Ежегодно конец осени и начало зимы приносят нам неприятные «сюрпризы» в виде ОРВИ и гриппа. Вирусные инфекции длительное время лидируют в списке всех инфекционных болезней. Выделено более 200 вирусов, способных вызвать данную патологию. Это значительно затрудняет провести дифференциальную диагностику и назначить своевременную терапию.

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальный вирус вызывает острое воспалительное заболевание органов дыхания. Диагностируется преимущественно у маленьких детей и пожилых пациентов. Во время эпидемии, в основном в зимний период, заболевания вызваны этим вирусом, обнаруживают у представителей всех возрастных групп. Антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на инфекцию, со временем снижают свою активность, что приводит к повторному заражению.

Респираторно-синцитиальная инфекция – возбудитель

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция классифицирована как самостоятельное заболевание с конца 50-х гг. XX века. Возбудителем данной патологии является РНК-содержащий вирус из рода Pneumovirus, внешняя оболочка которого усеяна шипами белкового происхождения. Атакуя здоровые клетки, они прикрепляются к ним и образуют специфические соединения (синцитии). Вирус поражает клетки респираторного тракта, поскольку они обладают наибольшей способностью обеспечить его быстрое размножение. Благодаря этим двум особенностям РС-вирус и получил свое название.

Респираторно-синцитиальная инфекция – симптомы

За короткий срок патология может достичь формы эпидемии. Причиной этому служит ее аэрозольный механизм заражения и воздушно-капельный путь передачи. Больной человек может оставаться вирусоносителем на протяжении 21 дня. Латентный период может продлиться до недели. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно поражение нижних отделов дыхательной системы с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Эти серьезные болезни часто возникают как осложнения РС-инфекции и требуют госпитализации.

Основные симптомы очень схожи с таковыми, как и у всех ОРВИ, и проявляются следующим образом:

• проявляются признаки общей интоксикации в виде астении, миалгии, упадке сил, нарушения режима сна и принятия пищи;
• повышение температуры тела может варьироваться от субфебрильных значений до очень высоких показателей;
• присутствуют симптомы острого ринита и фарингита.

Также могут присоединиться:

• дискомфортные ощущения в груди;
• сухой кашель;
• проявления конъюнктивита;
• расстройства ЖКТ.

Респираторно-синцитиальная инфекция – лечение

Терапия данной патологии основывается на данных лабораторного исследования и дифференциальной диагностики. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция на ранних этапах лечится амбулаторно, с соблюдением постельного режима и строгой изоляции больного. Все мероприятия направлены на устранение симптомов недуга и предупреждения осложнений:

1. Назначают противовирусные препараты для активизации выработки природного интерферона:

• Анаферон;
• Арбидол-ЛЭНС;
• Валвир;
• Виферон гель;
• Ингарон;
• Инфагель;
• Лавомакс и др.

2. Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, снятия головной боли, заложенности носа и дискомфорта в горле:

• Колдрекс Хотрем;
• Фервекс;
• Антифлу;
• Викс актив симптомакс плюс;
• Терафлю;
• Декатилен;
• Назалонг;
• Ринза и др.

При затяжном характере течения недуга или первых признаках развития осложнений рекомендуется лечение в стационаре. Там специалисты назначают патогенетические препараты, которые сконцентрированы на подавление развития недуга и его дезинтоксикацию. Подобные лекарства способны оказывать влияние на обмен веществ в организме, они подбираются строго индивидуально.

Респираторно-синцитиальный вирус – профилактика

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – чувствительный к высоким температурам и полностью дезактивируется при кипячении или применении дезинфицирующих средств. С целью предупреждения распространения инфекции и профилактики эпидемии, рекомендуется принятие следующих мер:

1. Строгая изоляция больного.
2. Ежедневная уборка помещения и вещей заболевшего с использованием антисептиков.
3. Выполнение предписаний врача.
4. Постельный режим.
5. Для защиты верхних отделов органов дыхания рекомендуется носить медицинские маски.
6. После выздоровления пациента можно проводить легкие процедуры и не допускать переохлаждения.

Респираторно-синцитиальный вирус – вакцина 2016

Фармацевтическая компания Novavax, Inc. в 2016 году приступила к III фазе испытаний новой вакцины против респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. После успешного проведения двух первых этапов проверки эффективности данного препарата, стала вполне реальной возможность его клинического применения. Новая вакцина сможет предотвратить инфицирование РС-вирусом детей и взрослых.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

– заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – ОРВИ , протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита , бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии .

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции , особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных , детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служит респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы. При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов , эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной инфекции определяется степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии . Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита , инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель .

В случае присоединения пневмонии температура повышается до 38-39 °С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда - приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой форме респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает одышка экспираторного типа, развивается цианоз губ и акроцианоз. В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа . Длительность течения легких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжелых - 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего возникают средний отит , синусит , пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром , постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция , аденовирусная инфекция, легионеллез , орнитоз , коклюш , микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония .

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия , щелочные ингаляции . Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца , лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Астраханская государственная медицинская академия

федерального агенства по здравоохранению

и социальному развитию»

Кафедра педиатрии лечебного факультета

Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

Методическая разработка для студентов

Специальность: стоматология

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Астрахань – 2011

Тема семинара: "Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз.

Лечение."

Цель:

Специальные

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста.

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией.

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

Сайт Астраханской государственной медицинской академии

http://agma.astranet.ru/

Интернет-портал “КонсультантПлюс» - законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

АННОТАЦИЯ

Острые респираторные вирусные заболевания у детей

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий . Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются наРНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная .

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная .

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты - на фоне токсикоза, - это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы - водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника , вызванная миксовирусами , РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы : катаральный и синдром интоксикации.

Грипп

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза .

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза , что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная . Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома - полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома . Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза .

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания : лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения : Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает такжеРНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная . Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани . Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

Осложнения

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Аденовирусная инфекция .

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Клинические формы:

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный . Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения . Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями , вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО -вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период - от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций :

Лихорадка , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах , гиперемия лица , умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка . Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь . Начало острое: повышается температура тела, появляется головная , возможна и мышечная боль , склерит . Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом . Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит , вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли ; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба , которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота , которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным - после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

В современном мире наиболее частая причина младенческой летальности – это острые инфекционные заболевания дыхательных путей . Исходя из данных 2000 года, они являются причиной от 1.5 до 2.1 млн. смертельных исходов. Согласно исследованиям 2012 года, среди общей заболеваемости детей до 18 лет болезни дыхательной системы занимают 63%. На первом году жизни ребенка они являются причиной смерти, которая занимает третье место среди иных этиологических факторов (около 8% от общего числа умерших маленьких пациентов). Коэффициент младенческой смертности от болезней органов дыхания составляет около 5.3 на сто тысяч младенцев, которые родились живыми.

Также имеются варианты очень тяжелого протекания острой респираторно-вирусной инфекции, к группе риска по развитию которых относят недоношенных детей, малышей с хроническими заболеваниями дыхательной системы, врожденными пороками сердечно-сосудистой системы, нарушениями иммунитета. Около 75% перинатальной смертности недоношенных младенцев происходит вне стен акушерских стационаров.

Эпидемиология

Респираторно-синтициальный вирус является основным фактором стационарного лечения детей на первом году жизни с диагнозом «вирус ОРВИ ». Это также главный виновник заболеваемости и смертности по причине ОРЗ среди малышей. В структурной характеристике причин, вызывающих острые респираторные вирусные инфекции, совокупность всех штаммов гриппа составляет около 10%, а доля РСВ в возрастной категории детей до года занимает не менее 30%. На втором году жизни ребенка этот показатель снижается до 20%. В мире ежегодно регистрируют около 65 миллионов случаев РСВ-инфекции. Вспышка заболеваемости в эпидемический сезон возникает осенью, зимой и весной.

Респираторно - синтициальные вирусы относятся к семейству Paramyxoviridaе, родуPneumovirus. В окружающей среде возбудитель довольно устойчив. Источником инфецирования является больной и вирусоноситель. От заболевшего ребенка к здоровому вирус передается контактно-бытовым путем. Возможна передача инфекции и воздушно-капельно.

Основной фактор риска данной патологии – это ранний детский возраст. Около 50% вероятности заболеть этим заболеванием имеют малыши возрастом до одного года. К двухлетнему периоду практически все дети минимум однократно инфицируются, а около 45% дважды болеют РСВ-инфекцией. Возраст ребенка имеет значения и для протекания болезни: чем младше ребенок, тем тяжелее переносится заболевание. Основной период госпитализации детей составляет от трех до шести месяцев.

Клинические проявления у малышей на первом году жизни

Основные проявления и симптомы вируса у ребенка – это возникновение пневмонии и бронхиолита. Около 85% случаев острого бронхиолита у детей вызывается респираторно-синтициальным вирусом. Также у малыша до года патология может проявиться воспалением носовых путей, глотки, гортани, среднего уха, развитием ложного крупа и трахеобронхита. Тяжелое протекание заболевания характеризируется спусканием инфекции вниз (в бронхиолы и альвеолы), появление одышки, эпизодов апноэ и гипоксии. Утяжеление состояния создает необходимость немедленной госпитализации (чаще всего длительной), возникает потребность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, часто дети нуждаются в дополнительной кислородной поддержке или искусственной легочной вентиляции. Причиной около 75% госпитализаций в стационар на лечение в странах умеренного климата в зимний период является бронхиолит, вызванный РС-вирусом. Согласно американскому исследованию, проводимому в 1998-2000 годах, РСВ – бронхиолит стал основным поводом стационарной терапии детей до годовалого возраста.

Для пациентов более старшего возраста при протекании заболевания в легкой или средней степени тяжести главным в клинике будет наличие воспалений верхних отделов дыхательной системы, что проявится заложенным носом, прозрачным отделяемым из носовых ходов, небольшим субфебрилитетом, кашлем с выделением небольшого количества мокроты.

РС вирус и группы риска

Особенно высокий риск заболевания и тяжелого протекания респираторно-синтициальной инфекции у детей, которые родились недоношенными (менее 35 недель гестационного возраста). Это связано с тем, что бронхи у таких малышей еще недостаточно развиты и имеют низкую степень разветвления, также характерно гораздо меньше количество альвеолярных пузырьков .

Кроме этого, группой риска считают детей, у которых на момент заболевания:

• возраст составляет менее трех месяцев,
• масса тела меньше пяти килограмм,
• имеются хронические заболевания дыхательной системы (муковисцидоз или бронхо-легочная дисплазия),
• страдают болезнями сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, недостаточность кровообращения),
• имеются приобретенные и врожденные иммунодефицитные состояния,
• есть заболевания нейромышечного характера тяжелой степени,
• имеется выраженный синдром интоксикации,
• есть наследственная бронхиальная астма.

Коэффициент летальности у детей в возрасте младше одного года (в категории здоровых и доношенных) составляет 1.4 на 100 тысяч, в группе недоношенных с очень низкой массой тела при рождении этот показатель выше в 25 раз. У малышей, родившихся со сроком гестации до 32-недельного возраста, данный коэффициент в 15 раз больше.

Риск заболеваемости РС-вирусом увеличивается в случаях, если:

• ребенок посещает детское дошкольное учреждение;
• имеет братьев или сестер, которые посещают учреждения образования (дошкольные или школы);
• ребенок проживает в большой семье (более четырех человек);
• период грудного вскармливания составлял менее двух месяцев;
• происходит курение пассивным способом;
• социальный статус и экономическое благосостояние семьи находятся на низком уровне.

Для РС-вирусной инфекции характерно то, что чаще она поражает детей мужского пола, а также тех, кто был рожден от многоплодной беременности. Эти категории малышей необходимо тщательно оберегать и проводить профилактику заболевания РСВ, что включает: соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, избегание ненужных контактов, исключение курения, предотвращение приступов дисплазии легких, периодическое прохождение курсов реабилитации, осмотр и лечение профильными специалистами.

Методы борьбы с вирусом

Специфического лечения нет, используют терапию в зависимости от наличия симптоматики. В первую очередь необходимо соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, гигиенических бытовых правил. Специфической вакцинации не осуществляют.

В последнее время у детей из групп риска (для профилактики тяжелой степени заболевания) используют специфические антитела для пассивной иммунизации (моноклональные), которые применяют ежемесячно на протяжении эпидемического сезона . Один из первых препаратов, опробованный на детях, создали американские ученые более 10 лет назад. Данное лекарственное средство в своем составе содержит 95% человеческих антител, которые специфичны к белку оболочки РСВ, и 5% мышиных.
Препарат обладает доказанной безопасностью, хорошей переносимостью и клинической эффективностью, что было подтверждено в ходе его применения на протяжении десяти лет. В нашей стране лекарство было одобрено в 2010 году.

Чаще всего иммунная профилактика показана детям из групп риска:

• возраст ребенка составляет менее шести месяцев;
• срок гестации малыша менее 35 недель;
• ребенок, которому не исполнилось еще двух лет и которому в течение последних шести месяцев проводилось лечение обострения приступа бронхо-легочной дисплазии;
• имеются врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения.

В результате исследования моноклональных антител, которые проводились с анализом детей из групп риска, было выяснено, что применение иммунопрофилактики РС-инфекции приводит к снижению младенческой летальности и процента госпитализации в стационар у всех возрастных категорий и рисков (в группах детей, срок гестации которых при рождении составлял менее 32 недель, общая смертность снизилась почти в четыре раза).

При проведении иммунизации от РСВ-инфекции соблюдается принцип этапности: первый раз препарат вводится либо в отделении реанимации, либо на втором этапе выхаживания (отделение недоношенных детей). Второе введение происходит в отделении раннего детского возраста, а третье – на дневном стационаре в отделении восстановительного лечения (которое предназначено для детей с патологией перинатального периода).

Итоги иммунизации по четырем эпидемическим сезонам

Всего в иммунной профилактике участвовали 150 детей, из которых 120 страдали бронхо-легочной дисплазией (в том числе имели и гемодинамически значимые пороки сердца), 27 человек родились недоношенными со сроком гестации до 35 недель, 3-е страдали муковисцидозом. На протяжении всего эпидемического времени, каждый месяц, каждый ребенок был иммунизирован моноклональными антителами. Были отмечены положительные результаты и большой процент отсутствия заболеваемости. Особенно положительно данный факт сказывался на детях, страдающих бронхо-легочной патологией в комплексе с пороками сердца, так как отсутствие обострений дисплазии (и отсутствие в связи с этим ухудшений в состоянии) в течение длительного времени положительно сказывалось на ребенке, и способствовало быстрому развитию в физическом и психоэмоциональном планах, не отбрасывая его при этом назад.

При проведении профилактики в 2011- 2012 годах стало возможным снижение процента заболеваемости инфекциями нижних дыхательных путей в 5 раз по привитым группам и уменьшение также в 5 раз количества госпитализаций на стационарное лечение. В 2012- 2013 годах проведение профилактики позволило избежать 40 случаев госпитализации и 2 случаев летальности.