равен 1,5 –2 мм, а в темноте увеличивается до7,5 мм. Основная физиологическая роль зрачка состоит в регулировании количества света, поступающего на сетчатку.

Сужение зрачка (миоз) происходит при увеличении освещённости (это ограничивает световой поток, попадающий на сетчатку, и, следовательно, служит защитным механизмом), при рассматривании близко расположенных предметов, когда происходит аккомодация и сведение зрительных осей (конвергенция), а также во .

Расширение зрачка (мидриаз) происходит при слабом освещении (что увеличивает освещённость сетчатки и тем самым повышает чувствительность глаза), а также при возбуждении , любых афферентных нервов, при эмоциональных реакциях напряжения, связанных с повышением тонуса симпатической , при психических возбуждениях, удушье, .

Величина зрачка регулируется кольцевыми и радиальными мышцами радужки. Радиальная мышца, расширяющая зрачок, иннервируется симпатическим нервом, идущим от верхнего шейного узла. Кольцевая мышца, суживающая зрачок, иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва.

Рис 2. Схема строения зрительного анализатора

1 – сетчатка, 2 – неперекрещенные волокна зрительного нерва, 3 – перекрещенные волокна зрительного нерва, 4 – зрительный тракт, 5 – наружнее коленчатое тело, 6 – латеральный корешок, 7 – зрительные доли.
Наименьшее расстояние от предмета до глаза, на котором этот предмет ещё ясно видим, называется ближней точкой ясного видения, а наибольшее расстояние – дальней точкой ясного видения. При расположении предмета в ближней точке аккомодация максимальна, в дальней – аккомодация отсутствует. Разность преломляющих сил глаза при максимальной аккомодации и при её покое называют силой аккомодации. За единицу оптической силы принимается оптическая сила линзы с фокусным расстоянием 1 метр . Эта единица называется диоптрией. Для определения оптической силы линзы в диоптриях следует единицу разделить на фокусное расстояние в метрах. Величина аккомодации неодинакова у разных людей и колеблется в зависимости от возраста от 0 до 14 диоптрий.

Для ясного видения предмета необходимо, чтобы лучи каждой его точки были сфокусированы на сетчатке. Если смотреть вдаль, то близкие предметы видны неясно, расплывчато, так как лучи от ближних точек фокусируются за сетчаткой. Видеть одновременно одинаково ясно предметы, удалённые от глаза на разное расстояние, невозможно.

Рефракция (пре­ломление лучей) отражает способность оптической сис­темы глаза фокусировать изображение предмета на сет­чатке глаза. К особенностям преломляющих свойств любого глаза относится явление сферической аберрации . Оно заключается в том, что лучи, проходящие через перифери­ческие участки хрусталика, преломляются сильнее, чем лучи, иду­щие через центральные его части (рис. 65). Поэтому центральные и периферические лучи сходятся не в одной точке. Однако эта особенность преломления не мешает ясному видению предмета, так как радужная оболочка не пропускает лучи и тем самым устра­няются те из них, которые проходят через периферию хрусталика. Неодинаковое преломление лучей разной длины волны называют хроматической аберрацией .

Преломляюшая сила оптической системы (рефракция), т. е. способность глаза преломлять, и измеряется в условных единицах - диоптриях. Диоптрия - это преломляющая сила линзы, в которой параллельные лучи после преломления собирают ся в фокусе на расстоянии1 м.

Рис. 3. Ход лучей при различных видах клинической рефракции глаза a - эметропия (норма); b - миопия (близорукость); c - гиперметропия (дальнозоркость); d - астигматизм.

Окружающий нас мир мы видим ясно, когда все отделы “работают” гармонично и без помех. Для того, чтобы изображение было резким, сетчатка, очевидно, должна находиться в заднем фокусе оптической системы глаза. Различные нарушения преломления световых лучей в оптической системе глаза, приводящие к расфокусировке изображения на сетчатке, называются аномалиями рефракции (аметропиями). К ним относятся близорукость, дальнозоркость, возрастная дальнозоркость и астигматизм (рис. 3).

При нормальном зрении, которое называется эмметропическим, острота зрения, т.е. максимальная способность глаза различать отдельные детали объектов, обычно достигает одной условной единицы. Это означает, что че­ловек способен рассмотреть две отдельные точки, видимые под углом в 1 минуту.

При аномалии рефракции острота зрения всегда ниже 1. Различают три основных вида аномалии рефрак­ции - астигматизм, близорукость (миопию) и дальнозор­кость (гиперметропию).

При нарушениях рефракции возникают близорукость или дальнозоркость. Рефракция глаза изменяется с возрастом: она меньше нормальной у новорождённых, в пожилом возрасте может снова уменьшаться (так называемая старческая дальнозоркость или пресбиопия).

Схема коррекции близорукости

Астигматизм обусловлен тем, что в силу врожденных особенностей оптическая система глаза (роговица и хрус­талик) неодинаково преломляет лучи в разных направле­ниях (по горизонтальному или по вертикальному ме­ридиану). Иначе говоря, явление сферической аберрации у этих людей выражено значительно сильнее, чем обычно (и оно не компенсируется сужением зрачка). Так, если кривизна поверхности роговицы в вертикальном сечении больше, чем в горизонтальном, изображение на сетчатке не будет четким, независимо от расстояния до предмета.

Роговица будет иметь как бы два главных фокуса: один - для вертикального сечения, другой - для горизон­тального. Поэтому лучи света, проходящие через астиг­матический глаз, будут фокусироваться в разных плоско­стях: если горизонтальные линии предмета будут сфоку­сированы на сетчатке, то вертикальные - впереди нее. Ношение цилиндрических линз, подобранных с учетом реального дефекта оптической системы, в определенной степени компенсирует эту аномалию рефракции.

Близорукость и дально­зоркость обусловлены изменением длины глазного ябло­ка. При нормальной рефракции расстояние между рого­вицей и центральной ямкой (желтым пятном) составляет24,4 мм. При миопии (близорукости) продольная ось глаза больше24,4 мм, поэтому лучи от далекого объекта фокусируются не на сетчатке, а перед ней, в стекловид­ном теле. Чтобы ясно видеть вдаль, необходимо перед близорукими глазами поместить вогнутые стекла, кото­рые отодвинут сфокусированное изображение на сет­чатку. В дальнозорком глазу продольная ось глаза уко­рочена, т.е. меньше24,4 мм. Поэтому лучи от далекого объекта фокусируются не на сетчатке, а за ней. Этот недостаток рефракции может быть компенсирован акко­модационным усилием, т.е. увеличением выпуклости хру­сталика. Поэтому дальнозоркий человек напрягает акко­модационную мышцу, рассматривая не только близкие, но и далекие объекты. При рассматривании близких объектов аккомодационные усилия дальнозорких людей недостаточны. Поэтому для чтения дальнозоркие люди должны надевать очки с двояковыпуклыми линзами, уси­ливающими преломление света.

Аномалии рефракции, в частности близорукость и дальнозоркость распространены и среди животных, на­пример, у лошадей; близорукость весьма часто наблюда­ется у овец, особенно культурных пород.

Представляет собой основной регулятор всех функций, происходящих в живом организме. В центральное нервной системе он занимает особое место наряду со спинным мозгом.

Строение головного мозга человека и его функции до сих пор изучают ведущие специалисты в области медицины, нейрофизиологии, психиатрии и психологии. Однако многие его тайны не раскрыты до сих пор.

Основные функции отделов головного мозга

Серое вещество, из которого состоит человеческий мозг, представляет собой скопление нейронов. Их количество насчитывается около 25 млрд. Весь мозг покрыт 3 оболочками:

1. твердой;
2. мягкой;
3. паутиной (спинномозговая жидкость, которая циркулирует по каналам этой оболочки защищает мозг от повреждений).

Вес мозга мужчины и женщины немного отличается: у дам его масса в среднем равняется 1245 г, а у представителей сильного пола — 1375 г. При этом стоит отметить, что его вес никаким образом не влияет на уровень умственного развития человека. В первую очередь это зависит от количества связей в головном мозге.

Жизнедеятельность человека полностью зависит от того, каким образом функционируют различные отделы головного мозга. В этом процессе особое место занимают клетки мозга, которые генерируют и передают импульсы.

Строение головного мозга человека вместе с основными функциями хорошо представлены в следующей таблице:

отдел мозга	особенности строение	выполняемые функции
продолговатый мозг	регулирует обмен веществ, анализирует нервные импульсы, там сосредоточены центры жажды и голода, принимает информации от органов чувств	координация движений
мост	сосредоточены центры зрения и слуха, регулирует величину зрачка и кривизну хрусталика поддерживает устойчивость тела при ходьбе.	отвечает за за рефлексы: кашель, работа, чихание т. д. инвертирует сердца и другие внутренние органы
мозжечок	связывает передний мост с задним	состоит из серого и белого вещества
средний мозн	состоит из промежуточного мозга и больших полушарий	центр связан с движением глазных яблок, с мимикой.
передний мозг	цилиндрический тяж, сходное со спинным мозгом	средняя часть и полушария, имеющие кору.

Строение мозга

Три самые крупные части мозга представлены в виде: больших полушарий, мозжечка и мозгового ствола. Список 5 основных отделов мозга выглядит немного по-другому:

• конечный мозг (занимает 80% всей массы);
• промежуточный мозг;
• задний мозг (состоит из мозжечка и моста);
• средний мозг;
• продолговатый мозг.

Строение отделов головного мозга можно хорошо рассмотреть на следующем рисунке:

Конечный мозг

Сложно понять без тщательного изучения его структуры и строения. Конечный мозг состоит из 2 больших полушарий: правого и левого. Строение больших полушарий головного мозга отличается от других отделов большим количеством борозд и извилин. Каждое полушарие состоит из:

• мантии;
• обонятельного мозга;
• ядра.

Кору головного мозга специалисты условно разделяют на 3 вида:

1. древнюю (состоит из: обонятельного бугорка, переднего вещества, подмозолистой, полулунной и боковой подмозолистой извилины);
2. старую (включает в себя фасцию (зубчатую извилину) и гиппокамб);
3. новую (к ней относятся все остальные части коры).

Таким образом, строение полушарий головного мозга представляет собой многоуровневую систему, где оба полушария разделены бороздой, в которой находится и свод. Благодаря им оба полушария соединены между собой. Нервные волокна, из которых состоит новая кора, именуется мозолистым телом. Под этим волокнами и находится свод.

В этой многоуровневой системе больших полушарий мозга можно выделить лобную, теменную и затылочную долю, а также подкорку и кору. Оба полушария дополняют друг друга: так, левой половиной тела управляет правое, а за правую половину отвечает левое.

Промежуточный мозг

Он состоит из нескольких частей:

• вентральной части (представленной гипоталамусом);
• дорсальной части (в которую входят: эпиталамус, таламус и метаталамус).

Для того чтобы организм человек мог своевременно приспосабливаться к меняющимся условиям окружающей среды все раздражения внешнего мира поступают в одно и то же место: таламус. Уже оттуда они поступают в большие полушари

я головного мозга строение которых было рассмотрено ранее.

Регуляция вегетативных функций происходит в подкорковом центре, представленном гипоталамусом. Он воздействует на организм человека через нервную систему и железы внутренней секреции. Гипоталамус также влияет на обмен веществ и регулирует работу некоторых эндокринных желез. Гипофиз находится именно под ним. От него непосредственно зависит температура тела человека и как протекает работа пищеварительной и сердечно сосудистой системы. В свою очередь, гипоталамус влияет на пищевое и питьевое поведение, а также регулирует сон и бодрствование человека.

Кора головного мозга

Толщина этой поверхности около 3 мм и покрывает оба полушария. Сама кора имеет 6 слоев, которые отличаются между собой шириной, размерами, плотностью расположения и формой нейронов:

1. Наружный зернистый;
2. Молекулярный;
3. Наружный пирамидальный;
4. Внутренний зернистый;
5. Внутренний пирамидальный;
6. Веретеновидный.

Вся состоит из пучков нервных волокон и нейронов. Их насчитывают более 10 млрд.

Каждая доля коры мозга отвечает за работу некоторых специфических функций:

• затылочная доля — за зрение;
• лобная — за движения, речь и сложное мышление;
• височная — обоняние и слух;
• теменная — вкус и осязание.

В сером веществе все нейроны контактируют друг с другом. Белое вещество головного мозга состоит из нервных волокон. Некоторые из них объединяют оба больших полушария вместе. В белом веществе выделяют 3 вида волокон:

1. проекционные (выполняют проводящую функцию, благодаря им кора мозга имеет связь с другими образованиями);
2. ассоциационные (играют связующую роль между различными корковыми участками одного полушария);
3. комиссуральные (объединяют оба полушария между собой).

Средний мозг

Он осуществляет выпрямительные и установочные рефлексы, благодаря чему человек может ходить и стоять. Также средний мозг влияет на регуляцию мышечного тонуса и позволяет телу поворачиваться в сторону источника резкого звука.

Продолговатый мозг

Он является естественным продолжение спинного мозга. При тщательном анализе становится ясно, что в строении спинного и головного мозга много общего. В головном мозге белое вещество состоит из длинных и коротких нервных волокон. В то время как серое вещество имеет вид ядер. Спинной мозг регулирует обмен веществ, дыхание, кровообращение. Кроме того, он отвечает за равновесие и координацию движений. Также он ответственен за чихание и кашель.

Стволовая часть головного мозга состоит из:

• продолговатого;
• среднего;
• промежуточного мозга;
• моста.

Дыхание, сердцебиение и членораздельная речь полностью зависят от работы ствола мозга.

Задний мозг

В него входят два элемента человеческого мозга: мост и мозжечок. Мост состоит из дорсальной поверхности, которая накрыта мозжечком, и вентральной волокнистой поверхности. Волокна расположены поперечно таким образом, что непосредственно с моста переходят в среднюю ножку мозжечка. Основная функция заднего мозга — проводниковая.

Мозжечок, который еще называют иногда малым мозгом, занимает почти всю заднюю яму черепа. Его масса равняется 120-150 г. Мозжечок разделен от больших полушарий, которые нависают над ним, поперечной щелью. Условно его можно разделить на червя, два полушария, нижнюю и верхнюю поверхность.

В мозжечке выделяют 2 вещества: белое и серое. Серо вещество представляет собой кору, которая в свою очередь состоит из зернистого, молекулярного слоя и грушевидных нейронов. Белое вещество является мозговым телом мозжечка. Координация движений человека полностью зависит от функционирования мозжечка.

Лимбическая система

Особое внимание стоит уделить , которая непосредственно влияет на эмоциональное поведение человека. Сама система представлена в виде нервных образований, расположенных у верхнего ствола мозга. На сегодняшний день лимбическая система мало изучена, однако ее влияние на человеческий организм весьма существенно: под ее воздействием у человека возникает чувство страха, голода, жажды и даже половое влечение.

27-09-2012, 14:39

Описание

Особое внимание строению хрусталика уделялось на самых ранних этапах микроскопии. Именно хрусталик впервые исследован микроскопически Левенгуком, который указал на его волокнистую структуру.

Форма и размер

(Lens) представляет собой прозрачное, двояковыпуклое в виде диска, полутвердое образование, расположенное между радужкой и стекловидным телом (рис. 3.4.1).

Рис. 3.4.1. Взаимоотношение хрусталика с окружающими структурами и его форма: 1 - роговая оболочка; 2- радужная оболочка; 3- хрусталик; 4 - ресничное тело

Хрусталик уникален тем, что он является единственным «органом» тела человека и большинства животных, состоящим из одного типа клеток на всех стадиях - от эмбрионального развития и постнатальной жизни вплоть до смерти. Существенным его отличием является отсутствие в нем кровеносных сосудов и нервов. Уникален он и в отношении особенностей метаболизма (преобладает анаэробное окисление), химического состава (наличие специфических белков - кристаллинов), отсутствия толерантности организма к его белкам. Большинство этих особенностей хрусталика связано с характером эмбрионального его развития, о чем будет сказано несколько ниже.

Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в так называемой экваториальной области. Экватор хрусталика открывается в заднюю камеру глаза и при помощи цинновой связки (ресничный поясок) присоединен к ресничному эпителию (рис. 3.4.2).

Рис. 3.4.2. Соотношение структур переднего отдела глаза (схема) (no Rohen; 1979): а - срез, проходящий через структуры переднего отдела глаза (1 - роговая оболочка: 2- радужная оболочка; 3- ресничное тело; 4 - ресничный поясок (циннова связка); 5 - хрусталик); б - сканирующая электронная микроскопия структур переднего отдела глаза (1 - волокна зонулярного аппарата; 2- ресничные отростки; 3 - ресничное тело; 4 - хрусталик; 5 - радужка; 6 - склера; 7 - шлеммов канал; 8 - угол передней камеры)

Благодаря расслаблению цинновой связки при сокращении ресничной мышцы происходит деформация хрусталика (увеличение кривизны передней и, в меньшей степени, задней поверхностей). При этом выполняется основная его фу7нкция - изменение рефракции, позволяющее на сетчатке получить четкое изображение независимо от расстояния до предмета. В покое без аккомодации хрусталик дает 19,11 из 58,64 дптр преломляющей силы схематического глаза. Для выполнения своей основной роли хрусталик должен быть прозрачным и эластичным, каковым он и является.

Хрусталик человека растет непрерывно на протяжении всей жизни, утолщаясь примерно на 29 мкм в год. Начиная с 6-7-й недели внутриутробной жизни (18 мм эмбриона) он увеличивается в передне-заднем размере в результате роста первичных хрусталиковых волокон. На стадии развития, когда эмбрион достигает размера в 18-24 мм, хрусталик имеет приблизительно сферическую форму. С появлением вторичных волокон (размер эмбриона 26 мм) хрусталик уплощается и его диаметр увеличивается. Зонулярный аппарат , появляющийся при длине эмбриона 65 мм, не влияет на увеличение диаметра хрусталика. В последующем хрусталик быстро увеличивается в массе и объеме. При рождении он имеет почти сферическую форму.

В первые два десятилетия жизни увеличение толщины хрусталика прекращается, но продолжает увеличиваться его диаметр. Фактором, способствующим увеличению диаметра, является уплотнение ядра . Натяжение цинновой связки способствует изменению формы хрусталика.

Диаметр хрусталика (измеренный по экватору) взрослого человека равен 9-10 мм. Толщина его на момент рождения в центре равна приблизительно 3,5-4,0 мм, 4 мм в 40 лет, а затем медленно увеличивается до 4.75-5,0 мм к старческому возрасту. Толщина изменяется и в связи с изменением аккомодационной способности глаза.

В отличие от толщины экваториальный диаметр хрусталика с возрастом изменяется в меньшей степени. При рождении он равняется 6,5 мм, на втором десятилетии жизни - 9- 10 мм. В последующем он практически не меняется (табл. 3.4.1).

Таблица 3.4.1. Размеры хрусталика (по Rohen, 1977)

Передняя поверхность хрусталика менее выпуклая, чем задняя (рис. 3.4.1). Она представляет собой часть сферы с радиусом кривизны, равным в среднем 10 мм (8,0-14,0 мм). Передняя поверхность граничит с передней камерой глаза посредством зрачка, а по периферии с задней поверхностью радужки. Зрачковый край радужки опирается на переднюю поверхность хрусталика. Боковая поверхность хрусталика обращена в сторону задней камеры глаза и посредством цинновой связки присоединяется к отросткам ресничного тела.

Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом . Располагается он примерно на расстоянии 3 мм позади задней поверхности роговой оболочки.

Задняя поверхность хрусталика обладает большей кривизной (радиус кривизны равен 6 мм (4,5-7,5 мм)). Ее обычно рассматривают в комплексе со стекловидной мембраной передней поверхности стекловидного тела. Тем не менее между этими структурами существует щелеподобное пространство , выполненное жидкостью. Это пространство позади хрусталика было описано еще Бергером (Berger) в 1882 году. Его можно наблюдать при использовании щелевой лампы.

Экватор хрусталика лежит в пределах ресничных отростков на расстоянии от них в 0,5 мм. Экваториальная поверхность неровная. Она обладает многочисленными складками, образование которых связано с тем, что к этой области прикрепляется цинновая связка. Складки исчезают при аккомодации, т. е. при прекращении натяжения связки.

Коэффициент преломления хрусталика равен 1,39, т. е. несколько больший, чем коэффициент преломления камерной влаги (1,33). Именно по этой причине, несмотря на меньший радиус кривизны, оптическая сила хрусталика меньше, чем роговой оболочки. Вклад хрусталика в рефракционную систему глаза равен приблизительно 15 из 40 диоптрий.

При рождении аккомодационная сила, равная 15-16 диоптриям, уменьшается наполовину к 25 годам, а в возрасте 50 лет равна лишь 2 диоптриям.

При биомикроскопическом исследовании хрусталика с расширенным зрачком можно обнаружить особенности его структурной организации (рис. 3.4.3).

Рис. 3.4.3. Послойность строения хрусталика при биомикроскопическом его исследовании у индивидуумов различного возраста (по Bron et al., 1998): а - возраст 20 лет; б - возраст 50 лет; б - возраст 80 лет (1 - капсула; 2 - первая кортикальная светлая зона (С1 альфа); 3 - первая зона разобщения (С1 бета); 4 - вторая кортикальная светлая зона (С2): 5 - рассеивающая свет зона глубокой коры (С3); 6 - светлая зона глубокой коры; 7 - ядро хрусталика. Отмечается увеличение хрусталика и усиление рассеивания света

Во-первых, выявляется многослойность хрусталика. Различаются следующие слои, считая спереди к центру:

• капсула;
• подкапсулярная светлая зона (кортикальная зона С 1а);
• светлая узкая зона неоднородного рассеивания (С1);
• полупрозрачная зона коры (С2).

Перечисленные зоны и составляют поверхностную кору хрусталика. Существует еще две более глубоко расположенные зоны коры. Их называют еще пернуклеарными. Эти зоны флюоресцируют при освещении хрусталика синим светом (С3 и С4).

Ядро хрусталика рассматривают как его пренатальную часть. Оно также обладает слоистостью. В центре располагается светлая зона, называемая «зародышевым» (эмбриональным) ядром. При исследовании хрусталика с помощью щелевой лампы также можно обнаружить швы хрусталика. Зеркальная микроскопия при большой кратности увеличения позволяет увидеть эпителиальные клетки и волокна хрусталика.

Определяются следующие структурные элементы хрусталика (рис. 3.4.4-3.4.6):

Рис. 3.4.4. Схема микроскопического строения хрусталика: 1 - капсула хрусталика; 2 - эпителий хрусталика центральных участков; 3- эпителий хрусталика переходной зоны; 4- эпителий хрусталика экваториальной области; 5 - эмбриональное ядро; 6-фетальное ядро; 7 - ядро взрослого; 8 - кора

Рис. 3.4.5. Особенности строения экваториальной области хрусталика (по Hogan et al., 1971): 1 - капсула хрусталика; 2 - экваториальные эпителиальные клетки; 3- хрусталиковые волокна. По мере пролиферации эпителиальных клеток, расположенных в области экватора хрусталика, они смещаются к центру, превращаясь в хрусталиковые волокна

Рис. 3.4.6. Особенности ультраструктуры капсулы хрусталика экваториальной области, цинновой связки и стекловидного тела: 1 - волокна стекловидного тела; 2 - волокна цинновой связки; 3-прекапсулярные волокна: 4-капсула хрусталика

1. Капсула.
2. Эпителий.
3. Волокна.

Капсула хрусталика (capsula lentis). Хрусталик со всех сторон покрыт капсулой, которая является не чем иным, как базальной мембраной эпителиальных клеток. Капсула хрусталика самая толстая базальная мембрана тела человека. Спереди капсула толще (15,5 мкм спереди и 2,8 мкм - позади) (рис. 3.4.7).

Рис. 3.4.7. Толщина капсулы хрусталика в различных зонах

Более выражено утолщение по периферии передней капсулы, поскольку в этом месте прикрепляется основная масса цинновой связки. С возрастом толщина капсулы увеличивается, что более выражено спереди. Это связано с тем, что эпителий, являющийся источником базальной мембраны, расположен спереди и участвует в ремодуляции капсулы, отмечаемой по мере роста хрусталика.

Способность эпителиальных клеток к капсулообразованию сохраняется на протяжении всей жизни и проявляется даже в условиях культивирования эпителиальных клеток.

Динамика изменения толщины капсулы приведена в табл. 3.4.2.

Таблица 3.4.2. Динамика изменения толщины капсулы хрусталика с возрастом, мкм (по Hogan, Alvarado, Wedell, 1971)

Эти сведения могут понадобиться хирургам, производящим экстракцию катаракты и использующим капсулу для крепления заднекамерных интраокулярных линз.

Капсула является довольно мощным барьером на пути бактерий и воспалительных клеток , но свободно проходима для молекул, размер которых соизмерим с размером гемоглобина. Хотя капсула не содержит эластических волокон, она исключительно эластична и практически постоянно находится под действием внешних сил, т. е. в растянутом состоянии. По этой причине рассечение или разрыв капсулы сопровождается скручиванием. Свойство эластичности используется при проведении экстракапсулярной экстракции катаракты. Благодаря сокращению капсулы выводится содержимое хрусталика. Это же свойство используется также при лазерной капсулотомии.

В световом микроскопе капсула выглядит прозрачной, гомогенной (рис. 3.4.8).

Рис. 3.4.8. Светооптическое строение капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев: 1 - капсула хрусталика; 2 - эпителиальный слой капсулы хрусталика; 3 - хрусталиковые волокна

В поляризованном свете выявляется ее пластинчатая волокнистая структура. При этом волокнистость располагается параллельно поверхности хрусталика. Капсула также положительно окрашивается при проведении ШИК-реакции, что свидетельствует о наличии в ее составе большого количества протеогликанов.

Ультраструктурно капсула имеет относительно аморфное строение (рис. 3.4.6, 3.4.9).

Рис. 3.4.9. Ультраструктура цинновой связки, капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев: 1 - циннова связка; 2 - капсула хрусталика; 3- эпителиальный слой капсулы хрусталика; 4 - хрусталиковые волокна

Незначительная пластинчатость намечается благодаря рассеиванию электронов нитевидными элементами, складывающимися в пластины.

Выявляется около 40 пластин, толщина каждой из которых равна приблизительно 40 нм. При большем увеличении микроскопа выявляются нежные коллагеновые фибриллы диаметром 2,5 нм.

В постнатальном периоде происходит некоторое утолщение задней капсулы, что свидетельствует о возможности секреции базального материала задними кортикальными волокнами.

Fisher установил, что 90% утраты эластичности хрусталика наступает в результате изменения эластичности капсулы.

В экваториальной зоне передней капсулы хрусталика с возрастом появляются электронноплотные включения , состоящие из коллагеновых волокон диаметром 15 нм и с периодом поперечной исчерченности, равной 50-60 нм. Предполагается, что они образуются в результате синтетической деятельности эпителиальных клеток. С возрастом появляются и волокна коллагена, периодичность исчерченности которых равна 110 нм.

Места прикрепления цинновой связки к капсуле названы пластинами Бергера (Berger, 1882) (другое название-перикапсулярная мембрана). Это поверхностно расположенный слой капсулы, имеющий толщину от 0,6 до 0,9 мкм. Он менее плотный и содержит больше гликозаминогликанов, чем остальная часть капсулы. Волокна этого фиброгранулярного слоя перикапсулярной мембраны имеют толщину только 1-3 нм, в то время как толщина фибрилл цинновой связки 10 нм.

В перикапсулярной мембране обнаруживается фибронектин, витреонектин и другие матричные белки, которые играют определенную роль в прикреплении связок к капсуле. В последнее время установлено наличие еще одного микрофиблиллярного материала, а именно фибриллина, о роли которого указано выше.

Подобно другим базальным мембранам капсула хрусталика богата коллагеном IV типа. Она также содержит коллагены I, III и V типов. Обнаруживается и множество других внеклеточных матричных компонентов - ламинин, фибронектин, гепаран сульфат и энтактин.

Проницаемость капсулы хрусталика человека изучалась многими исследователями. Капсула свободно пропускает воду, ионы и другие молекулы небольшого размера. Она является барьером на пути белковых молекул, имеющих размер гемоглобина. Различий в пропускной способности капсулы в норме и при катаракте не обнаружил никто.

Эпителий хрусталика (epithelium lentis) состоит из одного слоя клеток, лежащих под передней капсулой хрусталика и распространяющихся на экватор (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.8, 3.4.9). Клетки на поперечных срезах кубовидной формы, а в плоскостных препаратах полигональные. Количество их колеблется от 350 000 до 1000 000. Плотность эпителиоцитов в центральной зоне - 5009 клеток в мм2 у мужчин и 5781-у женщин. Плотность клеток несколько увеличивается по периферии хрусталика.

Необходимо подчеркнуть, что в тканях хрусталика, в частности в эпителии, преобладает анаэробный тип дыхания . Аэробное окисление (цикл Кребса) наблюдается только в эпителиальных клетках и наружных хрусталиковых волокнах, при этом этот путь окисления обеспечивает до 20% потребности хрусталика в энергии. Эта энергия используется для обеспечения активных транспортных и синтетических процессов, необходимых для роста хрусталика, синтеза мембран, кристаллинов, белков цитоскелета и нуклеопротеинов. Функционирует и пентозофосфатный шунт, обеспечивающий хрусталик пентозами, необходимыми для синтеза нуклеопротеидов.

Эпителий хрусталика и поверхностные волокна коры хрусталика участвуют в выведении натрия из хрусталика , благодаря деятельности Na -К+-насоса. При этом используется энергия АТФ. В задней части хрусталика ионы натрия во влагу задней камеры распространяются пассивно. Эпителий хрусталика состоит из нескольких субпопуляций клеток, отличающихся, в первую очередь, пролиферативной активностью. Выявляются определенные топографические особенности распределения эпителиоцитов различных субпопуляций. В зависимости от особенностей строения, функции и пролиферативной активности клеток выделяют несколько зон эпителиальной выстилки.

Центральная зона . Центральная зона состоит из относительно постоянного количества клеток, число которых медленно уменьшается с возрастом. Эпителиоциты полигональной формы (рис. 3.4.9, 3.4.10, а),

Рис. 3.4.10. Ультраструктурная организация эпителиальных клеток капсулы хрусталика промежуточной зоны (а) и экваториальной области (б) (по Hogan et al, 1971): 1 - капсула хрусталика; 2 - апикальная поверхность соседней эпителиальной клетки; 3-пальцевые в давления в цитоплазму эпителиальной клетки соседних клеток; 4 - эпителиальная клетка, ориентированная параллельно капсуле; 5 - ядросодержащая эпителиальная клетка, расположенная в коре хрусталика

ширина их - 11 -17 мкм, а высота - 5-8 мкм. Своей апикальной поверхностью они прилежат к наиболее поверхностно расположенным хрусталиковым волокнам. Ядра смещены к апикальной поверхности клеток большого размера и имеют многочисленные ядерные поры. В них. как правило, два ядрышка.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит умеренное количество рибосом, полисом, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, маленькие митохондрии, лизосомы и гранулы гликогена. Выражен аппарат Гольджи. Видны цилиндрической формы микротрубочки диаметром 24 нм, микрофиламенты промежуточного типа (10 нм), филаменты альфа-актинина.

При помощи методов иммуноморфологии в цитоплазме эпителиоцитов доказано наличие так называемых матричных белков - актина, винметина, спектрина и миозина, которые обеспечивают жесткость цитоплазмы клетки.

В эпителии присутствует также альфа-кристаллин. Бета- и гамма-кристаллины отсутствуют.

К капсуле хрусталика эпителиоциты присоединены при помощи полудесмосом . Между эпителиоцитами видны десмосомы и щелевые контакты, имеющие типичное строение. Система межклеточных контактов обеспечивает не только сцепление между эпителиальными клетками хрусталика, но определяет ионную и метаболическую связь между клетками.

Несмотря на наличие многочисленных межклеточных контактов между эпителиальными клетками, существуют пространства, выполненные бесструктурным материалом низкой электронной плотности. Ширина этих пространств колеблется от 2 до 20 нм. Именно благодаря этим пространствам осуществляется обмен метаболитов между хрусталиком и внутриглазной жидкостью.

Эпителиальные клетки центральной зоны отличаются исключительно низкой митотической активностью . Митотический индекс равен всего 0,0004% и приближается к митотическому индексу эпителиоцитов экваториальной зоны при возрастной катаракте. Существенно митотическая активность возрастает при различных патологических состояниях и, в первую очередь, после травмы. Увеличивается число митозов после воздействия на эпителиальные клетки ряда гормонов, при экспериментальных увеитах.

Промежуточная зона . Промежуточная зона находится ближе к периферии хрусталика. Клетки этой зоны цилиндрические с центрально расположенным ядром. Базальная мембрана имеет складчатый вид.

Герминативная зона . Герминативная зона прилежит к преэкваториальной зоне. Именно эта зона отличается высокой пролиферативной активностью клеток (66 митозов на 100 000 клеток), которая постепенно снижается с возрастом. Длительность протекания митоза у различных животных колеблется от 30 минут до 1 часа. При этом выявлены суточные колебания митотической активности.

Клетки этой зоны после деления смещаются кзади и в последующем превращаются в хрусталиковые волокна. Некоторые из них смещаются и кпереди, в промежуточную зону.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит малочисленные органоиды . Имеются короткие профили шероховатого эндоплазматического ретикулума, рибосомы, маленькие митохондрии и аппарат Гольджи (рис. 3.4.10, б). Количество органоидов нарастает в экваториальной области по мере увеличения количества структурных элементов цитоскелета актина, виментина, белка микротрубочек, спектрина, альфа-актинина и миозина. Существует возможность различить целые актиновые сетеподобные структуры, особенно видимые в апикальной и базальной частях клеток. Помимо актина в цитоплазме эпителиальных клеток выявлены виментин и тубулин. Предполагают, что сократительные микрофиламенты цитоплазмы эпителиальных клеток способствуют путем их сокращения перемещению межклеточной жидкости.

В последние годы показано, что пролиферативная активность эпителиальных клеток герминативной зоны регулируется многочисленными биологически активными веществами - цитокинами . Выявлено значение интерлейкина-1, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста бета, эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста гепатоцитов, фактора роста кератиноцитов, постагландина Е2. Часть перечисленных факторов роста стимулируют пролиферативную активность, а часть - ингибируют ее. Необходимо отметить, что перечисленные факторы роста синтезируются или структурами глазного яблока, или другими тканями организма, поступая в глаз через кровь.

Процесс формирования хрусталиковых волокон . После конечного разделения клетки одна или обе дочерние клетки смещаются в смежную переходную зону, в которой клетки организованы в меридианально ориентированные ряды (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.11).

Рис. 3.4.11. Особенности расположения хрусталиковых волокон: а - схематическое изображение; б - сканирующая электронная микроскопия (по Kuszak, 1989)

В последующем эти клетки дифференцируются во вторичные волокна хрусталика, разворачиваясь на 180° и удлиняясь. Новые волокна хрусталика сохраняют полярность таким образом, что задняя (базальная) часть волокна сохраняет контакт с капсулой (базальной пластинкой), в то время как передняя (апикальная) часть отделена от этого эпителием. По мере превращения эпителиоцитов в хрусталиковые волокна формируется ядерная дуга (при микроскопическом исследовании ряд ядер эпителиальных клеток, расположенных в виде дуги).

Предмитотическому состоянию эпителиальных клеток предшествует синтез ДНК, в то время как дифференциация клеток в хрусталиковые волокна сопровождается усилением синтеза РНК, поскольку в этой стадии отмечается синтез структурных и мембранных специфических белков. Ядрышки дифференцирующихся клеток резко увеличиваются, а цитоплазма становится более базофильной в связи с увеличением количества рибосом, что объясняется усилением синтеза мембранных компонентов, белков цитоскелета и кристаллинов хрусталика. Эти структурные изменения отражают усиление белкового синтеза .

В процессе образования хрусталикового волокна в цитоплазме клеток появляются многочисленные микротрубочки диаметром 5 нм и промежуточные фибриллы, ориентированные вдоль клетки и играющие важную роль в морфогенезе хрусталиковых волокон.

Клетки различной степени дифференциации в области ядерной дуги располагаются как бы в шахматном порядке. Благодаря этому между ними образуются каналы, обеспечивающие строгую ориентацию в пространстве вновь дифференцирующихся клеток. Именно в эти каналы проникают цитоплазматические отростки . При этом образуются меридианальные ряды хрусталиковых волокон.

Важно подчеркнуть, что нарушение меридианальной ориентации волокон является одной из причин развития катаракты как у экспериментальных животных, так и у человека.

Превращение эпителиоцитов в хрусталиковые волокна происходит довольно быстро. Это было показано в эксперименте на животных с использованием тимидина, меченного изотопом. У крыс эпителиоцит превращается в хрусталиковое волокно спустя 5 недель.

В процессе дифференциации и смещения клеток к центру хрусталика в цитоплазме хрусталиковых волокон уменьшается количество органоидов и включений . Цитоплазма приобретает гомогенный вид. Ядра подвергаются пикнозу, а затем и полностью исчезают. Вскоре исчезают органоиды. Basnett выявил, что потеря ядер и митохондрий наступает внезапно и в одном поколении клеток.

Количество хрусталиковых волокон на протяжении жизни постоянно увеличивается. «Старые» волокна смещаются к центру. В результате этого формируется плотное ядро.

С возрастом уменьшается интенсивность образования хрусталиковых волокон. Так, у молодых крыс в сутки формируется приблизительно пять новых волокон, в то время как у старых крыс - одно.

Особенности мембран эпителиальных клеток . Цитоплазматические мембраны соседних эпителиальных клеток формируют своеобразный комплекс межклеточных связей. Если боковые поверхности клеток слегка волнистые, то апикальные зоны мембран образуют «пальцевые вдавления», погружающиеся в надлежащие хрусталиковые волокна. Базальная часть клеток присоединена к передней капсуле при помощи полудесмосом, а боковые поверхности клеток соединяются десмосомами.

На боковых поверхностях мембран смежных клеток обнаружены также щелевые контакты , через которые может происходить обмен небольшими молекулами между хрусталиковыми волокнами. В области щелевых контактов обнаруживаются белки кеннесины различной молекулярной массы. Некоторые исследователи предполагают, что щелевые контакты между хрусталиковыми волокнами отличаются от таковых в других органах и тканях.

Исключительно редко можно увидеть плотные контакты.

Структурная организация мембран хрусталиковых волокон и характер межклеточных контактов свидетельствуют о возможном наличии на поверхности клеток рецепторов, контролирующих процессы эндоцитоза , который имеет большое значение в перемещении метаболитов между этими клетками. Предполагается существование рецепторов к инсу лину-, гормону роста и бета-адренергическим антагонистам. На апикальной поверхности эпителиальных клеток выявлены ортогональные частицы, встроенные в мембрану и имеющие диаметр 6-7 нм. Предполагают, что эти образования обеспечивают перемещение между клетками питательных веществ и метаболитов.

Волокна хрусталика (fibrcie lentis) (рис. 3.4.5, 3.4.10-3.4.12).

Рис. 3.4.12. Характер расположения хрусталиковых волокон. Сканирующая электронная микроскопия (по Kuszak, 1989): а-плотно упакованные хрусталиковые волокна; б - «пальцевые вдавления»

Переход от эпителиальных клеток герминативной зоны к хрусталиковому волокну сопровождается исчезновением между клетками «пальцевых вдавлений», а также началом удлинения базальной и апикальной частей клетки. Постепенное накопление хрусталиковых волокон и смещение их к центру хрусталика сопровождается формированием ядра хрусталика. Это смещение клеток приводит к образованию S- или С-подобной дуги (ядерная дута), направленной вперед и состоящей из «цепи» ядер клеток. В области экватора зона ядерных клеток имеет ширину порядка 300-500 мкм.

Расположенные глубже волокна хрусталика имеют толщину 150 мкм. Когда они теряют ядра, ядерная дуга исчезает. Хрусталиковые волокна имеют веретенообразную или ремнеподобную форму , располагаясь по дуге в виде концентрических слоев. На поперечном разрезе в области экватора они гексагональной формы. По мере погружения к центру хрусталика постепенно нарушается их однообразие по размеру и форме. В области экватора у взрослых ширина хрусталикового волокна колеблется от 10 до 12 мкм, а толщина - от 1,5 до 2,0 мкм. В задних частях хрусталика волокна более тонкие, что объясняется асимметричной формой хрусталика и большей толщиной передней коры. Длина хрусталиковых волокон в зависимости от глубины расположения колеблется от 7 до 12 мм. И это при том, что первоначальная высота эпителиальной клетки равняется всего 10 мкм.

Концы хрусталиковых волокон встречаются в определенном месте и формируют швы.

Швы хрусталика (рис. 3.4.13).

Рис. 3.4.13. Формирование швов в месте стыка волокон, происходящее в различные периоды жизни: 1 - Y-образный шов, формирующийся в эмбриональном периоде; 2 - более развитая система швов, возникающая в детском периоде; 3 - наиболее развитая система швов, обнаруживаемая у взрослых

В фетальном ядре имеется передний вертикально расположенный Y-образный и задний инвертированный Y-образный швы. После рождения по мере роста хрусталика и увеличения количества слоев хрусталиковых волокон, формирующих свои швы, происходит пространственное объединение швов с образованием звездоподобной структуры, обнаруживающейся у взрослых.

Основное значение швов заключается в том, что благодаря такой сложной системе контакта между клетками сохраняется форма хрусталика практически на протяжении всей жизни .

Особенности мембран хрусталиковых волокон . Контакты типа «пуговица - петля» (рис. 3.4.12). Мембраны соседствующих хрусталиковых волокон соединены при помощи разнообразных специализированных образований, изменяющих свое строение по мере смещения волокна с поверхности в глубь хрусталика. В поверхностных 8-10 слоях передних отделов коры волокна соединяются при помощи образований типа «пуговица - петля» («шар и гнездо» американских авторов), распределенных равномерно по всей длине волокна. Подобного типа контакты существуют только между клетками одного слоя, т. е. клетками одного поколения, и отсутствуют между клетками разных поколений. Это обеспечивает возможность передвижения волокон относительно друт друга в процессе их роста.

Между более глубоко расположенными волокнами контакт типа «пуговица - петля» обнаруживается несколько реже. Распределены они в волокнах неравномерно и случайным образом. Появляются они и между клетками различных поколений.

В самых глубоких слоях коры и ядра, кроме указанных контактов («пуговица - петля»), появляются сложные интердигитации в виде гребней, впадин и борозд . Обнаружены также и десмосомы, но только между дифференцирующимися, а не зрелыми хрусталиковыми волокнами.

Предполагают, что контакты между хрусталиковыми волокнами необходимы для поддержания жесткости структуры на протяжении всей жизни, способствующей сохранению прозрачности хрусталика. Еще один тип межклеточных контактов обнаружен в хрусталике человека. Это щелевой контакт . Щелевые контакты выполняют две роли. Во-первых, поскольку они соединяют хрусталиковые волокна на большом протяжении, сохраняется архитектоника ткани, тем самым обеспечивается прозрачность хрусталика. Во-вторых, именно благодаря наличию этих контактов происходит распространение питательных веществ между хрусталиковыми волокнами. Это особо важно для нормального функционирования структур на фоне пониженной метаболической активности клеток (недостаточное количество органоидов).

Выявлено два типа щелевых контактов - кристаллические (обладающих высоким омическим сопротивлением) и некристаллические (с низким омическим сопротивлением). В некоторых тканях (печень) указанные типы щелевидных контактов могут преобразовываться один в другой при изменении ионного состава окружающей среды. В волокне хрусталика они неспособны к подобному преобразованию Первый тип щелевых контактов найден в местах прилегания волокон к эпителиальным клеткам, а второй - только между волокнами.

Низкоомные щелевые контакты содержат внутримембранные частицы, не позволяющие соседним мембранам сближаться более чем на 2 нм. Благодаря этому в глубоких слоях хрусталика ионы и молекулы небольшого размера достаточно легко распространяются между хрусталиковыми волокнами, и их концентрация довольно быстро выравнивается. Имеются и видовые различия в количестве щелевых контактов. Так, в хрусталике человека они занимают поверхность волокна по площади 5%, у лягушки- 15%, у крысы - 30%, а у цыпленка - 60%. Щелевых контактов нет в области швов.

Необходимо кратко остановиться на факторах, обеспечивающих прозрачность и высокую рефракционную способность хрусталика. Высокая рефракционная способность хрусталика достигается высокой концентрацией белковых филаментов , а прозрачность - их строгой пространственной организацией, однородностью структуры волокон в пределах каждого поколения и небольшим объемом межклеточного пространства (менее 1% объема хрусталика). Способствует прозрачности и небольшое количество внутрицитоплазматических органоидов, а также отсутствие в хрусталиковых волокнах ядер. Все перечисленные факторы сводят к минимуму рассеивание света между волокнами.

Есть другие факторы, влияющие на рефракционную способность. Одним из них является увеличение концентрации белка по мере приближения к ядру хрусталика . Именно благодаря увеличению концентрации белка отсутствует хроматическая аберрация.

Не меньшее значение в структурной целостности и прозрачности хрусталика имеет и рефляция ионного содержания и степени гидратации волокон хрусталика . При рождении хрусталик прозрачен. По мере роста хрусталика появляется желтизна ядра. Возникновение желтизны, вероятно, связанно с влиянием на него ультрафиолетового света (длина волны 315-400 нм). При этом в коре появляются флюоресцирующие пигменты. Предполагают, что эти пигменты экранируют сетчатку от разрушительного действия коротковолновой световой радиации. Пигменты накапливаются в ядре с возрастом, а у некоторых людей участвуют в образовании пигментной катаракты. В ядре хрусталика в старческом возрасте и особенно при ядерной катаракте увеличивается количество нерастворимых белков, которые представляют собой кристаллины, молекулы которых «сшиты».

Метаболическая активность в центральных участках хрусталика незначительна. Практически отсутствует обмен белков . Именно поэтому они относятся к долгоживущим белкам и легко подвергаются повреждению окислителями, приводящими к изменению конформации белковой молекулы из-за образования сульфгидрильных групп между молекулами белка. Развитие катаракты характеризуется увеличением зон рассеивания света. Это может быть вызвано нарушением регулярности расположения хрусталиковых волокон, изменением структуры мембран и нарастанием рассеивания света, в связи с изменением вторичной и третичной структуры белковых молекул. Отек хрусталиковых волокон и их разрушение приводит к нарушению водно-солевого обмена.

Статья из книги: .

Огромный пляж из голых галек - На все глядящий без пелен - И зоркий, как глазной хрусталик, Незастекленный небосклон.

Б. Пастернак

12.1. Строение хрусталика

Хрусталик является частью светопроводящей и светопреломляющей системы глаза. Это прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.

В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3- 4-й неделе жизни зародыша из эк-

тодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна.

Хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы. Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (рис. 12.1). Передняя поверх-

Рис. 12.1. Строение хрусталика и расположение поддерживающей его цинновой связки.

ность более плоская. Радиус ее кривизны (R = 10 мм) больше, чем радиус кривизны задней поверхности (R = 6 мм). Центры передней и задней поверхностей хрусталика называют соответственно передним и задним полюсами, а соединяющую их линию - осью хрусталика, длина которой составляет 3,5-4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю - это экватор. Диаметр хрусталика 9-10 мм.

Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика, имеет название «передняя капсула» («передняя сумка») хрусталика. Ее толщина 11-18 мкм. Изнутри передняя капсула покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет, она почти в 2 раза тоньше передней. Эпителий передней капсулы играет важную роль в метаболизме хрусталика, характеризуется высокой активностью окислительных ферментов по сравнению с центральным отделом линзы. Эпителиальные клетки активно размножаются. У экватора они удлиняются, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна. Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика (nucleus lentis). Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, однако вследствие снижения общей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации (см. раздел 5.5). К 40- 45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущи-

ваться наружу. Как и все эпителиальные образования, хрусталик в течение всей жизни растет, но размер его практически не увеличивается.

Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество - кору хрусталика (cortex lentis). Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.

Хрусталик имеет слоистую структуру - напоминает луковицу. Все волокна, отходящие от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду, которая видна при биомикроскопии, особенно при появлении помутнений.

Из описания строения хрусталика видно, что он является эпителиальным образованием: в нем нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов.

Артерия стекловидного тела (a. hyaloidea), которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, впоследствии редуцируется. К 7-8-му месяцу рассасывается сосудистое сплетение вокруг хрусталика.

Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Энергетические потребности бессосудистого эпителиального образования в 10-20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

По сравнению с другими структурами глаза хрусталик содержит наибольшее количество белков (35- 40 %). Это растворимые α- и β-кристаллины и нерастворимый альбуминоид. Белки хрусталика органоспецифичные. При иммунизации

к этому белку может возникнуть анафилактическая реакция. В хрусталике есть углеводы и их производные, восстановители глютатиона, цистеина, аскорбиновой кислоты и др. В отличие от других тканей в хрусталике мало воды (до 60- 65 %), причем с возрастом ее количество уменьшается. Содержание белка, воды, витаминов и электролитов в хрусталике значительно отличается от тех пропорций, которые выявляются во внутриглазной жидкости, стекловидном теле и плазме крови. Хрусталик плавает в воде, но, несмотря на это, является дегидрированньм образованием, что объясняется особенностями водно-электролитного транспорта. В линзе высокий уровень ионов калия и низкий уровень ионов натрия: концентрация ионов калия в 25 раз выше, чем в водянистой влаге глаза и стекловидном теле, а концентрация аминокислот в 20 раз выше.

Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтому химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.

У взрослого человека хрусталик имеет легкий желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом может усиливаться. Это не отражается на остроте зрения, однако может повлиять на восприятие синего и фиолетового цветов.

Хрусталик располагается в полости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.

Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (циннова связка). Тонкие (толщиной 20-22 мкм) паутинные нити отходят радиальными пучками от эпителия цилиарных отростков, частично перекрещиваются и вплетаются в капсулу хрусталика на передней и задней поверхностях, обеспечивая воздействие на капсулу хрусталика при работе мышечного аппарата ресничного (цилиарного) тела.

12.2. Функции хрусталика

Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является средой, через которую световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это функция светопроведения. Она обеспечивается основным свойством хрусталика - его прозрачностью.

Главная функция хрусталика - светопреломление. По степени преломления световых лучей он занимает второе место после роговицы. Оптическая сила этой живой биологической линзы в пределах 19,0 дптр.

Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации. Он способен плавно изменять оптическую силу. Саморегулирующийся механизм фокусировки изображения (см. раздел 5.5) возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции.

Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела - меньший передний и больший задний. Это перегородка или разделительный барьер между ними. Барьер защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела. В том случае, когда глаз лишается хрусталика, стекловидное тело перемещается кпереди. Изменяются анатомические взаимоотношения, а вслед за ними и функции. Затрудня-

ются условия гидродинамики глаза за счет сужения (сдавления) угла передней камеры глаза и блокады области зрачка. Возникают условия к развитию вторичной глаукомы. При удалении хрусталика вместе с капсулой возникают изменения и в заднем отделе глаза вследствие вакуумного эффекта. Стекловидное тело, получившее некоторую свободу перемещения, отходит от заднего полюса и ударяется о стенки глаза при движениях глазного яблока. В этом причина возникновения тяжелой патологии сетчатки, такой как отек, отслойка, кровоизлияния, разрывы.

Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела - защитный барьер.

12.3. Аномалии развития хрусталика

Пороки развития хрусталика могут иметь разные проявления. Любые изменения формы, размеров и локализации хрусталика вызывают выраженные нарушения его функции.

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика - встречается редко и, как правило, сочетается с другими пороками развития глаза.

Микрофакия - маленький хрусталик. Обычно эта патология сочета-

ется с изменением формы хрусталика - сферофакией (шаровидный хрусталик) или нарушением гидродинамики глаза. Клинически это проявляется высокой близорукостью с неполной коррекцией зрения. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных слабых нитях круговой связки, имеет значительно большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом. Чтобы освободить хрусталик, нужно медикаментозным путем расширить зрачок.

Микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана, наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика, изменение его формы вызваны гипоплазией поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Экватор хрусталика становится видимым в области зрачка. Возможен и полный вывих хрусталика. Помимо глазной патологии, для синдрома Марфана характерны поражение опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (рис. 12.2).

Рис. 12.2. Синдром Марфана.

а - экватор хрусталика виден в области зрачка; б - кисти рук при синдроме Марфана.

Нельзя не обратить внимания на особенности внешнего вида больного: высокий рост, непропорционально длинные конечности, тонкие, длинные пальцы рук (арахнодактилия), слабо развитые мышцы и подкожная жировая клетчатка, искривление позвоночника. Длинные и тонкие ребра образуют грудную клетку необычной формы. Помимо этого, выявляют пороки развития сердечно-сосудистой системы, вегетативно-сосудистые расстройства, дисфункцию коркового вещества надпочечников, нарушение суточного ритма выведения глюкокортикоидов с мочой.

Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика отмечается и при синдроме Марчезани - системном наследственном поражении мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом в отличие от больных с синдромом Марфана имеют совершенно иной внешний вид: низкий рост, короткие руки, которыми им трудно обхватить собственную голову, короткие и толстые пальцы (брахидактилия), гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп.

Колобома хрусталика - дефект ткани линзы по средней линии в нижнем отделе. Данная патология наблюдается крайне редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Такие дефекты образуются вследствие неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала.

Лентиконус - конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. Другая разновидность патологии поверхности линзы - лентиглобус: передняя или задняя поверхность хрусталика имеет шаровидную форму. Каждая из этих аномалий развития обычно отмечается на одном глазу, может сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически лентиконус и лентиглобус проявляются усилением

рефракции глаза, т. е. развитием миопии высокой степени и труднокорригируемого астигматизма.

При аномалиях развития хрусталика, не сопровождающихся глаукомой или катарактой, специального лечения не требуется. В тех случаях, когда вследствие врожденной патологии хрусталика возникает не корригируемая очками аномалия рефракции, измененный хрусталик удаляют и заменяют его искусственным (см. раздел 12.4).

12.4. Патология хрусталика

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика - нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

12.4.1. Катаракта

Любое помутнение хрусталика называется катарактой.

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

12.4.1.1. Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ в период его формирования. Чаще всего это вирусные заболевания матери во время беременности, такие как

Рис. 12.3. Локализация помутнений при различных видах катаракт.

грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно

обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта -

это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия (рис. 12.4).

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Ино-

Рис. 12.4. Врожденная передняя полярная катаракта с остатками эмбриональной мембраны зрачка.

гда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и «взрослого» ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходящем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют «наездниками». Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с

относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

12.4.1.2. Приобретенная катаракта

Катаракта - наиболее часто наблюдающееся заболевание глаз. Эта патология возникает главным образом у пожилых людей, хотя может развиться в любом возрасте вследствие разных причин. Помутнение хрусталика - это типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также на изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные белковой жидкостью. Клетки эпителия набухают, теряют правильные очертания, нарушается их способность воспринимать красители. Ядра клеток уплотняются, интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика изменяется незначительно, что при выполнении операции позволяет сохранить капсульный мешок и использовать его для фиксации искусственного хрусталика.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов катаракт. Для простоты изложения материала разделим их на две группы: возрастные и осложненные. Возрастные катаракты можно рассматривать как проявление процессов возрастной инволюции. Осложненные катаракты возникают при воздействии неблагоприятных факторов внутренней или внешней среды. Определенную роль в развитии катаракты играют иммунные факторы (см. главу 24).

Возрастная катаракта. Раньше ее называли старческой. Известно, что возрастные изменения в разных органах и тканях протекают не у всех одинаково. Возрастную (старческую) катаракту можно обнаружить не только у стариков, но также у пожилых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Рассмотрим сначала развитие корковой формы.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2-3 или более. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемещаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной - от 1-2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнений, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная «тень» от радужки с той стороны, откуда падает свет (рис. 12.5, а).

Рис. 12.5. Катаракта. а - незрелая; б - зрелая.

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению - факогенной глаукоме, которую называют также факоморфической. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. «Тень» от радужки отсутствует (рис. 12.5, б).

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катарак-

ты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (G. В. Morgagni). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. В литературе можно найти описание дальнейших изменений клинического состояния хрусталика в том случае, если операция не была произведена. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.

При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитар-

ная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.

Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.

При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8- 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными (рис. 12.6). Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что кли-

Рис. 12.6. Ядерная катаракта. Световой срез хрусталика при биомикроскопии.

нически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0-9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа - ядерно-корковой.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, несмотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспали-

тельные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далеко зашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при голодании, после перенесенных инфекционных заболеваний (тиф, малярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия, адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетиче-

ские заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов. Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.7, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.7, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта, или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание

Рис. 12.7. Посттравматические изменения в хрусталике.

а - инородное тело под капсулой помутневшего хрусталика; б - посттравматический вывих прозрачного хрусталика.

хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также экстренные меры помощи описаны в главе 23.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к

развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у лиц пожилого и старческого возраста. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях. В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией - мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями - через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, - это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

12.4.1.3. Лечение катаракты

В начальной стадии развития катаракты осуществляют консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью назначают закапывания препаратов, улучшающих обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин и другие ингредиенты (см. раздел 25.4). Результаты лечения не всегда убедительны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно будет проведена рациональная терапия того заболе-

вания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.

Операцию по поводу катаракты выполняли еще 2500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют памятники Египта и Ассирии. Тогда использовали прием «низдавления», или «реклинации», хрусталика в полость стекловидного тела: иглой прокалывали роговицу, толчкообразно нажимали на хрусталик, отрывали цинновы связки и опрокидывали его в стекловидное тело. Только у половины больных операции были успешными, у остальных наступала слепота вследствие развития воспаления и других осложнений.

Первую операцию извлечения хрусталика при катаракте выполнил французский врач Ж. Давиель в 1745 г. С тех пор методика операции постоянно изменяется и совершенствуется.

Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Так, например, при чашеобразной катаракте ядро и кортикальные массы могут быть полностью прозрачными, однако тонкий слой плотных помутнений, локализующихся под задней капсулой в центральном отделе, резко снижает остроту зрения. При двусторонней катаракте сначала оперируют тот глаз, который имеет худшее зрение.

Перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. Врачу и пациенту всегда важен прогноз результатов операции в плане предупреждения возможных осложнений, а также относительно функции глаза после операции. Для

того чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света (проекцию света), исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию удаления катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. Хирургическое лечение абсолютно бесперспективно только при полной слепоте, когда глаз не ощущает света. В том случае, если обнаруживают признаки воспаления в переднем и заднем отрезках глаза, а также в его придатках, обязательно проводят противовоспалительную терапию до операции.

В процессе обследования может быть выявлена недиагностированная ранее глаукома. Это требует от врача особого внимания, так как при удалении катаракты из глаукомного глаза существенно возрастает опасность развития самого тяжелого осложнения - экспульсивной геморрагии, последствием которой может быть необратимая слепота. При глаукоме врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства экстракции катаракты и антиглаукоматозной операции. Экстракция катаракты при оперированной, компенсированной глаукоме более безопасна, так как в ходе операции менее вероятны внезапные резкие перепады внутриглазного давления.

При определении тактики хирургического лечения врач учитывает и любые другие особенности глаза, выявленные в процессе обследования.

Общее обследование пациента преследует цель выявить возможные очаги инфекции, прежде всего в органах и тканях, расположенных рядом с глазом. До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. Особое внимание следует обратить на состояние

зубов, носоглотки и околоносовых пазух.

Анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгеновское исследование легких помогают выявить заболевания, для устранения которых требуется экстренное или плановое лечение.

При клинически спокойном состоянии глаза и его придатков исследование микрофлоры содержимого конъюнктивального мешка не производят.

В современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается, в связи с тем что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме. Операция может быть выполнена амбулаторно.

Экстракцию катаракты производят с использованием микрохирургической техники. Это значит, что хирург осуществляет все манипуляции под микроскопом, применяет тончайшие микрохирургические инструменты и шовный материал, обеспечен удобным креслом. Подвижность головы пациента ограничена специальным изголовьем операционного стола, имеющим форму полукруглого столика, на котором лежат инструменты, на него опираются руки хирурга. Совокупность этих условий позволяет хирургу выполнять точные манипуляции без тремора пальцев рук и случайных отклонений головы пациента.

В 60-70-х годах прошлого века хрусталик удаляли из глаза целиком в сумке - интракапсулярная экстракция катаракты (ИЭК). Наиболее популярным был метод криоэкстракции, предложенный в 1961 г. польским ученым Крвавичем (рис. 12.8). Операционный доступ осуществляли сверху через дугообразный корнеосклеральный разрез по лимбу. Разрез большой - немного

Рис. 12.8. Интракапсулярная экстракция катаракты.

а - роговица поднята кверху, край радужки отведен книзу ирисретрактором, чтобы обнажить хрусталик, криоэкстрактор касается поверхности хрусталика, вокруг наконечника белое кольцо примораживания хрусталика; б - мутный хрусталик выводят из глаза.

меньше полуокружности роговицы. Он соответствовал диаметру удаляемого хрусталика (9-10 мм). Специальным инструментом - ирисретрактором захватывали верхний край зрачка и обнажали хрусталик. Охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывали к передней поверхности хрусталика, примораживали его и легко удаляли из глаза. Для герметизации раны накладывали 8-10 узловых швов или один непрерывный шов. В настоящее время этот простой способ применяют крайне редко из-за того, что в послеоперационном периоде, даже в отдаленные сроки, могут возникать тяжелые осложнения в заднем отделе глаза. Это объясняется тем, что после интракапсулярной экстракции катаракты вся масса стекловидного тела продвигается кпереди и занимает место удаленной линзы. Мягкая, податливая радужка не может сдержать перемещение стекловидного тела, в результате чего появляется гиперемия сосудов сетчатки ex vacuo (вакуумный эффект).

Вслед за этим могут возникать кровоизлияния в сетчатку, отек ее центрального отдела, участки отслоения сетчатки.

Позднее, в 80-90-х годах прошлого столетия, основным способом удаления мутного хрусталика стала экстракапсулярная экстракция катаракты (ЭЭК). Суть операции заключается в следующем: вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию - отделяют передней отдел глаза от заднего. Они служат преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза. Глаз легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для искусственной оптики.

Существуют разные варианты выполнения экстракапсулярной экстракции катаракты. Их можно разделить на две группы - мануальная и энергетическая хирургия катаракты.

При мануальной технике ЭЭК хирургический доступ почти вдвое короче, чем при интракапсулярной, так как он ориентирован только на выведение ядра хрусталика, диаметр которого у пожилого человека равен 5-6 мм.

Можно уменьшить операционный разрез до 3-4 мм, чтобы сделать операцию более безопасной. В этом случае приходится разрезать ядро хрусталика пополам в полости глаза двумя крючками, движущимися от противоположных точек экватора навстречу друг другу. Обе половинки ядра выводят поочередно.

В настоящее время мануальная хирургия катаракты уже вытеснена современными методами с использованием энергии ультразвука, воды или лазера для разрушения хрусталика в полости глаза. Это так называемая энергетическая хирургия, или хирургия малых разрезов. Она привлекает хирургов существенным снижением частоты развития осложнений в ходе операции, а также отсутствием послеоперационного астигматизма. Широкие операционные разрезы уступили место проколам в области лимба, которые не требуют наложения швов.

Техника ультразвуковой факоэмульсификации катаракты (ФЭК) была предложена в 1967 г. американским ученым C. D. Kelman. Широкое использование этого метода началось в 80-90-е годы.

Для выполнения ультразвуковой ФЭК созданы специальные приборы. Через прокол у лимба длиной 1,8-2,2 мм в глаз вводят наконечник соответствующего диаметра, несущий ультразвуковую энергию. Специальными приемами разделяют ядро на четыре фрагмента и поочередно разрушают их. Через тот же

Рис. 12.9. Энергетические методы экстракции катаракты.

а - ультразвуковая факоэмульсификация мягкой катаракты; б - лазерная экстракция твердой катаракты, самостоятельный раскол

ядра.

наконечник в глаз поступает сбалансированный солевой раствор BSS. Вымывание хрусталиковых масс происходит по аспирационному каналу (рис. 12.9, а).

В начале 80-х годов Н. Э. Темиров предложил гидромониторную факофрагментацию мягких катаракт путем передачи через специальный наконечник высокоскоростных импульсных потоков подогретого изотонического раствора натрия хлорида.

В 1994 г. группой отечественных офтальмологов (В. Г. Копаева, Ю. В. Андреев) под руководством академика С. Н. Федорова впервые в мире была разработана технология разрушения и эвакуации катаракты любой степени твердости с помощью лазерной энергии и оригинальной вакуумной установки. Известные другие лазерные системы позволяют эффективно разрушать только мягкие катаракты. Операцию выполняют бимануально через два прокола у лимба. На первом этапе расширяют зрачок и вскрывают переднюю капсулу хрусталика в виде круга диаметром 5- 7 мм. Затем в глаз вводят лазерный (диаметром 0,7 мм) и отдельно ирригационно-аспирационный (1,7 мм) наконечники (рис. 12.9, б). Они едва касаются поверхности хрусталика в центре. Хирург наблюдает, как в течение нескольких секунд «растаивает» ядро хрусталика и формируется глубокая чаша, стенки которой распадаются на фрагменты. При их разрушении снижают уровень энергии. Мягкие кортикальные массы аспирируют без использования лазера. Разрушение мягких и средней твердости катаракт происходит за короткий период времени - от нескольких секунд до 2-3 мин, для удаления плотных и очень плотных хрусталиков требуется от 4 до 6-7 мин.

Лазерная экстракция катаракты (ЛЭК) расширяет возрастные показания, поскольку в процессе операции не происходит нажима на хрусталик, нет необходимости в механической фрагментации ядра. Лазерный наконечник не нагревается в процессе работы, поэтому не нужно вводить большое количество сбалансированного солевого раствора. У пациентов моложе 40 лет часто не требуется включение лазерной энергии, так как мощная вакуумная система прибора справляется с отсасыванием мягкого вещества хрусталика. Складывающиеся мягкие ин-

траокулярные линзы вводят с помощью инжектора.

Экстракцию катаракты называют жемчужиной глазной хирургии. Это самая распространенная глазная операция. Она приносит глубокое удовлетворение хирургу и пациенту. Часто больные на ощупь приходят к врачу, а после операции сразу становятся зрячими. Операция позволяет вернуть ту остроту зрения, которая была в данном глазу до развития катаракты.

12.4.2. Вывих и подвывих хрусталика

Вывихом называют полный отрыв хрусталика от поддерживающей связки и смещение его в переднюю или заднюю камеру глаза. При этом происходит резкое снижение остроты зрения, так как из оптической системы глаза выпала линза силой 19,0 дптр. Вывихнутый хрусталик подлежит удалению.

Подвывих хрусталика - это частичный отрыв цинновой связки, который может иметь разную протяженность по окружности (см. рис. 12.7, б).

Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика описаны выше. Приобретенное смещение биологической линзы происходит в результате тупых травм или грубых сотрясений. Клинические проявления подвывиха хрусталика зависят от величины образовавшегося дефекта. Минимальные повреждения могут остаться незамеченными, если не повреждена передняя пограничная мембрана стекловидного тела и хрусталик остался прозрачным.

Основной симптом подвывиха хрусталика - дрожание радужки (иридодонез). Нежная ткань радужки опирается на хрусталик у переднего полюса, поэтому дрожание подвывихнутой линзы передается

радужке. Иногда этот симптом можно увидеть, не применяя специальных методов исследования. В других случаях приходится внимательно наблюдать за радужкой при боковом освещении или в свете щелевой лампы, чтобы уловить легкую волну движений при небольших смещениях глазного яблока. При резких отведениях глаза вправо и влево легкие колебания радужки выявить не удается. Следует отметить, что иридодонез не всегда присутствует даже при заметных подвывихах линзы. Это происходит в тех случаях, когда вместе с надрывом цинновой связки в том же секторе появляется дефект в передней пограничной мембране стекловидного тела. При этом возникает ущемленная грыжа стекловидного тела, которая тампонирует образовавшееся отверстие, подпирает хрусталик и уменьшает его подвижность. В таких случаях подвывих линзы можно распознать по двум другим симптомам, выявляемым при биомикроскопии: это неравномерная глубина передней и задней камер глаза из-за более выраженного давления или перемещения стекловидного тела кпереди в зоне ослабления опоры хрусталика. При ущемленной и фиксированной спайками грыже стекловидного тела увеличивается задняя камера в данном секторе и одновременно изменяется глубина передней камеры глаза, чаще всего она становится меньше. В обычных условиях задняя камера недоступна осмотру, поэтому о глубине ее периферических отделов судят по косвенному признаку - разному расстоянию от края зрачка до хрусталика справа и слева или сверху и снизу.

Точное топографическое положение стекловидного тела, хрусталика и поддерживающей его связки за радужкой можно увидеть только при ультразвуковой биомикроскопии (УБМ).

При неосложненном подвывихе хрусталика острота зрения сущест-

венно не снижается и лечение не требуется, однако со временем могут развиться осложнения. Подвывихнутая линза может помутнеть или становится причиной развития вторичной глаукомы. В таких случаях встает вопрос об ее удалении. Своевременная диагностика подвывиха линзы позволяет правильно выбрать хирургическую тактику, оценить возможность укрепления капсулы и размещения в ней искусственного хрусталика.

12.4.3. Афакия и артифакия

Афакия - это отсутствие хрусталика. Глаз без хрусталика называется афакичным.

Врожденная афакия наблюдается редко. Обычно хрусталик удаляют хирургическим путем в связи с его помутнением или вывихом. Известны случаи выпадения хрусталика при проникающих ранениях.

При исследовании афакичного глаза обращают на себя внимание глубокая передняя камера и дрожание радужки (иридодонез). Если в глазу сохранилась задняя капсула хрусталика, то она сдерживает толчки стекловидного тела при движениях глаза и дрожание радужки выражено слабее. При биомикроскопии световой срез выявляет место расположения капсулы, а также степень ее прозрачности. В случае отсутствия хрусталиковой сумки стекловидное тело, удерживаемое только передней пограничной мембраной, прижимается к радужке и слегка проминирует в область зрачка. Такое состояние называют грыжей стекловидного тела. При разрыве мембраны в переднюю камеру выходят волокна стекловидного тела. Это осложненная грыжа.

Коррекция афакии. После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами - очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.

Очковую и контактную коррекцию афакии в настоящее время используют редко. При коррекции афакии эмметропичного глаза для дали потребуется очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в сред-

нем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза. Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как хрусталик - жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на соответствующее количество диоптрий, у миопа, наоборот, - уменьшить. Если до опера-

Рис. 12.10. Конструкции различных моделей ИОЛ и место их фиксации в глазу.

ции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз полностью нейтрализуется удалением хрусталика и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз неспособен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная (см. раздел 5.9) или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная коррекция афакии - это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой нужной силы (рис. 12.11, а). Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для расчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего планируют эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

В последние годы появились бифокальные, мультифокальные, аккомодирующие, рефракционно-дифракционные интраокулярные лин-

зы (ИОЛ), позволяющие видеть предметы на разном расстоянии без дополнительной очковой коррекции.

Наличие искусственного хрусталика в глазу обозначают термином «артифакия». Глаз с искусственным хрусталиком называют артифакичным.

Интраокулярная коррекция афакии имеет ряд преимуществ перед очковой. Она более физиологична, устраняет зависимость пациентов от очков, не дает сужения поля зрения, периферических скотом, искажения предметов. На сетчатке формируется изображение нормальной величины.

В настоящее время существует множество конструкций ИОЛ (рис. 12.10). По принципу крепления в глазу выделяют три основных типа искусственных хрусталиков:

Переднекамерные линзы помещают углу передней камеры или крепят на радужке (рис. 12.11, б). Они контактируют с очень чувствительными тканями глаза - радужкой и роговицей, поэтому их редко используют в настоящее время;

Зрачковые линзы (пупиллярные) называют также ирисклипс-линзами (ИКЛ) (рис. 12.11, в). Их вставляют в зрачок по принципу клипсы, удерживаются эти линзы передними и задними опорными (гаптическими) элементами. Первый хрусталик такого типа - линза Федорова - Захарова - имеет 3 задние дужки и 3 передние антеннки. В 60-70-е годы XX в., когда выполняли в основном интракапсулярную экстракцию катаракты, линзу Федорова - Захарова широко использовали во всем мире. Главным ее недостатком является возможность вывиха опорных элементов или всей линзы;

Заднекамерныелинзы (ЗКЛ) размещают в капсуле хрусталика после удаления ядра и

Рис. 12.11. Искусственный и естественный хрусталик глаза.

а - мутный хрусталик, удаленный из глаза целиком в капсуле, рядом с ним искусственный хрусталик; б - артифакия: переднекамерная ИОЛ укреплена на радужке в двух местах; в- артифакия: ирис-клипс-линза располагается в зрачке; г - артифакия: заднекамерная ИОЛ располагается в капсуле хрусталика, виден световой срез передней и задней поверхностей ИОЛ.

кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты (рис. 12.11, г). Они занимают место естественной линзы в общей сложной оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. ЗКЛ лучше других укрепляют разделительный барьер между передним и задним отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений, таких как вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др. Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, не способной к воспалительной реакции. Этот тип линз в настоящее время является предпочтительным.

ИОЛ изготавливают из жесткого (полиметилметакрилат, лейкосапфир и др.) и мягкого (силикон, гидрогель, акрилат, сополимер коллагена и др.) материала. Они могут быть моноили мультифокальными, сферическими, асферическими или торическими (для коррекции астигматизма).

В один глаз можно ввести два искусственных хрусталика. Если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза, то ее дополняют еще одним искусственным хрусталиком необходимой оптической силы.

Технология изготовления ИОЛ постоянно совершенствуется, изменяются конструкции линз, как того требует современная хирургия катаракты.

Коррекция афакии может быть выполнена и другими хирургическими способами, основанными на усилении преломляющей способности роговицы (см. главу 5).

12.4.4. Вторичная, пленчатая катаракта и фиброз задней капсулы хрусталика

Вторичная катаракта возникает в афакичном глазу после экстракапсулярной экстракции катаракты. Это разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.

При отсутствии ядра хрусталика эпителиальные клетки не стеснены, поэтому растут свободно, не вытягиваются. Они раздуваются в виде мелких прозрачных шариков разной величины и выстилают заднюю капсулу. При биомикроскопии эти клетки похожи на мыльные пузырьки или зерна икры в просвете зрачка (рис. 12.12, а). Их называют шарами Адамюка - Эльшнига по именам ученых, впервые описавших вторичную катаракту. В начальной стадии развития вторичной катарак-

ты субъективные симптомы отсутствуют. Острота зрения снижается, когда эпителиальные разрастания достигают центральной зоны.

Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению: производят вымывание эпителиальных разрастаний или дисцизию (рассечение) задней капсулы хрусталика, на которой размещаются шары Адамюка-Эльшнига. Дисцизию выполняют линейным разрезом в пределах зрачковой зоны. Операция может быть осуществлена и с помощью луча лазера. В этом случае вторичная катаракта разрушается также в пределах зрачка. Формируется круглое отверстие в задней капсуле хрусталика диаметром 2-2,5 мм. Если этого окажется недостаточно для обеспечения высокой остроты зрения, то отверстие может быть увеличено (рис. 12.12, б). В артифакичных глазах вторичная катаракта развивается реже, чем в афакичных.

Пленчатая катаракта формируется в результате самопроизвольного рассасывания хрусталика после травмы, остаются только сросшиеся передняя и задняя капсулы хрусталика в виде толстой мутной пленки (рис. 12.13).

Рис. 12.12. Вторичная катаракта и ее рассечение.

а - прозрачный трансплантат роговицы, афакия, вторичная катаракта; б - тот же глаз после лазерной дисцизии вторичной катаракты.

Рис. 12.13. Пленчатая катаракта. Большой дефект радужки после проникающего ранения глаза. Сквозь него видна пленчатая катаракта. Зрачок смещен книзу.

Пленчатые катаракты рассекают в центральной зоне лучом лазера или специальным ножом. В образовавшемся отверстии при наличии показаний может быть укреплен искусственный хрусталик специальной конструкции.

Фиброзом задней капсулы хрусталика принято обозначать уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции катаракты.

В редких случаях помутнение задней капсулы может быть обнаружено на операционном столе после удаления ядра хрусталика. Чаще всего помутнение развивается спустя 1-2 мес после операции из-за того, что задняя капсула была недостаточно очищена и остались невидимые тончайшие участки прозрачных масс хрусталика, которые впоследствии мутнеют. Такой фиброз задней капсулы считают осложнением экстракции катаракты. После операции всегда происходит сокращение и уплотнение задней капсулы как проявление физиологического фиброза, но при этом она остается прозрачной.

Рассечение помутневшей капсулы производят в тех случаях, когда резко снижена острота зрения. Иногда сохраняется достаточно высокое зрение даже при наличии значительных помутнений на задней капсуле хрусталика. Все зависит от локализации этих помутнений. Если в самом центре остался хотя бы небольшой просвет, этого может быть достаточно для прохождения световых лучей. В связи с этим вопрос о рассечении капсулы хирург решает только после оценки функции глаза.

Вопросы для самоконтроля

Познакомившись с особенностями строения живой биологической линзы, обладающей саморегулирующимся механизмом фокусировки изображения, вы можете установить ряд удивительных и в определенной мере загадочных свойств хрусталика.

Не будет вам трудна загадка, Когда уже прочли отгадку.

1.Хрусталик не имеет сосудов и нервов, но постоянно растет. Почему?

2.Хрусталик в течение всей жизни растет, а размер его практически не изменяется. Почему?

3.В хрусталике не бывает опухолей и воспалительных процессов. Почему?

4.Хрусталик со всех сторон окружен водой, но количество воды в веществе линзы с годами постепенно уменьшается. Почему?

5.Хрусталик не имеет кровеносных и лимфатических сосудов, однако может помутнеть при галактоземии, диабете, малярии, тифе и других общих заболеваниях организма. Почему?

6.На два афакичных глаза можно подобрать очки, а на один нельзя, если второй глаз факичный. Почему?

7.После удаления мутных хрусталиков, имеющих оптическую силу 19,0 дптр, назначают очковую коррекцию для дали не +19,0 дптр, а только +10,0 дптр. Почему?