Усиленное дыхание и его последствия малозаметны. Фактически большинство людей, дышащих глубоко или часто, не осознают, что они это делают. Вот поэтому вам необходимо осознать, как и когда вы начинаете усиленно дышать. Подсказкой, что вы слишком глубоко дышите, когда волнуетесь, являются частые вдохи и зевота. В следующий раз, когда будете говорить о причине страха или почувствуете приближение такой ситуации, обратите внимание на свое дыхание. Глубоко и часто вдыхая, вы выдыхаете больше углекислого газа.
Если дыхание у вас учащается при встрече с тем, чего вы боитесь, нужно постараться замедлить его именно в такую минуту.
ВЫ ИНОГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?
Гипервентиляция может иметь место, когда вы намереваетесь сделать что-то, вызывающее у вас тревогу. Во время тревожного ожидания дыхание становится немного чаще, усиливаясь все больше по мере приближения того, чего вы боитесь. Следовательно, вы попадаете в порочный круг гипервентиляции, и ваша тревога по спирали раскручивается до уровня паники.
ВЫ ВСЕГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?
Если вы всегда дышите слишком часто, то вдыхаете слишком много кислорода и выдыхаете слишком много углекислого газа. Это создает дисбаланс между кислородом и углекислым газом в крови, что приводит к проявлению результатов гипервентиляции. Обычно этого достаточно, чтобы привести вас в слегка встревоженное состояние, возможно, даже с легким головокружением.
ПPOВEPЬTE, КАК ВЫ ДЫШИТЕ
Прямо сейчас посчитайте, с какой частотой вы дышите. Считайте вдох и выдох за одно целое. Продолжайте счет, пока не пройдет одна минута. Вероятно, вам будет нелегко определить нормальный ритм своего дыхания. Как только вы сосредоточите на нем внимание, то начнете дышать быстрее или медленнее, чем обычно. Не бес-покойтесь. Постарайтесь получить максимально точный результат обычной частоты своего дыхания и запишите его. Человек в спокойном состоянии в среднем делает 10 — 12 вдохов в минуту. Если вы дышите в состоянии покоя намного быстрее, то вам, безусловно, необходимо освоить методы медленного дыхания, описанные ниже. Прежде чем перейти к изложению этих методов, давайте рассмотрим ситуации, которые с наибольшей вероятностью приводят к гипервентиляции и, как следствие, к панике.
КОГДА ВЫ ДЫШИТЕ СЛИШКОМ СИЛЬНО?
- Вы дышите ртом? Поскольку рот намного больше носа, ртом гораздо удобнее дышать глубоко и часто. Постарайтесь по возможности всегда дышать носом.
- Вы слишком много курите? Табак ускоряет развитие реакции е борьбы и убегания», поскольку никотин высвобождает адреналин — гормон, который, как мы видели, активизирует развитие этой реакции. Кроме того, при курении вы вдыхаете окись углерода, то есть угарный газ. У эритроцитов появляется возможность выбора, и они предпочитают присоединить к себе вместо кислорода окись углерода. Это уменьшает поступление кислорода в мозг и другие части организма. И наконец, никотин вызывает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего еще больше уменьшается поступление кислорода к клеткам организма. Все это способствует перерастанию тревоги в панику. Конечно, лучше вообще не курить. Однако если это невозможно, то старайтесь не курить в тех случаях, когда вероятно возникновение ситуации, в которой вам, как вы полагаете, будет трудно контролировать уровень своей тревожности.
- Вы пьете очень много чая или кофе? У многих людей кофеин стимулирует развитие тревоги. Перейдите на кофе без кофеина или на очень слабый чай. Если ваша тревожность становится меньше при прекращении потребления кофеина, но усиливается вновь, как только вы опять выпьете напитки, содержащие кофеин, лучше полностью от-казаться от них до тех пор, пока вы не будете абсолютно уверены, что способны контролировать свою тревожность.
- Вы достаточно спите? Усталость увеличивает вашу подверженность гипервентиляции и склонность к тревоге. Постарайтесь ложиться спать и вставать всегда в одно и то же время. Если проблема не исчезает, то будет понятно ваше желание проконсультироваться с клиническим психологом или с лечащим врачом и обсудить возможность лекарственного лечения.
- Вы страдаете предменструальным синдромом? Гормональные изменения в предменструальный период снижают уровень углекислого газа в крови, что делает гипервентиляцию более ощутимой. По этой причине перед менструацией все тревожные ощущения и переживания протекают значительно тяжелее. Осознав происходящие в организме изменения, вы сможете использовать методы, которые освоите, читая эту книгу, для преодоления предменструальной тревожности.
- Вы живете в бешеном ритме? Нетерпение— признак тревоги. Тревожные люди зачастую бегут по улице, обгоняя прохожих, суетятся на работе, спешат, чтобы все успеть к сроку. Нетерпеливость, являющаяся источником этого безумия, также обусловлена тревожностью. Замедлив скорость своего движения, вы сможете уменьшить и частоту дыхания. А вместе с нею ослабеет и тревога, вы станете более терпеливы и почувствуете, как спешка оставляет вас.
- Вы слишком часто дышите, когда волнуетесь? При запуске реакции «борьбы и убегания» вы начинаете дышать чаще. Эта нормальная реакция готовит вас к решительным и активным действиям. Если же нет необходимости ни бежать, ни вступать в борьбу, то имеет место гипервентиляция. В результате тревога, быстро нарастая, достигает ошеломительных масштабов.
Осознание того, что в этих ситуациях увеличивается частота и глубина дыхания, имеет очень важное значение. Если вам удастся замедлить дыхание, то тревога не сможет перерасти в панику. Вспомните предшествующую главу и вы поймете, что паника тогда станет просто невозможной. Это поможет вам вырваться из порочного круга.
МЕТОДИКА МЕДЛЕННОГО ДЫХАНИЯ"
Чтобы разорвать порочный круг, необходимо сделать две вещи.
Во-первых, нужно повысить в крови уровень углекислого газа. Это позволит имеющемуся в крови кислороду освободиться и попасть в клетки организма, благодаря чему вы постепенно вернетесь в нормальное состояние. Поэтому при первых признаках тревоги вы должны сделать следующее.
1. Прекратить заниматься каким-либо делом и остаться там, где вы находитесь. Не нужно никуда бежать!
2. Задержать дыхание на 10 секунд (обязательно смотрите на часы, потому что в состоянии тревоги всегда кажется, что время бежит быстрее, чем обычно). Ни в коем случае не делайте глубоких вдохов.
" Применение методики медленного дыхания имеет известные ограничения. Во-первых, она противопоказана больным с легочной и бронхиальной патологией, у которых изменения ритма и частоты дыхания могут спровоцировать кашель и спазм бронхов. Во-вторых, выполнение упражнений по регуляции ритма и частоты дыхания по словесному подсчету весьма трудоемко: для одних ритм слишком част, для других — замедлен. В-третьих, методика задержки дыхания, как например «ребефинг», приводит к изменению сознания, вызывающему у некоторых больных тяжелые и стойкие патологические психические изменения. В отечественной практике дыхательные упражнения, как правило, проводятся под контролем врача (Прил. Ред.).
3. Спустя 10 секунд выдохнуть и сказать себе: «Расслабься».
Во-вторых, вам нужно уменьшить частоту дыхания. Это позволит восстановить равновесие между кислородом и углекислым газом. Для этого вы должны после выдоха сделать следующее.
1. Медленно вдыхать и выдыхать (через нос), затрачивая на каждый цикл 6 секунд. Нужно делать на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох, говоря себе при каждом выдохе: «Расслабься». Это позволит довести частоту дыхания до 10 вдохов в минуту.
2. В конце каждой минуты (после 10 вдохов) снова задержать дыхание на 10 секунд и затем продолжить дыхание в 6-секундном цикле.
3. Продолжать задерживать дыхание и дышать медленно до тех пор, пока не исчезнут все симптомы гипервентиляции.
Поскольку применение методики медленного дыхания позволяет сначала восстановить, а затем поддерживать равновесие между кислородом и углекислым газом, необходимо применять ее при первых же признаках зарождения тревоги. Если вы будете делать описанное выше упражнение при первых признаках гипервентиляции, тревога не сможет превратиться в панику. Чем больше вы будете тренироваться в применении методики медленного дыхания, тем легче вам станет ею пользоваться при необходимости справиться с тревогой и даже паникой. И чем чаще вы будете пользоваться этой методикой, тем меньше у вас будет частота нормального дыхания.
НО МНЕ СТАНОВИТСЯ ХУЖЕ, КОГДА Я ПЫТАЮСЬ ЗАМЕДЛИТЬ ДЫХАНИЕ!
Некоторые люди отмечают, что при попытке замедлить дыхание, тревога только усиливается. Обычно такое происходит с людьми, для которых гипервентиляция стала привычной, потому что имела место довольно длительное время. Организм приспособился к гипервентиляции и при замедлении дыхания формирует сигнал о неблагополучии. В этом случае человек начинает беспокоиться, хочет глотнуть побольше воздуха, чувствует себя не в своей тарелке, у него начинает кружиться голова и даже может усилиться сердцебиение.
Все эти ощущения на самом деле являются признаками прогресса. Вы отучаете свою нервную систему от привычки к гипервентиляции. Данный процесс идет медленно, наберитесь терпения и усердно занимайтесь. Со временем неприятные ощущения исчезнут. Если вы будете вести записи, указывая интенсивность своих ощущений при каждой попытке замедлить дыхание, то вскоре заметите, что она действительно ослабевает.
Наиболее распространенными ошибками при попытке предотвратить панику при помощи методики медленного дыхания являются слишком позднее начало применения методики или слишком раннее ее прекращение. Если вы прекратите контролировать дыхание слишком рано, паника тут же вернется, едва только вы перестанете дышать нарочито медленно. Если вы начнете применять методику слишком поздно, то для устранения дисбаланса между кислородом и углекислым газом потребуется очень много времени. И в том, и в другом случае вам может показаться, что применение методики не дает никакого результата.
Помните: медленное дыхание всегда помогает предотвратить превращение тревоги в панику. Активизация реакции «борьбы и убегания» контролируется вегетативной нервной системой, неподвластной сознанию, однако дыханием можно управлять и при помощи сознания. Поэтому дыхание позволяет вам взять под контроль развитие реакции «борьбы и убегания» и не допустить, чтобы она достигла масштабов паники.
Записывайте частоту своего дыхания в часы, указанные в таблице (стр. 46). Поскольку дыхание может учащаться в процессе работы или занятий физкультурой, тренируйтесь в применении методики медленного дыхания во время отдыха.
1. Посчитайте, сколько вдохов в минуту вы делаете в нормальном состоянии. Считайте так: первый вдох и выдох — 1, следующий вдох и выдох — 2 и так далее. Не замедляйте дыхания. Это даст вам величину, которую вы запишете в графу «До».
2. Воспользуйтесь методикой медленного дыхания. Задержите дыхание на 10 секунд, а затем в течение 1 минуты дышите в 6-секундном цикле, т. е. делая на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох.
3. Снова посчитайте нормальную частоту дыхания. Этот подсчет даст вам значение для графы «После». Когда вся таблица будет заполнена, вы увидите, что выполнение упражнения способствует замедлению частоты дыхания в нормальном состоянии. Кроме того, вы заметите, что в процессе тренировок частота дыхания, которую вы записываете в графу «До», постепенно уменьшается до 10 — 12 вдохов в минуту.
СТОП!
А теперь нужно отложить книгу и овладеть методикой медленного дыхания. Потратьте минимум 4 дня на тренировки, чтобы привычка закрепилась, став вашей второй натурой. Пока навык не будет доведен до автоматизма, вам будет трудно заниматься другими делами (например, ходить, разговаривать или вести машину) и одновременно контролировать дыхание. Вы должны тренироваться в применении методики столько времени, сколько потребуется, чтобы исчезли все неприятные ощущения, обусловленные стремлением вашего организма компенсировать привычную гипервентиляцию.
ИТАК...
При слишком частом и глубоком дыхании возникает дисбаланс между содержанием кислорода и углекислого газа в крови. Вследствие этого дисбаланса появляются различные ощущения, из-за которых тревога по спирали нарастает до состояния паники. Это состояние можно взять под контроль, если замедлить дыхание. Задержите дыхание на 10 секунд. Выдохните и скажите себе: «Расслабься!» В течение 1 минуты делайте на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох. При каждом выдохе говорите себе: «Расслабься!» Повторяйте это упражнение до тех пор, пока тревога не исчезнет.
Процесс дыхания, поступление кислорода в организм при вдохе и удаление из него углекислого газа и паров воды при выдохе. Строение респираторной системы. Ритмичность и различные типы дыхательного процесса. Регуляция дыхания. Разные способы дыхания.
Для нормального протекания обменных процессов в организме человека и животных в равной мере необходим как постоянный приток кислорода, так и непрерывное удаление углекислого газа, накапливающегося в ходе обмена веществ. Такой процесс называется внешним дыханием .
Таким образом, дыхание - одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная система).
В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (смотри рисунок 1.5.3). Бронхи разветвляются, распространяясь по всему объему легких, и напоминают крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.
Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков - альвеол (смотри рисунок 1.5.3).
Альвеолы - это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислородом в кровь, удаление углекислого газа из крови.
Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови - в легочные пузырьки ().
Рисунок 1.5.4. Легочный пузырек. Газообмен в легких
Важнейший механизм газообмена - это диффузия , при которой молекулы перемещаются из области их высокого скопления в область низкого содержания без затраты энергии (пассивный транспорт ). Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь. Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Поэтому состав выдыхаемого воздуха отличается от состава наружного воздуха: в нем содержится меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в наружном, и много водяных паров (смотри ). Кислород связывается с гемоглобином , который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма. Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксии ).
Недостаточное поступление кислорода может быть обусловлено несколькими причинами как внешними (уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), так и внутренними (состояние организма в данный момент времени). Пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, так же как и увеличение содержания углекислого газа и других вредных токсических веществ наблюдается в связи с ухудшением экологической обстановки и загрязнением атмосферного воздуха. По данным экологов только 15% горожан проживают на территории с допустимым уровнем загрязнения воздуха, в большинстве же районов содержание углекислого газа увеличено в несколько раз.
При очень многих физиологических состояниях организма (подъем в гору, интенсивная мышечная нагрузка), так же как и при различных патологических процессах (заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем) в организме также может наблюдаться гипоксия.
Природа выработала множество способов, с помощью которых организм приспосабливается к различным условиям существования, в том числе к гипоксии. Так компенсаторной реакцией организма, направленной на дополнительное поступление кислорода и скорейшее выведение избыточного количества углекислого газа из организма является углубление и учащение дыхания. Чем глубже дыхание, тем лучше вентилируются легкие и тем больше кислорода поступает к клеткам тканей.
К примеру, во время мышечной работы усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Если в покое глубина дыхания (объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за один вдох или выдох) составляет 0,5 л, то во время напряженной мышечной работы она увеличивается до 2-4 л в 1 минуту. Расширяются кровеносные сосуды легких и дыхательных путей (а также дыхательных мышц), увеличивается скорость тока крови по сосудам внутренних органов. Активируется работа дыхательных нейронов. Кроме того, в мышечной ткани есть особый белок (миоглобин ), способный обратимо связывать кислород. 1 г миоглобина может связать примерно до 1,34 мл кислорода. Запасы кислорода в сердце составляют около 0,005 мл кислорода на 1 г ткани и этого количества в условиях полного прекращения доставки кислорода к миокарду может хватить для того, чтобы поддерживать окислительные процессы лишь в течение примерно 3-4 с.
Миоглобин играет роль кратковременного депо кислорода. В миокарде кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок нарушается.
В начальном периоде интенсивной мышечной нагрузки увеличенные потребности скелетных мышц в кислороде частично удовлетворяются за счет кислорода, высвобождающегося миоглобином. В дальнейшем возрастает мышечный кровоток, и поступление кислорода к мышцам вновь становится адекватным.
Все эти факторы, включая усиление вентиляции легких, компенсируют кислородный “долг”, который наблюдается при физической работе. Естественно, увеличению доставки кислорода к работающим мышцам и удалению углекислого газа способствует согласованное увеличение кровообращения в других системах организма.
Саморегуляция дыхания. Организм осуществляет тонкое регулирование содержания кислорода и углекислого газа в крови, которое остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества поступающего кислорода и потребности в нем. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат - оптимизацию газового состава внутренней среды организма.
Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой - ее центральными (дыхательный центр ) и периферическими (вегетативными) звеньями. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха.
Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы.
При нормальном дыхании центр вдоха посылает ритмические сигналы к мышцам груди и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра.
Сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают сигналы в мозг - в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу (смотри ).
Рисунок 1.5.5. Регуляция дыхания
Процесс дыхания, как уже отмечалось, состоит из легочного (внешнего) дыхания, а также транспорта газа кровью и тканевого (внутреннего) дыхания. Если клетки организма начинают интенсивно использовать кислород и выделять много углекислого газа, то в крови повышается концентрация угольной кислоты. Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Данные кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. Это еще один уровень регуляции. В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания. Данный принцип автоматической регуляции дыхания лежит в основе бессознательного управления дыханием, что позволяет сохранить правильную работу всех органов и систем независимо от условий, в которых находится организм человека.
Ритмичность дыхательного процесса, различные типы дыхания. В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами “вдох - выдох” до 12-16 дыхательных движений в минуту. В среднем такой акт дыхания совершается за 4-6 с. Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1:1,1 или 1:1,4). Такой тип дыхания называется эйпноэ (дословно - хорошее дыхание). При разговоре, приеме пищи ритм дыхания временно меняется: периодически могут наступать задержки дыхания на вдохе или на выходе (апноэ ). Во время сна также возможно изменение ритма дыхания: в период медленного сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период быстрого - углубляется и учащается. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возрастает частота и глубина дыхания, и, в зависимости от интенсивности работы, частота дыхательных движений может достигать 40 в минуту.
При смехе, вздохе, кашле, разговоре, пении происходят определенные изменения ритма дыхания по сравнению с так называемым нормальным автоматическим дыханием. Из этого следует, что способ и ритм дыхания можно целенаправленно регулировать с помощью сознательного изменения ритма дыхания.
Человек рождается уже с умением использовать лучший способ дыхания. Если проследить как дышит ребенок, становится заметным, что его передняя брюшная стенка постоянно поднимается и опускается, а грудная клетка остается практически неподвижной. Он “дышит” животом - это так называемый диафрагмальный тип дыхания .
Диафрагма - это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости.Сокращения данной мышцы способствуют осуществлению дыхательных движений: вдоха и выдоха.
В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать. Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает “дышать” преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%. Попробуйте положить руку на живот и сделать вдох. Заметили, что рука на животе практически не изменила своего положения, а грудная клетка поднялась. При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание ). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени.
Недостаток поступления кислорода может возникнуть также при изменении ритмичности дыхательных движений, то есть изменении процессов смены вдоха и выдоха.
В состоянии покоя кислород относительно интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга (в частности, корой головного мозга), клетками печени и корковым веществом почек; клетки скелетной мускулатуры, селезенка и белое вещество головного мозга потребляют в состоянии покоя меньший объем кислорода, то при физической нагрузке потребление кислорода миокардом увеличивается в 3-4 раза, а работающими скелетными мышцами - более чем в 20-50 раз по сравнению с покоем.
Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией ), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути. Однако частая гипервентиляция способна обеднить ткани организма кислородом. Частое и глубокое дыхание приводит к уменьшению количества углекислоты в крови (гипокапнии ) и защелачиванию крови - респираторному алкалозу .
Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени. Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания “мушек” перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки). В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В норме у спортсменов в покое после гипервентиляции наступает состояние сна.
Следует отметить, что эффекты, возникающие при гипервентиляции, остаются в то же время физиологичными для организма - ведь на любое физическое и психоэмоциональное напряжение организм человека в первую очередь реагирует изменением характера дыхания.
При глубоком, медленном дыхании (брадипноэ ) наблюдается гиповентиляционный эффект. Гиповентиляция - поверхностное и замедленное дыхание, в результате которого в крови отмечается понижение содержание кислорода и резкое увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния ).
Количество кислорода, которое клетки используют для окислительных процессов, зависит от насыщенности крови кислородом и степени проникновения кислорода из капилляров в ткани.Снижение поступления кислорода приводит к кислородному голоданию и к замедлению окислительных процессов в тканях.
В 1931 году доктор Отто Варбург получил Нобелевскую премию в области медицины, открыв одну из возможных причин возникновения рака. Он установил, что возможной причиной этого заболевания является недостаточный доступ кислорода к клетке.
- Правильное дыхание, при котором воздух, проходящий через воздухоносные пути, в достаточной степени согревается, увлажняется и очищается - это спокойное, ровное, ритмичное, достаточной глубины.
- Во время ходьбы или выполнения физических упражнений следует не только сохранять ритмичность дыхания, но и правильно сочетать ее с ритмом движения (вдох на 2-3 шага, выдох на 3-4 шага).
- Важно помнить, что потеря ритмичности дыхания приводит к нарушению газообмена в легких, утомлению и развитию других клинических признаков недостатка кислорода.
- При нарушении акта дыхания уменьшается приток крови к тканям и понижается насыщение ее кислородом.
Необходимо помнить, что физические упражнения способствуют укреплению дыхательной мускулатуры и усиливают вентиляцию легких. Таким образом, от правильного дыхания в значительной мере зависит здоровье человека.
Сердце – это полый мышечный орган, «насос» нашего организма, который перекачивает кровь по кровеносным сосудам: артериям и венам.
По артериям кровь течет от сердца к органам и тканям, при этом она богата кислородом и называется артериальной. По венам кровь течет к сердцу, при этом она уже отдала каждой клетке организма кислород и забрала из клеток углекислый газ, поэтому эта кровь более темная и называется венозной.
Артериальным называется давление , которое образуется в артериальной системе организма при сокращениях сердца и зависит от сложной нервно-гуморальной регуляции, величины и скорости сердечного выброса, частоты и ритма сердечных сокращений и сосудистого тонуса.
Различают систолическое (СД) и диастолическое давление (ДД). АД записывается в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.). Систолическим называется давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков. В норме у здорового взрослого человека СД равно 100 – 140 мм рт. ст. Давление, поддерживаемое в артериальных сосудах в диастолу желудочков, называется диастолическим, в норме у взрослого здорового человека оно равно 60 – 90 мм рт. ст. Таким образом, АД человека состоит из двух величин – систолического и диастолического. Первым записывается СД (больший показатель), вторым через дробь – ДД (меньший показатель). Повышение АД выше номы называется гипертонией или гипертензией. Разница между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД), показатели которого в норме 40 – 50 мм.рт ст. АД ниже нормы называется гипотонией или гипотензией.
Утром АД ниже, чем вечером на 5-10 мм рт. ст.. Резкое падение АД опасно для жизни! Оно сопровождается бледностью, резкой слабостью, потерей сознания. При низком давлении нарушается нормальное течение многих жизненно важных процессов. Так, при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. происходит прекращение образования мочи, развивается почечная недостаточность.
Измерение АД производится непрямым звуковым методом, предложенным в 1905 году русским хирургом Н.С. Коротковым. Аппараты для измерения давления носят следующие названия: аппарат Рива-Роччи, или тонометр, или сфигмоманометр.
В настоящее время используются и электронные аппараты, позволяющие определить АД незвуковым методом.
Для исследования АД важно учитывать следующие факторы: размер манжетки, состояние мембраны и трубок фонендоскопа, которые могут быть повреждены.
Пульс - это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сокращения сердца. Различают центральный (на аорте, сонных артериях) и периферический (на лучевой, тыльной артерии стопы и некоторых других артериях) пульс.
В диагностических целях пульс определяют и на височной, бедренной, плечевой, подколенной, задней больше-берцовой и других артериях.
Чаще пульс исследуют у взрослых на лучевой артерии, которая расположена поверхностно между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.
Исследуя пульс, важно определить его частоту, ритм, наполнение, напряжение и другие характеристики. Характер пульса зависит и от эластичности стенки артерии.
Частота - это количество пульсовых волн в 1 минуту. В норме у взрослого здорового человека пульс 60-80 ударов в минуту. Учащение пульса более 85-90 ударов в минуту называется тахикардией. Урежение пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Отсутствие пульса называется асистолией. При повышении температуры тела на ГС пульс увеличивается у взрослых на 8-10 ударов в минуту.
Ритм пульса определяют по интервалам между пульсовыми волнами. Если они одинаковые - пульс ритмичный (правильный), если разные - пульс аритмичный (неправильный). У здорового человека сокращение сердца и пульсовая волна следуют друг за другом через равные промежутки времени.
Наполнение пульса определяется по высоте пульсовой волны и зависит от систолического объема сердца. Если высота нормальна или увеличена, то прощупывается нормальный пульс (полный); если нет - то пульс пустой. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления и определяется по той силе, которую необходимо приложить до исчезновения пульса. При нормальном давлении артерия сдавливается умеренным усилием, поэтому в норме пульс умеренного (удовлетворительного) напряжения. При высоком давлении артерия сдавливается сильным надавливанием - такой пульс называется напряженным. Важно не ошибиться, так как сама артерия может быть склерозирована. В таком случае необходимо измерить давление и убедиться в возникшем предположении.
При низком АД артерия сдавливается легко, пульс по напряжению называется мягким (ненапряженным).
Пустой, ненапряженный пульс называется малым нитевидным.
Данные исследования пульса фиксируются двумя способами: цифровым - в медицинской документации, журналах, и графическим - в температурном листе красным карандашом в графе «П» (пульс). Важно определить цену деления в температурном листе.
Дыхательная система обеспечивает необходимый для поддержания жизни газообмен, а также функционирует как голосовой аппарат. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ. Жизнь без кислорода для человека не возможна. Обмен кислорода и углекислого газа между организмом и окружающей средой называется дыханием.
Дыхание – это, состоит из 3 звеньев:
1. Внешнее дыхание – газообмен между внешней средой и кровью легочных капилляров.
2. Перенос газов (с помощью гемоглобина крови).
3. Внутреннее тканевое дыхание – газообмен между кровью и клеткой, в результате чего клетки потребляют кислород и выделяют углекислый газ. Наблюдая за дыханием, особое внимание следует уделять изменению цвета кожных покровов, определению частоты, ритма, глубины дыхательных движений и оценить тип дыхания.
Дыхательное движение осуществляется чередованием вдоха и выдоха. Количество дыханий за 1 минуту называют частотой дыхательных движений (ЧДД).
У здорового взрослого человека норма дыхательных движений в покое составляет 16-20 в минуту, у женщин она на 2-4 дыхания больше, чем у мужчин. Зависит ЧДД не только от пола, но и от положения тела, состояния нервной системы, возраста, температуры тела и т.д.
Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, ритм, глубину дыхания. ЧДД относится к ЧСС в среднем как 1:4. При повышении температуры тела на 1°С дыхание учащается в среднем на 4 дыхательных движения.
Различают дыхание поверхностное и глубокое. Поверхностное дыхание может быть неслышным на расстоянии. Глубокое дыхание, слышимое на расстоянии, чаще всего связано с патологическим урежением дыхания.
К физиологическим типам дыхания относятся грудной, брюшной и смешанный тип. У женщин чаще наблюдается грудной тип дыхания, у мужчин - брюшной. При смешанном типе дыхания происходит равномерное расширение грудной клетки всех частей легкого во всех направлениях. Типы дыхания вырабатываются в зависимости от влияния как внешней, так и внутренней среды организма. При расстройстве частоты ритма и глубины дыхания возникает одышка. Различают инспираторную одышку - это дыхание с затрудненным вдохом; экспираторную - дыхание с затрудненным выдохом; и смешанную - дыхание с затрудненным вдохом и выдохом. Быстро развивающаяся сильная одышка называется удушьем.
Попросите согласие у человека, которому хотите определить частоту дыхания.
- Существует теория, что лучше всего проверять частоту дыхания не предупреждая об этом, чтобы исключить влияние внешних факторов и нервной системы. Однако это не очень хорошая идея с точки зрения этики.
Выберите место с хорошим освещением и найдите часы с секундной стрелкой (или секундомером).
Попросите человека сесть ровно, выровнять спину. Убедитесь в том, что он не нервничает. Частоту дыхания нужно проверять в спокойной, расслабленной обстановке.
Важно исключить проблемы с дыханием. Их главными признаками являются: холодная, влажная кожа, посинение губ, языка, ногтевых пластин или слизистой оболочки щеки, поднятие плечевого пояса при дыхании, прерывистая речь.
Положите ладонь на верхнюю часть груди человека, немного ниже ключицы.
Подождите, пока секундная стрелка часов не будет на отметке 12 или 6. Так будет проще начать отсчет.
Сосчитайте количество вдохов с помощью движений грудной клетки. Одно дыхательное движение включает 1 вдох и 1 выдох. Обращайте внимание на вдохи – это упростит подсчет.
Прекратите подсчеты через 1 минуту. Нормальная частота дыхания 12 – 18. Обратитесь к врачу если показатели ниже 12 или выше 25 – это говорит о проблемах с дыханием.
Последующие причины могут объяснять замедленное или ускоренное дыхание:
- Дети дышат чаще, чем взрослые. Ускоренное дыхание может быть вызвано нервозностью, физическими упражнениями, громкой или быстрой музыкой, большой высотой. Проблемы с дыханием могут быть также вызваны медицинскими причинами такими как: анемия, горячка, заболевания головного мозга, сердечно - сосудистые заболевания, пневмония, астма или другие респираторные заболевания.
- У людей пожилого возраста дыхание замедлено. Дыхание также замедляется во время сна или в расслабленном состоянии. Медицинские причины могут быть: прием наркотических препаратов(в частности морфия), заболевания легких, отек головного мозга, заболевания на последних стадиях.
Проверьте наличие следующих симптомов, что может указывать на наличие проблем с дыханием:
- Неравномерность дыхания. С одинаковой ли частотой вдыхает и выдыхает человек? Нерегулярные дыхательные движения могут указывать на проблемы с дыханием.
- Глубина дыхания. Дыхание глубокое (незначительно расширяется грудная клетка) или поверхностное? У пожилых людей дыхание, как правило, неглубокое.
- Одинаково ли расширяется правая и левая часть грудной клетки на вдохе?
- Звук во время дыхания. Присутствуют ли какие либо звуки при дыхании, такие как хрипы, бульканье, урчание, возникают они на вдохе или на выдохе. Ля их дифференциации используйте фонендоскоп или стетоскоп.
Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старшего года – 5 сердечных сокращений.
Пальпация.
Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнка, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.
Голосовое дрожание – резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, «тридцать три», «сорок четыре» и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.
Перкуссия.
При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причем маленьких детей кто-нибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.
Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.
Непосредственная перкуссия – перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.
Опосредованная перкуссия – перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.
Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.
Так как межребёрные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палец-плессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.
При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук не одинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).
Аускультация.
При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 6 месяцев выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6-ти месяцев до 6 лет – пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).
Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже.
Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.
Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающий воздушность ткани лёгких.
После 6-ти лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного, взрослого типа.
Бронхофония – проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произности слова, содержащие звуки «ш» и «ч» (например, «чашка чая»). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.
Инструментальные и лабораторные исследования.
Клинический анализ крови позволяет уточнить степень активности воспаления, анемии, уровень эозинофилии (косвенный признак аллергического воспаления).
Посев мокроты из трахеального аспирата, промывных вод бронхов, (мазки из зева отражают микрофлору только верхних дыхательных путей) позволяет выявить возбудитель респираторного заболевания (диагностический титр при полуколичественном методе исследования – 10 5 – 10 6), определить чувствительность к антибиотикам.
Цитоморфологическое исследование мокроты , полученной путем забора трахеального аспирата или при проведении бронхоальвеолярного лаважа позволяет уточнить характер воспаления (инфекционное, аллергическое), степень активности воспалительного процесса, провести микробиологическое, биохимическое и иммунологическое исследование полученного материала.
Пункция плевральной полости проводится при экссудативных плевритах и других значительных скоплениях жидкости в плевральной полости; позволяет провести биохимическое, бактериологическое и серологическое исследование полученного при пункции материала.
Рентгенологические метод:
Рентгенография – основной метод рентгенодиагностики в педиатрии; проводится снимок в прямой проекции на вдохе; по показаниям проводится снимок в боковой проекции;
Рентгеноскопия – даёт большую лучевую нагрузку и поэтому должна проводится только по строгим показаниям: выяснение подвижности средостения при дыхании (подозрение на инородное тело), оценка движения куполов диафрагмы (парез, диафрагмальная грыжа) и при ряде других состояний и заболеваний;
Томография – позволяет увидеть мелкие или сливающие между собой детали поражения лёгких и лимфатические узлы; при большей лучевой нагрузке уступает по разрешающей способности компьютерной томографии;
Компьютерная томография (используются в основном поперечные срезы) – даёт богатую информацию и в настоящее время все чаще заменяет томографию и бронхографию.
Бронхоскопия - метод визуальной оценки внутренней поверхности трахеи и бронхов, Проводится ригидным бронхоскопом (под наркозом) и фибробронхоскопом с волокнистой оптикой (под местной анестезией).
Бронхоскопия - инвазивный метод и должен проводиться только при наличии бесспорных показаний.
- П о к а з а н и я м и для проведения диагностической бронхоскопии являются:
Подозрение на врожденные пороки;
Аспирация инородного тела или подозрение на неё;
Подозрение на хроническую аспирацию пищи (лаваж с определением наличия жира в альвеолярных макрофагах);
Необходимость визуализации характера эндобронхиальных изменений при хронических заболеваниях бронхов и лёгких;
Проведение биопсии слизистой оболочки бронха или трансбронхиальной биопсии легкого.
Помимо диагностической, бронхоскопию, по показаниям, используют с лечебной целью: санация бронхов с введением антибиотиков и муколитиков, дренирование абсцесса.
Во время бронхоскопии возможно проведение б р о н х о а л ь в о л я р н о г о л а в а ж а (БАЛ) – промывание периферических отделов бронхов большим объемом изотонического раствора натрия хлорида, что даёт важную информацию при подозрении на альвеолиты, саркоидоз, гемосидероз легких и некоторые другие редкие заболевания легких.
Бронхография - контрастирование бронхов с целью определения их строения, контуров. Бронхография не является первичным диагностическим исследованием. В настоящее время используется в основном для оценки распространенности поражения бронхов и возможности хирургического лечения, уточнения формы и локализации врожденного порока.
Пневмосцинтиграфия - используется для оценки капиллярного кровотока в малом круге кровообращения.
Исследование функций органов дыхания. В клинической практике наиболее широко используют вентиляционную функцию легких, что методически более доступно. Нарушение вентиляционной функции легких может быть по о б с т р у к т и в н о м у (нарушение прохождения воздуха по бронхиальному дереву), р е с т р и к т и в н о м у (уменьшение площади газообмена, снижение растяжимости легочной ткани) и к о м б и н и р о в а н н о м у типу. Функциональное исследование позволяет дифференцировать виды недостаточности внешнего дыхания, формы вентиляционной недостаточности; обнаружить нарушения, не выявляемые клинически; оценивать эффективность проводимого лечения.
Для исследования вентиляционной функции лёгких используют спирографию и пневмотахометрию.
Спирография даёт представление о вентиляционных нарушениях, степени и форме этих нарушений.
Пневмотахиметрия даёт кривую выдоха ФЖЕЛ, по которой рассчитывают около 20 параметров как в абсолютных значениях, так и в % от должных величин.
Функциональные пробы на реактивность бронхов. Ингаляционные фармакологические пробы проводят с β 2 -адреномиметиками, для определения скрытого бронхоспазма или подбора адекватной спазмолитической терапии. Исследование ФВД проводят до и через 20 минут после ингаляции 1 дозы препарата.
Аллергические пробы.
Применяют кожные (аппликационные, скарификационные), внутрикожные и провокационные пробы с аллергенами. Определяют общее содержание IgE и наличие специфических имуноглобулинов к различным аллергенам.
Определение газового состава крови.
Определяют р а О и р а СО 2 , а также рН капиллярной крови. При необходимости длительного непрерывного наблюдения за газовым составом крови проводят чрескожное определение насыщения крови кислородом (S 2 O 2) в динамике при дыхательной недостаточности.
Программные тесты
Внешнее дыхание.
Дыхание состоит из фаз вдоха и выдоха, которые осуществляются в определенном постоянном ритме - 16-20 в минуту у взрослых и 40-45 в минуту у новорожденных.
Ритм дыхательных движений - это дыхательные движения через определенные промежутки времени. Если эти промежутки одинаковые - дыхание ритмичное, если нет - аритмичное. При ряде заболеваний дыхание может быть поверхностным или наоборот очень глубоким.
Различают три типа дыхания:
Грудной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а в время выдоха сужается и незначительно опускается. Такой тип дыхания характерен для женщин.
Брюшной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки. Движение мышц диафрагмы повышает внутрибрюшное давление и при вдохе брюшная стенка смещается вперед. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается, что смещает брюшную стенку назад. Этот тип дыхания еще называют диафрагменным. Он встречается преимущественно у мужчин.
3) Смешанный тип - дыхательные движения совершаются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Такой тип чаще всего встречается у спортсменов.
При нарушении удовлетворения потребности ДЫШАТЬ может появиться одышка, то есть, нарушение ритма, глубины или частоты дыхательных движений.
Виды одышки.
В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания различают три вида одышки:
1) Инспираторная - затруднен вдох. Это бывает например, при попадании в дыхательные пути инородного тела или любого механического препятствия.
2) Экспираторная - затруднен выдох. Такой тип одышки характерен для бронхиальной астмы, когда происходит спазм бронхов и бронхиол.
3) Смешанная - затруднен и вдох, и выдох. Такой тип одышки характерен для заболеваний сердца.
Если одышка резко выражена, это заставляет пациента занимать вынужденное сидячее положение - такая одышка называется удушьем. Кроме описанных выше видов патологической одышки различают физиологическую одышку, возникающую при значительной физической нагрузке.
При нарушении удовлетворения потребности дышать может изменяться частота дыхательных движений. Если частота дыхательных движений больше 20, такое дыхание называют ТАХИПНОЭ, если меньше 16 - БРАДИПНОЭ.
Иногда одышка носит определенный характер и соответствующее название:
Дыхание Куссмауля;
Дыхание Биота;
Дыхание Чейн-Стокса.
|
Виды патологического дыхания |
Изменения при патологическом дыхании |
|
Дыхание Куссмауля |
Равномерные редкие дыхательные циклы с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. |
|
Дыхание Чейн-Стокса |
Характеризуется периодическими задержками на выдохе длительностью от нескольких секунд до минуты, поверхностным дыханием в фазе диспноэ, нарастающим по глубине и достигающим максимума на пятый-седьмой вдох, затем убывающим в той же последовательности и переходящим в очередную дыхательную паузу. Чаще всего встречается как следствие нарушения функции нервных центров, повышенном внутричерепном давлении, сердечной недостаточности. |
|
Дыхание Биота |
Характеризуется чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и др. тяжёлых состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксиейголовного мозга. |
Таким образом, критерием (признаком) внешнего дыхания является частота и ритм. В норме дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 16-20 в минуту.
Артериальный пульс (Ps) - это колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сердечного цикла (систола, диастола) .
Нормальная частота дыхания (ЧД) в покое составляет у взрослого человека 12 - 18 в 1 минуту.
У детей более поверхностное и частое, чем у взрослых.
У новорожденных ЧД 60 в 1 мин.
У детей 5 лет ЧД - 25 в 1 мин.
Глубина дыхания
Глубину дыхательных движений определяет по амплитуде экскурсий грудной клетки с помощью специальных методов.
Давление в плевральной щели и в средостении в норме всегда отрицательное .
Во время спокойного вдоха плевральной щели оно на 9 мм. рт. ст. ниже атмосферного давления, а вовремя спокойного выдоха на 6 мм. ртутного столба.
Отрицательное давление (внутригрудное) играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Оно также способствует продвижению пищевого комка по пищеводу в нижнем отделе, которого давление на 3,5 мм. рт. ст. ниже атмосферного.
Газообмен в легких (2 фаза дыхания)
– это газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
В альвеолах – легочных пузырьках находится альвеолярный воздух. Стенка альвеолы состоит из одного слоя клеток, легко проходимого для газов. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных легочных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.
Стенка легочных капилляров тоже состоит из одного слоя клеток. Обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется через мембраны образованные однослойным эпителием капилляров и альвеол.
Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется вследствие разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови.
Напряжение – это парциальное давление газа в жидкости.
Каждый из этих газов переходит из области большего парциального давления в область меньшего парциального давления.
Венозная кровь имеет большее парциальное давление углекислого газа, чем в крови, поэтому углекислый газ движется из области большего давления в область меньшего давления – из крови в альвеолярный воздух, и кровь отдает углекислый газ.
Парциальное давление кислорода больше в альвеолярном воздухе, чем в крови, поэтому молекулы кислорода движутся из области большего давления в область меньшего давления – из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, и кровь становится артериальной.
Вдыхаемый (атмосферный) воздух содержит:
20,94 % кислорода;
0,03 % углекислого газа;
79,03 % азота.
Выдыхаемый воздух содержит:
16, 3 % кислорода;
4 % углекислого газа;
79,7 % азота.
Альвеолярный воздух содержит:
14,2 – 14,6 % кислорода;
5,2 – 5,7 % углекислого газа;
79,7 - 80 % азота.
Транспорт газов кровью (3 фаза дыхания)
Эта фаза включает транспорт кровью кислорода и углекислого газа.
Транспорт кислорода
Кислород транспортируется от легких к тканям.
Осуществляется одним способом - с помощью соединения кислорода с гемоглобином – оксигемоглобина.
Нb + О 2 ↔ НbО 2 (о ксигемоглобин )
Оксигемоглобин – это нестойкое легко распадающееся соединение.
Образуется оксигемоглобин в легких – при соединении гемоглобина крови легочных капилляров с кислородом альвеолярного воздуха. При этом кровь становится артериальной.
Одна молекула гемоглобина соединяется с 4 молекулами кислорода с помощью 4 атомов железа, содержащихся в геме.
А распадается оксигемоглобин в капиллярах большого круга кровообращения, когда кровь отдает тканям кислород.
Транспорт углекислого газа
При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.
В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).
Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.
Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.
Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.
Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.
Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.
Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин
Одышка . Одышка (диспноэ) представляет собой затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений . Она обычно сопровождается тягостным ощущением недостатка воздуха . Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра, вызванном: 1) рефлекторно, преимущественно с легочных ветвей блуждающего нерва или с каротидных зон; 2) влиянием крови вследствие нарушения ее газового состава, рН или накопления в ней недоокисленных продуктов обмена; 3) нарушением обмена веществ в дыхательном центре вследствие его повреждения или сдавления питающих его сосудов. Одышка может быть защитно-физиологическим приспособлением, при помощи которого восполняется недостаток кислорода и выделяется избыток углекислоты, накопившейся в крови.
При одышке нарушается регуляция дыхания, что выражается в изменении его частоты и глубины. В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание, в отношении глубины - поверхностное и углубленное . Одышка бывает инспираторная, когда удлинен и затруднен вдох, экспираторная , когда удлинен и затруднен выдох, и смешанная , когда затруднены обе фазы дыхания.
При стенозе верхних дыхательных путей или в эксперименте на животных при искусственном сужении верхних дыхательных путей посредством сжатия или закупорки гортани, трахеи или бронхов возникает инспираторная одышка. При этом характерно сочетание уреженного и глубокого дыхания.
Экспираторная одышка возникает при спазме или закупорке мелких бронхов, уменьшении эластичности легочной ткани. Экспериментально ее можно вызвать после перерезки ветвей блуждающих нервов и чувствительных проприоцептивных путей, идущих из дыхательной мускулатуры. Из-за отсутствия в связи с этим торможения центра на высоте вдоха наблюдается замедление выдоха.
Характер одышки различен в зависимости от причины и механизма ее возникновения. Чаще всего одышка проявляется в виде поверхностного и учащенного дыхания, реже - в виде глубокого и замедленного. Главная роль в возникновении поверхностного и учащенноного дыхания принадлежит ускорению торможения акта вдоха, которое происходит с окончаний легочных ветвей блуждающих нервов и других рецепторов легких и дыхательного аппарата. Такое ускорение торможения вдоха связано с уменьшением емкости легких и повышением чувствительности периферических окончаний блуждающих нервов в связи с поражением альвеол. Учащенное и поверхностное дыхание ведет к относительно большой трате энергии и недостаточному использованию всей дыхательной поверхности легкого. Замедленное и глубокое (стенотическое) дыхание наблюдается при сужении дыхательных путей, когда воздух медленнее, чем в норме, проникает в дыхательные пути. Урежение дыхательных движений является результатом того, что рефлекторное торможение акта вдоха запаздывает. Большая глубина вдоха объясняется тем, что при медленном поступлении воздуха в альвеолы запаздывает растяжение их и раздражение окончаний легочных ветвей блуждающих нервов, необходимое для осуществления акта вдоха. Замедленное и глубокое дыхание выгодно для организма не только ввиду увеличения альвеолярной вентиляции, но и потому, что на работу дыхательных мышц затрачивается меньше энергии.
Нарушение ритма дыхания и силы дыхательных движений можно наблюдать при многих заболеваниях. Так, удлиненное и усиленное дыхание с продолжительными паузами характеризует большое дыхание Куссмауля . Такое нарушение дыхания может возникнуть при уремии, эклампсии, особенно при диабетической коме.
Более или менее длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания (апноэ ) наблюдаются у новорожденных, а также после усиленной вентиляции легких. Возникновение апноэ у новорожденных объясняется тем, что их кровь бедна углекислотой, в результате чего возбудимость дыхательного центра понижена. Апноэ от усиленной вентиляции возникает вследствие резкого уменьшения в крови содержания углекислоты. Кроме того, апноэ может возникать рефлекторно, в ответ на раздражение центростремительных волокон блуждающих нервов, а также с рецепторов сосудистой системы.
Периодическое дыхание . Под периодическим дыханием понимают возникновение кратковременных периодов измененного ритма дыхания, сменяющихся временной остановкой его. Периодическое дыхание встречается преимущественно в виде дыхания Чейн-Стокса и Биота (рис. 110).
Чейн-стоксово дыхание характеризуется нарастанием глубины дыхательных движений, которые достигают максимума и затем постепенно уменьшаются, незаметно становятся малыми и переходят в паузу длительностью до 1 / 2 - 3 / 4 минуты. Вслед за паузой снова возникают те же явления. Этот вид периодического дыхания наблюдается иногда и в норме во время глубокого сна (особенно у стариков). В выраженной форме дыхание Чейн-Стокса наступает в тяжелых случаях легочной недостаточности, при уремии в связи с хроническим нефритом, при отравлениях, декомпенсированных пороках сердца, поражениях головного мозга (склероз, кровоизлияния, эмболия, опухоли), повышении внутричерепного давления, горной болезни.
Биотовское дыхание характеризуется наличием пауз в усиленном и равномерном дыхании: после ряда таких дыхательных движений наступает длинная пауза, после нее снова ряд дыхательных движений, снова пауза и т. д. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалитах, некоторые отравлениях, тепловом ударе.
В основе возникновения периодического дыхания, в частности дыхания Чейн-Стокса, лежит кислородное голодание, понижение возбудимости дыхательного центра, который слабо реагирует на обычное содержание СО 2 в крови. Во время остановки дыхания СО 2 накапливается в крови, раздражает дыхательный центр, и дыхание возобновляется; когда избыток углекислоты удаляется из крови, дыхание снова приостанавливается. Вдыхание смеси кислорода с углекислотой вызывает исчезновение периодичности дыхания.
В настоящее время полагают, что нарушение возбудимости дыхательного центра, ведущее к возникновению периодического дыхания, объясняется расхождением во времени между раздражением дыхательного центра углекислотой и раздражением от поступления к нему импульсов с периферии, в частности из синокаротидного узла. Возможно, имеют также значение и колебания внутричерепного давления, оказывающие влияние на возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров
Кроме дыхательного центра, в возникновении периодического дыхания участвуют также вышележащие отделы центральной нервной системы. Это видно из того, что явления периодического дыхания иногда имеют место в связи с чрезвычайным возбуждением и запредельным торможением в мозговой коре.
Затруднения дыхания, вызванные поражением дыхательного аппарата, нередко сопровождаются нарушением дыхания в виде кашлевых движений (рис. 111).
Кашель возникает рефлекторно при раздражении дыхательных путей, главным образом слизистой оболочки трахеи и бронхов, но не поверхности альвеол. Кашель может возникнуть вследствие разражений, исходящих из плевры, задней стенки пищевода, брюшины, печени, селезенки, а также возникающих непосредственно в центральной нервной системе, например в коре головного мозга (при энцефалитах, истерии). Поток эфферентных импульсов из центральной нервной системы направляется через нижележащие отделы нервной системы к выдыхательным мышцам, участвующим в патологических условиях в акте выдоха, например к прямым мышцам живота и широким мышцам спины. Вслед за глубоким вдохом наступают толчкообразные сокращения этих мышц. При закрытой голосовой щели давление воздуха в легких заметно повышается, голосовая щель раскрывается и воздух под большим давлением с характерным звуком устремляется наружу (в главном бронхе со скоростью 15 - 35 м в секунду). Мягкое небо при этом закрывает носовую полость. Кашлевыми движениями из дыхательных путей удаляется скопляющаяся в них мокрота, раздражающая слизистую оболочку. Этим очищаются дыхательные пути и облегчается дыхание. Такую же защитную роль играет кашель при попадании в дыхательные пути посторонних частиц.
Однако сильный кашель, вызывая повышение давления в грудной полости, ослабляет ее присасывающую силу. Отток крови к правому сердцу по венам может быть затруднен. Венозное давление повышается, артериальное давление падает, уменьшается сила сердечных сокращений (рис. 112).
Рис. 112. Повышение давления в бедренной вене (нижняя кривая) и понижение давления в сонной артерии (верхняя кривая) при повышении внутриальвеолярного давления (). Сердечные сокращения резко ослаблены
При этом нарушается кровообращение не только в малом, но и в большом круге ввиду того, что вследствие повышения давления в альвеолах и сдавления легочных капилляров и вен затрудняется поступление крови в левое предсердие. Помимо того, возможно чрезмерное расширение альвеол, а при хроническом кашле ослабление эластичности легочной ткани, нередко ведущее в пожилом возрасте к развитию эмфиземы.
Чиханье сопровождается теми же движениями, что и кашель, но вместо голосовой щели сжимается глотка. Отсутствует закрытие полости носа мягким небом. Воздух под повышенным давлением с силой выходит через нос. Раздражение при чиханье исходит из слизистой оболочки носа и в центростремительном направлении передается через тройничный нерв в дыхательный центр.
Асфиксия . Состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты, называется асфиксией . Чаще всего асфиксия наступает вследствие прекращения доступа воздуха в легочные пути, например при задушении, у тонущих людей, при попадании инородных тел в дыхательные пути, при отеке гортани или легких. Асфиксию можно вызвать в эксперименте у животных зажатием трахеи или искусственным введением в дыхательные пути различных взвесей.
Асфиксия в острой форме представляет характерную картину нарушения дыхания, кровяного давления и деятельности сердца. Патогенез асфиксии заключается в рефлекторном или непосредственном воздействии на центральную нервную систему накопившейся углекислоты и в обеднении крови кислородом.
В течение острой асфиксии можно выделить три нерезко отграниченных друг от друга периода (рис. 113).
Первый период - возбуждение дыхательного центра , объясняемое накоплением в крови углекислоты и обеднением ее кислородом. Нарушение дыхания проявляется углубленным и несколько учащенным дыханием с усиленным вдохом (инспираторная одышка ). Наблюдается учащение сердечных сокращений , а также повышение артериального давления вследствие возбуждения сосудосуживающего центра (рис. 114). В конце этого периода дыхание замедляется и характеризуется усиленными выдыхательными движениями (экспираторная одышка ), сопровождающимися общими клоническими судорогами и нередко сокращением гладкой мускулатуры, непроизвольным выведением мочи и кала. Недостаток кислорода в крови вызывает сначала резкое возбуждение в коре головного мозга, быстро сменяющееся потерей сознания.
Рис. 114. Повышение артериального кровяного давления при асфиксии. Стрелки означают начало ( 1) и прекращение асфиксии ( 2)
Второй период - еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности . Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислоты.
Третий период - вследствие истощения нервных центров рефлексы угасают , зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает , сердечные сокращения становятся редкими и сильными. После нескольких редких заключительных (терминальных) дыхательных движений наступает паралич дыхания. Терминальные дыхательные движения , вероятнее всего, объясняются тем, что функции парализованного дыхательного центра берут на себя нижележащие слабо возбудимые участки спинного мозга.
Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 - 4 минутам.
Как показывают наблюдения, сердечные сокращения при асфиксии продолжаются и после остановки дыхания. Это обстоятельство имеет большое практическое значение, так как до полной остановки сердца оживление организма еще возможно.