Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение. Респираторные ацидоз и алкалоз Дыхательный ацидоз лечение

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, доста­точного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарас­тает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увели­чен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызываю­щей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидо­зом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внекле­точной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря основа­ний ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако посте­пенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

Увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

Увеличение содержания мочевой кислоты и SO 4 2- (почечная недостаточность);

Накопление неорганических кислот HSO 4 - и Н 2 РО 4 - (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);

Потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; по­тери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na + и K + - в ре­зультате потери этих ионов НСО 3 - теряет свойства гидрокарбоната);

Инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойст­вами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н + ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE < -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

В связи с огромной продукцией Н + наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понима­ния его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффек­тивной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке крово­обращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергает­ся сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза - это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молоч­ная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества мо­лочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нару­шениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уров­ня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем зна­чительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидоза:

снижение осигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септи­ческий, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клиничес­кие симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии те­оретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний пред­полагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;

недостаток тиамина (витамин B 1) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня мо­лочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1-3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты - D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: об­ширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анасто­мозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методи­ки позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кис­лоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с не­компенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];

другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии - лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адрена­лина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способ­ствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробно­му метаболизму.

Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).

Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают сле­дующие признаки:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;

Выраженный дефицит оснований;

Анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточ­ность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточнос­ти следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО 3 - менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО 3 - в плазме крови - 15 ммоль/л. Этот уровень НСО 3 - будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО 3 устра­няют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последую­щим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО 3 - , РСО 3 - и всех показателей КОС.

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО 2 крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.

Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО 2 , а также поддерживают значения рСО 2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО 2 . При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.

Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.

Причины респираторного ацидоза.

А. Механические повреждения грудной клетки

1. Обструкция дыхательных путей

Аспирация

2. Выпотной плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

Патологическая подвижность грудной клетки

Разрыв дыхательных путей

5. Сколиоз

Б. Болезни легких

1. Хронические обструктивные легочные заболевания

2. Бронхиолоспазм

3. Пневмония

4. Легочная недостаточность

5. Интерстициальные легочные болезни

В. Торможение дыхательного центра

1. Медикаменты

2. Первичные и вторичные болезни ЦНС

3. Инфекция ЦНС

Г. Нервномышечные заболевания

1. Полиомиелит

2. Миастения

3. Мышечная дистрофия

4. Синдром Гийена-Барре

5. Паралитическое действие лекарств и токсинов

Д. Неблагоприятная окружающая среда

Е. Микседема

Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО 2 крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.

Болезни легких могут привести к задержке СО 2 в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО 2 . Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО 2 в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика респираторного ацидоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО 2 приводит к резким изменениям рН и повышению рСО 2 . это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО 2 , так как буферное действие при остром повышении рСО 2 осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО 2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО 2 стимулирует почечную секрецию Н + , что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО 2 на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Лечение.

Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.

Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

1. Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review » BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Дыхательный ацидоз - это чрезмерное повыше­ние содержания двуокиси углерода (Рсо2) в кро­ви.

Двуокись углерода, образующаяся в метаболизме, выводится из организма легкими. При данном виде ацидоза эффективность этого процесса снижена. Он развивает­ся вследствие либо заболеваний легких (например, тяжелого бронхиолита), либо внелегочной патоло­гии (например, передозировки наркотиков). Здо­ровые легкие справляются с любыми колебаниями продукции двуокиси углерода в процессе метаболизма, и избыточная ее продукция сама не приводит к нарушениям рН. При нарушении вентиляции альвеол скорость образо­вания СО2 может влиять на тяжесть ацидоза, но роль этого фактора обычно незначительна.

При дыхательном ацидозе снижается pH кро­ви, хотя нормальная метаболическая компенсация сводит тяжесть ацидемии к минимуму. Острая метаболическая реакция возникает уже в первые минуты и заключается в нейтрализации кислоты небикарбонатными бу­ферными системами. В результате происходит ожидаемое увеличение бикарбона­та в плазме, которая возрастает на 1 мэкв/л при возрастании Рсо2 на 10 мм рт. ст. (острая компенсация).

Хронический дыхательный ацидоз дает метабо­лическую компенсацию более выраженную и поэтому ацидемия при том же увеличении Рсо2 оказывает­ся меньшей, чем при остром ацидозе. Он сопровождается усиленной экскрецией кислоты почками. Эта ре­акция развивается за 3-4 сут, и ожидаемое увеличение бикарбоната в сыворотке крови составляет 3,5 мэкв/л на 10 мм рт. ст. Рсо2 (хроническая компенсация).

Возрастание бикарбоната крови при хроническом дыхательном ацидозе сопровождает­ся снижением хлорида. После его быстрой коррекции бикарбонат в плазме продолжает увели­чиваться, у больного развивается метаболический алкалоз. Введение хлоридов в таких случаях устра­няет его.

Неадекватная метаболическая компенсация свидетельствует о смешанном нарушении рН. Если уровень бикарбона­та превышает ожидаемый, то одновременно есть метаболический алкалоз, а если этот уровень оказывается ниже ожидаемого - метаболический ацидоз. Для выяснения адекватности метаболиче­ской компенсации не­обходима клиническая оценка остроты процесса, поскольку степень повышения бикарбоната крови при остром и хроническом дыхательном ацидозе различается.

Ту или иную величину Рсо2 можно трактовать только после выяснения, имеется ли у больного дыхательный ацидоз. Ацидемия и высокое Рсо2 всегда указывают на него, но повышение Рсо2 может отражать и адекватную дыхательную компенсацию простого метаболического алкало­за. Алкалемия исключает дыхательный ацидоз, но при смешанных нарушениях он может иметь место при нормальном и даже низком Рсо2. Это может быть при метаболическом ацидозе при неадекватной дыхательной компенсации (т. е. когда Рсо2 выше ожидаемого для данной тяжести метаболического ацидоза) ацидемия может нарастать.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Респираторный алкалоз обусловлен избыточным выведением СО2 лег­кими (гипервентиляцией)....
2. Метаболический алкалоз наблюдается либо при потерях НСl (через поч­ки или желудочно-кишечный тракт), повышении бикарбоната крови,...
3. Учитывая повышенную потребность организма в кислороде и абсолютную вероятность развития дыхательной недостаточности, сохранение полноценного газообмена...