После транзиторной атаки головные боли причины. Ишемическая атака что это

Ишемические атаки — это острые и кратковременные нарушения кровообращения головного мозга, особенность которых состоит в том, что все они имеют обратную реакцию в течение суток после их проявления. По признакам ишемическая атака головного мозга очень схожа с ишемическим инсультом, но отличие состоит в том, что она протекает непродолжительное время. После завершения приступа все функции головного мозга восстанавливаются. В тканях головного мозга происходят незначительные повреждения, которые не сказываются на функциональных возможностях человека.

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
скачками артериального давления;
нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
сгущением крови из-за различных факторов;
проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Формы патологии

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и признаки

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

головокружение;
рвотный рефлекс и приступы тошноты;
нарушение речевой функции;
незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
уменьшение чувствительности кожного покрова;
нарушение двигательной функции;
потеря ориентации во времени и пространстве;
панические атаки;
кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

ухудшение чувствительности кожного покрова;
нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
апатия;
сонливость;
панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Способы диагностики

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
не случалось ли таких приступов у родственников;
приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
есть ли у пациента вредные привычки;
какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака, как те последствия, которые она может вызвать.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

Правильное и полноценное питание.
Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
Поддержка нормальной массы тела.
Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
Ежегодный контроль уровня холестерина.
Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Видео

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это одна из разновидностей острого нарушения кровообращения в мозговой ткани, которая проявляется общемозговыми и очаговыми признаками поражения головного мозга и длится от пары минут до 24 часов. Если признаки сохраняются более указанного времени, то такое состояние следует расценивать уже, как ишемический инсульт .

Проявления ТИА зависят от места расположения поражения, продолжительности и тяжести приступа. Транзиторная ишемическая атака – это серьезный предвестник инсульта, своего рода предупреждение организма о приближающейся беде. Если обратиться к статистическим данным, то можно убедиться, что на протяжении первого месяца после ТИА инсульт развивается у 20% пациентов, а на протяжении первого года после инцидента – у 42%.

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом , повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония , кровотечение);
поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
мигрень , особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
расслоение (диссекция) мозговых артерий;
врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
злокачественные новообразования любой локализации;
болезнь Мойя-Мойя;
тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

атеросклероз и гиперлипидемия;
сахарный диабет;
гиподинамия;
избыточная масса тела;
вредные привычки;
все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.
Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.
Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.
Симптомы ТИА :

приступы системного головокружения;

вегетативно-сосудистые нарушения;

шум и звон в голове и в ушах;

головная боль распирающего характера в затылке;

приступы затяжной икоты;

бледность кожных покровов;

повышенное потообразование;

зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;

признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);

нистагм;

нарушение статики и координации движений;

дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :
онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);

развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);

если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;

приступы судорог;

слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.

Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.

Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;

со средней частотой – 3-6 раз в год;

частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;

полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;

ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;

УЗИ сосудов головы и шеи;

магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;

электроэнцефалография;

мониторинг артериального давления ;

другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.
Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;

специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;

антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);

медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);

антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);

препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;

антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;

медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);

симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

правильное питание;

нормализация массы тела;

ликвидация вредных привычек;

лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;

достаточная двигательная активность;

прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;

хирургическая коррекция сужений артерий.

Видео-передача об ишемической атаке – предвестнике инсульта:

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это неврология: согласно международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 является транзиторной (временной) острой дисфункцией ЦНС и деформацией кровотока определенных зон спинного и головного мозга или внутренней оболочки глаза.

Такое состояние проходит вместе с неврологической симптоматикой. Проявляется атака на протяжении 24 часов, что является для нее критическим сроком , после чего все симптомы полностью исчезают (это создает дополнительную трудность для врача в определении диагноза).

Если симптомы ишемической атаки после суток продолжаются, мозговая недостаточность расценивается как острый инсульт.

Потому важно провести грамотную профилактику, предупреждая усугубление проявлений транзиторной ишемической атаки, чем довольствоваться длительным восстановлением.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Специалисты предостерегают быть более аккуратным людям, перенесшим ТИА, ведь он — предвестник инсульта.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений . Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Согласно сведениям Института неврологии АМН России, почти у 50% перенесших транзиторную сердечную атаку наблюдается повышение артериального давления. И эти патологии усугубляют друг друга.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

Частота заболеваний у лиц старше 45 лет составляет всего 0,4%, а также преобладает у мужчин 65-70 лет и у женщин в возрасте 75-80 лет.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Согласно классификации МКБ-10 различают такие ТИА и родственные синдромы (G-45.)

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0) , когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2) : кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА , но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Это классификация транзиторной ишемической атаки, в зависимости от зоны, в которой образуется тромб.

Симптомы

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

Каротидный и вертебро-базилярный бассейн

В зависимости от пораженной зоны, определяют место головного мозга, которое недополучает кровоснабжения.

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в ВВБ — самые распространенные возникновения кратковременной ишемии (наступают в 70 случаев из 100).

Сопровождаются:

ТИА в каротидном бассейне происходит:

С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

Преходящей слепотой - внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
Гемианестезией , снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента , который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Несмотря на обратимость симптомов, нужно помнить, что в момент наступления спазма, артерии, несущие кислород и жизненно необходимые вещества, останавливают процессы.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Симптомы у человека при гипоксии мозга

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Признаки аортально-мозговых атак

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

Фотопсией, диплопией;
Шумом в голове;
Вестибулярной атаксией;
Сонливостью и снижением физической активности;
Дизартрией.

Нарушение может появиться при врожденном пороке сердца.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

Головные боли;
Вестибулярная атаксия;
Слабость в конечностях;
Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Риск появления ишемического инсульта после перенесенной ТИА (по шкале АВСД)
Показатель	Признаки	Оценка
АД	выше 140/90 рт.ст.	1
Возраст	старше 65 лет	1
Проявление	слабость, онемение одной из конечностей	2
	дизартрия без нарушений в конечностях	1
	другое	0
Длительность симптомов	свыше 1 часа (тяжелая, наступает вследствие необратимой церебральной деформации)	2
	до 1 часа (среднетяжелая, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после пароксизмы)	1
	менее 10 минут (легкая степень)	0
Для больного, у которого ранее был диагностирован сахарный диабет		1
Максимальное количество баллов по шкале: 7 баллов.

Основные причины транзиторных ишемических атак

Можно определить как:

Эти факторы являются причиной недостаточного получения сосудами головного мозга кислорода и жизненно необходимых веществ, из-за чего на них увеличивается нагрузка.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Диагностика

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

В ходе экстренной госпитализации пациенту проводится: спиральная компьютерная томография или МРТ (магниторезонансная томография).

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Кроме невропатолога, пациента, у которого происходила ишемическая атака, должны обследовать такие врачи, как кардиолог, окулист и терапевт.

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

Эпилепсия;
Обмороки;
Глазная мигрень;
Патологии внутреннего уха;
Миастения;
Приступы паники;
Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Лечение

Основная задача лечения после транзиторной ишемической атаки - предотвращение ишемического процесса, возобновление нормального кровообращения и метаболизма ишемизированного церебрального участка.

Когда наступает транзиторное нарушение мозгового кровообращения врачи рекомендуют госпитализацию больного, дабы на ранней стадии ТИА предотвратить ее сложности в будущем.

Госпитализация требуется, если у вас частые вышеобозначенные симптомы, которые не дают нормально функционировать.

Если симптомы проявляются крайне редко, тогда можно проводить лечение в домашних условиях , но только находясь под присмотром врача и выполняя все его предписание.

Комплекс мероприятий, проводимых на восстановление кровотока, устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации и медикаментозной защиты головного мозга, представлен в таблице 2.

Мероприятия	Лекарственные препараты
Основные
разжижения крови и восстановление кровообращения	Аспирин, ТромбоАсс, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрел, Кардиомагнил, метаболитики(Цитофлавин), а в случае болезней желудка – Тиклопедин
восстановление капиллярного кровотока	в стационарных условиях капельно в/в вводят плазмозамещающее противошоковое лекарственное средство Реополиглюкин
снижение уровня холестерина в крови и задержку развития атеросклероза	препараты статинового ряда, как Atorvastatinum, Simvastatinum, Pravastatinum), но их применяют с особой осторожностью(если результат будет превышать опасность от побочных эффектов, так как они могут вызвать нарушения психики
снятие ангиоспазма	коронаролитики, как Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин
восстановление микроциркуляции церебральных сосудов	Cavinton, Vinpocetinum
сохранность клеток мозга и их снабжение дополнительной энергией	смарт-драги, такие как Piracetamum, Nootropil, Cerebrolysin
Дополнительные
электрофорез и лекарства против мышечных спазмов, легкий массаж шейно-воротниковой зоны, Дарсонваль-терапия
кислородные, хвойные, радоновые ванны на основе минеральных радоновых вод
лечебные физические нагрузки для восстановления кровотока, развития дополнительных сосудов

Нужно держать под контролем прием препаратов влияющих на уровень АД. К таковым могут относиться мочегонные средства.

Диабетикам с транзиторной ишемической атакой нужен прием препаратов снижающих уровень глюкозы через снижение сахара.

Пациентам, у которых обнаружены образования тромбов, при обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия для уменьшения в размере внутрикоронарного тромба.

Можно воспользоваться средствами народной медицины для общего повышения иммунной системы и защиты от атеросклероза. Это могут быть чаи, отвары и настойки с клевера, боярышника, лимона, чеснока и добавками рыбьего жира. Но такие методы не смогут заменить лечение медицинскими препаратами.

Прогноз при ТИА

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер . Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

Если сам пациент и его близкие довольно быстро заметили характерные клинические проявления и поняли, что началась ишемическая атака, то есть возможность принять безотлагательные меры профилактики её последствий.

Сама транзиторная ишемическая атака проходит через относительно короткий промежуток времени. Но прогнозы на дальнейшее развитие ситуации довольно серьёзные.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Одним из распространённых прогнозах после возникновения ТИА является инсульт. По статистике он развивается у 10% пациентов, пострадавших от атаки, в течение первых 24 часов. У 20% пациентов инсульт наступает на протяжении трёх месяцев после перенесённой атаки, у 30% этот период может достигать пяти лет.

Возникновение инсультов тесно связаны с ишемическими атаками. Потому после возникновения такого приступа человек автоматически попадает в группу риска.

Ему уделяется более пристальное внимание со стороны врачей и рекомендуется больше времени уделять профилактике инсульта и соблюдения здорового образа жизни. Также могут проводиться превентивные терапевтические процедуры.

Важно проводить контроль состояния здоровья и наблюдать динамику. В этом случае можно более точно говорить о возможности возникновения инсульта после ишемической атаки.

Профилактика

Первичная и вторичная профилактика транзиторной ишемической атаки в этом случае заключается:

Профилактика дополняется средствами народной медицины.

К какому врачу обратиться?

В случае возникновения ТИА должна произойти госпитализация пациента. Профильным отделением будет неврологическое.

После того, как основной кризисный период будет позади, основными лечащими врачами пациента, у которого была атака, станут кардиолог и невролог.

Так как решение проблемы требует лечения сосудов и сопровождения возможных неврологических последствий. Также, именно кардиолог даёт рекомендации по соблюдению профилактики возможных повторений таких состояний.

Выводы

Своевременное лечение ТИА предупреждает инсульт. Противоишемическая терапия восстанавливает кровоснабжение головного мозга, улучшает обмен веществ и насыщенность клеток кислородом.

В случае возникновения транзиторной ишемической атаки требования врачей в госпитализации на месяц полностью оправданы.

Так как лечащий доктор через быстротечность симптомов не может сам их увидеть, то направляет на диагностики с целью уточнения диагноза и назначения адекватного лечения.

Видео: Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G45.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

Код протокола:

Коды МКБ-10 : G45

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Исключено: амнезия БДУ (R41.3)

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Спазм церебральной артерии

Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1)

G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2)

G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67)

G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67)

G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление;

АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;

БИТ - блок интенсивной терапии;

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека;

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения;

ИИ - ишемический инсульт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТ - компьютерная томография;

КФК - креатинфосфокиназа;

ЛПВП - липопротеиды выской плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

МРТ - магнитно-резонансная томография;

МСКТА - мультиспиральная компьютерная ангиография;

МРА - магнитно резонансная ангиография;

МНО - международное нормолизационное отношение;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОИМ - острый инфаркт миокарда;

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь;

ТКДГ - ранскраниальнаядоплерография;

ТИА - транзиторно-ишемическая атака;

УЗДГ - ультразвуковая доплерография;

УЗИ - ультразвуковое исследование;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭЭГ - электроэнцефалография;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья)

Дата разработки протокола: май 2013 г.

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Классификация

Клиническая классификация ТИА

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:

Легкие (длительность до 10 мин);

Средней тяжести (до нескольких часов);

Тяжелые (до 24 ч).

По частоте ТИА подразделяют на:

Редкие (1—2 раза в год);

Средней частоты (3—6 раз в год);

Частые (1 раз в месяц и чаще).

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:

Головная боль

Головокружение

Шаткость, неустойчивость при ходьбе

Асимметрия лица

Нарушение речи

Слабость в конечностях

Онемение в конечностях

Судорожный припадок

Тошнота

Нарушения зрения

Боли в области сердца

Сердцебиение

Нарушение дыхания

Анамнез заболевания . Уточнить по пунктам.

Время начала заболевания: (часы, минуты)

Предшествующие факторы:

Эмоциональный стресс

Прием алкоголя

Прием лекарственных препаратов

Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи

Анамнез жизни . Уточнить по пунктам.

ОНМК перенесенное ранее

Ишемический инсульт (когда?)

Геморрагический инсульт (когда?)

ТИА ранее (когда?, как часто?)

Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии)

Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации

Кардиологические заболевания

Артериальная гипертензия, в течение какого времени

Максимальный подъем АД

Средние цифры АД

Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий)

Нарушения сердечного ритма:

Фибрилляция предсердий (форма)

Экстрасистолия

Нарушения сердечной проводимости

Другие нарушения сердечного ритма

Наличие протезированных клапанов сердца

Ревматические пороки сердца

Бактериальный эндокардит

Сахарный диабет, в течение какого времени

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы)

Системные заболевания соединительной ткани:

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Неспецифический аортоартериит

Фибромускулярная дисплазия

Другие васкулиты

Заболевания крови:

Эритремия

Тромбоцитопения

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитоз

Гемофилия

Лейкемия

Васкулиты

Другие заболевания крови

Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы)

Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания

Наличие хронических заболеваний

Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки)

Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

Лабораторные исследования

Основные:

1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов

2. Общий анализ мочи

3. МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген

4. Глюкоза крови

5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета - липопротеиды, триглицериды

6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)

7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин

8. Мочевина, креатинин

9. Общий белок

Дополнительные:

1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;

2. МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям

3. Д димер по показаниям;

4. Протеины C,S;

5. Белковые фракции по показаниям;

6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С.

Инструментальные исследования:

Основные:

2. Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи:

3. УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование

4. Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

5. МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы

Дополнительные:

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

4. ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;

5. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям;

Суточное мониторирование АД по показаниям;

Осмотр глазного дна, периметрия по показаниям.

Симптомы ТИА:

1. Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела

2. Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи

3. Внезапное появление проблем со зрением

4. Головокружение, нарушение координации движений и равновесия

5. Появление сильной головной боли по неизвестной причине

Основные симптомы:

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

Двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

На обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА.

Показания для консультации специалистов:

Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика:

Характеристики	Судорожный припадок	Дебют рассеянного склероза	Транзиторная ишемическая атака
Начало заболевания 13-18 лет	13-18 лет	Чаще 15-30 лет	Как правило, старше 45 лет
Провоцирующие факторы	Нарушение ночного сна, прием алкоголя	Перенесенное ОРВИ, солнечные инсоляции, горячая ванна.	Гипертоническая болезнь, болезни крови, атеросклероз.
Причина	Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги)	Аутоиммунный процесс	Артериальная гипертония, нарушение ритма сердца, патология сердца, заболевания крови, атеросклероз сосудов.
Длительность приступа	5-10 мин.	Более 24 часов	Не менее 24 часов
Начало	Внезапное	Постепенное	Внезапное
Сопутствующие симптомы	Наличие кроме пареза конечностей присоединение подергиваний в них. При параличе Тодда данная симптоматика на фоне нарушения сознания. При парциальном сенсорном припадке - характерно сочетание онемения и покалывания конечностей, ощущением теплоты, внтуренненго движения.	Гемипарезы, парапарезы, монопарезы, атактический синдром, нарушения тазовых функций.	Преходящие: нарушение сознания, нарушение зрения, бульбарный синдром, гемипарезы и монопарезы конечностей, анизорефлексия, сенсорные нарушения, вестибулокохлеарный синдром.
ЭЭГ	Эпилептическая активность	Нет изменений	Нет изменений
МРТ	МРТ с высоким разрешением позволяет выявить случаи мезиальноготемпоральногосклероза, гиппокампальной атрофии, склероза, отмечается сочетанная патология (гамартомы, корковые дисплазии, гетеротопии серого вещества)	Очаги демиелинизации в головном и/или спинном мозге	Без очаговых изменений

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)

Медикаментозная терапия:

Поддержание адекватного уровня АД

При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД!

Антигипертензивные препараты:

1. Ингибиторы АПФ

Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.

Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно (в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.

Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II

Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки

Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.

Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

4. Альфа-Бета-адреноблокаторы

Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50-100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин.

5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов

Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокаторы

Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг.

7. Вазодилататоры

Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии.

При снижении АД

Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..

Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.

Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

Коррекция уровня глюкозы

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки

10 мл.в\вкапельно

В\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния

Максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг.

Глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга.

Цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней.

По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации.

Другие виды лечения

Хирургическое лечение

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга).

При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии.

В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов.

Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА:

1. Корригируемые :
- артериальная гипертония
- курение
- патология сердца
- патология магистральных артерий головы
- нарушения липидного обмена
- сахарный диабет

Гемостатические нарушения
- злоупотребление алкоголем и наркотиками
- прием оральных контрацептивов
- мигрень

2. Некорригируемые :
- пол
- возраст
- этническая принадлежность
- наследственность

Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) , нормализация массы тела (Класс III, уровень В) , ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) .

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В).

Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В).

Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Лечение сахарного диабета

Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) . В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи.

Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом.

Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5.

Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения.

Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков» и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) .

Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70-99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) .

Вторичная профилактика ТИА
В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения.

Шкала оценки риска повторного инсульта

Факторы риска	Баллы
Возраст менее 65 лет	0
Возраст 65-75 лет	1
Возраст более 75 лет	2
Артериальная гипертензия	1
Сахарный диабет	1
Инфаркт миокарда	1
Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, желудочковая аритмия), за исключением инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий)	1
Заболевания периферических артерий	1
Курение	1
Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение к оцениваемому событию	1
Сумма баллов

Баллы от 0 до 2 - низкий риск (менее 4% в год).
Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год).

Антигипертензивная терапия

Расчет целевых значений АД
У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) .

При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(Класс IV, уровень С) .

При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя!

Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов .

Гиполипидемическая терапия

Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) .

Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л.

Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л.

Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз.

Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) .

Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс).

Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования.

Аспирин -75-325 мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.)

Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании.

Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты.

Антиагрегантная терапия в виде небольших доз (50-100 мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий .

Антикоагулянтная терапия
Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I,

Уровень А) ., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокарда-минимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%).

Частых падениях,

Низкой приверженности к терапии,

Неконтролируемой эпилепсии

ЖК кровотечениях

Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) . При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг.

При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели .

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия показана при:

Симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) .,

При симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%,

Стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью.

До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны!

Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при:

При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области,

При рестенозах после каротидной эндартерэктомии.
После операции - комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(Класс I, уровень А)..

Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются:
1. Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
2. Регресс неврологического дефицита
3. Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма).
4. Базисная коррекция АД с достижением целевых значений.
5. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) - форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака - это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

Легкие - длительностью не более 10 минут.
Средние - продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
Тяжелые - до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже - несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. Фото-, гемианопсии.
3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. Оптико-пирамидный синдром.

Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже - в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА - это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.