Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит - достаточно частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям гломерулонефрита как иммуновоспалительного заболевания. Основные симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита: протеинурия, гематурия, в части случаев - нефротический синдром, артериальная гипертензия. Течение мезангиопролиферативного гломерулонефрита относительно благоприятное. В наших ранних наблюдениях 10-летняя выживаемость (до наступления терминальной почечной недостаточности) составила 81%. В настоящее время наблюдается тенденция к выделению различных клинико-морфологических вариантов в зависимости от класса иммуноглобулинов, преобладающих в клубочковых депозитах.
Причины и патогенез IgA-нефропатии
Причины и патогенез IgA-нефропатии с интенсивно изучаются. Одна из гипотез предполагает аномальное гликозилирование IgA, что ведёт к его отложению в клубочках и вызывает активацию лейкоцитов и каскад воспаления.
Как возможные этиологические факторы обсуждаются вирусные (и другие инфекционные), пищевые и эндогенные антигены. Среди вирусов изучают возможную роль респираторных вирусов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр . УВЧ-облучение миндалин (возможно, стимулирующее ОРВИ) вызывает ухудшение анализов мочи, особенно у тех больных, у которых в анамнезе была макрогематурия.
Имеются сообщения об этиологической роли микотоксина. Считают, что микотоксин, поступая в кишечник и нарушая функцию иммунной системы слизистой оболочки, может быть причиной IgA-H у людей.
Среди пищевых антигенов у некоторых больных доказана роль глютена. В сыворотке больных IgA-H повышены титры IgA-AT к глиадину и другим пищевым белкам. Возможна роль эндогенных антигенов, в том числе хит-шоковых белков.
Имеют значение и генетические факторы. Описаны ассоциации между lgA-нефритом и HLA-BW35, а также с HLA-DR4-aнтигеном. Возможны семейные случаи. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-H с полиморфизмом гена АПФ.
Поражение почек характеризуется очаговым или диффузным мезангиопролиферативным гломерулонефритом или другими типами пролиферативного гломерулонефрита. В настоящее время имеется тенденция относить к IgA-H и другие морфологические типы гломерулонефрита с отложением в почках IgA. Морфологически активность IgA-H оценивается по тем же признакам, что и активность других морфологических типов.
Симптомы IgA-нефропатии
Симптомы IgА-нефропатии развиваются в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия , возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжёлой физической нагрузки. Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице , транзиторной гипертензией, иногда лихорадкой. Эпизоды макрогематурии могут быть с преходящей олигурической острой почечной недостаточности, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.
В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после острой почечной недостаточности функция почек полностью не восстанавливалась.
У других больных IgA-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще старшего возраста и/или с микрогематурией) в поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром(в наших наблюдениях у 25% больных), у 30-35% - артериальная гипертензия. Среди наших больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки: артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.
IgА-нефропатия
Основное место среди вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита занимают гломерулонефриты с отложением в клубочках иммуноглобулина А - IgA-нефрит, IgA-нефропатия (IgA-H), болезнь Берже. Описана была J. Berger и соавт. в 1967 г как рецидивирующая доброкачественная гематурия. В последующие годы при длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек. Сейчас рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь.
В настоящее время рамки IgA-H значительно расширяются. В эту группу ряд исследователей относят и другие типы нефрита, при которых в клубочках выявляют IgA. В то же время термины «IgA-нефрит» или чаще «IgA-нефропатия» постепенно начинают заменять термином «Мезангиопролиферативный гломерулонефрит», хотя упоминается, что IgA-H относится к большой группе мезангиопролиферативных нефритов, куда входят и гломерулонефрит с отложениями С3 и IgG, а также гломерулонефрит с депозитами IgM.
Проблема осложняется и неясностью взаимоотношений IgA-H с геморрагическим васкулитом (пурпура Шёнлейна-Геноха), при котором также повышено содержание IgA в сыворотке, и в почках находят депозиты IgA, в связи с чем допускают, что IgA-H является моноорганной формой геморрагического васкулита.
Частота IgA-нефрита среди других типов гломерулонефрита составляет примерно 30% в Азии и 10-12% в Европе и Австралии. В некоторых странах (Япония) IgA-нефрит стал преобладать (25-50%) среди всех случаев хронического гломерулонефрита. По данным нашей клиники, он выявлен в 12,7% среди 1218 морфологически подтверждённых случаев гломерулонефрита (8,5% всех биопсий).
Диагностика IgA-нефропатии
В сыворотке крови у 35-60% больных повышено содержание IgA, преобладают его полимерные формы. Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA-содержащих иммунных комплексов, которые в части случаев содержат антитела против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.
Дифференциальная диагностика IgA-нефропатии проводится с мочекаменной болезнью, опухолями почек, с IgA-нефритом при геморрагическом васкулите и хроническом алкоголизме, с синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран.
Болезнь тонких базальных мембран (доброкачественная семейная гематурия) - заболевание с хорошим прогнозом, протекающее с микрогематурией; обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу; депозитов IgA в почках нет; для окончательного подтверждения диагноза необходимо измерение при электронной микроскопии толщины ГБМ, которая составляет при болезни тонких мембран 191 нм, а при IgA-H - 326 нм.
Течение IgA-H относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. Почечная недостаточность развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно.
Факторы, ухудшающие прогноз при IgA-нефропатии:
- выраженная микрогематурия;
- выраженная протеинурия;
- артериальная гипертензия ;
- почечная недостаточность;
- тяжесть морфологических изменений (склероз клубочков, интерстиция);
- отложение IgA в стенках периферических сосудов;
- мужской пол;
- более старший возраст в начале болезни.
L. Frimat и соавт. (1997) в проспективном исследовании выделили 3 основных клинических фактора плохого прогноза: мужской пол, уровень суточной протеинурии выше 1 г и уровень креатинина сыворотки более 150 ммоль/л.
IgA-H часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов - в течение 2 лет. Однако при пересадке трупной почки выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек. Не рекомендуется трансплантация от HLA-одинаковых сиблингов.
Лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и lgA-нефропатии
В настоящее время лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и IgA-нефропатии не разработано. Это отчасти можно объяснить большой вариабельностью исходов болезни (терминальная почечная недостаточность развивается только у части больных, причём с различной скоростью) и трудностью предсказания прогноза у каждого отдельного больного, даже с учётом уже установленных клинических и морфологических прогностических факторов. Большинство выполненных до настоящего времени исследований, в которых сделан вывод о снижении протеинурии или стабилизации функции в результате терапии, базируется или на отдельных наблюдениях, или на ретроспективном анализе данных.
Устранение очагов инфекции, тонзиллэктомия
Всё ещё дискутируется действенность других мер, направленных на предупреждение обострений инфекции, а именно удаления очага инфекции (тонзиллэктомия) и длительной терапии антибиотиками. Тонзиллэктомия действительно снижает число эпизодов макрогематурии, а иногда также протеинурию и уровень IgA в сыворотке. Имеются данные о возможном тормозящем влиянии тонзиллэктомии на прогрессирование почечного процесса. В связи с этим тонзиллэктомию можно рекомендовать больным с частыми обострениями тонзиллита.
Глюкокортикостероиды и цитостатики
Доказательств существенного влияния иммунодепрессантов (глюкокортикоиды или их комбинации с цитостатиками) на течение медленно прогрессирующих форм заболевания нет.
Крупное многоцентровое итальянское исследование, оценившее эффективность глюкокортикоидов (альтернирующий режим) у больных с высоким риском прогрессирования - уровнем протеинурии 1-3,5 г/сут, подтвердило снижение протеинурии и стабилизацию функции почек.
В наших наблюдениях цитостатическая терапия была эффективна у 59% больных мезангиопролиферативным гломерулонефритом. В рандомизированном проспективном исследовании эффективность пульс-терапии циклофосфамидом была такой же, как при пероральном приёме, но было значительно меньше побочных явлений.
Циклофосфами, дипиридамол, варфарин (фенилин)
Этот трёхкомпонентный метод (циклофосфамид в течение 6 мес, остальные 2 препарата - 3 года) в контролируемом исследовании из Сингапура снижал протеинурию и стабилизировал функцию почек. Однако повторная, через 5 лет, оценка больных Сингапурского исследования не выявила разницы в темпах прогрессирования почечной недостаточности у леченых и нелеченых больных.
Циклоспорин в дозе 5 мг/кгхсут) в рандомизированном исследовании снижал протеинурию, сывороточную концентрацию IgA и экспрессию рецепторов для интерлейкина-2 на Т-клетках. V. Chabova и соавт. (1997) лечили циклоспорином А 6 больных с IgA-нефропатией с протеинурией более 3,5 г/сут (средняя 4,66 г/сут) и уровнем креатинина менее 200 мкмоль/л; протеинурия снизилась через 1 мес до 1,48 и через 12 мес до 0,59 г/сут. Осложнения: гипертензия (4 больных), гипертрихоз (2 больных), рвота (1 больной). В наших исследованиях циклоспорин А вызвал ремиссию у 4 из 6 больных с резистентным или зависимым от стероидов МПГН с нефротическим синдромом.
Включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, а в более узком - изменения осадка мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Чаще наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов мочи (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с гематурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или гематурия, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.
Мочевой синдром считается одним из наиболее важных признаков возможных нарушений в мочевыделительной системе, в сущности которого лежит лабораторно доказанное (статически достоверное) и явное отклонение от нормы состава мочи.
Трудности в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. Если данный синдром становится единственным проявлением заболевания почек, то в таких случаях ставится диагноз - изолированный мочевой синдром . Изолированный мочевой синдром может возникать при первичном и , а также при других заболеваниях почек.
Гематурия
Изолированная клубочковая гематурия может быть при первичных и вторичных гломерулонефритах, поражениях почечных сосудов, тубулоинтерстициальной болезни и некрозе почечных сосочков. Существует канальцевая и внепочечная гематурия, которая развивается при злокачественных опухолях почек и мочевых путей, кистах почек, аденоме предстательной железы, . Гематурия встречается при IgA-нефропатии, болезни тонких мембран и реже - при синдроме Альпорта.
IgA-нефропатия
IgA-нефропатия может развиваться при , болезни Крона, аденокарциноме желудка и толстой кишки, облитерирующем бронхите, герпетиформном дерматите, грибковом микозе, анкилозирующем спондилите и синдроме Шёгрена, при которых воспаление в клубочках отсутствует. Патогномоничный признак - отложения IgA в мезангии, которые могут сочетаться с отложениями С3.
Клинические проявления IgA-нефропатии минимальны. Макрогематурия, возникающая через 24-48 часов после ангины, желудочно-кишечной инфекции и тяжелой физической нагрузки - основное проявления нефропатии. У некоторых больных при профилактическом осмотре выявляют микрогематурию. Артериальная гипертония встречается у 20-30% больных и - у 10%.
IgA-нефропатия течет годами. Терминальная почечная недостаточность развивается в течение 20 лет у 30-50% больных. Прогноз хуже у пожилых мужчин, при высокой протеинурии, почечной недостаточности в начале заболевания, гломерулосклерозе и гиалинозе артериол. Микроскопическое исследование позволяет выявить в почке отложения IgA и С3, расширение мезангия вследствие накопления матрикса и увеличения числа клеток клубочка, в тяжелых случаях - полулуния, воспалительную инфильтрацию интерстиция и очаги гломерулосклероза.
Лечения нет. В тяжелых случаях (быстро прогрессирующее течение, нефротический и ) рекомендуют высокие дозы иммуносупрессоров с обязательным учетом основного заболевания, приведшего к развитию IgA-нефропатии.
Болезнь тонких мембран
Болезнь тонких мембран - аутосомно-доминантное наследственное заболевание - начинается обычно в детстве и проявляется постоянной или перемежающейся гематурией после острых респираторных инфекций. Морфологический признак - тонкая базальная мембрана (менее 275 нм у детей и менее 300 нм у взрослых) - выявляется при электронной микроскопии. Прогноз хороший.
Синдром Альпорта
Синдром Альпорта - наследственная нефропатия. Тип наследования доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Развивается чаще у мужчин и характеризуется гематурией, протеинурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. Кроме поражения почек у 60% больных выявляют нейросенсорную глухоту и у 15-30% - поражения глаз - двусторонний передний лентиконус. У женщин-гетерозигот заболевание протекает в легкой форме без почечной недостаточности. При микроскопии обнаруживают пролиферацию мезангия, фокально-сегментарный нефросклероз, атрофию канальцев и пенистые клетки. При электронной микроскопии выявляется деформированная и утолщенная базальная мембрана. Прогрессирование синдрома у мужчин приводит к развитию , при которой показаны диализ и .
Изолированная протеинурия
Изолированную протеинурию без каких-либо почечных заболеваний обнаруживают у 1-10% населения. Она может быть доброкачественной или постоянной.
Доброкачественная изолированная протеинурия
Доброкачественная изолированная протеинурия может иметь следующие варианты:
- Преходящая идиопатическая протеинурия - выявляется у молодых людей при однократном исследовании мочи при профилактических осмотрах (в повторном белок, как правило, уже отсутствует).
- Функциональная протеинурия - возникает при лихорадке, переохлаждении, эмоциональном перенапряжении, сердечной недостаточности (предположительно, из-за повышения внутриклубочкового давления и проницаемости клубочкового фильтра).
- Ортостатическая протеинурия - обусловлена длительным положением стоя (обычно не превышает 2 г/сут.).
При всех вариантах доброкачественной изолированной протеинурии биопсия либо не выявляет никаких изменений, либо выявляет незначительные изменения мезангия и подоцитов. Прогноз благоприятный.
Постоянная изолированная протеинурия
Постоянная изолированная протеинурия характеризуется постоянным присутствием белка в моче независимо от внешних условий и состояния исследуемого. При биопсии выявляют морфологическую картину какого-либо гломерулонефрита. Чаще всего обнаруживают мезангиопролиферативный гломерулонефрит и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Прогноз при этом синдроме менее благоприятный, чем при доброкачественной изолированной протеинурии. Хроническая почечная недостаточность в течение 20 лет развивается у 20-30% больных, но она обычно не достигает терминальной стадии.
Изолированная клубочковая гематурия (с эритроцитарными цилиндрами) может быть как спорадическим, так и семейным заболеванием. Биопсия при ней нередко выявляет очень тонкую базальную мембрану клубочка. Это состояние называют болезнью тонких базальных мембран, или доброкачественной гематурией.
Если заболевание
поражает нескольких членов семьи и у них нет , то говорят о доброкачественной семейной гематурии. Утончение базальной мембраны клубочков встречается при различных заболеваниях, отличных по своим молекулярным основам. Как и синдром Альпорта, доброкачественная семейная гематурия - наследственное поражение базальной мембраны клубочка. Она также проявляется хронической гематурией, но имеет важные отличия:
1) внепочечные проявления заболевания редки;
2) протеинурия, артериальная гипертония и развитие терминальной почечной недостаточности не характерны;
3) пол не влияет на течение заболевания;
4) заболевание наследуется аутосомно-доминантно. Это заболевание трудно гистологически отличить от ранней стадии синдрома Альпорта: в обоих случаях отмечается равномерное истончение базальной мембраны клубочка.
Однако при базальная мембрана так и остается истонченной, тогда как при синдроме Альпорта со временем она расслаивается и утолщается.
Если у больного с диагнозом доброкачественной семейной гематурии возникают протеинурия и артериальная гипертония, то следует заподозрить вариант синдрома Альпорта, при котором истончение базальной мембраны клубочка преобладает над ее расслаиванием и утолщением.
В одной голландской семье больные , страдающие доброкачественной семейной гематурией, оказались гетерозиготными носителями миссенс-мутации в гене COL4A4. Однако в других семьях, страдающих этим заболеванием, мутации в генах СОb4А3 и СОb4А4 не выявлены, что указывает на генетическую гетерогенность этого заболевания. В настоящее время иммуногистохимические исследования коллагена IV типа в базальной мембране клубочка при доброкачественной семейной гематурии и спорадической болезни тонких базальных мембран не выявили никаких нарушений в распределении ни одной из его шести цепей.
Если в семейном анамнезе есть гематурия без ХПН , наследуемая по аутосомно-доминантному типу, а лучевая диагностика не выявляет изменений в почках и мочевых путях, то предположить диагноз доброкачественной семейной гематурии можно и без биопсии почек. Если семейный анамнез не ясен или вовсе не известен или если есть сопутствующая патология, например протеинурия или глухота, то биопсия почек очень помогает в диагностике.
При выявлении истончения базальной мембраны клубочка (< 250 нм у взрослых или, в зависимости от возраста, 200-250 нм и меньше у детей) исследуют распределение а-цепей коллагена IV типа. Нормальное распределение говорит в пользу доброкачественной семейной гематурии, но не доказывает этот диагноз.
Доброкачественная семейная гематурия и спорадическая форма болезни тонких базальных мембран не прогрессируют и не требуют лечения.
IgA‑нефропатия (болезнь Берже). Характеризуется торпидной микрогематурией и персистирующей макрогематурией на фоне ОРВИ. Дифференциальную диагностику можно провести только при биопсии почек со световой микроскопией и иммунофлюоресценцией. Для IgA‑нефропатии характерна гранулярная фиксация отложений IgA в мезангиуме на фоне пролиферации мезангиоцитов.
Мембранопролиферативный ГН (МПГН) (мезангиокапиллярный). Протекает с нефритическим синдромом, но сопровождается более выраженными отёками, АГ и протеинурией, а также значительным увеличением концентрации креатинина в крови. При МПГН отмечается длительное (›6 нед.) снижение концентрации С3‑ компонента комплемента в крови, в отличие от транзиторного снижения С3‑компонента комплемента при остром постстрептококковом ГН. Для диагностики МПГН необходимо проведение нефробиопсии.
Болезнь тонких базальных мембран. Для неё характерна торпидная микрогематурия семейного характера на фоне сохранных функций почек. При биопсии выявляют типичные изменения почечной ткани в виде диффузного равномерного истончения базальной мембраны клубочков (‹200–250 нм более чем в 50% гломерулярных капилляров).
Наследственный нефрит . Может впервые проявиться после ОРВИ или стрептококковой инфекции, в том числе и в виде макрогематурии. Однако при наследственном нефрите не типично развитие нефритического синдрома, а гематурия носит персистирующий характер. Кроме того, в семьях больных обычно имеются однотипные заболевания почек, случаи развития ХПН, нейросенсорная тугоухость. Наиболее часто встречается Х‑сцепленный доминантный тип наследования наследственного нефрита, аутосомно‑рецессивный и аутосомно‑доминантный варианты встречаются реже. Предположительный диагноз ставят на основании анализа родословной.
Для диагностики наследственного нефрита необходимо наличие 3 из 5 признаков:
1. гематурия у нескольких членов семьи;
2. больные с ХПН в семье;
3. истончение и/или нарушение структуры (расщепление) гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) при электронной микроскопии нефробиоптата;
4. двусторонняя нейросенсорная тугоухость, определяемая при аудиометрии;
5. врождённая патология зрения в виде переднего лентиконуса (в России встречается редко).
При наследственном нефрите, особенно у мальчиков, в течении заболевания прогрессирует протеинурия, появляется АГ и снижается СКФ. Это не характерно для острого постстрептококкового ГН, протекающего с последовательным исчезновением мочевого синдрома и восстановлением функций почек.
Выявление мутации в гене коллагена 4‑го типа (COL4A3 и COL4A4) подтверждает диагноз наследственного нефрита при соответствующем симптомокомплексе заболевания.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит . При развитии почечной недостаточности на фоне острого постстрептококкового ГН необходимо исключить быстропрогрессирующий ГН (БПГН), проявляющийся прогрессирующим увеличением концентрации креатинина в крови за короткий промежуток времени и НС. При остром посгстрептококковом ГН ОПН имеет кратковременный характер и функции почек быстро восстанавливаются. Для БПГН, связанного с микроскопическим полиангиитом, характерны признаки системной патологии и АНЦА в крови.
Болезнь тонких базальных мембран – наследственная патология клубочкового аппарата почек. Возникновение заболевания связано с мутацией генов коллагена IV типа. Основным проявлением является микрогематурия – незначительное содержание крови в моче ребенка. Заболевание не затрагивает функцию почек и не склонно к прогрессированию, поэтому часто называется «семейной доброкачественной гематурией». Является одной из самых распространенных причин персистирующей (постоянной) гематурии у детей.
Симптомы
Болезнь тонких базальных мембран у детей протекает бессимптомно, основным клиническим признаком является постоянное присутствие микроскопического количества крови в моче ребенка. При этом почки функционируют нормально, без каких-либо проявлений их повреждения. В редких случаях может наблюдаться кратковременное увеличение содержания крови в моче вследствие перенесенных заболеваний верхних дыхательных путей.
Диагностические исследования
При обнаружении у ребенка микрогематурии обследование можно пройти амбулаторно или в специализированном стационаре. Диагностику болезни тонких базальных мембран у ребенка проводит детский уролог или детский нефролог. При этом крайне важен качественный сбор и оценка семейного анамнеза. При наличии патологии у членов семьи ребенку проводится биопсия почки с гистологическим исследованием биоптата для оценки состояния базальных мембран почечных клубочков и подтверждения диагноза. Для дифференцирования диагноза врач уточняет наличие в семейном анамнезе случаев тугоухости, почечной недостаточности и патологий зрения. Это позволяет исключить синдром Альпорта и IgA-нефропатию.
Подтверждение диагноза
Заключение уролога
Результаты УЗИ почек и надпочечников
Результаты трансабдоминального УЗИ органов малого таза
Результаты нефробиопсии
Методы лечения
Болезнь тонких базальных мембран у детей не склонна к прогрессированию, тем не менее ребенку рекомендуется динамическое наблюдение на протяжении всей жизни с регулярным проведением контрольных исследований в амбулаторных условиях. При выявлении случая макрогематурии (большого содержания крови в моче) и симптоматики нарушения функций почек (отеки, ухудшение результатов анализов крови и мочи и др.) ребенка госпитализируют в нефрологичекое отделение детской больницы для проведения тщательной диагностики и, при необходимости, курса лечения. Средний срок госпитализации составляет около двух недель. Курс необходимой терапии разрабатывается в индивидуальном порядке на основании результатов исследований. Лечебная программа, как правило включает:
- индивидуальную диету, разработанную с учетом баланса основных нутриентов;
- купирование выявленной инфекции;
- мембраностабилизирующую и антиоксидантную терапию медикаментозными препаратами, направленную на предотвращение разрушения мембран клеток;
- курс сеансов в гиперболической камере (гиперболическая оксигенация), способствующий обогащению организма пациента кислородом. Эта процедура ускоряет метаболизм и способствует быстрой регенерации тканей;
- ренопротективную, антипротеинурическую, антисклеротическую терапии ингибиторами АПФ – комплекс мер, направленных на сохранение функций почек.
Чтобы снизить риск ухудшения состояния ребенка, рекомендуется ограничить его контакты с людьми, страдающими инфекционными заболеваниями.
Статья подготовлена на основании клинических рекомендаций и стандартов оказания медицинской помощи, утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации, и носит информационный характер. Установить диагноз и назначить лечение может только врач на очном приеме.