Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой - травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность 19 . Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому будут рассмотрены в соответствующих главах.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пустынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации - в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта.

8.1. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК

И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ

Первые наблюдения необычной заторможенности при тяжелых ранениях принадлежат Амбруазу Паре (XVI в.). Медицинский термин «шок» (shock) появился при переводе на английский язык хирургом Джеймсом Латта изданной в 1737 г. книги французского военного

19 Тяжесть состояния раненого - интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информативных симптомов с помощью шкал «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Главу 5). Клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние (63%), травматическая кома (18%), ОДН (13%),острая сердечная недостаточность (6%)

хирурга Анри Ледрана, в которой аналогичным словом («secouse», фр. - удар, потрясение) описывалось тяжелое состояние раненых при огнестрельных ранениях.

В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова , который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20 .Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х гг. американский хирург Г. К р а й л ь . В ХХ в. ее всесторонне разрабатывал отечественный патофизиолог И.Р. Петров . Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических

20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71

изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне . Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились : она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке . Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания .

В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере . Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока . Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотен-зии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).

Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли - ноцицептивная импуль-сация , последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей,

нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н ю и П. Дельбе - авторы токсической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний . К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы? 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин , 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности - реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр - научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии - создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в

непосредственной связи с лечением травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция , т.е. методология патогенетически обоснованного лечения.

На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение ; происходит раздражение обширного рецепторного поля - образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС ; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз . При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи - асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на ЦНС (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) повреждения и информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопо-тери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма . Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система, реализующая эволю-ционно сформированные механизмы нейро-эндокрийной регуляции, направленные на спасение жизни раненого.

Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рили-зинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и прежде всего адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая

активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников . Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидных гормонов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы . В результате усиления нервной симпатической эфферентации и резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен . Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами, поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери . Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров . Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения . Эти процессы получили название «централизация кровообращения» . Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуля-торная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты . Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров ; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 8.1).

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом - травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия

Рис. 8.1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими , усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток, - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени .

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ) - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках . Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициаль-ного пространства, за натрием в клетку перемещается вода. К леточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты , которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипо-тензия становится необратимой . Следует помнить, что при падении сАД ниже 70 мм рт.ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается ОПН . Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС . Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III-IV степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно

важных органов , то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа ; за это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.

Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессиро-вание нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиогранная недостаточность (ПОН) (рис. 8.2).

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже ПОН с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные фибробронхоскопии, больше-объемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т.п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез , т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% раненых, перенесших ПОН , развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Рис. 8.2. Схема патогенеза травматического шока III степени

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 1960-е гг. в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т.е. по формальным показателям (сАД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых имеет серьезную специфику. Тем не менее, все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями . Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ) .

8.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

В 1970-е гг. в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего патофизиолог С.А. Селезнев и военно-полевой хирург И.И. Дерябин.

ТБ определяется как лечебно-тактическая концепция, т.е. методология лечения тяжелых ранений и травм . Как концепция она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на этой основе обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.

Следовательно, травматический шок как лечебно-тактическая концепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а ТБ - методологией их лечения до окончательного исхода.

В течение ТБ выделяются 4 периода.

1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - ОДН при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, ВГ. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т .ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ИТТ, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные , где можно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и др. виды пункций, лапароцентез, лапа-ро- и торакоскопия и т.п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомии). В этом периоде умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм. Период завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.

2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период

продолжается от 12 до 48 ч. Его значение очень велико в лечении раненых, т.к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых, угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем : операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах (политравмах), когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация , а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от ранней ПОН 1 .

3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений.

В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдро-ма, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов . Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.

Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.

1. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или жировая эмболия с летальностью до 50%.

1 Ранняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, достигшая критических уровней и обусловленная травматическим шоком III степени. Поздняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, обусловленная генерализацией инфекционных осложнений (сепсисом)

2. Биологически активные вещества, жир, ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочные капилляры, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану, и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается острый респираторный дистресс-синдром с летальностью до 90%.

3. При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через легочные капилляры для увеличения времени их обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии . Гиповоле-мия, перемещение ионов Na + в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол . В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфак-танта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеолы), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы . При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония . Средний срок развития пневмоний у раненых с тяжелой травмой - 3- 6-е сут. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопо-тере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого , который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого , как правило, завершающийся летальным исходом.

Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются хорошей средой для развития местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений .

1-м этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора . Здесь также проявляется философский

закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки , т.е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегети-рующих в просвете кишки здорового человека. Таким образом, энте-робактерии, протеи, клебсиела, кишечная палочка и другие условно патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией , т.е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.

2-м важным фактором состояние очага повреждения : раны, области перелома, области отслойки кожи и т.п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге - вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.

3-м фактором , влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является микробная инвазия . При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку после удаления очага некроза хирургическим путем 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 млн микробных тел. Более опасной является инвазия госпитальной микрофлоры , устойчивой даже к современным антибактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхательные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагностических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной инфекции.

3-й период ТБ начинается с 3-х сут и завершается 10-ми . При этом на 3-4-е сут развивается максимальное количество висцеральных инфекционных осложнений, в основном - пневмоний; на 6-10-е - максимальное количество местных и генерализованных инфекционных осложнений: гнойных трахеобронхитов, перитонитов, многообразных форм местной гнойной инфекции различной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, миозиты и т.п.), а также сепсиса.

Следует понимать, что в 3-м периоде ТБ не всегда развиваются осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогенетически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая целесообразность выделения 3-го периода ТБ состоит в целенаправленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на активном выявлении висцеральных инфекционных легочных осложнений на 3-4-е, инфекционных осложнений других локализаций и сепсиса - на 6-10-е сут, на построении интенсивной терапии по принципу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении показаний к восстановительным операциям и проведении их с соответствующим профилактическим компонентом. В 3-м периоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложнений травм.

В течении ТБ выделяются 4 типа: 1-й - благоприятное течение с выздоровлением (40%), 2-й - осложненное течение с выздоровлением (30%), 3-й - осложненное течение с летальным исходом (20%), 4-й - неблагоприятное течение с летальным исходом (10%).

При 1-м типе течения 2-й период ТБ раненые полностью проходят в отделении реанимации и интенсивной терапии, а 3-й период пребывания раненого в ОРИТ может быть сокращен до 2-4 сут, если вероятность развития осложнений сводится к минимуму. Эти раненые рано вступают в 4-й период ТБ и переводятся в специализированные хирургические отделения для восстановительного лечения и реабилитации. При 2-м и 3-м типах течения ТБ у раненых развиваются осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чистого» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ИО травм. В этом отделении осуществляются хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфекционных осложнений раненые переводятся в специализированные отделения. При 4-м типе течения ТБ летальный исход наступает в 1-е сут до развития осложнений.

4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в 4-й период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкалам «ВПХ-СГ и ВПХ-СС» (см. Приложение 1).

В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.

Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 30%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 сут.

8.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Основными критериями травматического шока являются клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочетании с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.

К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение АД - наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока - вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.

При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится.

На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах (ЧМТ) симп-томокомплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетанных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически, и клинически противоположна проявлениям травматического шока. «Классическая» клиника травматического шока, описанная Н.И. Пироговым, относится к тяжелым ранениям конечностей на поздней стадии расстройств кровообращения, близкой к травматическому шоку III степени.

О величине кровопотери , подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню сАД, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм 3 , гемоглобину и гема-токриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопо-тери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости - до 500 мл, костей голени - 500-700 мл, бедра - до 1000 мл, при множественных переломах костей таза - более 1000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза, наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери представлена в табл. 8.1.

О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.

Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень сАД . Дело в

Таблица 8.1. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня сАД, частоты пульса

том, что именно сАД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при соче-танных травмах.

Классификация травматического шока.

По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.

Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).

Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин. При несостоятельности

компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.

Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых соче-танных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.

Длительная гипотония при снижении сАД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень сАД принято называть «критическим».

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Терминальное состояние развивается в 3 стадии.

1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД.

2. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.

3. Клиническа я смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. К л и н и че ск ие п ризна к и ж изн и у раненог о пол нос т ью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым .

Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3-5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма , в то время как реанимация, проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т.п.) при отсутствии восстановления функций ЦНС. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т.д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как «оживление» организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.

Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.

8.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

1. Неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке. Этот принцип продиктован угрозой возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и прежде всего нарушения кровообращения, глубокой гипоксии. Диагноз «шок» важен как сигнал тревоги, показывающий необходимость первоочередного лечения для спасения жизни раненого.

2. Целесообразность дифференцированного подхода при лечении раненых в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию» (оба термина являются устаревшими). Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при

тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной причины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализации, характера и тяжести повреждений.

3. Ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетический смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока - остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др. Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошоковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису - «сперва выведи из шока, потом оперируй».

8.5. ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасение раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, остановки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных расстройств и первоочередной эвакуации. Поэтому обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, инфузия кристаллоидного плаз-мозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится 1 мл 2% промедола. Фельдшер МПб имеет возмож-

ность усилить анальгезию путем введения морфина, бупранала. Возможна ингаляционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специальные испарители. Эффективную иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рассматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.

На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в перевязочную .

Противошоковая помощь в МПп (медр) должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий , чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению . При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль за ним.

Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия

800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реопо-лиглюкин и др.) в объеме 400 мл. Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является установка

инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер или специальную флексюлю и начало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение . Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishoсk suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание . Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады . При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна ваго-симпа-тическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертеб-ральная или межреберная. При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. После выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.

Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выборочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в состоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-рениматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.

Восстановление ОЦК при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внут-риполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения . Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений реже 100 в мин, восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х10 12 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).

Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - как необходимое условие функционирования сердца, легких, печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизо-лон 10-30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.

Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристал-лоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).

Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибриноли-за) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), предни-золон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора ε-аминокапроно-вой кислоты, 5 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.

Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери . Она сводится к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофакторной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза используются буферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.

Нейтрализация ферментативной агрессии , являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).

Восстановление и подержание функции почек . При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл . Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.

Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков, поддержание адекватного диуреза осуществляется стимуляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в состав инфузионно-трансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сут) и онкотических (1 г/кг альбумина в сут) диуретиков. Осмодиуре-тики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.

Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из состояния травматического шока путем выполнения неотложных оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий интенсивной терапии.

Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т.ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обожженных на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 ч. Следовательно, при массовом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают 2 раненых, т.е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состоянии травматического шока составляют 28-32 раненых в сут при использовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при использовании двух.

В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологической помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефицита лекарственных препаратов и других причин. В то же время, в локальных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и контртеррористических операциях (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.)

все перечисленные мероприятия реально выполнялись во всех омедб (Афганистан), в МОСН и в ВГ 1-го эшелона (Северный Кавказ).

Контрольные вопросы:

1. Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клинические формы тяжелого состояния раненых?

2. Перечислите основные патофизиологические механизмы травматического шока I-II степени (стадия компенсации).

3. Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?

4. Сохраняется ли централизация кровообращения при травматическом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиническими признаками характеризуется эта стадия шока?

5. Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы.

6. Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?

7. Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.

8. Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?

9. Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока.

10.Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие учения о травматическом шоке.

11.Что происходит после выведения раненого из шока III степени? Как называются клинические и патогенетические процессы, развивающиеся у раненого после выведения его из шока?

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.

Травматический шок – ответная реакция организма на тяжелую механическую травму, сопровождающаяся нарушением всех функций в организме.

Эпидемиология.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Шок при множественных и сочетанных повреждениях встречают у 11-86% пострадавших, что в среднем составляет 25-30% всех несчастных случаев. Этиология. Наиболее частые причины развития травматического шока: — повреждения таза, грудной клетки, нижних конечностей; — повреждения внутренних органов; — открытые повреждения с обширным размозжением мягких тканей при отрывах конечностей. Шок может возникнуть при разнообразном сочетании повреждений и даже при множественных тяжёлых ушибах тела.

Патогенез.

В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз.

При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; повреж­дение глотки, гортани, трахеи — асфиксией.

В результате действия этих патогенетических факторов на обширный афферентный рецепторный аппарат и непосредственно на органы и ткани запускается неспецифическая адаптационная программа защиты организма. Следствием этого является выброс в кровь адаптационных гормонов: актг, кортизола, адреналина, норадреналина.

Возникает генерализованный спазм емкостных сосудов (вен), обеспечивающий выброс резервов крови из депо — до 20% оцк; генерализованный спазм артериол приводит к централизации кровооб­ращения и способствует спонтанной остановке кровотечения; тахикар­дия обеспечивает поддержание должного объема кровообращения. Если тяжесть травмы и объем кровопотери превышают защитные возможности организма, а медицинская помощь запаздывает — развиваются гипотония и гипоперфузия тканей, являющиеся клинической и патогенетической характеристиками травматического шока iii степени.

Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (кровотече­ние, эндотоксикоз, повреждение жизненно важных органов, афферен­тное воздействие на центральную нервную систему), в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Диагностика и классификация травматического шока.

В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

• Эректильная фаза относительно короткая. Её продолжительность колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Больной в сознании, беспокоен. Отмечают двигательное и речевое возбуждение. Нарушена критика оценки собственного состояния. Бледен. Зрачки обычных размеров, реакция на свет живая. Пульс хорошего качества, учащён. Артериальное давление в пределах нормы. Повышены болевая чувствительность и тонус скелетных мышц.
• Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненно важных функций организма и в зависимости от тяжести течения делится на три степени:

— шок i степени. Сознание сохранено, отмечают лёгкую заторможенность и замедленность реакции. Болевая реакция ослаблена. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Пульс хорошего качества, 90-100 в минуту, систолическое артериальное давление 100-90 мм рт.ст. Лёгкое тахипноэ. Тонус скелетной мускулатуры снижен. Диурез не нарушен.

— шок ii степени. По клинической картине сходен с шоком i степени, но характеризуется более выраженным угнетением сознания, снижением болевой чувствительности и мышечного тонуса и значительными нарушениями гемодинамики. Пульс слабого наполнения и напряжения — 110-120 в минуту, максимальное артериальное давление 90-70 мм рт.ст.

— шок iii степени. Сознание затемнено, больной резко заторможён, реакция на внешние раздражители заметно ослаблена. Кожные покровы бледно-серые, с синюшным оттенком. Пульс слабого наполнения и напряжения, 130 в минуту и более. Систолическое артериальное давление 70 мм рт.ст. И ниже. Дыхание поверхностное, частое. Отмечают мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение диуреза вплоть до анурии. Большое диагностическое значение в определении степени шока играет индекс алговера: отношение чсс к уровню систолического артериального давления. По нему можно ориентировочно определить степень шока и величину кровопотери (табл. 3).

Индекс шока

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок iii степени может перейти в тер­минальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Принципы оказания медицинской помощи:

— неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке, вследствие угрозы возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и, прежде всего, нарушения кровообращения, глубокой гипоксии.

— целесообразность дифференцированного подхода при лечении ране­ных в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как
таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию». Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной при­чины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализа­ции, характера и тяжести повреждений.

— ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержа­ние проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетичес­кий смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока — остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др.

Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошо­ковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису — «сперва выведи из шока, потом оперируй». Подобный подход исходил из неверных представлений о травматическом шоке как чисто функциональном процессе с преимущественной локализацией в цнс.

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная помощь включает:

• Остановка наружного кровотечения временными способами, на раны наложить асептические повязки.
• Инъекция анальгетиков с помощью шприц – тюбиков.
• Иммобилизация переломов и обширных повреждений транспортными шинами.
• Устранение механической асфиксии (освобождение верхних дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе).
• Раннее начало инфузий кровезамещающих растворов с использованием полевых одноразовых пластиковых инфузионных систем.
• Первоочередная бережная транспортировка раненых на следующий этап.

Первая врачебная помощь.

Раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в пере­вязочную.

Противошоковая помощь должна ограничи­ваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказа­на хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий — не выведение из шока (которое в условиях медр невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первооче­редной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния ране­ного и выполняются мероприятия по их устранению. При острых нарушениях дыхания — устраняется асфиксия, восстанавливается вне­шнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль жгута.

Осуществляется внутривенная инфу­зия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (мафусол, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раство­ра (полиглюкин и др.) В объеме 400-800 мл. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачеб­ной помощи является обезболивание. Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим мето­дом обезболивания являются новокаиновые блокады. Осуществляется контроль транспортной иммобилизации. При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помо­щи является организация немедленной эвакуации раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной медицинской помощи, где ему будет выполне­на неотложная операция для устранения источника кровотечения.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пнев­моторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) Либо в палату интенсивной терапии для раненых — при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важ­ных функций, подготовки к выполнению срочных хирургических вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоко­вая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-реаниматолога одно­временно с выполнением хирургического вмешательства. В дальней­шем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне — 8-12 часов. На этапе специализированной помощи после выведения из шока раненым со сроками лечения, не превышающими 60 суток, осуществляется полный курс лечения. Остальных раненых эвакуируют в тыловые госпиталя.

Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком .

Патогенез травматического шока

Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Фазы травматического шока

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
2. торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика травматического шока

В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.

Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.

Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.

Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Неотложная помощь при травматическом шоке :

1. Придайте пострадавшему горизонтальное положение;
2. Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;
3. При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;
4. Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;
5. Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;
6. Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт. ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.