267. Особенности дыхательной системы у детей:

низкая потребность в кислороде

Узость и обильная васкуляризация дыхательных путей

высокая активность сурфактанта

глубокое дыхание

высокая дифференцированность клеток дыхательного центра

268.Дыхательная недостаточность по этиологии бывает:

гемолитическая

водно-электролитная

Центрального генеза

вазоконстрикторная

атопическая

269. Клиническими признаками дыхательной недостаточности I степени являются:

мраморный рисунок кожи

Умеренная одышка при физической нагрузке

акроцианоз

нестабильная гемодинамика

270. Какой из нижеперечисленных признаков наиболее характерен для дыхательной недостаточности III степени:

Диффузный цианоз

тахикардия, склонность к гипотонии

глубокое редкое дыхание

умеренная одышка при физической нагрузке

отсутствия кашлевого рефлекса

271. Показанием к интубации трахеи является:

брадикардия

1. тяжелый приступ бронхиальной астмы

   гипотония

   открытый пневмоторакс

272. Все перечисленное относится к основным типам гипоксических состоянии при ОДН, КРОМЕ :

гипоксическая гипоксия

тканевая гипоксия

гемическая гипоксия

циркуляторная гипоксия

Физиологическая гипоксия

273. Самый ранний признак острой дыхательной недостаточности

диффузный цианоз

1. набухание шейных вен

   тахикардия

274. Нехарактерный признак острой дыхательной недостаточности второй степени.

возбуждение

число дыханий до 40 в 1 минуту

диффузный цианоз

Боль в грудной клетке

тахикардия

275. Все нижеперечиленное может привести к острой дыхательной недостаточности, КРОМЕ

отравление фосфорорганическими соединениями

острый ларингит

Инородное тело желудка

ботулизм

эпистатус

276.Насыщение артериальной крови кислородом определяемое методом пульоксиметрии в норме лежит в пределах

277. Наиболее простой и доступный метод для определения насыщения артериальной крови кислородом

Пульсоксиметрия

спирометрия

глюкометрия

пикфлоуметрия

пневмотахометрия

278. Опасным для жизни осложнением пневмонии является:

1.+ инфекционно-токсический шок

2. миокардит

3. перикардит

4. эмфизема легких

5. плеврит

279. Какой из нижеперечисленных признаков характерен для дыхательной недостаточности I степени являются:

Умеренная одышка при физической нагрузке

мраморный рисунок кожи

резкая возбудимость, беспокойство

акроцианоз

нестабильная гемодинамика

280. Смещение сердца и средостения в сторону здорового легкого наблюдается при

ателектазе легких

Клапанном пневмотораксе

закрытом пневмотораксе

экссудативном плеврите

эмфиземе легких

281. Укажите точку для плевральной пункции с целью эвакуации воздуха при напряженном пневмотораксе:

7-е межреберье по средней подмышечной линии

7-е межреберье по задней подмышечной линии

2-е межреберье по средне-ключичной линии

5-е межреберье по средней подмышечной линии

4-е межреберье по средне-ключичной линии

282. Определите, что из ниже перечисленного НАИБОЛЕЕ вероятно является причиной спонтанного пневмоторакса:

биопсия легкого

ножевое ранение

Туберкулез легкого

ушиб грудной клетки

283. Все нижеперечисленное может быть причиной пневмоторакса КРОМЕ:

Ушиб грудной клетки

пункция плевральной полости

катетеризация подключичной вены

биопсия легкого

повреждение паренхимы легких

284. Назовите классические клинические симптомы спонтанного пневмоторакса на догоспитальном этапе:

одышка, кровохарканье, цианоз верхней половины тела

боль в прекардиальной области, одышка, холодный пот

одышка, удушье, малопродуктивный кашель, ортопноэ

Боль в грудной клетке, одышка, ограничение экскурсии легких

одышка, удушье, ортопноэ, кашель с отделением пенистой мокроты

285. Составьте последовательность неотложной помощи при напряженном пневмотораксе на догоспитальном этапе:

окклюзионая повязка, обезболивание, госпитализация

обезболивание, симптоматическое лечение, госпитализация

Обезболивание, плевральная пункция, госпитализация

обезболивание, иммобилизация, госпитализация

обезболивание, непрямой массаж сердца, госпитализация

286. Дайте определение клапанного пневмоторакса:

при вдохе воздух проникает в плевральную полость через рану, а при выдохе не может выйти из полости;

скопление крови в плевральной полости легкого;

наличие сообщения плевральной полости с внешней средой;

плевральная полость не сообщается с внешней средой, объем воздуха попал из разорванного бронха;

Количество воздуха в плевральной полости из поврежденного легкого с каждым вдохом увеличивается, при этом давление повышается.

287. У больного после плевральной пункции внезапно возникла одышка и боль в грудной клетке. Поясните с чем связано резкое ухудшение состояния больного?

травма сосудов

Пневмоторакс

анафилактический шок

гемоторакс

288. В каком возрасте НАИБОЛЕЕ часто встречается спонтанный пневмоторакс:

289. При обследовании больного с пневмотораксом на догоспитальном этапе необходимо провести:

осмотр целостности кожных покровов, границы относительной тупости сердца, ЧСС, АД

осмотр сосудов шеи, границы относительной тупости сердца, верхушечный толчок, ЧС, АД

Осмотр кожи, грудной клетки, сосудов шеи, перкуссия и аускультация легких, ЧСС, АД

осмотр и пальпации лимфатических узлов, кожных покровов, ЧДД, ЧСС, АД

осмотр кожи, грудной клетки, сосудов шеи, перкуссия и аускультация сердца, ЧСС, АД

290. Дифференциальную диагностику пневмоторакса на догоспитальном этапе проводят:

хроническим бронхитом

ларингитом

эзофагитом

ушибом грудной клетки

291. У больного с пневмотораксом и множественными переломами ребер наблюдается нарушение внешнего дыхания. Определите наиболее эффективный метод лечения на догоспитальном этапе.

медиастинотомия

Плевральная пункция

коникотомия

интубация трахеи

трахеотомия

292. У больного с открытым пневмотораксом после наложения окклюзионной повязки резко ухудшилось состояние, возникла одышка, цианоз, дыхательные шумы исчезли на стороне поражения. Идентифицируйте данное состояние.

геморрагический шок

травматический шок

Напряженный пневмоторакс

острая сердечная недостаточность

293. Основной причиной возникновения ОДН при напряженном пневмотораксе является:

подкожная эмфизема

кровотечение

Коллабирование легкого

артериальная гипертензия

геморрагический шок

294. Какое из ниже перечисленных осложнений пневмоторакса не опасно для жизни на догоспитальном этапе:

гемоторакс

геморрагический шок

1. Подкожная эмфизема

295. Определите механизм подкожной эмфиземы:

скопление воздуха между висцеральной и париетальной плеврой

Проникновение воздуха через поврежденный плевральный листок в подкожную клетчатку

смещение средостения в здоровую сторону и его баллотирование при дыхании

скопление крови в плевральной полости

скопление воздуха в плевральной полости под давлением

296. Выберете наиболее частую причину развития подкожной эмфиземы на догоспитальном этапе из ниже перечисленного:

разрыв сосудов грудной клетки

Перелом ребер

разрыв селезенки

смещение суставных поверхностей

сотрясение грудной клетки

297. Определите наиболее опасное осложнение напряженного пневмоторакса на догоспитальном этапе:

подкожная эмфизема

перелом ребер

гемоторакс

гипотония

298. Какие из нижеперечисленных признаков характерны для ларингостеноза:

экспираторная одышка, кашель с мокротой

Инспираторная одышка, лающий кашель

шумное, свистящее дыхание, дистанционные сухие хрипы

сухой кашель, бледность кожных покровов

сухой кашель, судороги

299. Комбинированный препарат беродуал содержит

пульмикорт и атровент

беротек и интал

изопреналин и будесонид

астмопент и беротек

Фенотерол и ипратропиум бромид

300. При ларингостенозе необходимо знать, что у детей младшего возраста превалирует:

отек слизистой бронхов

спазм гладкой мускулатуры бронхов

нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану

Незрелость дыхательного центра

широкая гортань

301. Неотложная помощь при ларинготрахеите, стенозе гортани I степени включает:

глюкокортикоиды

эуфиллин

кислород

Щелочные ингаляции

интубация трахеи и ИВЛ

302. Неотложная помощь при ларинготрахеите, осложненном стенозом гортани II степени включает:

эуфиллин

стимуляторы

Глюкокортикостероиды

искусственная вентиляция легких

гипотензивные препараты

303. Для клиники бронхиальной астмы характерно:

кашель со ржавой мокротой

мелкопузырчатые влажные хрипы в легких

Свистящие хрипы в легких

инспираторная одышка

перкуторно притупление в нижних отделах легких

304. Какие группы препаратов обладают бронходилатирующим эффектом?

B 2- адреномиметики

М-холиномиметики

Дыхательные аналептики

b 2 -адреноблокаторы

305. Для истинного дифтерийного крупа характерны следующие признаки:

кашель грубый, лающий, не теряющий звучности

налеты на миндалинах поверхностные, легко снимаются

стеноз возникает внезапно, чаще ночью

306. Выберите правильный порядок оказания неотложной помощи больным среднетяжелым приступом бронхиальной астмы

Сальбутамол, эуфиллин, преднизолон

интал, эуфиллин, преднизолон

пульмикорт, кислород, эуфиллин

преднизолон, эуфиллин, кислород

эуфиллин, преднизолон, задитен

307. Показания к госпитализации больных с приступами БА

среднетяжелый приступ БА

Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии в течение 1-2ч

легкий приступ БА

всех больных с гормонозависимой формой БА

наличие сопутствующих заболеваний

308. Какой из перечисленных препаратов является селективным b 2-адреномиметиком?

Адреналин

Преднизолон

Эуфиллин

Атровент

309.Какое осложнение развивается при частом использовании ингаляций β-2-адреномиметиков у больного с бронхиальной астмой?

анафилактический шок

отек легких

внезапная смерть

Астматический статус

гипертензивный криз

310. В неотложной терапии приступа БА препаратами выбора являются

b 2 - агонисты длительного действия

B 2 - агонисты короткого действия

b 1 и b 2 агонисты

антихолинергические препараты

311. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) определяется при помощи

пульсоксиметра

спирометра

глюкометра

Пикфлоуметра

пневмотахометра

312. Какой признак является подозрительным при кровотечении из легких

наличие крови в рвотных массах

наличие крови в моче

Наличие крови в мокроте

наличие крови в стуле

313. Какое из нижеперечисленных заболеваний может осложниться легочным кровотечением:

внебольничная пневмония

Бронхоэктатическая болезнь

бронхиальная астма

поликистоз легких

хронический бронхит

314. Какой метод лечения наиболее эффективен при легочном кровотечении и стабильной гемодинамике на догоспитальном этапе:

седативные препараты

дыхательные аналептики

введение эуфиллина

Введение дицинона

сердечные гликозиды

315. Какой из нижеперечисленных признаков наиболее характерен для легочного кровотечения:

выделение крови темно-красного цвета

Кровь алого цвета, пенистая

выделение «ржавой» мокроты

в анамнезе имеется указание на злостное курение

кровь выделяется при изменении положения тела

316. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего заподозрить:

Рак бронха

бронхоэктатическую болезнь

хронический обструктивный бронхит

инфильтративный туберкулез

пневмокониоз

317. Основанием для диагностики источника легочного кровотечения является:

физикальное обследование больного

спирография

рентгенография легких

Бронхоскопия

бронхография

318. При легочном кровотечении проводится все перечисленные лечебные мероприятия КРОМЕ :

снижение давления в малом круге кровообращения

уменьшение проницаемости сосудистой стенки

Тромболитическая терапия

востановление обьема циркулирующей крови

повышение свертываемости крови

319. Неотложная помощь при остром легочном кровотечении:

1. + избегать резких движений, запретить ему говорить, дицинон

2. дыхательные аналептики, интубация трахеи и ИВЛ

3. холод на грудную клетку, сердечные гликозиды

4. экстренная госпитализация в реанимационное отделение

5. введение гормональных препаратов, антиоксидантов

320. Возникновению легочных кровотечении способствует:

1. артериальная гипертензия

2. + гипертензия в малом круге кровообращения

3. внутричерепная гипертензия

4. артериальная гипотензия

5. портальная гипертензия

321. Легочным кровотечением может осложниться все перечисленное КРОМЕ:

1. бронхоэктатическая болезнь

2. +бронхиальная астма

3. рак легких

4. туберкулез легких

5. эмболия легочных артерии

322. При легочном кровотечении для уменьшения проницаемости сосудистых стенок используют:

1. + глюконат кальция

2. хлорид натрия

3. хлорид калия

4. сульфат магния

5. р-р глюкозы

323. При легочном кровотечении лечебные мероприятия должны включать все КРОМЕ:

1. на восполнение потерянной крови

2. на восстановление проходимости дыхательных путей.

3. + на профилактику тромбозов и эмболии

4. на предупреждение обтурации бронхов сгустками крови

5. на отсасывание крови из дыхательных путей

324. При легочном кровотечении для снижения давления в малом круге кровообращения на догоспитальном этапе используют:

Эуфиллин

преднизолон

контрикал

1. коргликон

Правильное положение больного п с легочным кровотечением при транспортировке:

горизонтальное

2. с приподнятыми нижними конечностями

   на животе

326. Если у больного с легочным кровотечением на догоспитальном этапе бронхиальная проходимость не восстанавливается при кашле, то необходимо провести в первую очередь:

Интубация трахеи

трахеостомия

постуральный дренаж

коникотомия

ингаляция кислорода

327.Наиболее частый путь передачи ОРВИ:

алиментарный

Воздушно-капельный

контактный

1. во время переливания крови

Для абдоминальной формы ОРВИ у детей наиболее характерно:

1. интоксикация

   боли в горле

2. Боли в животе

329. Все нижеперечисленные заболевания могут протекать с нейротоксикозом, КРОМЕ ?

Сальмонеллез

менингит

330.Наиболее выраженная клиническая картина нейротоксикоза, бывает у детей в возрасте?

от 5 до 7 лет

До 3-х лет

от 10 до 15 лет

старше 7 лет

до 1 месяца

331.Для борьбы с гипертермией у детей с ОРВИ можно использовать:

1. эуфиллин

   седуксен

   Парацетамол

332. Для купирования фебрильных судорог у детей с ОРВИ применяются:

Седуксен

преднизолон

парацетамол

сульфат магния

димедрол

333. Нейротоксикоз это сочетание:

Инфекционного и токсического поражения ЦНС

токсического и механического поражения ЦНС

токсического и метаболического поражения ЦНС

инфекционного и механического поражения ЦНС

инфекционного и гидродинамического поражения ЦНС

334. Наиболее часто встречающаяся причина судорожного синдрома у

детей раннего возраста -это

гнойный менингит

эпилепсия

острое отравление

Энцефалическая реакция при вирусных инфекциях

травма ЦНС

335.Терапия, направленная на ликвидацию гипертермии у детей, должна начинаться с:

введения жаропонижающих препаратов

Физических методов охлаждения

введения аминазина с пипольфеном

введения дроперидола

ингаляции закиси азоты

336. Назовите источник инфекции при ОРВИ

1. Реконвалесцент

   Животные

   Больной человек

337.Укажите симптом который не встречается при ОРВИ:

головная боль

гипертермия

1. Полиурия

   судороги

338. При нейротоксикозе проводятся все виды терапии за ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

противосудорожная терапия

Десенсибилизационная терапия

дегидратационная терапия

дезинтоксикационная терапия

нейропротекция

339. Какой препарат необходимо ввести больному с нейротоксикозом при резком падении сердечной деятельности или резкой тахикардии?

преднизолон

фуросемид

Строфантин

магния сульфат

лидокаин

340.Синонимом нейротоксикоза является:

инфекционно-токсический шок

токсическая энцефалопатия

менинго-энцефалит

Энцефалическая реакция

септицемия;

341.К осложнениям ОРВИ не относятся:

гипертермический синдром

1. нейротоксикоз

   фебрильные судороги

   стеноз гортани

342. При освобождении верхних дыхательных путей от инородного тела используется прием:

1. Мендельсона

2. Геймлиха

343. Ваши действия при неэффективности приема Геймлиха?

выполнить интубацию трахеи

начать проведение ИВЛ

приступить к наружному массажу сердца

Осуществить коникопункцию

ввести носовой воздуховод

Наиболее частой локализацией инородных тел верхних дыхательных путей у взрослых является:

Носовые ходы

345.Какой орган можно повредить при выполнении приема Геймлиха

3. мочевой пузырь

346. При наличии инородного тела в верхних дыхательных путях применяются все нижеперечисленные методы КРОМЕ.

поколачивание в межлопаточной области

Введение воздуховода

коникотомия

трахеостомия

прием Heimlich

347. Какое лечебное мероприятие проводится в первую очередь на догоспитальном этапе в случае попадания инородных тел в гортань:

удаление инородного тела с помощью ларингоскопа

срочная госпитализация в профильный стационар

срочная трахеостомия

Прием Геймлиха

ингаляция кислорода

348. Наиболее распространенная причина обструкции дыхательных путей у пациентов в коматозном состоянии:

инородное тело в гортаноглотке

Западение корня языка

ларингоспазм

скопление трахеобронхиального секрета в ротоглотке

эпиглоттит

349. Все нижеперечисленные состояния являются противопоказанием к проведению интубации трахеи КРОМЕ:

переломе основания черепа

переломе шейного отдела позвоночника

Тахипное более 40 в мин

отеке гортани

обструкция гортаноглотки инородным телом

350.Патогномоничный симптом при обструкции верхних дыхательных путей, вызванной инородным телом:

2. Приступообразный кашель

   повышение температуры тела

   боли в груди

351. Какой клинический признак НЕ характерен при развитии стеноза гортани?

инспираторная одышка

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Высокая лихорадка

1. Тахикардия

352. Наименее характерный симптом при наличии инородного тела в полости носа:

чувство нехватки воздуха

1. Слезотечение

   односторонний гнойный насморк с неприятным запахом

   одностороннее затруднение носового дыхания

353. У ребенка с признаками удушья на расстоянии слышен хлопающий шум при дыхании. Чем обусловлен данный звуковой феномен? 1. просачиванием воздуха между инородным телом и стенкой ротоглотки 2. движением небной занавески при стерторозном дыхании 3. колебанием запавшего языка 4. биением инородного тела о твердое небо 5. +баллотирующим движением инородного тела в трахее

354. Прогностически наиболее неблагоприятный признак при аспирации инородного тела в гортани:

приступообразная одышка

кашель с выделением кровянистой мокроты

боль при глотании

болезненность шеи

355. Наиболее частые причины острой обструкции верхних дыхательных путей у детей:

ожоги верхних дыхательных путей

Воспалительные процессы верхних дыхательных путей

кровотечения в дыхательные пути

аллергический отек верхних дыхательных путей

травмы дыхательных путей

356. Основной симптом инородного тела трахеи:

кашель с гнойной мокротой

Хлопающий шум при дыхании

1. кровохарканье

   брадипное

357. Какая стадия из нижеперечисленных характерна для астматического статуса 2 ст

резистентности к симпатомиметикам

гипоксической комы

гиперкапнической комы

относительной компенсации

+ «немого легкого»

358. Важнейшим признаком астматического статуса II стадии является

выраженность цианоза

пульсация шейных вен

тахикардия

жесткость дыхания

Отсутствие дыхательных шумов над легкими

359. Ухудшение бронхиальной проходимости при астматическом статусе возможно от:

введения атропина

введения гормонов

Повторного назначения симпатомиметиков

повторного введения гормонов

оксигенотерапии

360. Препаратом выбора при астматическом статусе является:

1. ß-блокаторы

   Кортикостероиды

   ß -стимуляторы

   димедрол

361. Неотложная помощь больному в состоянии астматического статуса:

содовые ингаляции, гормоны

внутривенная инфузия растворов, симпатомиметики

ингаляция кислорода, внутривенная инфузия растворов, симпатомиметики

Ингаляция кислорода, внутривенная инфузия растворов, гормоны

содовые ингаляции, внутривенная инфузия растворов

362. Какой из нижеперечисленных бронхолитических препаратов относятся ингаляционным глюкокортикостероидам:

Будесонид

преднизолон

астмопент

363. Какой изнижеперечисленных препаратов НЕ рекомендуется использовать при астматическом статусе

преднизолон

1. Димедрол

   эуфиллин

   кислород

364. Тактика догоспитального этапа при астматическом статусе III стадии

введение дыхательных аналептиков

внутривенно антагонисты кальция

Бронхиальный лаваж

введение b-блокаторов

введение нестероидных противовоспалительных средств

365. Для купирования бронхоастматического статуса применяются все нижеперечисленные препараты, КРОМЕ:

эуфиллин внутривенно

преднизолон внутривенно

оксигенотерапия

раствор глюкозы

Морфин внутривенно

366. К осложнениям при астматическом статусе относятся все перечисленные, КРОМЕ.

острая правожелудочковая недостаточность

острая дыхательная недостаточность

пневмоторакс

Ларингоспазм

367. Важнейшим отличительным признаком астматического статуса от тяжелого приступа бронхиальной астмы является

тахипноэ

тахикардия

появление цианоза

Отсутствие дыхательных шумов при аускультации

глухие тоны сердца

368. Фактором, предрасполагающим к развитию астматического статуса, является:

прием десенсибилизирующих препаратов

обильное питье жидкости

Злоупотребление эуфиллином

острая кишечная инфекция

острая респираторная вирусная инфекция

369. Какое из нижеперечисленных состояний является противопоказанием для применения в-адреноблокаторов на догоспитальном этапе:

артериальная гипертензия

ИБС. Стабильная стенокардия

Бронхиальная астма

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Нейровегетативный гипертонический криз

370.Какой препарат можно вводить больному во время бронхоастматического статуса с психоэмоциональным возбуждением:

1. промедол

   Дроперидол

   каптоприл

371. У больного со спонтанным пневмотораксом появились признаки сердечно-сосудистой недостаточности, смещение органов средостения в противоположную сторону, уменьшение вентиляции здорового легкого. Какое осложнение, вероятнее всего, имеет место?

пневмония

острый бронхит

Развитие напряженного пневмоторакса

подкожная эмфизема

инородное тело дыхательных путей

372. У пострадавшего с травмой груди внезапно лицо стало отечным и одутловатым, шея и голова увеличиваются в обьеме. При пальпации определяется крепитация, «хруст снега». Какую патологию можно заподозрить

открытый пневмоторакс

закрытый пневмоторакс

напряженный пневмоторакс

гемоторакс

Подкожная эмфизема

373. Больной 60- лет. Жалобы на одышку, выраженную общую слабость, боли в грудной клетке, озноб, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты.. Состояние тяжелое, в легких справа в нижних отделах дыхание не прослушивается, влажные мелкопузырчатые хрипы, ЧДД 24, АД 90/60, ЧСС 120 в мин. Предположительный диагноз:

Абсцесс легкого.

Эксудативный плеврит

Правосторонняя крупозная пневмония

Аспирационная пневмония

Острый респираторный синдром.

374. Мужчина 62-лет, обратился за СМП. Предъявляет жалобы на повышение температуры тела, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты. Из анамнеза: заболел остро. Объективно: в легких справа в нижних отделах дыхание ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы, ЧДД 24, АД 110/70, ЧСС 120 в мин. Предварительный диагноз:

1.+ Внебольничная пневмония

2. Внутрибольничная пневмония

3. Атипичная пневмония

4. Аспирационная пневмония

5. Интерстициальная пневмония

375. Больной Б., 80 лет с жалобами на повышение температуры тела до 39,3º С, головные боли и слабость. Заболел остро, за день до поступления сильно закашлялся после поперхивания пищей. Консультирован лор-врачом: патологии не обнаружено. На рентгенограмме органов грудной клетки: инфильтрация в нижней доле правого легкого. Наиболее вероятный диагноз:

1. Пневмококковая пневмония

2. Стафилококковая пневмония

3. Пневмония Фридлендера

4. +Аспирационная пневмония

5. Паракарциноидная пневмония

376. У больного 38 лет после травмы диагностирован перелом ребер и рванная рана на передне-боковой поверхности грудной клетки справа сопровождающиеся одышкой, цианозом и болью в грудной клетке при вдохе. Какое из ниже перечисленных состояний наиболее вероятно у пациента:

1. +пневмоторакс

3. гемоторакс

4. инфаркт миокарда

Е. гиповолемический шок

377. Больной 25 лет. Жалобы на боли в области ранения, одышку. Во время уличной драки получил ножевое ранение, в связи с чем вызвана «03». При осмотре больной возбужден, изо рта запах алкоголя, поверхностное и учащенное дыхание. В области III –IV межреберья справа обнаружена резаная рана от ножевого ранения, из которой при дыхании с шумом выделяется воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяется тимпанический звук, а при аускультации ослабление дыхательных шумов. Тахикардия ЧСС 125 в минуту, АД 90/60 мм.рт.ст. Наиболее вероятный диагноз

1. Спонтанный пневмоторакс

3. +Открытый пневмоторакс

4. Закрытый пневмоторакс

Е. Гемоторакс

378. При купировании приступа бронхиальной астмы у больного 63 лет были применены ингаляции сальбутамола, после чего у больного наступило незначительное улучшение, однако одышка и свистящие хрипы сохранились. Какой препарат необходимо ввести больному:

1. теофиллин

   Преднизолон

   тербуталин

379. Девочка 13 лет. Жалобы на сухой кашель, чувство саднения за грудиной. Температура тела 37,5°С. Больна в течение 3-х дней после простуды. При аускультации везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы. Ваш предварительный диагноз:

бронхиальная астма

хронический бронхит

Острый бронхит

сухой плеврит

пневмония

380. Больной Г. 54 лет. Жалобы на затрудненное дыхание. Приступы 2-3 раза в месяц. Данное ухудшение состояния наступило 1 час назад.. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы цианотичные. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При аускультации в легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы. ЧДД 24 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 92 в мин. АД 130/90 мм.рт.ст.

Наиболее вероятный предварительный диагноз:

Тромбоэмболия легочной артерии.

Бронхиальная астма. Приступ средней степени тяжести.

Внебольничная двухсторонняя пневмония. ДН I

ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Интерстициальный отек легких.

Бронхиальная астма. Астматический статус I ст. ДН III.

381. Больная К., 24 лет жалобы на сухой, грубый, лающий, глухой кашель, удушье. Из анамнеза: болеет в течение недели после переохлаждения. Объективно: состояние средней тяжести. Шейные лимфоузлы увеличены, болезненные. Отмечается отек клетчатки вокруг узлов, нарастающая осиплость в голосе. При осмотре зева: имеются грязно-белые, трудно снимаемые, оставляющие кровоточащую поверхность после удаления налеты. Дыхание шумное. ЧДД – 22 в 1 минуту. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 90 в мин., АД 120/80 мм.рт.ст. Наиболее вероятный диагноз:

Дифтерийный круп, стеноз гортани.

острый фарингит

астматический статус

обострение хронического фарингита

инородное тело гортани

382. Больной Д., 55 лет, водитель. Жалобы на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, в небольшом количестве, одышку, слабость. Заболел накануне днем, после длительного переохлаждения. Ранее длительное время беспокоил периодический сухой кашель по утрам в течение 12-15 лет. Курит в течение 30 лет. При осмотре – цианоз носогубного треугольника. Температура тела 37,5°С. ЧДД – 23 в мин. При аускультации легких: жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы. При перкуссии легких - коробочный оттенок звука.Наиболее вероятный диагноз:

пневмония

бронхоэктатическая болезнь

Хронический обструктивный бронхит

туберкулез легких

острый плеврит

383. Больной К., 30 лет обнаружен на улице вечером в тяжелом состоянии. Жалоб предъявить не может в связи с тяжестью состояния. Объективно: выраженная бледность кожных покровов. Следов насилия не обнаружено. Отмечается выделение изо рта алой крови. ЧСС 120 уд.в мин., АД 80/50 мм.рт.ст. Наиболее вероятный диагноз:

Легочное кровотечение

отек легких

384. Больной В., 82 лет с жалобами на кашель с выделением крови более стакана в течение суток, боли в грудной клетке, слабость. Из анамнеза: болен несколько лет, отмечает резкое снижение веса, снижение аппетита в течение месяца. Периодически получает стационарное лечение. Объективно: состояние тяжелое. Больной истощен. Кожные покровы бледные. Страдальческое выражение лица. В легких жесткое дыхание, выслушиваются влажные хрипы в верхних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 100 уд. в мин., АД 90/60 мм.рт.ст. О каком заболевании можно думать?

Рак легкого, осложненный легочным кровотечением

рак желудка, осложненный желудочным кровотечением

проникающее ранение грудной клетки

острая левожелудочковая недостаточность

385. Больной П., 70 лет с жалобами на кашель с обильным выделением крови алого цвета. Из анамнеза: длительно страдает бронхолегочным заболеванием. Объективно: кожные покровы бледные с землистым оттенком. В легких выслушивается жесткое дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 120 уд. в мин., АД 90/60 мм.рт.ст. Какой препарат нельзя назначать в данной ситуации?

1. аминокапроновая кислота

2. кальция хлорид

386. Больной А., 56 лет найден на улице в бессознательном состоянии. Следы крови на рубашке в области грудной клетки. Объективно: состояние тяжелое, кахексичен. Кожные покровы бледные. Подмышечные лимфоузлы увеличены. Изменение концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек». В ротовой полости при осмотре обнаружены остатки слизи, смешанной с кровью. В легких справа ослабленное везикулярное дыхание, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ритмичные, тахикардия. ЧСС 120 уд. в мин., АД 60/40 мм.рт.ст. О каком осложнении можно думать?

Легочное кровотечение

проникающее ранение грудной клетки

желудочно-кишечное кровотечение

отек легких

У пожилого больного со стажем курения 40 лет жалобы на появление надсадного кашля, периодически с примесью крови, потеря массы тела около 20 кг в течение полугода, слабость, одышка при обычной физической нагрузке. В легких справа ослабленное везикулярное дыхание, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца, ясные, тахикардия.. О каком заболевании можно думать

Долевая пневмония

Бронхиальная астма

Рак легкого

388. Ребенок 2 года, болеет в течении 2-х дней, температура 39°С, Ухудшение состояния 2 часа: появился лающий кашель, удушье. Больной без сознания, редкие попытки вдоха, нитевидный пульс, брадикардия, судороги. Предварительный диагноз:

ОРВИ, обструктивный бронхит

ОРВИ, ларинготрахеит, стеноз гортани II I степени

ОРВИ, ларинготрахеит, стеноз гортани II степени

ОРВИ, ларинготрахеит, стеноз гортани I Vстепени

389. Годовалый ребенок заболел остро, температура 38,9°С, возбужден, частый лающий кашель, инспираторная одышка, тахипноэ 60 в мин., дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Предварительный диагноз:

ОРВИ, обструктивный бронхит

ОРВИ, ларинготрахеит, стеноз гортани II степени

ОРВИ, бронхопневмония

ОРВИ, ларинготрахеит, стеноз гортани I степени

инородное тело верхних дыхательных путей

390.У ребенка 5 лет с ОРВИ на фоне высокой температуры тела (39,5°С), резко ухудшилось состояние, появились судороги. Какой противосудорожный препарат из нижеперечисленных НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВЕН на догоспитальном этапе:

хлоралгидрат

глюконат кальция

Седуксен

сернокислую магнезию

391. Больная К., 15 лет. Жалобы на сухой кашель, одышку, озноб, головная боль, слабость. Заболела после перенесеннего ОРВИ. Температура тела 38,7 С. ЧДД – 22 в минуту. При аускультации легких: сухие свистящие хрипы. Предварительный диагноз:

правосторонняя нижнедолевая пневмония

Острый бронхит

острый плеврит

туберкулез легких

бронхиальная астма

392. Ребенок 2 года. Болел ОРВИ. На 5-й день к вечеру состояние внезапно ухудшилось: появилось одышка с затруднением вдоха, «лающий» кашель, охриплость голоса. Объективно: ребенок беспокоен, мечется, в акте дыхания принимает активное участие мускулатура шеи и грудной клетки. Кожные покровы бледные. Шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Аускультативно в легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 в мин., Какой из перечисленных препаратов необходимо ввести?

седуксен

димедрол.

Преднизолон

сальбутамол

парацетамол

393. Ребенок 1,5 лет. Во время игры внезапно развился приступ судорожного кашля на фоне полного здоровья, появилась одышка, нарастающая при движении и исчезающая в покое. Предварительный диагноз:

приступ ложного крупа

острый бронхит

пневмония

Инородное тело дыхательных путей

приступ бронхиальной астмы

394. Ребенок 3 лет, жалуется на удушье, «лающий» кашель, одышку с затруднением вдоха. В течение недели отмечалось повышение температуры тела, выделения из носа, слабость. Внезапно появилось острое удушье, охриплость голоса, шумное дыхание. Объективно: ребенок беспокоен, в акте дыхания принимает участие мускулатура шеи и грудной клетки, втяжение надключичного и подключичного пространств, межреберных промежутков. Кожные покровы бледные. Шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Аускультативно в легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 в мин., О каком осложнении можно думать?

острый бронхит

обострение ХОБ.

астматический статус

пневмония

Стеноз гортани 2 степени

395. Ребенок 3 лет, жалоб не предъявляет в связи с тяжестью состояния. Со слов родителей в течении недели отмечалось повышение температуры тела, выделения из носа, боли в суставах, слабость. Внезапно появилось удушье, «лающий» кашель, охриплость голоса. Ребенок заторможен, безразличен к окружающим. В акте дыхания принимает участие мускулатура шеи и грудной клетки. Отмечается втяжение межреберных промежутков и эпигастральной области. Кожные покровы бледно-серого цвета. Поверхностное, прерывистое дыхание.. Тоны сердца глухие, брадикардия. ЧСС 40 в мин.. АД 60/40 мм.рт.ст. О каком осложнении можно думать?

острый бронхит

обострение ХОБ.

астматический статус

пневмония

Стеноз гортани терминальная стадия.

396. Ребенок 2 лет во время еды поперхнулся и посинел. Объективно: сознание отсутствует,диффузный цианоз, дыхание шумное, стенотическое ЧДД – 12 в 1 минуту. Какой метод лечения наиболее показан на догоспитальном этапе?

Прием Геймлиха

применение бронходилятаторов, введение желудочного зонда

срочная коникотомия или трахеостомия в случае асфиксии, оксигенотерапия

внутримышечное или внутривенное введение гормональных препаратов, антиоксидантов

назначение дыхательных аналептиков, искусственная вентиляция легких

397. У ребенка 4 лет после перенесеннего ОРВИ резко ухудшилось состояния, в связи с чем была вызвана бригада «Скорой помощи». При осмотре инспираторная одышка, «лающий» кашель, охриплость голоса. Ребенок возбужден, мечется, в акте дыхания принимает активное участие мускулатура шеи и грудной клетки во время вдоха при незначительной физической нагрузке. Шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Выберите правильную тактику лечения:

преднизолон, седуксен, оксигенотерапия

теплое щелочное питье, эуфиллин, оксигенотерапия

седуксен, эуфиллин, оксигенотерапия

Теплое щелочное питье, эуфиллин, преднизолон

седуксен, теплое щелочное питье, оксигенотерапия

Больная Н., 60 лет, предъявляет жалобы на приступ удушья, длящийся более суток; одышку, кашель с выделением трудноотделяемой мокроты. Из анамнеза: постоянно принимает беротек на ночь, беклазон, теоатард. Объективно: отмечается вынужденное положение ортопноэ. Диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек. ЧДД 30 в мин. с фиксированием верхнего плечевого пояса, участвуют вспомогательные мышцы. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно в легких масса рассеянных сухие хрипов. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 94 в мин., АД 130/80 мм.рт.ст. О каком осложнении можно думать?

среднетяжелый приступ БА

обострение ХОБ

399. Больная К., 58 лет, жалобы на приступ удушья, длящийся более суток; одышку, кашель с выделением трудноотделяемой мокроты, выраженную слабость. Последние сутки принимала салбутамол до 10 раз в день без эффекта. Объективно: больная возбуждена. Движения и речь затруднены. Ортопноэ. Кожные покровы влажные. Диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек. ЧДД 35 в мин. Перкуторно над легкими коробочный звук, аускультативно в легких дыхательные шумы вообще не прослушиваются. Тоны сердца приглушены, тахикардия. ЧСС 125 в мин., АД 150/100 мм.рт.ст. Ваш предварительный диагноз?

обострение ХОБ

среднетяжелый приступ БА

астматический статус 1 стадии

Астматический статус 2 стадии

астматический статус 3 стадии

Больная Д., 48 лет, жалоб не предъявляет в виду тяжести состояния. Объективно: судороги в мышцах пассивное положение. Серый диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Дыхание редкое, поверхностное. Нитевидный пульс. ЧСС 130 в мин., АД 80/50 мм.рт.ст. Ваш предварительный диагноз?

среднетяжелый приступ БА

астматический статус 1 стадии

обострение ХОБ

астматический статус 2 стадии

Астматический статус 3 стадии

401.Больная К., 58 лет, жалобы на одышку, кашель с выделением трудноотделяемой мокроты приступ удушья, длящийся более суток. . Последние сутки принимала беротек до 15 раз в день без эффекта. Объективно: больная возбуждена. Речь затруднена. Ортопноэ. Кожные покровы влажные, цианоз кожи и слизистыхк. ЧДД 32 в мин. Аускультативно в легких дыхательные шумы не прослушиваются. Тоны сердца приглушены, тахикардия. ЧСС 125 в мин., АД 150/100 мм.рт.ст.

Определите правильную тактику лечения

салбутамол, эуфиллин, кислород

Преднизолон, эуфиллин, кислород

сальбутамол, преднизолон, кислород

беродуал, кислород, преднизолон

беротек, кислород, эуфиллин

402.На вызове бригады «Скорой помощи» у больного Т., 25 лет заподозрен астматический статус. Применение какого средства нежелательно в данной ситуации?

Преднизолон

Эуфиллин

1. Кислород

   Димедрол

403. Больная А. 63 лет. страдает бронхиальной астмой в течение 10 лет. Вызвала бригаду «Скорой помощи». Врач выставил предварительный диагноз: астматический статус 1 степени. После купирования приступа удушья у пациентки резко повысилось АД до 180/100 мм.рт.ст. На фоне лечения каким препаратом развилось данное осложнение:

1.+Преднизолон

2.Эуфиллин

3.Гепарин

4.Салбутамол

Причины.

Астматический статус

Неотложные состояния в пульмонологии.

Лекция №8

Прогноз.

Лечение.

Степени дыхательной недостаточности.

I степень дыхательной недостаточности - одышка возникает только при физической нагрузке;

II степень ДН – одышка появляется при незначительной (привычной, повседневной) нагрузке, например, при одевании;

III степень ДН – одышка беспокоит больного в покое, при разговоре.

При острой и обострении хронической ДН, больные после оказания помощи на месте (ингаляции кислорода, введение бронхолитиков), часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Дальнейшее лечение зависит от причины или основного заболевания.

В основе хронической ДН лежит у большинства больных бронхиальная обструкция, то им чаще применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж или другие форма дренажа бронхов.

Прогноз зависит от причины хронической ДН и её степени.

Вопросы:

1. Определение БА, распространенность, этиология, роль аллергенов

2. Факторы, повышающие риск БА; факторы, вызывающие обострение

3. Классификация БА

4. Патогенез БА

5. Клиника приступа удушья БА

6. Диагностика, принципы лечения пациента БА

7. Вопросы профилактики

8. Осложнения БА, их диагностика

9. Неотложная помощь при астматическом статусе

Астматический статус (АС) – осложнение бронхиальной астмы, в основе которого лежит блокада β-адренергических рецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующиеся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушениям бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной лёгочной обструкции и гипоксической комы.

· Необоснованная отмена ГКС.

· Присоединение острого и обострение хронического воспалительного процесса.

· Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

· Массивное воздействие аппергенов.

· Злоупотребление седативными, снотворными, антигистаминными препаратами.

· Приём β-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств.

· Неудачно проведённая гипосенсибилизирующая терапия.

· Острое эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка, гипервентиляция.

· Изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность и тд.)

· Нередко причины развития АС выявить не удаётся.

В основе развития АС лежат следующие механизмы:

· Прогрессирующая функциональная блокада β-адренергических рецепторов.

· Выраженное нарушение функций мукоцилиарного барьера с перекрытием просвета воздухоносных путей вязкой мокротой.




· Отёк слизистой оболочки бронхов

· Гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз

· Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови

· Развитие острого лёгочного сердца.

Течение и классификация.

Течение АС характеризуется последовательной сменой стадии.

I стадия – нарастающее удушье, отсутствие эффекта от симпатомиметиков (стадия резистентности к симпатомиметиков), снижение продуктивности кашля с резким уменьшением количества отделяемой мокроты. За счёт гипервинтеляции газовый состав крови сохраняется нормальным: Р а О 2 -СО-70мм.рт.ст, Р а СО 2 -35-45мм.рт.ст. (стадия отсутствия расстройств, или стадия компенсации).

II стадия – прогрессирующая бронхиальная обструкция с появлением невентилируемых участков легкого (стадия «немого лёгкого»). Прогрессирующая гипервентиляция ведёт к развитию гипоксемии (Р а СО 2 -50-70мм.рт.ст.) с респираторным и метаболическим ацидозом (стадия нарастающих вентиляционных нарушений, или стадия декомпенсации.)

III стадия – критерием её развития является утрата контакта с медперсоналом. Нарастающая артериальная гипоксемия (Р а О 2 -40-55мм.рт.ст.) и гиперкапния (Р а СО 2 -80-90мм.рт.ст.), ацидоз (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений) приводят к тяжёлым церебральным нарушениям (стадия гиперкапнической комы).

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ДН) – расстройство функции дыхания, ведущее к нарушению кислородного насыщения крови (гипоксемии) и недостаточному выведению углекислого газа (гиперкапнии).

ДН бывает: первичной, связанной с нарушением функции внешнего дыхания; вторичной, связанной с нарушением транспорта газов крови вследствие анемии, отравлений, заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины

1.Центрогенная ДН обусловлена нарушением функций дыхательного центра в результате:

· депрессии дыхательного центра наркотиками, барбитуратами;

· угнетения дыхательного центра в связи с инсультом, травмой головного мозга, отеком мозга и д.р.

2.Торакодиафрагмальная ДН наступает вследствие:

· патологии грудной клетки (перелом ребер);

· сдавления легкого выпотом, кровью, воздухом при гемо-, пневмотораксе.

3.Бронхолегочная ДН обусловлена патологическим процессом в легких и дыхательных путях:

· обструктивная (инородное тело, астматический статус, отек, гиперсекреция бронхиальных желез);

· рестриктивная (острая пневмония, пневмоторакс);

· диффузионная (токсический отек легких, тромбоэмболия легочной артерии).

Клиническая картина. Основным признаком является нарастающая одышка. Кожные покровы диффузно цианотичные. Отмечаются тахикардия, повышение АД, возбуждение. По мере прогрессирования дыхательной недостаточности кожные покровы приобретают багровый оттенок, развивается инъекция сосудов склер, конъюнктивы. Появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Больной становится заторможенным, возникает брадикардия, снижается АД. В стадии гиперкапнической комы сознание отсутствует, выявляются арефлексия, мидриаз. АД резко понижено, наблюдается аритмия. Дыхание патологическое: Чейна – Стокса, Биота. Затем наступают остановка сердца и смерть.

Неотложная помощь

1.Удобно усадите больного, обеспечьте доступ свежего воздуха.

2.По возможности наладьте ингаляции увлажненного кислорода.

3.При остановке дыхания немедленно наладьте искусственное дыхание методом «рот в рот» или «рот в нос».

4.Восстановите проходимость верхних дыхательных путей: из полости рта удалите содержимое салфеткой, платком, из глотки и гортани – с помощью резинового катетера, подсоединенного к электроотсосу, а при его отсутствии – к резиновой груше или шприцу Жане.

5.При выраженном бронхоспазме введите внутривенно медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл .

6.В тяжелых случаях введите внутривенно или внутримышечно 60-90 мг преднизолона.

7.Срочно доставьте больного в реанимационное отделение, где будут проведены активное лечение основного заболевания (антибитикотерапия при острой пневмонии, купирование астматического статуса, тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии), ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы – приступ удушья с затрудненным выдохом иммунологического или неиммунологического генеза.

Причины

1.Контакт с аллергенами (пылевые, пыльцевые, лекарственные, аллергены насекомых, животных и др.).

2.Обострение воспалительного процесса органов дыхания (бактерии, вирусы, грибы и др.).

3.Неблагоприятные метеорологические факторы (изменение температуры, влажности, колебания барометрического давления и др.).

Патофизиологическими механизмами приступа являются: бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиническая картина . Приступ удушья возникает внезапно в любое время суток. Он характеризуется затруднением выдоха, появлением свистящего дыхания, сухих хрипов, слышимых на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение – сидит, опираясь руками о кушетку. Отмечается диффузный цианоз кожи лица. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. На высоте приступа появляется кашель с трудноотделимой вязкой стекловидной мокротой.

Неотложная помощь

1.Измерьте АД, следите за пульсом и ЧД.

Легкий приступ можно купировать ингаляцией симпатомиметиков из группы селективных стимуляторов b 2 -адренорецепторов: алупент, астмопент, сальбутомол, беротек, вентолин, тербуталин, дитек и других до 3 раз за 1 ч.

Для снятия приступа бронхиальной астмы средней тяжести необходимо использовать бронхоспазмолитики в инъекциях.

3.Введите 0,5 мл 0,05 % раствора алупента или 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина внутримышечно или подкожно (эти препараты противопоказаны при тахикардии, артериальной гипертензии, а также больным пожилого возраста и беременным).

4.Затем используйте метилксантины: введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (аминофиллина, теофиллина) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

Больным с тяжелым приступом обязательно проведите:

· Ингаляции увлажненного кислорода.

· Введите глюкокортикоиды внутривенно струйно в 0,9 % растворе натрия хлорида: метилпреднизолон (солу-медрол)– 125 мг, преднизолон – 90–120 мг или гидрокортизона сукцинат (солу-кортеф) – 200–300 мг.

При отсутствии эффекта срочно доставьте больного в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Астматический статус

Астматический статус – интенсивный длительный приступ удушья, резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается глубокими нарушениями газового состава крови, гипоксией, гиперкапнией.

Причины

1.Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

2.Резкая отмена глюкокортикоидов после длительного приема.

3.Чрезмерное употребление седативных, снотворных средств.

4.Контакт с аллергенами.

5.Воспалительные заболевания органов дыхания.

Клиническая картина. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия – относительной компенсации. Поведение больных адекватно. Отмечаются некупирующийся приступ удушья с удлиненным выдохом, шумное свистящее дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. АД повышено или нормальное, наблюдается тахикардия.

II стадия – декомпенсация, или «немого» легкого . Состояние больного тяжелое, психика изменена. Возбуждение сменяется депрессией и дезориентацией. Отмечаются резко выраженная одышка, шумное свистящее дыхание, причем при аускультации хрипы в легких не выслушиваются. Дыхание в отдельных участках легких резко ослабляется вплоть до зон «немого» легкого. АД снижено, определяется выраженная тахикардия.

III стадия – гиперкапнической комы . Состояние больного крайне тяжелое. Дыхание поверхностное, аритмичное. Больной без сознания. При аускультации выявляется «немое» легкое. АД снижено, пульс нитевидный, аритмичный.

Неотложная помощь

1.Измерьте АД.

2.Придайте больному удобное полусидячее положение, обеспечьте доступ свежего воздуха.

3.Срочно доставьте больного в отделение реанимации.

4.По пути продолжите ингаляцию увлажненного кислорода.

При I стадии:

· введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно;

· введите внутривенно струйно растворы глюкокортикоидов в 0,9 % растворе натрия хлорида: 3–4 мл (90–120 мг) 3 % раствора преднизолона или125 мг метилпреднизолона (солу-медрол) .

При II стадии:

· введите глюкокортикоиды в вышеуказанных дозах повторно;

· проведите внутривенную капельную инфузию: 400 мл 5 % раствора глюкозы с 10 мл пенангина и 20 000 ЕД гепарина;

· для борьбы с респираторным ацидозом введите 200 мл 4 % раствора натрия гидрокорбаната внутривенно капельно.

При III стадии:

· ИВЛ проводите, начиная с ранних стадий – прямой массаж легких (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох – сдавливая руками грудную клетку); продолжите ингаляцию увлажненным кислородом; наладьте искусственное дыхание; срочно госпитализируйте в РАО;

· введите внутривенно в вышеуказанных дозах 0,9 % раствор натрия хлорида с глюкокортикоидами.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

URL

Отек легких

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови из капилляров малого круга кровообращения сначала в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических состояний:

1.Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью:

Oишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; oатеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением левого желудочка; oаортальные и митральные пороки сердца; oидиопатические кардиомиопатии, миокардиты; oгипертоническая болезнь; oтяжелые нарушения сердечного ритма; oострая правожелудочковая недостаточность.

2.Заболевания органов дыхания:

Oострые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты; oострая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм, бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов, легких, механическая асфиксия, утопление).

3.Поражение центральной нервной системы:

Oинсульт; oопухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты; oтравма мозга; oэпилептический статус; oугнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении снотворными и психотропными средствами.

4.Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

Oуремия, печеночная недостаточность; oвоздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия и др.); oпри вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5.При длительной искусственной вентиляции легких.

6.При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные состояния).

7.При гиперергических реакциях немедленного типа:

Oанафилактический шок, реже - ангионевротический отек и сывороточная болезнь.

8.При горной болезни.

9.Тромбоэмболия в систему легочного ствола.

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья - одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной "ловит воздух". Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах - крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме "крыльев бабочки", реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток.

1.Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких.

2.Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий:

Oвосстановление проходимости дыхательных путей;

oсокращение венозного притока крови к правому желудочку;

oуменьшение объема циркулирующей крови;

oдегидратация легких;

oснижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;

oусиление сократительной способности миокарда;

oликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма;

oкоррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для восстановления проходимости дыхательных путей:

oпри обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы);

oуменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии - через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана.

oдля улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких:

oпокой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса);

oналожение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) - "бескровное кровопускание".

oпри быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии);

oв/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток);

oв/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл - 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол - из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту.

Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения:

oнаркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы.

Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение:

oв/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена).

Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики - при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С.

Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше).

oпри высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления.

Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме.

У больных со стойкой гипертонией как "антисеротонинный" препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м.

Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в.

Для усиления сократительной способности миокарда:

oсердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при "чистом" митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена!

Oв/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!).

Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости:

oна фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. - в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

Борьба с гипоксией:

oингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см.

oпри патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему).

При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям - электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!!

У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина - до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы - 1 мл, папаверина - 2 мл 2% р-ра); морфина - 0,5 мл 1% р-ра; новурита - 0,5-0,7 мл, лазикса - 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов - коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики - мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта - преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг).

У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ:

oвведение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано;

oвводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии - изоланид - 2 мл (0,4 мг) или дигоксин - 1-2 мл (0,25-0,5 мг);

oкортикостероиды - преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг);

oмалые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного);

oлазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы);

oнатрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в;

oмалые дозы антигистаминных препаратов - димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра).

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

В анамнезе нередко отмечаются тромбофлебиты нижних конечностей, недавно перенесенные операции на грудной или брюшной полостях, паховой области, роды, переломы костей, злокачественные опухоли, реже - инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца. Выделяют следующие клинические формы тромбоэмболий легочной артерии: 1. молниеносную; 2. острую (смерть наступает через несколько минут); 3. подострую (смерть наступает через несколько часов и даже дней); 4. хроническую (когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность); 5. рецидивирующую или хроническую рецидивирующую с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. стертую. Преобладающим является подострое или рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. Клиника при закупорке крупных ветвей легочной артерии и эмболии мелких разветвлений различна.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно без предвестников развивается тяжелейшая картина острой сердечно-сосудистой катастрофы: сильная боль в груди, удушье, одышка, беспокойство, резкий цианоз лица и всего тела, кашель с выделением кровянистой мокроты. Перкуторно выявляют притупление легочного звука, влажные хрипы, шум трения плевры. Хотя все эти признаки не постоянны и не специфичны. В дальнейшем в клинике могут преобладать явления либо острого легочного сердца с нарастающим цианозом, резким набуханием шейных вен, увеличением печени, либо тяжелого коллапса, маскирующего и сглаживающего признаки острого венозного застоя вследствие уменьшения притока крови к сердцу. В последнем случае отмечается резкая артериальная гипотония (АД может вообще не определяться), нитевидный пульс, холодный пот, похолодание конечностей. При этом венозное давление значительно повышено. Характерен своеобразный серый оттенок цианоза. Границы сердца расширены вправо, иногда видна (или пальпируется) пульсация легочной артерии во II межреберье слева от грудины. При аускультации - акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, также нередко систолический шум. Выраженная тахикардия. Кардиальный синдром может сочетаться с церебральной симптоматикой: потеря сознания, судорожные явления, гемиплегия, что связано с резким снижением сердечного выброса и гипоксией мозга, особенно у лиц пожилого возраста с предшествующим склерозом мозговых сосудов.

Реже наблюдается абдоминальный (резкая боль в животе) и почечный синдромы (анурия).

При эмболии мелких ветвей клиническая картина более спокойная: ноющая боль в боку, одышка, беспокойство, тахикардия; в дальнейшем кровохарканье, шум трения плевры. Повышение температуры тела, физикальные и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфаркта-пневмонии. Изменения на ЭКГ менее выражены и типичны.

Необходимо учитывать возможность повторных эмболий в системе легочной артерии на протяжении короткого периода времени.

Диагностика.

Типичные для тромбоэмболии легочных сосудов изменения на ЭКГ обнаруживаются в 91% случаев. Характерно увеличение зубца S в I отведении, патологический зубец Q в III отведении, увеличение PIII, смещение переходной зоны влево (к V4-6), расщепление QRS в отведениях V1-2, V6R-3R по типу rSR" (rSr"), смещение сегмента S-T (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6R-3R и вниз в отведениях I, II, aVL, V5-6). В последующие 2-3 недели появляются отрицательные, постепенно углубляющиеся зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V1-3 (иногда до V5). Отрицательные зубцы Т имеют широкое основание. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов PII-III, aVF. Могут отмечаться острые нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая аритмия, узловой ритм, предсердно-желудочковая диссоциация, экстрасистолярная, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.).

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1. выбухание легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2. резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его "обрубленность", деформация, фрагментация; 3. ампутация бронха на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4. локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5. появление дисковидных ателектазов в легких (иногда единственный признак); 6. высокое стояние диафрагмы на стороне поражения; 7. расширение тени верхней полой и непарной вен.

В диагностике инфаркта легкого имеет значение асимметричность тени, расположенной нередко субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого с приподнятой на стороне поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии отмечается негомогенность тени с более интенсивным и однородным центральным ядром. Выявляются экссудативные и адгезивные явления в плевре.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии применяются эхокардиография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

Лечение на догоспитальном этапе.

1.Обезболивание.

Oв/в струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (нейроплегическое действие); при систолическом АД ниже 100 мм.р.с. вводится 1 мл дроперидола;

o1-2 мл 2% р-ра промедола или 1 мл 1% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания. Дроперидол улучшает микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает.

1.Введение гепарина внутривенно.

Вводится 10000-15000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обеспечивает антикоагулянтное действие, предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию фибрина.

2.Внутривенное введение эуфиллина.

Вводится 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, очень медленно (в течение 5 минут). При систолическом давлении ниже 100 мм.р.с. эуфиллин не вводится.

Эуфиллин снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

3.Купирование коллапса.

Oв/в 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией). Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% р-р низкомолекулярного декстрина, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает ОЦК, повышает АД. Больным с высоким ВД введение противопоказано.

Oв/в капельно 2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшается до 10-20 капель в минуту) или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин также увеличивает сердечный выброс.

oпри сохраняющейся артериальной гипотензии вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

oесли позволяют условия (т.е. в стационаре!), то вместо норадреналина лучше вводить в/в капельно допамин. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиклюкина (в 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допамина, а в 1 капле - 20 мкг). При массе тела больного 70 кг скорость введения 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость введения 70 капель в минуту будет соответствовать 50 мкг/кг в минуту. Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно устанавливать дозу допамина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

1.Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов.

Oпри выраженной ОДН производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности ИВЛ - ингаляционная кислородная терапия.

oв случае наступления клинической смерти - непрямой массаж сердца, ИВЛ; при отсутствии ИВЛ проводится искусственное дыхание "изо рта в рот".

oпри развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При поджелудочковой ПТ и частых экстрасистолах в/в струйно лидокаин 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, через 30 минут - еще 40 мг (2 мл 2% р-ра).

При суправентикулярной тахикардии и экстрасистолии вводится в/в 2-4 мл 0,25% р-ра изоптина (фоноптина) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой ПТ можно использовать кордарон - 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в медленно.

После купирования болевого синдрома, ОДН, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение в стационаре.

Производится катетеризация подключичной вены для в/в введения лекарственных препаратов, а также измерения центрального венозного давления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

1.Тромболитическая терапия.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 часов от начала заболевания и показана, прежде всего, при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии.

1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в капельно в течение 1-2 часов. Для предупреждения аллергических реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Вторая методика лечения стрептокиназой считается более рациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введение стрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительность введения зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 часа. Анализ эффективности и коррекция дозы стрептокиназы проводится на основании данных лабораторного исследования (активированное частичное тромбопластическое время - АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, толерантность к стрептокиназе). Повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител.

1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в в виде волюса 300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2.700.000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторное введение препарата возможно не ранее чем через 3 месяца.

Препарат стрептодеказа-2 является более эффективным.

1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в виде болюса, затем 1.000.000 ЕД в виде инфузии в течение 1 ч.

1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазминогена в комплексе с флаконом-растворителем. Вводится в/в капельно 100 мг в течение 2 ч.

1.5. Проурокиназа вводится в/в капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч.

При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать в/в свежезамороженную плазму, ввести в/в капельно ингибитор фибринолизина трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

1.6. Введение активированного плазмина. Фибринолизин (плазмин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед введением. Вводят в/в капельно - 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин - 10.000 ЕД на 20.000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания 16-20 капель в минуту.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином.

Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания введения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляет гипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии повышает риск повторных тромбозов.

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более чем в 2 раза.

Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 часа после окончания тромболитической терапии. Если последняя не проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболии легочной артерии.

Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Можно вводить сразу 5.000-10.000 ЕД гепарина в/в струйно, затем - постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин до 0,2 г/сут или пелентан до 0,9 г/сут или варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток. В дальнейшем дозы регулируются в зависимости от протромбинового времени. Таким образом в течение 4-5 дней больные одновременно получают гепарин и непрямые антикоагулянты.

Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами - 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочной тромбоэмболии - 12 месяцев.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и антикоагулянтами. Назначают тиклид - по 0,2 г 2-3 раза в день, трентал - вначале по 0,2 г 3 раза в день после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) по 0,1 г 3 раза в день. В качестве антиагреганта используют ацетилсалициловую кислоту - аспирин в малых дозах - 150 мг в сутки. Лечение антиагрегантами продолжают 3 месяца.

3. Купирование боли и коллапса (см. выше).

4. Снижение давления в малом круге кровообращения.

oв/в папаверина гидрохлорид или но-шпа по 2 мл каждые 4 часа под контролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% р-ра.

oв/в капельно эуфиллин - 10 мл 2,4% р-ра на 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, под контролем АД. При АД ниже 100 мм.р.с. от введения эуфиллина следует воздержаться.

5. Длительная кислородная терапия. Ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры.

1.Антибиотики назначаются при развитии инфаркт-пневмонии.

2.Хирургическое лечение - эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения.

Астматический статус

Астматический статус (АС) - это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной и стандартной терапии (b-адренергические препараты, эуфиллин), у больных бронхиальной астмой, реже - обструктивным бронхитом.

Продолжительность его составляет от нескольких дней до недель, представляет потенциальную опасность для жизни больного.

Выделяют три стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.

Длительное состояние удушья (экспираторная одышка) на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки ("бочкообразная" грудная клетка); вынужденное положение больного - сидит, опираясь руками в постель, нагнувшись вперед, мышцы напряжены.

Отмечается несоответствие шумов, выслушиваемых на расстоянии (ин много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания.

При аускультации сердца отмечается глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам. Наклонность к артериальной гипертонии. Обращает на себя внимание бледный теплый цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия "немного легкого", стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств).

Состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено. Тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения - "немое легкое". АД снижено. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

III стадия - гипоксемическая гипекапническая кома. В клинике отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром "немого легкого", звучные тоны сердца, часты и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение I стадии астматического статуса (АС).

1.Глюкокортикостероиды вводятся в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа.

Oпреднизолон по 60 мг каждые 4 часа до выведения из АС (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела больного);

oначальная доза преднизолона - 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч. состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат в/в по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

Наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

oили, начальная доза преднизолона в/в - 250-300 мг; после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч. по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся АС следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения эффекта. После купирования АС дозу уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

2. Лечение эуфиллином.

На фоне введения глюкокортикоидов бронходилятирующий эффект эуфиллина возрастает.

oв/в в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2,4% р-ра для человека с массой 70 кг), очень медленно (10-15 минут); после этого препарат вводится в/в капельно со скоростью 0,9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2,5 мл 2,4% р-ра в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза)

oили в/в капельно эуфиллина 10 мл 2,4% р-ра в 480-500 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту (что будет приближаться к 0,9 мг/кг в час).

Максимальная суточная доза эуфиллина 1,5-2 г (62-83 мл 2,4% р-ра).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты - диафиллин, аминофиллин.

3. Инфузионная терапия.

oв/в капельно 5% р-ра глюкозы, р-р Рингера, изотонический р-р натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД - реополиглюкин.

Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3,5 л в первые сутки, в последующие дни - около 1,6 л/м2 поверхности тела., т.е. около 2,5-2,8 л. в сутки. Растворы гепаринизируют (2.500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости).

Контроль ЦВД (не более 120 мм.вод.ст.) и диуреза (не менее 80 мл/час без применения диуретиков). При повышении ЦВД до 150 мм.вод.ст. вводят в/в 40 мг лазикса (фуросемида).

Во вводимую жидкость добавляют соли калия.

4. Борьба с гипоксемией.

oингаляция кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40% через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

oили, ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия +25% кислорода) длительностью 40-60 мин. 2-3 р. в сутки.

5. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты.

oинфузионная терапия (см. выше).

oв/в 10% р-р натрия йодида - от 10 до 30 мл в сутки. Можно до 60 мл в сутки в/в, а также внутрь 3% р-р по 1 стол. л. каждые 2 ч 5-6 раз в день.

oдополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха путем распыления жидкости; вдыхать воздух, увлажненный теплым паром.

oв/в или в/м амброксол (ласольван) по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 р в день, и прием препарата внутрь 3 р в день по 1 таблетке (30 мг).

oметоды физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

6. Коррекция ацидоза.

oесли pH крови менее 7,2 показано введение около 150-200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в медленно.

7. Применение ингибиторов протеолитических ферментов для блокады медиаторов аллергии и воспаления, уменьшения отечности бронхиальной стенки.

oв/в капельно контрикал или трасилол из расчета 1.000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

8. Лечение гепарином (уменьшает опасность развития тромбоэмболии).

oгепарин в суточной дозе 20.000 ЕД под кожу живота, распределив его на 4 инъекции.

9. Применение симпатомиметиков. В ходе изложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам.

oизадрин в/в 0,1 мкг/кг в минуту. Если нет улучшения, доза постепенно увеличивается до 0,1 мкг/кг/мин каждые 15 минут. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Лечение изадрином проводят только у лиц молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

oприменение b2 -адреностимуляторов: в/в, в/м 0,5 мл 0,5% р-ра алупента; в/м 0,5 мл 0,05% р-ра тербуталина (бриканила) 2-3 раза в день; в/в капельно 2 мл 1% р-ра ипрадола в 300-350 мл 5% р-ра глюкозы.

10. Длительная перидуральная блокада.

В перидуральное пространство в области DIII-DIV вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0,8 мм. Каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2,5% р-ра тримекаина. Блокада может продолжаться от нескольких часов до 6 суток.

11. Фторотановый наркоз, обладающий бронхолитическим действием.

12. Применение дроперидола - 1 мл 0,25% р-ра в/м или 2-3 раза в день под контролем АД (уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, артериальную гипертензию).

Лечение II стадии АС.

1. Глюкокортикоиды.

По сравнению с I стадией АС разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1,5 ч или непрерывно в/в капельно. Вводится 90 мг преднизолона в/в каждые 1,5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1,5-3 ч и сохранение картины "немого" легкого, указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкокортикоидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, в/в введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

2. Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева. Если вышеуказанная терапия в течение 1,5 часов не ликвидирует картину "немого легкого"

Лечение III стадии АС.

1. Искусственная вентиляция легких.

2. Бронхоскопическая санация.

3. Глюкокортикостероиды.

Дозы преднизолона увеличиваются до 120 мг в/в каждый час.

4. Коррекция ацидоза.

в/в введение 200-400 мл 4% р-ра натрия бикарбоната под контролем pH крови.

5. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

6. Лечение, как в I-II стадиях.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и внешней средой. Дыхательную недостаточность разделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, и вторичную, в основе которой лежат болезни и травмы других органов и систем. Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушений психики (гипоксическая энцефалотерапия) в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций; возможно развитие комы. Кожа гиперемирована, с цианотическим оттенком, влажная, цианоз резко усиливается при малейшей физической нагрузке.

Иногда можно выделить три стадии ОДН:

Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью; гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, обильный пот. Дыхание учащенное, раздувание крыльев носа, тахикардия, АД умеренно повышено.

Стадия глубокой гипоксии: больные резко беспокойны, возбуждены; диффузный диагноз, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия и артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз; кожа резко цианотична; АД критически падает, пульс аритмичный; дыхание нередко приобретает выраженный патологический характер вплоть до терминальных (агональных) форм. Вскоре наступает остановка сердечной деятельности и смерть.

Быстрота развития и нарастания клинических симптомов ОДН зависит от причины, ее вызывающей (механическая асфиксия, шоковое легкое, распространенная острая пневмония, стеноз гортани, отек гортани, травма грудной клетки, отек легких и др.)

При ОДН практически всегда показаны интенсивная терапия и реанимация.

1. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

oудаление инородного тела при помощи бронхоскопии

oтрахеотомия (при остром отеке гортани, сдавлении ее опухолью, гематомой)

oпостуральный дренаж (поднятие ножного конца кровати до 300 на срок от 30 мин. до 2 часов); вспомогательный кашель (энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж).

oаспирация содержимого из дыхательных путей через катетер, введенный через носовой ход; разжижение мокроты в/в 10 мл 10% р-ра натрия йодида, амброксола по 15-30 мг в/в; ингаляция отхаркивающих средств на начальных стадиях ОДН; мукосольвин - 2 мл 5% р-ра в/м 2 р в день.

oлечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева.

oмикротрахеотомия - прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее катетера для систематических инстилляций в дыхательные пути 5-10 мл изотонического р-ра натрия хлорида с антибиотиками.

oбронходилятаторы - эуфиллин в/в капельно 10-20 мл 2,4% р-ра в 150 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

2. Оксигенотерапия.

Ингаляция кислородно-воздушной смеси с содержанием О2 не более 50-60%. При отеке легких ингаляция О2 и 50% спирта. У больных с обструктивной формой ОДН показано применение гелиокислородной смеси (70-60% гелия и 30-40% кислорода). Может быть проведена гипербарическая оксигенация.

3. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелых степенях ОДН; в коматозном состоянии)

oкордиамин в/в 4 мл (при угрозе остановки дыхания).

4. Симптоматическая терапия.

oобезболивание (местное и общее) с введением анальгетиков, нейролептиков, наркотических анальгетиков, ноотропных препаратов).

oстимуляция сердечно-сосудистой деятельности

oинфузионная терапия

5. Интубация трахеи, ИВЛ - при внезапном прекращении дыхания, агонии и клинической смерти.

См. лечение отека легких, астматического статуса.

Легочное сердце

Легочное сердце - патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертензией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое легочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, врожденные и приобретенные пороки сердца) и дыхательной систем (тромбоз легочных вен, пневмоторакс, пневмомедиастинум, инфаркт легких, распространенная острая пневмония, status asthmaticus, раковый лимфангоит легких, хроническая гиповентиляция центрального и периферического генеза - ботулизм, полиомиелит, миастения, артерииты системы легочной артерии).

Основными патогенетическими механизмами острого легочного сердца являются: диффузное сужение легочных сосудов; бронхоспазм, повышение давления в малом круге кровообращения с перегрузкой правых отделов сердца в сочетании с повышенной проницаемостью легочных капилляров, транссудацией жидкости в интерстициальную ткань, альвеолы с развитием отека легких (см. раздел "Отек легких", "Тромбоэмболия легочной артерии").

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких минут, часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант течения острого легочного сердца. Характерны выраженная одышка, возбуждение, диффузный цианоз, боль в грудной клетке, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Может пальпироваться упругий напряженный сердечный толчок правого желудочка в подложечной области. Перкуторно расширение относительной сердечной тупости вправо. Тахикардия более 100 в 1 минуту. Акцент II тона над легочной артерией. АД, как правило, снижено; возможен коллапс. Печень нередко выступает из-под реберной дуги, край ее болезненный, боль в правом подреберье. Возможны тошнота и рвота. При аускультации легких - большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов (см. "Отек легких"). Клиника инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии (см. "Тромбоэмболия легочной артерии").

Нередко возникает острая коронарная недостаточность (кардиалгия, нарушения ритма, изменения на ЭКГ).

На ЭКГ в острой стадии заболевания (1-5-е сутки): глубокие зубец S в I, aVL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III, а VF, зубец T отрицательный в III, aVF, V1-2. Появляется P-Pulmonale во II, III, aVF отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса; нередко мерцание предсердий.

Ro"-исследование органов грудной клетки (см. "Отек легких", "Тромбоэмболия легочной артерии").

Принципы лечения.

1.В зависимости от этиологии острого легочного сердца - лечение основного заболевания.

2.При развитии шокового состояния и клинической смерти - срочные реанимационные мероприятия:

Oинтубация, ИВЛ;

oнепрямой массаж сердца;

1.При выявлении тромбоэмболии легочной артерии лечебные мероприятия, описанные в соответствующем разделе (купирование болевого синдрома, бронхоспазма, снижение давления в малом круге кровообращения, уменьшение проницаемости легочных капилляров, лечение сердечной недостаточности (см. "Отек легких"), тромболитическая и антикоагулянтная терапия).

Кровохарканье и легочное кровотечение

Легочное кровотечение - выделение значительного количества крови из дыхательных путей в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте. Под кровохарканьем понимают сравнительно небольшую примесь крови к мокроте, выделяющейся при кашле. Деление это условно, так как кровохарканье может быть прелюдией обильного легочного кровотечения.

По интенсивности легочные кровотечения делят на массивные (профузные) и умеренные. Умеренное легочное кровотечение характеризуется выделением около 100 мл крови в сутки. При профузных кровотечениях за 1 раз выделяется 100-500 мл крови (или 600 и более мл крови за 24 часа).

При начавшихся кровохаркании и кровотечении нельзя прогнозировать их длительность и никогда нет уверенности, что они не возобновятся после прекращения. Поэтому больные даже с небольшим кровохарканьем должны быть госпитализированы и тщательно обследованы.

Легочные кровотечения и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний и патологических состояний и чаще всего связаны с поражением легких:

oнеспецифические (бактериальные, вирусные, грибковые, чаще аспергиллезные) воспалительные заболевания: бронхоэктатическая болезнь, гангренозный абсцесс или гангрена легкого, хронический бронхит, пневмосклероз, "ржавая мокрота" при крупозной пневмонии и др.;

oспецифические поражения легких при туберкулезе (особенно при хроническом фибринозно-кавернозном), сифилисе;

oзлокачественные новообразования легких (бронхогенный рак и аденома бронха);

oинфаркт легкого (часто при митральной болезни, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

oбронхолитиаз;

oэндометриоз легкого (во время менструации);

oаспирация остроконечных или плотных инородных тел в бронхи, вызывающих ранение сосудов или эрозию их стенки вследствие пролежня;

oдлительное нахождение в паренхиме легкого инородных тел огнестрельного происхождения;

oзакрытая травма легкого с компрессией грудной клетки и контузией или разрывом легочной ткани, сопровождающаяся повреждением сосудов;

oпосле операций на легких (ранние и поздние постоперационные легочные кровотечения);

oповреждение бронхов и легких при вдыхании отравляющих газов;

oпри проведении бронхоскопии (для биопсии сильно васкуляризованной опухоли, или в момент экстракции вклиненного инородного тела).

Легочные кровотечения и кровохарканье могут сопутствовать заболеваниям сердца и сосудов:

oаневризма аорты и желудочков сердца;

oврожденные пороки сердца (с дефектом перегородок), митральный стеноз;

oкардиосклероз, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, иногда при инфаркте миокарда, гипертонической болезни.

Легочные кровотечения и кровохарканье отмечаются при заболеваниях крови:

oгеморрагические диатезы, острые лейкозы, гемофилия; реже они встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматический васкулит), при авитаминозе С, эхинококкозе, аскаридозе (в период миграции личинок), при болезни Ослера-Рандю (семейное наследственное сосудистое заболевание, характеризующееся локальным расширением мелких сосудов вследствие их структурной неполноценности, в том числе сосудов трахеи, бронхов, и кровотечением из них), при синдроме Гудпасчера (гемоптоидная пневмония в сочетании с поражением почек) и т.д.

Факторами, способствующими возникновению кровохарканья и кровотечения из легких, являются холод, большие колебания атмосферного давления и температуры воздуха (резкая перемена погоды), высокая положительная ионизация воздуха, высокогорная местность, перегрев тела, бесконтрольное применение антикоагулянтов, реже - протеолитических ферментов, острое и хроническое алкогольное отравление, физические и эмоциональные перегрузки.

Основным механизмом легочных кровотечений является деструкция легочной ткани и разрыв бронхиальных и легочных сосудов, сосудистых аневризм вследствие повышенного давления в малом круге кровообращения. Длительная интоксикация, массивная антибактериальная и химиотерапия, хроническая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность (гипоксия) способствуют также изменениям в свертывающей системе крови, обусловливая гипокоагуляцию.

При легочном кровотечении кровь откашливается, выделяется струйно или синхронно кашлевым толчкам. Выделяющаяся кровь имеет розово-красный цвет, пенистая, не свертывается, имеет щелочную реакцию. При длительной задержке крови в полости абсцесса или каверны цвет откашливаемой крови становится темно-коричневым, иногда "ржавым"; сгустки крови могут напоминать ноздреватые мягкие массы, включенные в алую пенистую кровь.

Вначале у больного появляется ощущение першения в глотке, иногда чувство сдавления и боль за грудиной, затем кашель с клокотанием в глотке, легкое удушье, запах и соленый вкус крови. При профузных кровотечениях клиника складывается из симптомов анемии и коллапса: появляется резкая бледность, головокружение, частый пульс, адинамия, снижение артериального давления. При одностороннем кровотечении больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения тол половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации определяется крепитация или мелкопузырчатые хрипы в базальных сегментах легких на стороне кровотечения.

Во всех случаях легочного кровотечения необходимо комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование с обзорными рентгенограммами и бронхоскопию, после остановки кровотечения - томографию, бронхографию и ангиографию бронхиальных артерий.

Основными лечебными мероприятиями при легочных кровотечениях являются следующие:

1.Снижение давления в малом круге кровообращения;

2.Повышение свертываемости крови и ингибиция протеолиза;

3.Уменьшение проницаемости сосудистой стенки;

4.При профузных кровотечениях - восстановление ОЦК.

Больному создают максимальный покой, постельный режим в полусидячем положении. При кровохаркании прием раствора поваренной соли внутрь (1 стол. ложка на стакан воды) - по 1 стол. ложке каждые 30 минут; пузырь со льдом на грудную клетку.

Снижение давления в малом круге кровообращения.

oэуфиллин в/в 10 мл 2,4% р-ра или в/м 1 мл 24% р-ра;

oганглиоблокаторы (пирилен по 0,01 г 3 раза в день или бензогексоний по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки). Вводят при АД не ниже 80 мм.р.с.;

oпапаверина гидрохлорид 1-2 мл 2% р-ра в/в, п/к;

oно-шпа 2-4 мл 2% р-ра в/м;

oпри застойных легочных кровотечениях, инфаркте легкого на верхние и нижние конечности накладывают жгуты с периодическим (каждые 1,5-2 часа) поочередным их снятием (не пережать артерии!).

При резком приступообразном кашле

oкодеин 0,01-0,03 г 3 раза в день; или либексин 0,1-0,2 г 2-3 раза в день, глауцина гидрохлорид 0,05 г 2-3 раза в сутки; дионин 0,01 г 3 раза в день, фенобарбитал 0,05 г 2 раза в день.

Применение наркотиков с целью подавления кашлевого рефлекса крайне нежелательно и допустимо лишь в исключительных случаях при упорном, мучительном кашле и непрекращающемся кровохарканье, болевом синдроме (0,5 мл 1% р-ра морфина или омнопона или 2% р-ра промедола обязательно с 0,5 мл 0,1% р-ра сернокислого атропина).

Гемостатические препараты (под контролем показателей тромбо- эласто- и коагулограммы):

oгемофобин 10 мл в/в и 10 мл в/м; внутрь по 1 стол. ложке 3% р-ра 3-4 раза в сутки. Возможно сочетание гемофобина с фибриногеном;

oдицинон по 1-2 мл 12,5% р-ра п/к или в/в;

oфибриноген в/в от 1 до 4 г в виде 0,3% р-ра. В стандартных флаконах содержится 2 г сухого фибриногена, который ратворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 1 г вещества в 250 мл раствора);

oтромбин по 1-2 мг в 2 мл дистиллированной воды в виде ингаляций аэрозоля;

oжелатин 50 мл 10% р-ра в/в или 10 мл в/м;

oвикасол 1-2 мл 1% р-ра в/м;

oконцентрированный раствор сухой плазмы (в половинном разведении) в количестве 75-150 мл в/в капельно;

Из ингибиторов фибринолизина вводят:

oкислота аминокапроновая 100 мл 5% р-ра в/в со скоростью 20-25 капель в минуту; или по 2 г 3-4 раза в сутки;

oконтрикал по 10000-20000 ЕД в/в;

oамбен по 5 мл 1% р-ра в/в.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют:

oкальция глюконат по 10 мл 10% р-ра в/в;

oгаласкорбин по 0,5 г. 3 раза в сутки;

oкислота аскорбиновая 5-10% р-р 5 мл в/в или по 0,03-0,1 г 3-5 раз в день;

oрутамин 1 мл в/в, п/к; урутин 1 мл в/м и п/к; натрия аскорбинат по 1-3 мл 5% р-ра 1-2 раза в сутки в/м или в/в;

oантигистаминные препараты - димедрол 1 мл 1% р-ра в/м или в/в в 75-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, пипольфен 2 мл 2,5% р-ра в/м или в/в, супрастин 1 мл 2% р-ра в/м или в/в;

oкортикостероидные препараты (преднизолон).

При кровохаркании, связанном с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей и развитием инфаркта легкого назначают гепарин в/в капельно в дозе 20000-30000 ЕД в 150 мл физиологического раствора. Вводят медленно, со скоростью 20-25 капель в минуту. Или гепарин в сочетании с фибринолизином (в течение 2-3 дней) - вводить медленно капельно из расчета 20000-30000 ЕД фибринолизина на 300-350 мл физиологического раствора с добавлением 10000-15000 ЕД гепарина. С целью купирования болей в груди назначают 1 мл 50% р-ра анальгина или 5 мл реопирина в/м и одновременно 2 мл 1% р-ра димедрола или 1-2 мл 1% р-ра супрастина в/м.

Больным с инфарктом легкого ввиду опасности развития инфаркт-пневмонии назначают антибиотики, оксигенотерапию.

При кровопотере, превышающей 400 мл, показано переливание одногруппной свежецитратной крови.

При отсутствии положительных результатов от выше описанной терапии возможно наложение искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, однако эффективность метода невысока из-за наличия у больных плевральных сокращений.

Специфическим методом является бронхоскопическая тампонада по типу временной окклюзии долевого или (реже) сегментарного бронха гемостатической губкой, удерживаемой в бронхе специальным блокатором или узким тампоном. В редких случаях выполняется прижигание кровоточащего участка. Эффективна искусственная эмболизация кровоточащей бронхиальной артерии (после соответствующего исследования) - в сосуд инъецируются смоченные в полиглюкин-солевом растворе кусочки комбутека или тефлона, шарики из силиконовой резины.

При деструкции легочной ткани, сопровождающейся кровотечением, прибегают к неотложной операции - резекции легкого.


Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем (ДО) составляет 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции (МОВ) – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16 %, во вдыхаемом – 21 %. Кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20 %.

Причины острой дыхательной недостаточности: нарушение центральной регуляции дыхания или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов – конечных структурно-функциональных единиц легких. Передозировка наркотических веществ (ингаляционных), наркотических анальгетиков, острый отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция, западение языка, большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких (абсцесс, двусторонние бронхоэктазы), легочное кровотечение, рвота и аспирация, ларингоспазм и бронхоспазм.

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в бессознании, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

По стадии развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) дисфункцию;

2) недостаточность;

3) несостоятельность протезирования функции.

По скорости развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) молниеносную (развивается в течение минуты);

2) острую (развивается в течение несколько часов);

3) подострую (развивается в течение нескольких дней);

4) хроническую (длится годами).

Основные элементы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, дренажное положение больного, фибробронхоскопия, трахеостомия, интубация и ИВЛ, бронходилятация, гормонотерапия, ГБО.

2. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка главного или среднего ствола, мелких сосудистых стволов легочной артерии, приводящая к росту давления в малом круге кровообращения, правожелудочковой недостаточности.

Предрасполагающие факторы

Заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, ревмокардит, ревмопороки, септический эндокардит. Заболевания вен нижних конечностей, патология органов и сосудов малого таза. Послеоперационные ТЭЛА в особенности требуют пристального внимания. Наиболее часто эмболия развивается при операциях на: сосудах нижних конечностей, мочевом пузыре, женских половых органах, предстательной железе, костях таза и тазобедренном суставе. Существенное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов. Наибольшему риску также подвержены больные с онкологическими заболеваниями, ожирением, недостаточностью кровообращения, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Клиническая классификация ТЭЛА

По форме: тяжелая, среднетяжелая и легкая.

По течению: молниеносная, острая, рецидивирующая.

По уровню поражения легочной артерии: ствол или главные ветви, долевые (сегментарные) ветви, мелкие ветви.

Клиника и диагностика

Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами являются внезапно появившаяся одышка (ЧДД варьирует от 30 и до более чем 50 в минуту), учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия (вплоть до шока), загрудинные боли, кашель и кровохарканье. При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

Рентгенологические признаки – увеличение размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднение периферического рисунка, а также поднятие купола диафрагмы.

На ЭКГ может выявляться перегрузка правых отделов (легочное сердце):

1) появление зубцов Q при одновременном увеличении амплитуды зубцов R и S (синдром QS);

2) поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед (смещение переходной зоны к левым грудным отведениям);

3) подъем сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях III, аVF, V1-V3;

4) появление или увеличение степени блокады правой ножки пучка Гиса;

5) высокий заостренный «легочный» зубец Р с отклонением его электрической оси вправо;

6) синусовая тахикардия или тахисистолическая форма мерцания предсердий.

Эхокардиография позволяет обнаружить острое легочное сердце, определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии. Вместе с тем, отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативный метод диагностики – ангиография легочной артерии.

В профилактических целях используют антикоагулянты в послеоперационном периоде. Доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки (по 2 500 ЕД 4 раза). При наличии противопоказаний антикоагулянты не назначают. К противопоказаниям относятся: тяжелые повреждения головного мозга; онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения; тромбоцитопения; туберкулез легких; тяжелые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.

Лечение

Антикоагулянтная терапия . Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессирование венозного тромбоза. Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин, эиоксапарин, фраксипарин), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарином реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов, обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью.

Тромболитическая терапия . При массивной ТЭЛА тромболитическая терапия показана и оправдана в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Чаще всего используют стрептокиназу в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Но следует помнить о тяжелых аллергических реакциях. Продолжительность тромболизиса обычно составляет 2–3 суток. Урокиназа и альтеплаза лишены антигенных свойств, но имеют высокую стойкость.

Хирургическое лечение . Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ.

3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1. Этапы развития астмы:

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

1) атопический;

2) инфекционно-зависимый;

3) аутоиммунный;

4) дисгормональный;

5) нервно-психический;

6) аспирированный;

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

1) легкое;

2) средней тяжести;

3) тяжелое.

4. Фазы течения:

1) обострение;

2) нестабильная ремиссия;

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

6. По этиологии:

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.




Таблица 2

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА





Астматический статус

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.




Таблица 3

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)





АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия . Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких . Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ:

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.