ТЕМА: условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие токсикоинфекции.
1. Бактерии рода эшерихии, рода протеус, бацилиос цереус.
БАКТЕРИИ РОДА ЭШЕРИХИЯ (ESCHERICHIA)
Среди бактерий этого рода наряду с непатогенными видами - обитателями кишечника человека и животных встречаются энтеропатогенные, которые могут вызвать патологические процессы в организме животных и человека (цистит, метрит, колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей раннего возраста и др.), а также стать причиной пищевых токсикоинфекций.
Энтеропатогенные серологические типы кишечных палочек для своего роста и развития нуждаются в ином наборе аминокислот, чем непатогенные. Кишечную палочку очень часто обнаруживают в мясных и молочных продуктах, но пищевые отравления она вызывает сравнительно редко. Это обусловлено тем, что микроорганизм не всегда накапливается в данных продуктах в большом количестве, достаточном для возникновения заболевания, а также тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек патогенны для человека.
Носителями патогенных для человека штаммов кишечных палочек, вызывающих острые кишечные инфекции, являются больные животные (молодняк), а также дети, больные диспепсией и токсикосептическими болезнями новорожденных. Обсеменение продуктов бактериями из группы кишечных палочек происходит при нарушениях санитарного режима на производстве.
Токсинобразование. В 2-3-недельных культурах бактерии группы кишечных палочек обнаружен термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Свежевыделенные штаммы образуют термолабильный экзотоксин, быстро разрушающийся при доступе воздуха. Некоторые штаммы кишечной палочки продуцируют антибиотические вещества белковой природы, подавляющие рост возбудителя дизентерии. Эти вещества были названы колицинами.
Антигенная структура. Антигенная структура бактерий группы кишечных палочек во многом сходна с антигенным строением сальмонелл. У кишечных палочек имеется три группы антигенов: соматический жгутиковый, поверхностный (оболочечный) капсульный.
Устойчивость. Бактерии группы кишечных палочек погибают при пастеризации (63-75 °С). При нагревании до 60 °С кишечная палочка погибает через 15 мин, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель микроба через 5-15, сулема (в разведении 1:1000) - через 2 мин.
Патогенность. Кишечная палочка относится к условно-патогенным микроорганизмам. Будучи комменсалом, она при определенных условиях приобретает патогенные свойства, вызывая колибактериоз, цистит, перитонит, пиелит телят, ягнят, жеребят, поросят. При попадании в кровь во время ранений кишечника иногда вызывает сепсис и тяжелые формы менингита.
Путем пассажа кишечных палочек через организм телят можно повысить вирулентность этого микроорганизма. При подкожном заражении морских свинок, кроликов и белых мышей у них развивается местный воспалительный процесс и наступает гибель в результате сепсиса, но при скармливании этих культур животные не заболевают.
БАКТЕРИИ РОДА ПРОТЕУС (PROTEUS)
Бактерии рода протеус входят в семейство энтеробактериацее. По классификации Берги род включает следующие виды: протеус вулгарис (Pr. vulgaris), протеус мирабилис (Pr. mirabilis), протеус моргании (Pr. morganii), протеус реттгери (Pr. rettgeri). До настоящего времени точно не выяснено, представители каких конкретно видов бактерий рода протеус играют роль в возникновении пищевых токсикоинфекций. Однако многие исследователи считают, что пищевые токсикоинфекций могут вызывать определенные токсинобразующие штаммы протеуса. Эти штаммы часто выделяют от больных и вынужденно убитых животных.
Пищевые токсикоинфекций, вызываемые микроорганизмами из рода протеус, возникают преимущественно при употреблении мясных продуктов, особенно изделий из фарша (котлеты), а также рыбных блюд и овощных салатов.
Обсеменение пищевых продуктов бактериями рода протеус может происходить вследствие различных нарушений санитарного режима при выработке пищевых продуктов. Дальнейшее развитие этих бактерий, попавших на пищевой продукт, зависит от его состава и условий хранения. Протеи могут развиваться при температуре от 10 до 43 °С, их быстрое размножение наблюдается при 20 °С. Бактерии активно размножаются в пищевых продктах в первые 48 ч. Иногда пищевые продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами, не имеют заметных признаков порчи.
Заболевание развивается через 8-20 ч после приема зараженной пищи. Патогенез пищевых токсикоинфекций, вызванных бактериями родов протеус и сальмонелла, во многом сходен. Выздоровление наступает через 1-2 дня.
Ферментативные свойства. Считают, что палочки протеев, вызывающих пищевые токсикоинфекций, как правило, обладают слабой биохимической активностью (очень медленно разжижают желатин, часто не ферментируют сахарозы и мальтозы, не образуют индола).
Токсинобразование. Токсигенные штаммы рода протеус выделяют термостабильный эндотоксин глюцидолипоиднополипептидной природы. Многие штаммы протеев образуют экзотоксины, обладающие гемолитической способностью.
Устойчивость. Палочки протея погибают при нагревании до 60 °С через 1 ч, а до 80 °С - через 5 мин. Эти бактерии устойчивы к низким температурам; 1%-ный раствор фенола вызывает их гибель через 30 мин.
Патогенность. Бактерии рода протеус относятся к условно-патогенным микроорганизмам, широко распространены в природе.
Они обитают в кишечнике здоровых людей (6-8 %), иногда являются возбудителями гнойных и септических заболеваний людей и животных. Бактерии рода протеус встречаются при хронических заболеваниях мочеполовых путей, в плохо заживающих ранах, свищевых ходах и т. д. Кроме того, отдельные представители рода протеус могут вызывать пищевые отравления (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis).
ПАЛОЧКА ЦЕРЕУС (ВАС. CEREUS)
Палочка цереус широко распространена в природе. Она имеет некоторое сходство с сибиреязвенной палочкой и гнилостными почвенными микроорганизмами. Некоторые исследователи считают грибовидную палочку вариантом палочки цереус.
Палочка цереус относится к условно-патогенным микроорганизмам. Среди сапрофитных штаммов встречаются разновидности, вызывающие в организме патологические изменения, а также являющиеся причиной пищевого отравления у людей.
Устойчивость. Палочка цереус является спорообразующим микробом, поэтому обладает значительной устойчивостью к нагреванию, высушиванию, высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Так, палочку цереус часто обнаруживают в пастеризованном молоке, в консервах. В мясо она попадает при убое скота и разделке туш. Особенно активно палочка цереус развивается в измельченных продуктах (котлеты, фарш, колбаса), а также в кремах. Микроб может развиваться при концентрации поваренной соли в субстрате до 10-15 %, а сахара - до 30-60 %. Кислая среда действует на него неблагоприятно. Наиболее чувствителен этот микроорганизм к уксусной кислоте.
Патогенность. Белые мыши гибнут при введении больших доз палочки цереус. В отличие от возбудителя сибирской язвы палочка цереус непатогенна для морских свинок и кроликов. Она может вызывать мастит у коров. Некоторые разновидности этого микроорганизма выделяют фермент лецитиназу (фактор вирулентности).
Диагностика. Ее осуществляют с помощью бактериологического метода. Большое значение при диагностике имеет дифференциация палочки цереус от возбудителя сибирской язвы, так как кишечная форма сибирской язвы, вызываемой бацилл юс антрацис, по клиническим признакам может быть сходна с пищевым отравлением. Для дифференциации палочки цереус от возбудителя сибирской язвы применяют экспресс-методы.
Помимо сальмонелл в возникновении пищевых токсикоинфекций играют некоторую роль и другие микроорганизмы: некоторые виды кишечной палочки, протей, энтерококк, перфрингенс. Эти бактерии относятся к сапрофитам, но некоторые из них способны при попадании в пищу вызывать токсикоинфекцию, поэтому эти бактерии назвали условно-патогенными.
Отравления, вызываемые условно-патогенными бактериями, протекают аналогично сальмонеллезнымтоксикоинфекциям, но с более легким течением и с меньшей продолжительностью.
Токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями, чаще всего связаны с употреблением в пищу готовых изделий, зараженных после кулинарной обработки (салаты, студни, изделия из мяса и рыбы и др.). Такое вторичное обеспечение кулинарных изделий и размножение в них бактерий является следствием несоблюдения санитарных правил при изготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов.
Кишечная палочка.
Кишечная палочка - постоянный обитатель кишечника человека и животных. Впервые были выделены Т.Эшерихом в 1885 г., поэтому получили название эшрихий. Кишечная палочка признана санитарно-показательным микроорганизмом. Она выполняет полжительную роль в жизнедеятельности человека являясь: 1) антагонистом гнилостной микрофлоры; 2) продуцентом витаминов группы В и Е; 3) выделяет биологически активные вещества, поддерживающие тонус кишечника; 4) стимулирует развитие эпителия; 5) участвует в процессах пищеваривания.
Однако некоторые виды кишечных палочек могут вызывать различные заболевания у людей (холециститы, пиэлиты, перетониты, воспаление легких, сепсис, раневые инфекции и т.д.)
Кроме этих заболеваний кишечная палочка может вызывать пищевые токсикоинфекции, при массовом развитии в пищевом продукте кишечную палочку относят к условно патогенным микроорганизмам, так как некоторые ее разновидности вырабатывают токсин и способны вызывать различные заболевания у людей. Такие палочки называются энтеропатогенными, а заболевания вызываемые ими – эшерихиозами.
Они подразделяются на:
Эшерихиозы детей раннего возраста;
Эшерихиозы взрослых и детей:
Дизентериеподобные энтероколиты
Дизентериеподобныегастроэнтероколиты
гастроэнтериты, сходные с легкой формой холеры
Морфология.
Кишечная палочка – спор и капсул не образует, подвижная – перетрих, граммотрицательная, факультативный анаэроб. Температурный оптимум 37 0 С, но хорошо растет при 40 - 45 0 С и комнатной температуре, ферментирует углеводы с образованием кислоты и газа, белки с образованием Н 2 S и инзола. Энтеропатогенные штаммы образуют эндо и экзотоксины. Хорошо растет на обычных питательных средах.
Устойчивость.
Кишечная палочка устойчива к факторам внешней среды. Во внешней среде сохраняется в течение нескольких месяцев. Хорошо переносит высушивание и действие низких температур. При нагревании до 55 0 С погибает в течение 1 часа, до 60 0 С - через 15 минут.
Источники инфекции и пути передачи.
Источником являются больные и носители энтеропатогенных кишечных палочек. Путь передачи в основном алиментарный, но возможен контактно-бытовой и даже воздушнокапельный.
На пищевые продукты кишечная палочка может быть занесена руками. Некоторые пищевые продукты (овощи) могут обсеменяться кишечнойпалочкой из почвы.
Протей.
Некоторые пищевые токсиноинфекции возникают вследствие употреления продуктов обсеменных протеем.
Бактерии группы протея представляют собой бесспоровые, подвижные, мелкие палочки.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам. Хорошо растет на обычных питательных средах, t 0 оптимум 37 0 С, минимум 5 0 С, хорошо переносит низкие температуры.
В основном это сапрофиты, но встречаются и патогенные штаммы, вызывающие заболевания у людей (пневмонии, отиты, риниты и другие воспалительные процессы, многочисленны сообщения о протее как возбудителе пищевых таксиноинфекций.
Причиной отравлений является пища инфицированная протеем (салаты, винегреты, отварное мясо, рыба и изделия из них).
Заболевание развивается остро, после короткого инкубационного периода и сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью, поносом.
Обнаружение протея, как и кишечной палочки, в значительных количествах в пищевых продуктах сигнализирует о санитарном, а также о возможном эпидемиологическом неблагополучии.
Нужно отметить, что протей не вызывает заметных изменений органолептических свойств продукта.
Перфрингенс.
В связи с участившимся в последние годы случаями пищевых токсикоинфекций, вызываемых клостридиямиперфрингенс изучение этих микроорганизмов представляет определенный интерес для специалистов торговли и общественного питания.
При исследовании (Ю.П.Пивоваров и др.) различных продуктов питания из торговой сети и предприятий общественного питания C.perfringens обнаружен в 33 % образцов сырого мяса, 48 % мясных полуфабрикатов, 100 % котлетного фарша и 19 % образцов сырого молока.
Возбудитель был открыт в 1892 году М.Уэлчем и Г.Неттамм. Этот микроорганизм является нормальным обитателем кишечника животных и людей.
По антигенной структуре он подразделяется на 6 типов (А, В, С, D, E, F) из них основная роль в возникновении пищевых отравлений принадлежит типу А.
Морфология возбудителя.
C. perfringens представляет собой толстую, полимерную с закругленными концами неподвижную грамположительную палочку. В организме животных человека она образует капсулу, во внешней среде овальную спору, расположенную центрально субтерминально и превышающую поперечник самой бактерии C.perfrinsens анаэроб, растет на обычных питательных средах. Оптимальная t 0 роста 35 – 45 0 С. В пищевых продуктах размножается при t 0 не ниже 15 – 20 0 С. Обладает сильными протеолитическими свойствами, разлагает белки с образованием Н 2 S. Образует ложный по химическому составу токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолизирующими свойствами, а также протоксин, способный переходить в активный, действующий токсин лишь под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта.
Распространение возбудителя в природе и его устойчивость.
Возбудители заболевания очень широко распространены в природе: встречаются в почве, воде куда они попадают с выделениями животных и людей. Обсеменение продуктов в основном связано с загрязнением их почвой.
Споры С.perfringens устойчивы к воздействию факторов внешней среды (выдерживают кипячение до 5 часов), однако вегетативные клетки почти полностью погибают при термической обработке продукта. В кислой среде (РН ниже 4) возбудитель не развивается и не образует токсин.
В пищевых продуктах, прошедших тепловую обработку, этот микроб размножается быстрее, чем в сырых, так как тепловая обработка продуктов значительно снижает количество сапрфитов - антагонистов этого возбудителя.
Отравления чаще всего связаны с употреблением изделий из мяса. Находящиеся в продукте токсины, поступают в желудочно-кишечный тракт, действуют на слизистую кишечника и желудка, всасывается в кровь и обуславливают весь патогенез заболевания.
Клиническая картина характеризуется тошнотой, рвотой, желудочными болями и общей слабостью.
Профилактика.
Меры профилактики сводятся к исключению обильного обсеменения продуктов почвой, микрофлорой кишечного происхождения и строгому соблюдению правил приготовления, хранения и реализации пищи.
Энтерококки.
Энтерококки (фекальные стрептококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, а также находятся в почве, воде, на растениях.
Энтерококки - представляют из себя кокки соединенные в цепочку или попарно. Спор и капсул не образуют, неподвижные, факультативные анаэробы. Довольно устойчивы к действию факторов внешней среды (высушиванию, повышенному содержанию NaCl, замораживанию кислой реакции среды).
Нагревание до 60 - 70 % выдерживают в течение 30 минут.
Отравление возникает при употреблении продуктов обсемененных Str.fecatis.
Заболевание протекает аналогично другим пищевым токсикоинфекциям.
Профилактика пищевых заболеваний и отравлений.
Причинами пищевых заболеваний чаще всего являются нарушения санитарных правил и технологического режима изготовления, хранения, транспортирвоания и реализации пищевых продуктов, а также не соблюдение правил личной гигиены работниками, непосредственно соприкасающимися с продуктами питания.
В целях профилактики пищевых заболеваний проводится комплекс ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение заражения пищевых продуктов патогенными микроорганизмами, устранение условий, способствующих размножению и токсинообразованию микробов в продукте, а также на уничтожение микроорганизмов путем тепловой обработки пищи.
Важнейшими профилактическими мероприятиями являются следующие:
Систематический ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и условиями убоя скота, первичной обработки и разделки туши.
Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, в торговой сети и при транспортировании продуктов.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.
Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.
ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).
Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.
Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.
Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.
Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.
Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.
Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.
Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.
Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.
Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович МалаховПищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.
Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна БойкоПищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее
Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович ФадеевПищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье
Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович ШильниковПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович ЗайцевПищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать
Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна ГромаковскаяПищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»
Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна ДоброваПищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:
Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторовГлава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние
автора Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и
Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и
Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза ВолковаПищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с
Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. ВяткинаМИКРОБАМИ
К условно патогенным микробам относятся бактерии групп coli, proteus, споровый анаэроб Cl.perfringens, энтерококки - Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium и др.
Эти микробы являются постоянными обитателями кишечника человека и животных и широко распространены в окружающей среде.
Термин «условно патогенные» возник в связи с тем, что все эти микробы при определённых условиях могут являться возбудителями ряда патологических процессов у человека и животных (ослабленный организм, новорождённые и т.д.).
Диагностика пищевых отравлений, вызванных условно патогенными микробами, значительно сложнее, чем при сальмонеллёзах. Обнаружение условно патогенных микробов в выделениях пострадавших и даже в пищевых продуктах ни в коей мере ещё не характеризует их причастность к возникновению пищевого отравления.
Профилактика пищевых отравлений, вызванных условно патогенными микробами, ничем особенно не отличается от профилактики отравлений другой этиологии.
Кишечная палочка: Escherichia coli
Различают сапрофитные (непатогенные) и патогенные штаммы кишечной палочки (рис. 2).
Рис. 2. Кишечная палочка
Бактерии этой группы имеют единое происхождение-кишечник человека и теплокровных животных.
В отличие от сальмонеллёзов главная роль в обсеменении пищевых продуктов принадлежит людям (больные колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом, парапроктитом и др., реконвалесценты и бактерионосители). До 5 % клинически здоровых людей, в основном, детей являются носителями патогенных серотипов кишечной палочки. Среди животных наиболее частыми источниками обсеменения продуктов питания являются больные колибациллёзом телята, поросята, ягнята и др. Обсеменение пищевых продуктов кишечной палочкой происходит такими же путями, как и при сальмонеллёзах.
Колитоксикоинфекции чаще всего возникают вследствие употребления мясных, рыбных, яичных овощных и других кулинарных изделий, не подвергающихся повторной тепловой обработке.
Клинические проявления похожи на таковые при желудочно-кишечной форме сальмонеллёзов. Инкубационный период составляет 4-10 часов Пищевое отравление проявляется в виде острого, но быстро проходящего гастроэнтерита, с преобладанием поноса, болей в животе, температура тела колеблется от 37 до 38°C. Длительность заболевания 1-3 дня. Могут быть массовые, групповые и семейные вспышки.
Вспышки чаще наблюдаются в тёплое время года. В случаях массовых отравлений одним и тем же продуктом тяжесть заболевания зависит от количества съеденной пищи.
При лабораторной диагностике применяют микробиологические исследования употреблявшихся продуктов и фекалий больных, определяют нарастание титра агглютининов к выделенным штаммам у заболевших.
Патогенные типы кишечной палочки (рис.2.) являются возбудителями инфекционных заболеваний у детей раннего возраста. До 70% детей в возрасте до года болеют колиэнтеритами. Заражение происходит в основном фекально-оральным путём, а источником заражения являются люди больные и бактериовыделители.
Колиэнтериты детей раннего возраста являются острыми инфекционными заболеваниями. Некоторые авторы считают, что возможна передача инфекции в детских коллективах не только фекально-оральным, но и капельным путём (плач, крик, чиханье и т.д.).
Профилактика пищевых токсикоинфекций, вызываемых кишечной палочкой, как и вызываемых сальмонеллами, основывается на следующих основных положениях:
Защита продуктов от заражения этими бактериями;
Предупреждение возможности их значительного размножения;
Тщательная тепловая обработка пищевых продуктов и готовой пищи.
Для профилактики токсикоинфекций колибактериальной природы необходимо:
Своевременное лечение работников пищевых объектов, больных колибактериальными холециститами, пиелитами, парапроктитами и др.;
Выявление среди пищевиков носителей патогенных серотипов кишечной палочки и их санация;
Выявление больных колибациллёзом животных (особенно молодняка!) и реализация их мяса для пищевых целей как условно годного после тепловой (холодильной) обработки или посола;
Строгое выполнение санитарных правил технологии изготовления пищевых продуктов и блюд, не подвергающихся повторной тепловой обработке (холодные мясные, рыбные, яичные, молочные, овощные, студни, заливные, гарниры);
Хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода отдельно от сырья и полуфабрикатов;
Строгое соблюдение установленных сроков реализации продуктов;
Перевозка продуктов в специально предназначенном транспорте;
Тщательное мытьё и дезинфекция инвентаря и оборудования, соблюдение правил по раздельному его использованию;
Соблюдение личной и производственной гигиены.
Протей (рис. 3.) широко распространён в природе и известен как возбудитель аэробного гниения. Чаще всего в качестве причины пищевых отравлений фигурируют Proteus mirabilis и Proteus vulgaris.
 |
Рис. 3. Протей
Многие штаммы протея обладают высокой гемолитической активностью и на твёрдых средах дают «ползучий» рост в виде тончайшей вуали. Обсеменённость бактериями группы протеус происходит при нарушении санитарно-гигиенического режима, наличии продуктов гниения.
Бактерии резистентны к высыханию, большим концентрациям (до 17%) хлорида натрия, колебаниям рН среды. Температура размножения колеблется от 10°C до 43°C. Наиболее часто обнаруживаются в мясе, рыбе, винегретах, салатах, блюдах из картофеля.
Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления продуктов, органолептически вполне доброкачественных, несмотря на обильное содержание в них протея. Это явление объясняется тем, что протей сам по себе не расщепляет белок. Его участие в гнилостных процессах начинается лишь со стадии разложения полипептидов.
Клиническая картина сходна с таковой при сальмонеллёзах, хотя температурная реакция обычно слабее (37,5-38,5°C).
Инкубационный период длится от 4 до 20 часов. Характерны схваткообразные боли в кишечнике, тошнота, рвота, часто многократная, жидкий стул, нередко с примесью крови. Продолжительность болезни до 3-5 суток.
Тяжёлые случаи сопровождаются цианозом, судорогами, падением сердечной деятельности.
Диагноз может быть установлен лишь на основании лабораторных данных. Ведущим является микробиологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка, крови и подозреваемых пищевых продуктов, биохимические тесты, постановка реакции агглютинации с выделенными штаммами протея, биологические пробы.
Источником инфекции являются человек и животные. Механизм заражения фекально-оральный. На пищевые продукты протей попадает из выделений человека и животных через промежуточные факторы передачи в процессе хранения, обработки или транспортировки.
Особенностью вспышек токсикоинфекций, вызванных протеем, является длительный, иногда рецидивирующий, характер, поэтому установить связь заболевания с потреблением какого-то одного продукта бывает затруднительно. Во многих случаях, как правило, отмечается антисанитарное состояние предприятия, вся среда которого массивно обсеменена протеем.
Такие вспышки удаётся купировать только после наведения санитарного порядка во всех звеньях приготовления пищи и усиления санитарного надзора.
Энтерококки
Энтерококки или фекальные стрептококки как показано на рис. 4 – постоянные обитатели кишечника человека и животных. По численному содержанию не уступают E. colli и в отличие от неё встречаются не только в нижнем отделе кишечника, но и в тонком, а иногда и в желудке. Возбудители пищевых токсикоинфекций относятся к группе Streptococcus faecalis.
Источниками инфекции являются человек и животные. Обсеменение пищи происходит теми же путями, как и при других видах инфекций.
 |
Особенностью энтерококков является высокая устойчивость к вредным воздействиям. Их выживаемость в воде и почве равна выживаемости кишечной палочки.
Рис. 4. Стрептококки (энтерококки)
Энтерококки способны размножаться при температуре от 10 до 45°C, переносят концентрацию хлорида натрия до 6,5%, выдерживают нагревание при 60°C в течение 30 минут. Устойчивы к высыханию, хорошо переносят низкие температуры.
Энтерококки часто обнаруживаются в объектах внешней среды, даже в воздухе закрытых помещений, воде и, разумеется, в продуктах. Энтерококки интенсивно размножаются при комнатной температуре в разнообразных пищевых продуктах, достигая максимальной концентрации в первые сутки. Они вызывают ослизнение продуктов и придают им неприятный горький вкус.
Клинические проявления токсикоинфекций, обусловленных энтерококками, мало характерны и протекают в виде острого гастроэнтерита. После инкубационного периода от 5 до 18 часов появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Заболевание длится от нескольких часов до суток.
Clostridium Perfringens
Клостридиум перфрингенс (рис. 5) является спорообразующим микробом. Споры сохраняются в продуктах и блюдах после их термической обработки. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в течение короткого времени накопиться в огромном количестве.
Рис. 5. Клостридии
В связи с этим продукты и блюда из мяса, молока, рыбы, даже хорошо термически обработанные, подлежат быстрой реализации.
Источником инфекции являются человек и животные. Основной причиной заболевания являются мясо и мясопродукты.
Встречаются как сапрофиты этих микроорганизмов, так и патогенные их разновидности. У человека при кишечных заболеваниях, вызываемых клостридиями перфрингенс, выделяются 4 типа микроорганизмов этого вида: А, С, D и F.
Чаще заболевание протекает легко. Инкубационный период длится от 5 до 22 часов. Внезапно появляется тошнота, спазмы в брюшной полости, многократный зловонный понос характера энтерита, который может длиться 12-24 часа. Стул имеет резкий запах гнили и сопровождается сильным газообразованием. Температура поднимается редко. Микробы выделяются в большом количестве из продуктов и каловых масс заболевших и сохраняются в фекальном содержимом до 14 дней. Длительность заболевания 1-2 суток. Для диагностики используется реакция агглютинации.
Прочие условно патогенные микробы
Vibrio parahaemolyticus
Эти пищевые отравления занимают первое место в Японии. Природным резервуаром микробов является морская вода. Вибрионы сильно обсеменяют рыбу и ракообразных, которые используются жителями в сыром виде. Размножение вибриона происходит только в выловленной рыбе.
Васillus.cereus.
Вас.cereus относится к аэробным спорообразующим бактериям, является постоянным обитателем почвы и широко распространена во внешней среде, в том числе и на пищевых продуктах.
Вас.cereus способна размножаться в разнообразных продуктах животного и растительного происхождения, не вызывая их органолептических изменений. Наиболее интенсивное размножение микробов происходит при температуре 3-32°C, а при температуре 65°C вегетативные формы погибают в течение 30 минут. Микроб устойчив к низким температурам. Растворы хлорида натрия задерживают размножение только при концентрации не ниже 10%.
Хранение пищевых продуктов при температуре 4-6°C не сопровождается размножением бациллус цереус. Споры термоустойчивы: при температуре 125°C выдерживают нагревание 10 минут, могут прорастать при температуре от 3 до 70°C и РН от 4 до12,5.
Вспышки токсикоинфекций, обусловленные бациллус цереус, возникали при употреблении ванильного соуса, кремового яичного соуса, консервированного мяса в подливе, ванильного пудинга, жареной свинины и др.
Инкубационный период продолжается от 4 до 16 часов. Заболевание начинается остро: коликообразные боли в животе, тошнота, понос. Стул жидкий, водянистый, с большим количеством слизи, до 20 раз в сутки. Температура нормальная или субфебрильная. Рвота бывает редко. Продолжительность болезни до 2 суток.
Подтверждением этиологической роли бациллус цереус в случае отравления является выделение микробов из продуктов питания, испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка. К моменту выздоровления выделение микроорганизмов с калом прекращается.
Профилактические мероприятия такие же, что и при других пищевых токсикоинфекциях.
Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулез) или Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз)
Иерсиниоз вызывается бактериейYersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников», поэтому хранение продуктов в холодильнике не является гарантией безопасности от инфекции.
Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин , цитотоксины и эндотоксин.
Больной кишечным иерсиниозом или носитель при определенных условиях может явиться источником инфекции для окружающих.
Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек.
Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).
Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Поэтому иерсиниозом чаще болеют дети от 3 до 5 лет, реже раннего и более старшего возраста. Что касается детских коллективов, то вспышки заболевания здесь чаще обусловлены единым источником питания. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.
Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем, при употреблении салатов из сырых овощей. Особенно опасна для заражения капуста. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно-некротический характер. Поражает желудочно-кишечный тракт, печень, опорно-двигательный аппарат и другие органы.
Инкубационный период кишечного иерсиниоза составляет 1-6 дней, клиническая картина обычно представлена несколькими синдромами.
Чаще всего отмечается общетоксический синдром, проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40°С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах. Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза).
При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).
В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены.
При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).
В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).
В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации
Профилактика иерсиниоза:
Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности.
Необходимо вести контроль над состоянием водных источников, проводить своевременно дератизацию населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.
Тщательно обрабатывать овощи и фрукты, предназначенные для приготовления салатов, особенно из холодильника и ошпаривать их горячей водой. С белокочанной капусты рекомендуется снять 5 верхних листьев и облить кипятком.
Так же не хранить очищенные овощи в воде, даже в холодильниках.
ИНТОКСИКАЦИИ (ТОКСИКОЗЫ)
К бактериотоксикозам относятся отравления ботулотоксином и стафилококковым энтеротоксином.
К пищевым токсикоинфекциям относят острые заболевания, возникшие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых клеток специфического возбудителя. По своей сути это инфекционные заболевания, однако они часто рассматриваются как пищевые токсикоинфекции. Данные заболевания протекают несколько тяжелее обычных пищевых отравлений. Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть патогенные (шигеллы, сальмонеллы) и условно-патогенные микроорганизмы: энтеропа- тогенные и энтероинвазивные серотипы кишечной палочки, представители рода протеус, эшерихии, аэробы, некоторые стрептококки (гемолитический, зеленящий) и др. Выделяют основные виды пищевых отравлений в зависимости от продукта и возбудителя заболевания: шигеллез и сальмонеллез.
Отравления патогенными микробами. Шигеллез. Сальмонеллез
Шигеллез (дизентерия или «городская болезнь»). Возбудители заболевания бактерии шигеллы Зоне, которые живут в продуктах, почве до 5-14 дней, погибают в лучах прямого солнечного света в течение 30 мин., а при кипячении мгновенно. Заражение человека может произойти при употреблении загрязненных молочных продуктов: молока, кефира, масла, сыра, творога, сливок, сметаны. Причины заболевания дизентерией следующие: 1) несоблюдение человеком - носителем шигелл Зоне санитарных правил, вследствие чего происходит заражение продуктов питания при изготовлении, транспортировке и реализации; 2) недостаточное обеззараживание и/или загрязнение молока и молочных продуктов непосредственно на производстве (ферме, молокозаводе, комбинате); 3) сами молочные продукты (сметана, молоко, творог, кефир, сливки, сыр) - хороший питательный субстрат для размножения бактерий.
Клиническое течение: острое начало (1-7 суток), признаки общей интоксикации (общее недомогание, умеренная головная боль, температура нормальная или редко повышенная до 38°С и выше, резкое снижение аппетита), в тяжелых случаях - потеря сознания, судороги, острый колит со схваткообразными болями (часто в левой нижней части живота), ложные позывы на дефекацию (тенез- мы), частый (более 10 раз в сутки) скудный стул («ректальный плевок») с большим количеством мутной слизи и прожилками крови. Лабораторная диагностика: при бактериологическом методе из кала выделяют шигеллы, при серологическом - в крови обнаруживают антитела.
Сальмонеллез. Может возникнуть при отравлении мясом, курицей, яйцами (белками). Возбудители заболевания - сальмонеллы (палочкообразная бактерия с закругленными краями, подвижная, по всей поверхности имеет жгутики). В мясе сальмонеллы могут сохраняться до 6 месяцев, в замороженном мясе - более 6 месяцев, в яйцах - до 1 года и больше, на яичной скорлупе - до 24 суток. В холодильнике, находясь в мясе, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться (при низкой плюсовой температуре). Сальмонелла при температуре 70°С погибает в течение 5-10 мин., а в толще куска мяса выдерживает кипячение в течение нескольких часов.
Клиническое течение: начало острое или острейшее (от 2 до 72 ч). Бледность кожи и слизистых, акроцианоз. Симптомы общей интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры до 38°С и выше, резкое снижение аппетита, в тяжелых случаях - потеря сознания, судороги. Симптомы энтероколита: схваткообразные боли преимущественно над и вокруг пупка, диарея до 10 раз в сутки, стул обильный, водянистый, зеленоватого или темно-коричневого цвета, со зловонным запахом (по виду напоминает «болотную тину»), без примесей крови.
Лабораторная диагностика: сальмонеллы выделяют из рвотных и каловых масс, при распространенной форме - из крови и мочи.
Пищевые токсикоинфекции (отравления), вызванные неспецифическими возбудителями (условно-патогенными микроорганизмами)
Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций служат условно-патогенные (или потенциально-патогенные) микроорганизмы: энтеропатогенные и энтероинвазивные серотипы кишечной палочки (Е . Coli ), представители рода протеус (Proteus vulgaris, P. mirabilis ), энтерококки, эшерихии, энтеротоксигенные штаммы стафилококка (золотистый стафилококк - S. aureus), бета-гемолитический стрептококк группы А, споровые анаэробы (Clostridium perfingens типа А), аэробы (Вас. cereus, Str. fascalisvar liguefaciens, zymogenes, гомофильные вибрионы V. Parahaemolyticus ) и др. Они попадают в пищу при несоблюдении элементарных гигиенических правил и неправильном хранении. Симптомы: общая слабость, боли в животе, рвота, диарея.