Проведение инфузионной терапии. Инфузионная терапия на ДГЭ - кому, когда и сколько? Интенсивная инфузионная терапия

08.05.2011 56691

Уважаемые коллеги, в этой статье мне бы хотелось отразить основные принципы проведения инфузионной терапии (ИТ) на догоспитальном этапе с точки зрения врача-анестезиолога-реаниматолога.

Мы рассмотрим в сжатом виде физиологические основы проведения инфузионной терапии, наиболее распространенные в практике СМП инфузионные среды, показания к ИТ, проведение ИТ в некоторых частных случаях. Прошу прощения за возможное обилие некоторых схем и формул (я постарался их максимально сократить), но, по моему глубокому убеждению, именно понимание основ ИТ гарантирует ее правильное проведение.

Итак, инфузионная терапия - это парентеральная жидкостная терапия, ос-новной целью которой является восстановление и поддержание объема и качественного состава жидкости во всех водных пространствах организма.

Немного физиологии и физики

Начнем с физиологии водного обмена. Необходимо четко представлять, что вся вода организма человека сосредоточена в нескольких секторах, обмен между которыми регулируется законами осмоса. Ниже представлена их упрощенная схема.

Общий объем воды у человека снижается с возрастом (у новорожденного он составляет 80% от МТ). Внутриклеточная жидкость – основная часть протоплазмы. Внеклеточная жидкость включает внутрисосудистый сектор (именно он для нас наиболее важен в плане проведения ИТ) и интерстициальный сектор. Выделяют также межклеточный сектор (жидкость внутри ЖКТ, полостей суставов, плевральной полости и т.д.), но я его намеренно не включил в схему с целью упрощения последней. Суточная потребность в воде у взрослого составляет в среднем 2-3 литра (при отсутствии ее повышенного потребления организмом – физическая работа, например). Жидкость выделяется в норме через почки (3/5 от всей выводимой жидкости), через ЖКТ (1/5) и через кожу (также 1/5). Количество мочи, выделяемой почками, зависит, прежде всего, от объема внеклеточной жидкости, именно поэтому диурез в реаниматологии традиционно считается маркером периферической перфузии.

Для нас также очень важным является такое понятие, как объем циркулирующей крови (ОЦК) , который составляет:
у мужчин – 70 мл/кг;
у женщин – 60 мл/кг.

Кровь по сосудам (в норме, вне мест разветвления) течет ламинарным потоком, а значит, к ней применимы все его законы. В частности, очень важный для нас закон Пуазейля:

Q – поток

Из формулы следует, что основное значение для потока имеет вязкость жидкости, радиус поперечного сечения трубки и ее длина. Обратите внимание, что давление – это всего лишь одна из переменных формулы потока. Это говорит о том, что использование одного лишь давления (АД, ЦВД, ДЗЛК….) в качестве показателя, характеризующего перфузию, в корне неверно.
Принципиальное значение для нас также играет зависимость потока от диаметра и длины трубки. Обратите внимание, что при уменьшении диаметра трубки в 2 раза, скорость потока через нее снижается в 16 раз! Увеличение длины трубки также негативно отражается на скорости потока через нее.
Вязкость также вносит значительный вклад в скорость потока. Для крови основным показателем, упрощенно характеризующим ее вязкость, является гематокрит. В связи с этим, следует помнить, что оптимальная величина гематокрита в этом аспекте составляет 0,30. Также вязкость растворов необходимо учитывать при выборе между кристаллоидами и коллоидами – последние имеют большую вязкость, и, следовательно, медленнее переливаются при прочих равных условиях.

Оснащение и сосудистый доступ

На сегодняшний день основными способами доставки инфузионных сред в сосудистое русло являются внутривенный и внутрикостный. Переливание растворов в артерию, не говоря уже о подкожном их введении, представляет лишь исторический интерес. Разнообразными производителями выпускаются различные системы для инфузий, периферические и центральные венозные катетеры, иглы для внутрикостных инфузий. Рассмотрим основные практические аспекты их выбора.

Системы для в/в инфузий . Тут правило одно – чем длиннее система, тем ниже поток через нее. Есть возможность поднять резервуар с раствором выше над уровнем тела, увеличив тем самым давление и, соответственно, поток, но возможность этого маневра в машине СМП ограничена, это следует понимать.

Резервуары для инфузионных сред . Здесь мы возвращаемся к одной больной теме для отечественного здравоохранения – у нас продолжается повсеместное использование растворов в стеклянной таре, что не только увеличивает вес емкости и увеличивает риск ее повреждения, но и повышает вероятность различного рода реакций, связанных с попаданием в кровоток пациента т.н. липида А, которым растворы нередко загрязняются в процессе их приготовления. Растворы же в пластиковых мешках легки, мобильны и очень удобны для использования в практике СМП. При массивной ИТ переливать из таких мешков можно, подложив их под тело пациента (разумеется, при этом полностью заполнив капельницу системы во избежание воздушной эмболии).

Катетеры . Периферические катетеры выпускаются различного диаметра. Следует четко представлять себе планируемую скорость и объем инфузии, и в соответствии с этим выбирать диаметр катетера. Помните, что скорость инфузии определяется диаметром самой узкой части системы для в/в введения растворов; как правило, этой частью является катетер. Диаметр вены и ее анатомическая принадлежность (периферическая или центральная) никакой роли в скорости инфузии не играет, если проходимость вены нормальная. Более того, через центральный венозный катетер, в связи с его большей длиной по сравнению с периферическим, скорость инфузии (при одинаковом диаметре катетеров) будет ниже. Все вышесказанное говорит о том, что катетеризация центральной вены для «увеличения скорости инфузии» при возможности установить периферический катетер крупного диаметра выглядит как совершенно неоправданная инвазивная манипуляция, могущая в условиях ДГЭ привести к массе жизнеопасных осложнений.

Цветовая маркировка периферического катетера отражает его диаметр:

Скорость потока через катетеры различного диаметра, мл/мин :

Центральные венозные катетеры обычно имеют схожую между собой структуру; диапазон диаметров у них существенно ниже. Могут выпускаться как сами по себе, так и в составе различных наборов для катетеризации центральных вен. Последний вариант самый удобный.

Иглы для внутрикостных инфузий . Внутрикостный доступ в последнее время приобретает все большую популярность, становясь методом выбора у пациентов на ДГЭ при недоступности периферических вен. Обсуждалась эта тема и на нашем сайте. Несмотря на то, что внутрикостный доступ вполне можно осуществить обычной иглой с мандреном (толстая спинальная игла, например), все же более удобно использование для этой цели специальных приспособлений.

Скорость инфузии при внутрикостном доступе также зависит от диаметра используемой иглы.

К выбору сосудистого доступа в условиях ДГЭ следует подходить очень осмотрительно. При наличии нормальной периферической венозной сети следует ограничиться установкой периферических катетеров (одного или нескольких). Отсутствие развитой подкожной венозной сети, когда доступ к периферическим венам либо совсем отсутствует, либо недостаточен для установки достаточного количества катетеров требуемого диаметра,при наличии абсолютных показаний к ИТ, требует осуществления внутрикостного либо центрального венозного доступа. Вместе с тем, ввиду значительного числа осложнений, катетеризации центральных вен в условиях догоспитального этапа следует всячески избегать. Не забывайте о наружной яремной вене!

Инфузионные среды

Препараты, применяемые для проведения ИТ носят название инфузионных сред. Мы не будем уклоняться от традиционного разделения всех инфузионных сред на кристаллоиды и коллоиды, рассмотрим инфузионные среды именно по этому принципу, но отдельно выделим также группу кровезаменителей со специфическим действием. Понимая, что аутогенные коллоиды не применяются в практике СМП, мы будем рассматривать только синтетические препараты. При обсуждении тех или иных препаратов мы будем обсуждать такое понятие, как волемический эффект – способность препарата привлекать воду в сосудистое русло из интерстиция за счет его более высокой осмолярности, увеличивая тем самым внутрисосудистый объем.

Кристаллоиды. Эта группа инфузионных сред включает в себя растворы электролитов и сахаров. Самые безопасные препараты, с точки зрения развития возможных реакций при переливании и отдаленных последствий. Осмолярность и состав их близки к этим показателям плазмы и внеклеточной жидкости, поэтому у кристаллоидных растворов отсутствует волемический эффект. Спустя некоторое время после введения в сосудистое русло, кристаллоиды равномерно распределяются между интестициальным и внутрисосудистым секторами, при этом во внутрисосудистом секторе остается примерно четверть от введенного объема (см. схему выше). Это обязательно необходимо учитывать при расчете объема и скорости инфузии. Это правило не касается растворов глюкозы, но этот вопрос мы рассмотрим позже.

Рассмотрим некоторые отдельные препараты.

Изотонический (0,85-0,9 %) раствор хлорида нат-рия (физиологический раствор) был первым раствором, примененным для лечения кровопотери и дегидратации.
1 л раствора содержит: Na+ - 154 ммоль, С1 - 154 ммоль. Общая осмо-лярность 308 мосм/л, что несколько выше осмолярности плазмы. рН 5,5- 7,0. Применяется главным образом при гиповолемических состояниях самого разнообразного генеза, как донатор натрия и хлора при поте-рях внеклеточной жидкости. Является стартовым раствором для большинства состояний, требующих проведения ИТ. Раствор хорошо совмещается со всеми кровезаменителями. Использовать изотонический раствор как универсальный раствор в условиях стационара нельзя, так как в нем мало сво-бодной воды, нет калия; раствор имеет кислую реакцию и усиливает гипокалиемию, однако этим правилом можно пренебречь на догоспитальном этапе. Противопоказан при подозрении на гипернатриемию и гиперхлоремию.

Раствор Рингера - изотонический электролитный раствор, 1 л которого содержит: Na+ - 140 ммоль, К+ - 4 ммоль, Са2+ - 6 ммоль, Сl- - 150 ммоль. Осмолярность 300 мосм/л. Этот раствор используют в качестве кровезаменителя с конца прошлого века. Раствор Рингера и его модифика-ции широко применяются и в настоящее время. Это физиологический замещающий раствор со слабовыраженными кислотными свойствами.
Используют при гиповолемии разнообразного генеза, для замещения потери внеклеточной жидкости, в том числе крови. Противопоказан при массивных ожогах (калий!), подозрении на гиперхлоремию и гипернатриемию.

Полиионные растворы (ионостерил, плазмалит и др .) имеют электролитный состав, близкий к составу плазмы крови. Оптимальны для замещения дефицита внеклеточной жидкости (шок, гиповолемия).

Корригирующие растворы (дисоль, хлосоль, ацесоль, сода и др.) назначаются только после анализа ионного состава плазмы и кислотно-основного состояния, поэтому на догоспитальном этапе использоваться не должны.

Растворы глюкозы применялись ранее для восполнения ОЦК при гиповолемии различного генеза. Однако от их использования в этой целью в последние годы полностью отказались в связи с тем, что глюкоза через короткое время после введения, проходя все циклы своего метаболизма, превращается в свободную воду, которая уходит во внутриклеточный сектор. В настоящее время единственным показанием для назначения растворов глюкозы на ДГЭ является доказанная гипогликемия.

Коллоиды. Мы будем рассматривать только синтетические коллоиды, по понятным причинам. Коллоидные растворы содержат в своем составе высокомолекулярные вещества с высоким онкотическим давлением, что позволяет им привлекать жидкость из интерстиция в сосудистое русло (волемический эффект). На мой взгляд, использование препаратов этой группы наиболее всего оправдано при гиповолемическом (травматическом, геморрагическом) шоке 2-й и 3-й стадий, когда возместить требуемый объем одними кристаллоидами невозможно ввиду их недостаточного количества (в отличие от стационара, где пациенту запросто можно перелить в течение часа 3-4 литра кристаллоидов, далеко не все бригады СМП могут похвастать наличием такого запаса растворов). Напротив, применение одних коллоидов в первой стадии шока (когда патофизиологически отмечается дегидратация интерстициального пространства) нецелесообразно, так как они усиливают переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло. В терапии этой стадии производится возмещение интерстициального объема, поэтому наиболее оправдано использование кристаллоидов.

Рассмотрим группы препаратов коллоидов.

Декстраны. Первые коллоиды, их аналоги начали применяться еще во время первой мировой войны. Являются веществами, состоящими из полимеров глюкозы со средней молекулярной массой 40 000 (реополиглюкин) и 70 000 (полиглюкин) Д. Волемический эффект полиглюкина продолжается 5-7 часов, реополиглюкина – 1-2 часа. Низкомолекулярные дестраны (реополиглюкин) обладают выраженным дезагрегационным действием. Все декстраны очень распространены на просторах СНГ ввиду их дешевизны, и по-прежнему применяются широко по инерции. Имеют ряд недостатков, к которым, прежде всего, относится отрицательное воздействие на систему гемокоагуляции (провоцируют и усиливают фибринолиз, инактивируют шестой фактор). Также следует не забывать об отрицательном воздействии этих препаратов на паренхиму почек («декстрановый ожог»). Метаболизируются декстраны в организме чрезвычайно медленно, накапливаясь в ретикуло-гистиоцитарной системе. Аллергические реакции (в том числе и фатальные) встречаются при переливании декстранов довольно часто, причем риск получить фатальную аллергическую реакцию на декстраны оценивается исследователями так же, как и риск умереть от острого аппендицита.
Показания: дефицит внутрисосудистого объема (острая гиповолемия). Реополиглюкин применяют также при нарушениях микроциркуляции разнообразного генеза.
Максимальная суточная доза препаратов декстрана – 1000 мл.
Препараты: полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакродекс и др.

Желатин и его аналоги. Находили и находят широкое применение. Содержат пептиды с различной молекулярной массой. Волемический эффект ниже, чем у декстранов и продолжается всего несколько часов. Ранее считалось, что препараты желатина не влияют на систему свертывания, но оказалось, что это далеко не так. Желатин увеличивает время кровотечения, ухудшает формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов. Интересная ситуация также сложилась в связи с угрозой распространения посредством препаратов желатина возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии (бешенства коров), который не уничтожается обычными режимами стерилизации.
Совместное применение препаратов декстранов и желатина влечет за собой развитие геморрагий, так как их негативное действие на свертывающую систему взаимно усиливается.
Показания: острая гиповолемия.
Препараты желатина нежелательно применять на поздних сроках беременности – при их применении отмечаются поражения эндотелия, увеличение его проницаемости, увеличение выброса гистамина со всеми вытекающими последствиями.
Препараты: желатиноль, геможель, МФЖ.

Препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Относительно новая группа коллоидных кровезаменителей, получаемых из амилопектинового крахмала (природный полисахарид). Молекула ГЭК состоит из полимеризированных остатков глюкозы. Препараты ГЭК дают выраженный волемический эффект, продолжительность которого зависит от молекулярной массы препарата и степени замещения. ГЭКи нетоксичны, не оказывают выраженного отрицательного действия на коагуляцию крови (хотя их доза при гипокоагуляции должна быть снижена) и крайне редко вызывают тяжелые аллергические реакции.
Показания: острая гиповолемия.
К препаратам ГЭК относятся : рефортан, стабизол, ХАЕС-стерил, волекам и т.д.

Кровезаменители со специфическим эффектом. Здесь я коснусь отдельных препаратов, которые так или иначе нашли свое применение на ДГЭ.

Осмодиуретики. Основное показание для назначения на ДГЭ – отек головного мозга. Обычно используется маннитол - гиперосмолярный раство-р шестиатомного спирта маннита, стимулирующий диурез. В организме он не метаболизируется и выделяется почками.
Противопоказан при декомпенсированной почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, шоке.
Разовая доза 20 % раствора - 200 - 400 мл. Вводят в те-чение 30-60 мин.

Коллоиды с дезинтоксикационным эффектом. Устаревшая группа препаратов на основе поливинилпирролидона и поливинилового спирта. Типичные представители: гемодез, неогемодез, полидез. Дают массу побочных эффектов, начиная с тяжелых пирогенных реакций и кончая поражением паренхиматозных органов. В настоящее время их применение категорически не рекомендуется.

Алгоритм практического проведения инфузионной терапии на ДГЭ

1. Определить показания для проведения инфузии. Инфузионная терапия на ДГЭ, как и любое иное лечебное средство, должна применяться только по строгим показаниям. Капать бабушкам милдронат по их желанию не входит в задачи СМП.
2. Определить место проведения ИТ (на месте, в процессе транспортировки).
3. Определить объем инфузионной терапии, и ее качественный состав в соответствии с имеющимися препаратами и их количеством.
4. Определить необходимую скорость инфузии. В одном миллилитре кристаллоидного раствора содержится в среднем 20 капель.
5. В соответствии с определенным объемом и скоростью решить вопрос о сосудистом доступе (периферия, центральная, одна или несколько). Никогда не ограничивайтесь одним катетером (даже крупного диаметра) в случае шока – есть риск потерять вену во время транспортировки.
6. Осуществить сосудистый доступ (один или несколько), самое пристальное внимание уделить фиксации катетера.
7. Начать инфузионную терапию.
8. В процессе проведения инфузии четко представлять:

• скорость инфузии;
• объем перелитого;
• динамику состояния пациента,

корригируя в соответствии со всем этим лечебные мероприятия.
9. При сдаче пациента в стационаре предоставить информацию врачу, который принимает больного, о том, сколько, чего и с какой скоростью было перелито пациенту. Отразить всю эту информацию в карте вызова и сопроводительном листе.

Проведение инфузионной терапии в отдельных клинических ситуациях

Гиповолемический (геморрагический, травматический) шок. Инфузионная терапия – основное средство лечения гиповолемического шока. Все остальные мероприятия (иммобилизация, обезболивание, специфическая терапия) имеют второстепенное значение и проводятся только на фоне адекватной инфузии. Частой ошибкой является назначение обезболивающих препаратов при шоке без поддержки инфузией гемодинамики, что зачастую приводит к катастрофическому обвалу последней.
Для ориентации в вопросах объема и скорости инфузии при гиповолемическом шоке мне более всего импонирует схема Американской Коллегии Хирургов, в которой расчет объема ИТ производится на основании дефицита ОЦК. В соответствии с этой схемой выделяется четыре класса гиповолемии:

Кровопотеря менее 10% ОЦК (менее 500 мл) лечения не требует, протекает бессимптомно.

Клиника. 1-й класс – клиника может отсутствовать, либо имеется ортостатическая тахикардия. Имеется дефицит жидкости в интерстциальном секторе.
2-й класс – ортостатическая гипотензия, беспокойство, легкая заторможенность.
3-й класс – артериальная гипотензия в горизонтальном положении, олигурия, оглушение.
4-й класс – выраженная гипотензия, анурия, сопор и кома.

Всегда помните, что помимо объема кровопотери, большое значение имеет скорость последней. Молниеносная кровопотеря 50% ОЦК способна привести к немедленной гибели больного вследствие развития синдрома «пустого сердца». В то же время, достаточно объемная кровопотеря, растянутая во времени, нередко переносится больными достаточно хорошо.

Дефицит ОЦК ориентировочно рассчитывается по приведенной выше таблице.

Восполнение объема производится препаратами кристаллоидов и коллоидов. При возмещении дефицита ОЦК препаратами кристаллоидов их объем должен в 3 – 4 раза превышать ориентировочный дефицит ОЦК. При использовании коллоидов их объем должен быть равен двум третям либо всему дефициту ОЦК. На практике используется сочетанное применение препаратов коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1: 1, 1: 2 , 1: 3.
Ориентировочная схема возмещения в зависимости от класса гиповолемии и дефицита ОЦК представлена в таблице.

Примечание к таблице. Понятно, что ни о каком полноценном возмещении кровопотери 3 и 4 классов на ДГЭ в условиях отсутствия препаратов крови говорить не приходится, тем не менее, задача персонала СМП – максимально стабилизировать пациента имеющимися в наличии растворами.

Малообъемная инфузионная терапия получила распространение в последние годы именно среди работников служб медицины катастроф. И это понятно, так как именно объем и скорость возмещения всегда были проблемными вопросами для работников догоспитального этапа. Сущность малообъемной инфузионной терапии заключается в использовании гипертонического раствора натрия хлорида, который путем резкого повышения осмолярности плазмы привлекает воду в сосудистое русло, помогая тем самым выиграть время. Использование гипертонического раствора натрия хлорида при гиповолемическом шоке, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества.
Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70 или гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании - удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.
Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида приГШ:
быстро повышает АДи сердечный выброс;
повышает эффективную тканевую перфузию;
снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.
В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отне-сти развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.
Главным отличием данного метода является «малообъемный прин-цип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика малообъемной инфузии:
общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;
раствор вводят дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);
введение солевого раствора комбинируют с 10 % ратаствором декстрана-60-70, либо с препаратами ГЭК;
введение растворов прекращают при нормализации АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.

Критерии эффективности инфузионной терапии при гиповолемическом шоке:

1. Повышение и стабилизация систолического АД на уровне выше 100 мм рт. ст.
2. Снижение ЧСС ниже 100 уд/мин.
3. Восстановление сознания (признак адекватной перфузии головного мозга).
4. Улучшение микроциркуляции (цвета и температуры кожных покровов).

При наличии у пациента с гиповолемическим шоком миокардиальной недостаточности (признаками которой могут быть появление одышки, влажных хрипов в нижних отделах легких на фоне массивной инфузии) требует присоединения инотропной поддержки (дофамин). Особо хочу подчеркнуть, что введение инотропных и вазактивных препаратов производится только после хотя бы частичного возмещения ОЦК.

Дегидратации различного генеза. Чаще всего приходится иметь дело с изотонической дегидратацией (потери воды и солей в равных количествах) при кишечных инфекциях, неукротимой рвоте, диарее, лихорадке. Как правило, они не требуют быстрой высокообъемной инфузии. Для возмещения дефицита жидкости применяются обычно кристаллоидные растворы в начальной дозе 10 мл/кг массы тела больного. Коллоидные препараты в сочетании с кристаллоидами применяют только при явных признаках дегидратационного шока (значительная гипотензия, тахикардия, нарушения сознания).

Анафилактический шок требует быстрой инфузии препаратов кристаллоидов в сочетании с использованием адреналина. Обычно переливают струйно 2500 – 4000 мл изотонического раствора хлористого натрия. В сочетании с прекращением капиллярной утечки, которое вызывает адреналин, инфузионная терапия способствует наполнению сосудистого русла и стабилизации гемодинамики.

Ожоги. Тяжелые распространенные ожоги сопровождаются выраженной гиповолемией, связанной с утечкой жидкости из сосудов в интерстиций вследствие генерализованного повышения проницаемости капилляров, испарением воды с ожоговой поверхности, перераспределением жидкости в зону повреждебний. Неадекватная ИТ – одна из самых частых причин летальности ожоговых больных. Инфузия должна начинаться на догоспитальном этапе и продолжаться в условиях стационара. В первые сутки для инфузии используют только кристаллоидные растворы, так как вследствие повышенной кпиллярной утечки применение коллоидов ведет к их попаданию в интерстиций с последующим развитием значительных отеков. Осторожность следует соблюдать при введении полиионных кристаллоидных растворов, содержащих калий – его содержание в плазме ожоговых больных повышено, особенно при отсутствии адекватного диуреза, что может быстро привести к гиперкалиемии. Для расчета объема инфузии при ожогах в настоящее время общепризнанной считается формула Паркланда:

Vинфузии = 4 х МТ х % ожога

где МТ – масса тела пациента.
Объем рассчитывается на первые сутки, причем половина его должна быть перелита за первые шесть часов. В соответствии с этим и строят программу инфузии на догоспитальном этапе.

Пример расчета: пациент весом 70 кг, площадь ожога 25% поверхности тела. Расчет: 4 х 70 х 25 = 7000 мл. Половину этого объема требуется перелить за 6 часов – 3500 мл. Следовательно, за первый час пациенту требуется перелить округленно 600 мл.

Обезболивание и прочие мероприятия ожоговому пациенту проводят только после начала инфузионной терапии.

Черепно-мозговая травма. При отсутствии гиповолемии инфузия при ЧМТ ограничивается только суточной потребностью пациента в жидкости. Оптимальным стартовым раствором для ее проведения является изотонический раствор натрия хлорида. Инфузию начинают медленно, ориентируясь на показатели гемодинамики и неврологический статус пациента. Форсированное введение жидкости может привести к нарастанию отека мозга со всеми вытекающими последствиями; в то же время, нестабильная гемодинамика у пациента с ЧМТ не менее опасна в этом отношении. Следует поддерживать систолическое АД в пределах 120-150 мм рт. ст., не допуская при этом водной перегрузки и используя вазопрессорные препараты при необходимости.

Пациенты с кардиальной патологией обычно очень плохо переносят нагрузку объемом (если у них нет исходной гиповолемии). Исключением в кардиологии, требующим проведения активной инфузионной терапии, является инфаркт миокарда правого желудочка. В этом случае только с помощью инфузии можно поддерживать адекватный сердечный выброс. Во всех остальных случаях введение жидкости пациенту с сердечной патологией должно быть максимально ограничено. Все препараты, требующие инфузии (нитроглицерин, дофамин и т.д.) разводят в минимальном количестве растворителя. Инфузионную терапию таким пациентам проводят крайне осторожно, ориентируясь на общее состояние, показатели гемодинамики, аускультативную картину в легких.

Кетоацидотическая и геперосмолярная кома при сахарном диабете. Инфузионная терапия при этом состоянии на догоспитальном этапе ограничивается инфузией изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15-20 мл/мин, причем инфузию продолжают и в процессе транспортировки. Общий объем инфузии должен быть 500-1000 мл у взрослых и 10 мл/кг у детей. Нельзя вводить соду, калий-содержащие растворы и инсулин.

Часто встречающиеся ошибки при проведении инфузионной терапии

1. Недостаточный объем и скорость инфузии. Часто встречается при проведении терапии гиповолемического шока. Приводит к неэффективности инфузии, дальнейшей дестабилизации гемодинамики и усугублению полиорганной дисфункции. Всегда следует устанавливать такое количество катетеров, которое необходимо для адекватной инфузии!
2. Чрезмерно активная и объемная инфузия. Перед началом ИТ всегда следует оценить состояние сердечно-сосудистой системы пациента на предмет наличия миокардиальной недостаточности. Особенно опасна чрезмерная инфузия у детей раннего возраста, которых всегда лучше немного недолить, чем перелить. Перегрузка объемом приводит к нарастанию левожелудочковой недостаточности вплоть до развития отека легких. Никогда не забываете известный афоризм реаниматологов о том, что инфузионной терапией утоплено больше людей, чем утонуло в Ла-Манше.

Клинический случай. Пациент М. 47 лет, находился в ОРИТ по поводу тяжелой сочетанной травмы. Больному проводилась ИВЛ. Дежурный врач-реаниматолог, обратив внимание на низкое ЦВД (0 см вод. ст.) и некоторую гипотензию (АД 100/60 мм рт. ст.), решил увеличить объем инфузионной терапии, несмотря на то, что диурез у пациента был вполне достаточным. Врач произвел инфузию 2000 мл кристаллоидных растворов за 1 час, но, получив лишь небольшой рост ЦВД (2 см вод. ст.), перелил пациенту еще 2000 мл кристаллоидов за последующий час. Состояние пациента резко ухудшилось, развилась картина острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких. Отек легких был купирован, пациент через сутки был снят с ИВЛ, дальнейшее течение болезни без особенности, с выздоровлением.

Ошибкой врача была ориентация на один показатель – ЦВД и игнорирование при этом других признаков адекватной перфузии тканей, что и привело к совершенно необоснованному назначению инфузии.

1. Отказ от инотропной поддержки при развитии у пациента признаков сердечной недостаточности в процессе проведения массивной инфузионной терапии также приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности.
2. Применение инотропов до хотя бы частичного восполнения ОЦК приводит к усугублению централизации кровообращения, ухудшению органного кровотока и развитию полиорганной недостаточности. В первую очередь страдают печень и почки.
3. Назначение растворов глюкозы с целью инфузии приводит к развитию внутриклеточных отеков и недостаточному гемодинамическому эффекту инфузии, так как растворы глюкозы быстро покидают сосудистое русло.
4. Назначение коллоидных растворов при дегидратационном синдроме (если нет шока) приводит к дальнейшему усугублению дегидратации интерстициального сектора.
5. Назначение одних коллоидов при восполнении ОЦК при гиповолемическом шоке также ведет к дегидратации интерстициального пространства.

В заключение мне бы хотелось подчеркнуть, что инфузионная терапия является мощнейшим оружием в руках специалиста при ее грамотном и своевременном применении и нередко определяет дальнейший исход течения заболевания. Поэтому отказ от нее на догоспитальном этапе в тех случаях, когда она необходима, выглядит совершенно неоправданным и преступным. Никогда не пытайтесь капать «на глаз», это чревато как недостаточной, так и избыточной инфузией. Всегда оценивайте и анализируйте состояние пациента в процессе проведения инфузионной терапии.

Швец А.А. (Граф)

Основные принципы

рациональной инфузионной терапии

Н.Г. Козловская, Сеть ветеринарных клиник «Свой доктор» (Москва)

Благодарю за каждый глоток воды живой

Арсений Тарковский

Ключевые слова: гиповолемия, инфузионная терапия, кошки, критические состояния, собаки Сокращения: ГЭК - гидроксиэтилкрахмал, Мм-молекулярная масса, МТ - масса тела, ОЦК - объем циркулирующей крови, СВ - сердечный выброс

Инфузионная терапия - необходимый компонент лечения пациентов в хирургической и терапевтической практике. В начале 30-х годов XIX столетия английский врач Т. Latta в журнале «Lancet» опубликовал работу о лечении холеры внутривенным вливанием растворов соды. 10 июля 1881 года Landerer успешно провел вливание больному «физиологического раствора поваренной соли», обеспечив бессмертие этой инфузионной среде, с которой мировая медицинская практика вошла в XX век - век становления и развития инфузионной терапии .

Цели инфузионной терапии и показания к ней

Рациональная инфузионная терапия - самый важный аспект поддержания функции гемодинамики. Гемодинамика - движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления на различных участках сосудистой системы. Нормальный внутрисосудистый объем является основным параметром жизнеобеспечения.

Основная цель инфузионной терапии - быстро и эффективно восстановить центральное и периферическое кровообращение. Безусловно, необходимо поддерживать кислотно-основное и электролитное равновесие, транспорт кислорода, нормальное состояние системы свертывания крови и выведение компонентов нарушенного метаболизма.

При назначении инфузионной терапии учитывают физиологическую потребность организма в жидкости, наличие сопутствующих заболеваний, действие препаратов, применяемых для лечения . Эффективность инфузионной терапии во многом зависит от целенаправленного обоснования ее протокола, фармакологических свойств и фармакокинетики инфузионных сред.

Показания к инфузионной терапии - любые состояния, которые вызывают гиповолемию.

Гиповолемия - снижение ОЦК независимо от этиологии (кровопотеря, нарушение функции СВ, потеря жидкости и др.). В системе кровообращения выделяют макро- и микроциркуляцию.

Система кровообращения

Макроциркуляция Микроциркуляция

Сердечный насос Сосуды сопротивления: артериолы и венулы

Сосуды-буферы: артерии

Сосуды-емкости: вены Сосуды обмена: капилляры

Сосуды шунты: артерио-венозные анастомозы

Гиповолемия обусловливает миграцию внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этого процесса заключается в спазме ар-териол. Снижение СВ вызывает повышение сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, цель которого - направить основной поток крови к миокарду и мозгу. СВ определяется минутным ОЦК и, если СВ продолжает снижаться, в результате артерио-лоспаза уменьшается скорость кровотока в капилля-ронах, что еще больше снижает ОЦК и усиливает ги-поволемию. (схема 1) [ 4].

Снижение венозного возврата

Рост периферического сопротивления

СВ, л/мин минутный ОЦК

Нарушение сердечного ритма -Миокардиальная недостаточность

Схема 1. Факторы, влияющие на распределение сердечного выброса

Задача микроциркуляции - распределение СВ между органами.

Нарушение кровотока в капилляронах зависит также от реологических свойств крови. Реология (от греч. реод, «течение, поток») - раздел физики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. К ним относят суспензии (например, кровь), эмульсии (молоко) и пены (содержимое дыхательных путей при отеке легких). Главная характеристика указанных жидкостей - изменение вязкости в зависимости от скорости тока. Вязкость крови в разных частях системы кровообращения различается в сотни раз. Клетки и частицы крови имеют склонность к склеиванию, то есть к агрегации в комплексы. Высокая вязкость обычно приводит к повышенной агрегации, а агрегаты повышают вязкость. Главным фактором, вызывающим агрегацию, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, которое встречается при всех критических состояниях (кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните, пиометре и др.). Агрегация «закрывает» капилляроны, и участок ткани остается ишемизированным. Оперативное вмешательство вызывает выраженные нарушения реологических свойств крови, поэтому в послеоперационном периоде, даже если он протекает без гемодинамических нарушений, уязвимым местом становится микроциркуляция в почках.

Гематокрит (процентное содержание клеточных элементов крови) служит важным показателем вязкости крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. На числен-

РВЖ МДЖ № 3/2013

ное показание гематокрита влияют гипотермия, ги-перкапния, рН крови, гиперглобулинемия, гиперлипи-демия . Поэтому при любом заболевании, которое приводит к нарушению реологических свойств крови, ее секвестрации, снижению СВ, а в дальнейшем к гиповолемии развивается гиповолемический порочный круг, который может начаться с любой указанной точки (Схема 2).

Нарушение реологических свойств крови

Снижение СВ

Секвестрация крови

Гиповолемия Схема 2. Гиповолемический порочный круг

Причины возникновения гиповолемии: острая кро-вопотеря, травма, оперативные вмешательства, хроническая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, критические состояния и др.

Артериоспазм вызывает замедление кровотока, в результате нарушаются реологические свойства крови, и все заканчивается гиповолемией, то есть это комплекс, неизбежный при критических состояниях любой этиологии. Следовательно, ликвидация и профилактика гиповолемии - обязательный компонент интенсивной терапии, который включает в себя инфузионно-транс-фузионную терапию.

Цели инфузионной терапии - восстановление во-лемических нарушений и микроциркуляции, коррекция водно-электролитного баланса.

Чтобы грамотно назначать инфузионную терапию (правильно подобрать замещающую жидкость), необходимо учитывать распределение и состав жидкости в организме в норме .

Общую жидкость тела подразделяют на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Последняя состоит на 1/4 из кишечной и межклеточной, а на 3/4 из внутрисосудистой. У взрослых собак общая жидкость тела достигает 60 % МТ, у новорожденных - 84 % МТ Объем крови (выше у молодых, ниже у тучных): у собак 88 мл/кг МТ, у кошек 55 мл/кг МТ

При этом следует обращать внимание на поступление, выведение и распределение жидкости. Хотя при сборе анамнеза сложно оценить количество поступающей в организм животного жидкости, вопросы относительно объема питьевой чашки и частоты потребления воды помогут врачу сориентироваться. Врач должен получить от владельцев максимально точную информацию о продолжительности болезни, наличии мочевыделения, частоте рвоты и/или диареи. Потери за счет испарения, то есть с дыханием, наличие у пациента гипотермии, открытых окон или батарей в помещении, где пациент находится, могут иметь важное значение для определения необходимого количества растворов. Очевидные травмы или кровопо-тери служат более точным признаком, чем данные анамнеза .

ки), фекальные массы (20 мл/кг МТ/сутки), степень дегидратации (МТ х % дегидратации = дефицит жидкости) . Необходимо также рассчитывать потери за день заменяемых K (2 мЭкв/кг МТ/день) и Na (1 мЭкв/кг МТ/день).

Зависимость клинических признаков от степени дегидратации

Процент дегидратации, степень Клинические признаки

Менее 5, легкая Не определяются

5 6, средняя Легкое уменьшение тургора кожи

б...8, средняя Кожная складка медленно расправляется, увеличивается СНК, глаза слегка впалые

10 12, значительная Кожная складка не расправляется, увеличивается СНК, западение глаз, тахикардия, холодные конечности, слабый пульс

12 15, серьезная Шок или смерть

Клинические исследования

Клинические изменения отражают жидкостные нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Даже при полном поражении организма вода может составлять приблизительно 60 % МТ.

СНК в норме не должна превышать 2 с. Увеличение времени предполагает уменьшение периферического кровообращения, что обусловлено большими потерями крови или неравномерным ее распределением.

Цвет слизистых ротовой полости может варьироваться от розового (в норме) до пергаментного, в этом случае предполагают спазм сосудов или анемию; или лилового, что служит показателем токсемии.

Наличие пульса показывает, что давление артериальной крови достаточно для адекватного снабжения кровью периферических тканей и жизненно важных органов. Отсутствие пульса свидетельствует о низком артериальном давлении.

Важный показатель - тургор кожи. Кожа при щипке образует складку, которая должна немедленно расправляться. Если кожа расправляется медленно, то это может свидетельствовать об обезвоживании. Необходимо помнить, что тучные, обезвоженные животные гораздо позже показывают уменьшение тургора кожи (рис.).

Выделение мочи имеет важное значение для определения степени дегидратации организма. Необходимо учитывать количество ее образования в сутки. Выделение, по меньшей мере, 1 мл/кг МТ/ч служит индикатором достаточной почечной перфузии и функции почек. При меньшей скорости необходим мониторинг дегидратации.

Снижение тургора кожи. Кожная складка (стрелка) не расправляется при значительной степени дегидратации

Лабораторные анализы в процессе лечения показывают успешность/бесполезность назначенной терапии. Например, в период дегидратации гематокрит, концентрация гемоглобина, натрия, калия, мочевины, кре-атинина увеличиваются, но увеличение значений показателей возможно и в случаях, не связанных с балансом жидкости. Если животное не анемично, то повышенные гематокрит и содержание плазменного белка можно использовать для определения размера дефицита жидкости. Определять состав газов крови нужно для подбора инфузионных растворов и коррекции кислотно-основного баланса.

Способы введения инфузионных растворов

Жидкость можно заместить несколькими способами: орально, подкожно, интраперитонеально, внутривенно. Оральный способ введения допустим, если животное молодое, не имеет сопутствующих заболеваний, а дефицит жидкости возник по каким-то бытовым проблемам (например, миску с водой опрокинули). Подкожное введение применяют пациентам в любом возрасте с заболеваниями, при которых показатели биохимического анализа крови находятся чуть выше верхних границ и нет выраженной дегидратации. Интраперитонеальный способ введения показан котятам и щенкам, когда поставить внутривенный катетер невозможно. Преимущество этого способа - большая площадь всасывания, недостаток - слабый контроль за количеством абсорбирующейся жидкости. Интраперитонеальное введение жидкости можно также использовать для диализа у уремичных животных. У дегидратированных пациентов любые способы введения жидкости, кроме внутривенного будут неэффективны, так как у них нарушена микроциркуляция тканей, в том числе и подкожной клетчатки, поэтому всасывание растворов в сосудистое русло и распределение их по системе кровообращения неконтролируемо. Пластиковый внутривенный катетер располагают в периферических венах, но у отдельных животных (находящихся в коллапсе) его можно разместить в яремной вене. Катетер должен находиться в сосуде не белее трех суток .

Разработаны приборы для инфузионной терапии, которые целесообразно использовать у пациентов с небольшой МТ или с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием. Принцип всех приборов (независимо от производителя и конструктивных особенностей) заключается в постепенном и плановом введении жидкости, когда можно рассчитать и выставить режим введения (мл/кг МТ).

Как гиповолемия, так и гиперволемия представляют большую опасность. Наличие гиповолемии и снижение СВ обусловливают особую осторожность при инфузионной терапии, обязательный мониторинг гемодинамики и водного баланса. Важно учитывать возможность острого увеличения объема внеклеточной жидкости, то есть гиперволемии, которая приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Ее причинами могут быть избыточная инфузионная терапия, снижение диуреза (снижение экскреции почками натрия и воды), перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму. Увеличение МТ служит индикатором гиперволемии. Летальный исход возможен при повышении МТ на 15...20 %. Олигурическая форма почечной недостаточности и олигурия, возникшая во время инфузионной терапии, сопровождаются увеличением объема общей жидкости организма, а в поздней стадии - отеком легких .

Протокол инфузионной терапии должен рационально сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы. Применяемые в клинической практике растворы указаны в таблице.

Кристаллоидные растворы предназначены для восполнения дефицита объема межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. В организме они распределяются приблизительно так: 25 % - во внут-рисосудистом русле, 75 % - в интерстициальном пространстве. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, быстро восполняя ОЦК, за счет этого активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата или бикарбоната натрия придает кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство - способность корригировать кислотно-основной состав крови. Солевые растворы (физиологический раствор хлорида натрия и Рингер-лактат) влияют на кислотно-основное состояние и на концентрацию хлорида натрия вне клетки. Применение раствора Рингер-лактат более физиологично, так как сохраняется отношение натрий/хлор и не развивается ацидоз. Растворы Рингер-лактата, Хартмана имеют сбалансированный состав электролитов и способны компенсировать изотонические нарушения гидро-ионного равновесия. Они показаны в целях замещения дефицита внеклеточной жидкости при уравновешенном кислотно-основном балансе или легком ацидозе.

Изотонический (0,9 %) раствор хлорида натрия почти весь уходит из сосудов в интерстициальный сектор. В клетки этот раствор не попадает в силу физиологического эффекта калий-натриевого насоса. При использовании 0,9%-го раствора NaCl резко уменьшается секреция ионов калия и водорода, в результате чего может развиться гиперхлоремический метаболический ацидоз. Непродолжительность нахождения в просвете сосуда и относительно низкое содержание натрия - аргументы против использования 0,9%-го раствора NaCl для компенсации операционной кровопотери, но в ветеринарной практике из-за незнания или экономии чаще всего применяют физиологический раствор, в лучшем случае сбалансированные солевые растворы, например, раствор Рингер-лактат.

Растворы глюкозы в программу инфузионной терапии во время операции включают, чтобы предотвратить гипогликемию и ограничить катаболизм белков. Особенно важно предупредить гипо- и гипергликемию у пациентов с сахарным диабетом и болезнями печени. Гипергликемия сопровождается ги-перосмолярностью, осмотическим диурезом и ацидозом тканей головного мозга. Чем продолжительнее ацидоз, тем вероятнее гибель или необратимое повреждение нервных клеток. В этих ситуациях растворы глюкозы абсолютно противопоказаны. Распределяясь преимущественно в клеточном и интерстициальном пространствах, 5%-й раствор глюкозы

РВЖ МДЖ № 3/2013

или декстрозы почти не увеличивает объем жидкости в сосудах. Распределение объема раствора: 12 % во внутрисосудистом секторе, 33 % в интерстиции, 55 % во внутриклеточном секторе. Эти растворы применяют главным образом для пополнения запасов пресной воды в организме, они необходимы при острой гиповолемии из-за одновременной потери не только солей, но и воды.

Коллоидные растворы могут быть природными и синтетическими. Кровь и компоненты крови являются аутогенными коллоидными соединениями, увеличивающими только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Цельную кровь в инфузионной терапии применяют редко, но абсолютным показанием к ее трансфузии служит ги-поволемический шок (например, потеря общей жидкости из-за острой неукротимой рвоты, геморрагической диареи) при гематокрите <25 % и содержанием гемоглобина <60 г/л. Следует помнить, что транспортная функция эритроцитов цельной крови, которая хранилась более двух суток, снижается вдвое. В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови целесообразно применять ее компоненты в зависимости от поставленных целей: предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности; достижение максимально быстрого, гемодина-мического, клинического эффекта; профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности); избирательная коррекция клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза. Лучше применять свежезамороженную плазму с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, она также является природным коллоидным раствором для восстановления объема крови.

В клинической практике чаще используют синтетические коллоиды: декстраны и крахмалы. Это гетерогенные коллоидные растворы, которые увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточного объема жидкости. Растворы декстрана или крахмала вводят в количестве, достаточном для адекватной тканевой перфузии и не перегружающем сердечно-сосудистую систему. Их максимальная однократная или суточная доза не должна превышать 20 мл/кг МТ, хотя в некоторых источниках описано применение ГЭК в дозе до 40 мл/кг МТ . Не следует их применять после восстановления ОЦК. Увеличение дозы (часто необоснованное) может спровоцировать различные осложнения: снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции органов. Следует с осторожностью применять эти растворы при почечной недостаточности.

Декстраны - коллоидно-осмотические растворы. Их свойство связывать и удерживать воду в сосудистом русле обусловлено молекулярной массой коллоидных частиц. С возрастанием и повышением концентрации белков плазмы увеличивается вязкость крови. Декстраны улучшают реологические параметры крови и восстанавливают микроциркуляцию.

За последнее время лидирующее положение среди синтетических коллоидных плазмозамещающих средств заняли растворы на основе ГЭК. Это природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. Частичный кислотный или ферментативный гидролиз крахмала позволяет получить молекулы крахмала, соответствующие 40000 Да (низкая Мм), 200000 Да (средняя Мм) и 450000 Да (высокая Мм). В инфузионной терапии используют 3%-, 6%- и 10%-е растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК оказывает изоволемическое (до 100 % при использовании 6%-го раствора) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4...6 ч .

Растворы ГЭК обладают свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов: предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости, закрывая поры в стенках капилляров; моделируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей; не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, то есть не нарушают иммунные реакции. Одни из самых доступных и широко применяемых в нашей практике ГЭК - Рефортан и Волювен. Эти препараты повышают СВ и на этом фоне поддерживают нормодинамический тип кровообращения в течение лечения, а также во время хирургических операций.

Растворы для инфузионной терапии

Группы препаратов Препараты Эффект препаратов

Кристаллоиды Гипоосмолярные растворы: глюкозы 5 % Изотонические растворы: N801 0,9 % Рингера Хартмана Рингер-лока Трисоль Дисоль Ацесоль Гиперосмолярные растворы: N801 3 7,5 % Равномерное распределение между вне- и внутриклеточным секторами. Распределение во внеклеточном секторе Эффект плазмоэкспандера

Коллоиды Декстраны: реополиглюкин-декстран 40, полиглюкин-декстран 60 ГЭК: Рефортан, Волювен, НЕБ и др Увеличивают реабсорбцию по сравнению с фильтрацией за счет коллоидных частиц, поддерживают онко-осмотрическое равновесие

Благодаря внутривенному введению лекарственных веществ во время инфузионной терапии препараты быстро усваиваются в организме. Поэтому инфузионная терапия - это еще и подбор дополнительных веществ (например, Са, Р, К, бикарбонат Na) для коррекции кислотно-основного состава, улучшения реологических свойств крови, а также лечения основного и сопутствующих заболеваний.

Особенности введения препаратов

Любой дефицит жидкости может быть замещен так длительно по времени и объему, как позволяет сердце. При гиповолемическом шоке, если сердечно-сосудистая система и почечные функции в норме, а выделение мочи адекватно (1 мл/кг МТ/ч), то можно вводить жидкости до 90 мл/кг МТ или один объем крови. Однако скорость 10 мл/кг МТ/ч должна считаться максимальной. Внесосудистые потери нуждаются в более медленной замене, а значительные потери организма могут замещаться в течение 48 ч.

В настоящее время для введения растворов используют специальные приборы, но если ветеринарная клиника таковыми не располагает, то скорость, мл/кг МТ/ч, можно перевести на капли/мин. Большинство систем для капельного введения растворов одного диаметра, поэтому считаем, что в 1 мл содержится 20 капель и оптимальная скорость введения 15 кап/мин. Для щенков или котят, а также для истощенных животных, можно рекомендовать более высокую скорость - до 50 кап/мин .

Библиография

1. Баландин В.В., Ломидзе С.В., Нехаев И.В., Свиридова С.П., Сы-тов А.В., Чухнов С.А. Рефортан в структуре инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде // РМЖ, 2006; 6 (65): 163-168.

2. Горелова Л.Е. Из истории развития анестезиологии // РМЖ, 2001; 9 (20): 65-71.

3. Жеребцов А.А. Современные методы инфузионно-трансфузион-ной терапии при заболеваниях внутренних органов // Вестник службы крови России, 1998; 1:102-109.

4. Кинг Л., Кларк Д. Неотложная помощь пациентам с острой дыхательной недостаточностью // Veterinary Focus, 2010; 20 (2): 36-43.

5. Козловская Н.Г. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии у собак и кошек с онкологическими заболеваниями / 4-я Всероссийская конференция по вопросам онкологии и анестезиологии МДЖ. - М., 2008.

Коррекция обезвоживания: Х = АВ /100, где

Х - дефицит жидкости, л; А - МТ, кг; В - обезвоживание, %. (Например, при МТ собаки 10 кг и 10 % дегидратации, дефицит жидкости составит 1 л).

Поддерживающий объем: 2,2 мл/кг МТ/ч; 66 мл/кг МТ/сут для карликовых пород собак; 44 мл/кг МТ/сут для крупных собак и кошек.

Поэтому разброс доз общего объема инфузионной

терапии очень большой: для собак 40___110 мл/кг

МТ/сут; для кошек 30_60 мл/кг МТ/сут.

Заключение

Рациональная инфузионная терапия является одним из компонентов лечения сложных патологических состояний. Правильный выбор раствора, расчет его количества, определение скорости и пути введения, а также выбор необходимых лекарственных препаратов для парентерального введения позволит врачу снизить риск летального исхода, а пациенту - быстрее восстановиться.

6. Козловская Н.Г. Физиологические аспекты гиповолемии / 3-я Международная конференция по анестезиологии и интенсивной терапии МДЖ.-М., 2006.

7. Макинтайр Д. и соавт. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. - М.: Аквариум, 2008.

8. Марино П. Интенсивная терапия. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998.

9. Сельчук В.Ю., Никулин Н.П., Чистяков С.С. Плазмозамещающаие препараты на основе гидрооксиэтилкрахмалов и их клиническое применение // РМЖ. Онкология, 2006; 14, 14 (266): 1023-1027.

10. Boldt J., Mueller M., Menges Т. et al. Influence of different volume therapy regimens on regulators of the circulation in the critically ill // Br. J. Anaesth., 1996; 77:480-487.

11. Bistner S.I., Kirk and Bistner s. Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment. - USA: W.B. Saunders Company, 2000.

N.G. Kozlovskaya. Basic Principles of Efficient Infusion Therapy. The article tells about physiological aspects of hypovolemia, necessary needs of body fluids, the basic principles of infusion therapy.

Представляем вашему вниманию издание для владельцев и заводчиков мелких домашних животных - журнал «PetСовет»

Издание призвано донести до читателя лучшие традиции классической российской ветеринарной школы и инновационные подходы по уходу и содержанию домашних питомцев.

Концепция проекта: создание объективного источника информации для владельцев мелких домашних животных, отражающего мнение профессионалов.

Цель проекта: обеспечение заводчиков и владельцев животных-компаньонов материалами, подготовленными практикующими ветеринарными врачами ведущих ветеринарных клиник России, а также профессиональными кинологами и фелинологами.

Задача проекта: отражение в журнале объективной информации о современных методах и средствах содержания домашних любимцев, безопасности лекарственных средств и эффективности кормов.

Целевая аудитория издания -

владельцы и заводчики мелких домашних животных Территория распространения - Российская Федерация Периодичность - ежеквартально

Распространение:

крупные питомники Российской Федерации (79 регионов) ведущие клиники РФ профильные выставки, проводимые в РФ

Редакция журнала «PetCовет» приглашает вас к сотрудничеству!

Российский университет дружбы народов / Издательский дом «Логос Пресс» / Ветеринарный центр «МедВет» / Областной ветеринарный центр «КВИНА»

Источник не сохранился

Показаниями к инфузионной терапии: замещение исходных потерь, обеспечение потребностей организма (в т.ч. в углеводах, белках, жирах), восполнение текущих или параллельных потерь.

Врач, приступающий к инфузионной терапии, должен руководствоваться следующим принципом: дефицит необходимо восполнять на основании отклонений КОС и водно-электролитного баланса. Для покрытия текущих потребностей можно пользоваться таблицей (средняя потребность в миллилитрах на 1 м 2 поверхности тела за 1 сут). Добавочные патологические потери следует восполнять строго миллилитр за миллилитр. Учитывать не только количество, но и состав теряемых соков и жидкостей.

Основная цель инфузионной терапии - быстро восполнить имеющийся дефицит воды. Оптимальная доза в течение первых 45 мин - 360 мл/м 2 . Инфузионные растворы не должны содержать большое количество электролитов, предпочтение следует отдавать 5 % раствору глюкозы, раствору Рингера или Рингера-Локка. Ускорение мочеотделения свидетельствует о правильности выбранной дозы.

Если диурез не нарастает, не следует увеличивать скорость введения жидкости более 120 мл/м 2 ·ч, необходима проверка исходных клинических данных. После восстановления утраченного объема можно приступать к коррекции нарушений КОС и водно-солевого баланса, если к этому моменту организм сам не компенсирует их.

Для возмещения текущих или параллельных потерь и своевременной заместительной терапии необходим тщательный учет поступающей жидкости. Ежедневный объем жидкости, который получает больной, находящийся на парентеральном питании, должен быть равен количеству мочи, жидкости в банках для отсосов, отделяемого из ран и свищей, кишечника и потерь с перспирацией. Больным, находящимся в коматозном состоянии, необходима катетеризация мочевого пузыря.

Успех терапии зависит от учета предыдущих и повседневных потерь, а также ежедневной потребности в жидкости. Повторные внеклеточные потери жидкости (с рвотой, поносом, через свищи) изменяют баланс.

Большое значение имеет скорость вливания, поскольку большинство осложнений возникает в результате форсированного или недостаточно быстрого (при шоке) введения жидкости. При тяжелой форме дефицита быстрое восстановление эквивалентной циркуляции требует введения большего объема жидкости. Инфузия 2000 мл/ч изотонического раствора при изотонической дегидратации не вызывает осложнений, однако как только АД стабилизируется, необходимо уменьшить частоту капель.

А может это фармацевтический заговор? Приказ Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 1100-Пр/05 от 24.05.2005 Об аннулировании государственной регистрации лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 ± 2700 - повидон в качестве действующего вещества и исключении их их государственного реестра лекарственных средств [показать] ПРИКАЗ 24 мая 2005 г. N 1100-Пр/05 ОБ АННУЛИРОВАНИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ РЕГИСТРАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ 12600 +/- 2700 - ПОВИДОН В КАЧЕСТВЕ ДЕЙСТВУЮЩЕГО ВЕЩЕСТВА И ИСКЛЮЧЕНИИ ИХ ИЗ ГОСУДАРСТВЕННОГО РЕЕСТРА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В связи с новыми данными сравнительного изучения специфической фармакологической активности и общетоксического действия лекарственных препаратов для инфузий, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон и 8000+/-2000, полученными в ходе исследования, проведенного ФГУП "Всероссийский научный центр по безопасности биологически активных веществ", в целях повышения эффективности и безопасности лечения граждан Российской Федерации ПРИКАЗЫВАЮ: Аннулировать государственную регистрацию лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон в качестве действующего вещества в Российской Федерации и исключить их из Государственного реестра лекарственных средств с 1 сентября 2005 года в соответствии с приложением. С 1 сентября 2005 года лекарственные средства, указанные в п. 1 настоящего приказа, не подлежат сертификации, реализации и медицинскому применению на территории Российской Федерации. Управлению государственного контроля в сфере обращения медицинской продукции и средств реабилитации инвалидов (В.А.Белоножко) прекратить выдачу разрешений на ввоз на территорию Российской Федерации фармацевтических субстанций и лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон с даты государственной регистрации настоящего приказа. Управлению лицензирования в сфере здравоохранения и социального развития (А.А.Корсунский) осуществить переоформление лицензий на право производства лекарственных средств с целью исключения из них лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600+/-2700 - Повидон. Контроль за исполнением настоящего приказа оставляю за собой. Р.У.ХАБРИЕВ Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 01И-451/05 от 31 августа 2005 г. - Разъяснение к приказу Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития N 1100-ПР/5 от 24.05.2005 [показать] ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ПИСЬМО 31 августа 2005 г. N 01И-451/05 В связи с вопросами, поступающими в Федеральную службу по надзору в сфере здравоохранения и социального развития по приказу от 24 мая 2005 года N 1100-Пр/05, разъясняем. Как непосредственно следует из указанного приказа, прекращение государственной регистрации с 1 сентября 2005 года относится только к лекарственным средствам для инфузий, содержащим поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества. Регистрация иных лекарственных средств, таких как, например Энтеродез, а также лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве вспомогательного вещества приказом от 24 мая 2005 года N 1100-Пр/05 не аннулируется. Руководитель Федеральной службы Р.У.ХАБРИЕВ Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 02.03.2006 N 01-6275/06 - О разъяснениях по применению Приказа Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 24.05.2005 N 1100-Пр/05 [показать] ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ПИСЬМО 02 марта 2006 г. N 01-6275/06 В связи с письмом по вопросам, связанным с Приказом Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 24.05.2005 N 1100-Пр/05 "Об аннулировании государственной регистрации лекарственных средств, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества, и исключении их из Государственного реестра лекарственных средств", сообщаем следующее. Как непосредственно следует из указанного Приказа, прекращение государственной регистрации с 1 сентября 2005 года относится только к лекарственным средствам для инфузий, содержащим поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 - Повидон в качестве действующего вещества. Взамен запрещенных к медицинскому применению инфузионных растворов, содержащих поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700, могут применяться инфузионные растворы, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 8000 +/- 2000. Таким образом, еще раз обращаем внимание на то, что лекарственные средства, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 8000 +/- 2000, лекарственные средства, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 в качестве вспомогательного вещества, а также лекарственные средства для внутреннего (орального) применения, содержащие поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский 12600 +/- 2700 в качестве действующего вещества (например, Энтеродез), под действие упомянутого Приказа не подпадают и их медицинское применение разрешается. Руководитель федеральной службы Р.У.ХАБРИЕВ В.В. Афанасьев, кафедра неотложной медицины СПбМАПО, институтa токсикологии. - Что же применять вместо гемодеза? [показать] Кафедра неотложной медицины СПбМАПО, Институт Токсикологии ЧТО ЖЕ ПРИМЕНЯТЬ ВМЕСТО ГЕМОДЕЗА? Запрет на использование гемодеза. Циркуляром Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (N 1100-Пр/05 от 24.05.2005) гемодез был запрещен для последующего применения в клинической практике и его производство приостановлено. Это решение вызвало не однозначную реакцию медицинской общественности т.к. многие годы врачи использовали гемодез на всех этапах оказания медицинской помощи, у больных различного профиля и, зачастую, этот препарат нужно было искать. С помощью гемодеза можно было "поддержать" гемодинамику на догоспитальном этапе, токсикологи применяли этот препарат в составе гемодилюции, форсированного диуреза и прочих мероприятиях, кардиологи рассчитывали на антиагрегантные свойства гемодеза, анестезиологи пользовались гемодезом для ведения тяжелых больных в послеоперационном периоде, психиатры использовали этот препарат в качестве инфузионной основы для введения центральнодействующих средств; одним словом, многие специалисты широко использовали гемодез будучи уверенными в его полезных свойствах. Испытанный препарат перестал работать? Напомним, что в состав гемодеза входят низкомолекулярные поливинилпирролидоны, средней массой 12 600 (максимальная масса не должна превышать 45 000), электролиты, такие как натрия хлорид (5,5 г), калия хлорид (0,42 г), кальция хлорид (0,005 г), натрия гидрокарбонат (0,23 г) и апирогенная вода (до 1 л). Согласно одной из классификаций инфузионных сред, гемодез относили к кровезаменителям дезинтоксикационного действия, в основном, за счет его способности связывать и выводить токсины из организма. Последнее свойство было установлено с помощью коллоидных красителей, которые на фоне гемодеза выделялись почками быстрее. Поливинилпирролидоны также обладали свойством повышать ОЦК, вследствие чего гемодез применяли в составе волюм-терапии. Каким образом, "старый", испытанный при многих ситуациях препарат, перестал удовлетворять насущным потребностям современной медицины?! Возникают простые потребительские вопросы, на которые доктору необходимо дать четкие ответы: С чем связано такое решение Федеральной службы? Какие сведения о неблагоприятном действии гемодеза послужили основанием для прекращения выпуска этого препарата? Чем заменить привычный гемодез, прочно вошедший в состав инфузионной терапии? Здесь, справедливости ради, отметим, что ни в одном из перечисленных выше (и других) случаев применения гемодеза, полной и точной убежденности в реализации его специфического действия, к сожалению, не было. Этот препарат практически всегда применяли в комплексе с другими инфузионными средами или веществами кроме, пожалуй, единичных случаев применения гемодеза при некоторых пищевых токсикоинфекциях в условиях клинических испытаний того времени. Однако, гемодез считали активным, полезным и безопасным. Такое убеждение происходило оттого, что в то время, когда гемодез появился в клинической практике, к вопросам сравнительных исследований, оценке безопасности лекарственных веществ и критериям регистрации побочного действия лекарств подходили иначе, чем это принято делать сегодня. Экскурс в историю Поэтому, для ответа на поставленные вопросы необходим краткий экскурс в историю эволюции доклинической и клинической оценки лекарственных препаратов, произошедшую за последние десятилетия в мировой фармакологической практике и охарактеризовать специфическую и сравнительную активность гемодеза в свете новых воззрений на фармакогенез тех заболеваний и состояний, в рамках которых этот препарат применялся. Начнем с главного - лекарственные препараты влияют на качество жизни людей и направленность фармакотерапии продиктована специфической фармакологической активностью лекарственного препарата, воздействие которой сопровождается устранением клинических проявлений заболевания и ускорением выздоровления больного. Вместе с тем, любые лекарственные средства, как самые современные, так и давно применяемые, несут в себе потенциальную опасность, которая может проявиться побочными реакциями, даже при правильном назначении препаратов врачом, или при правильном их приеме пациентом, т.к. все лекарственные средства являются ксенобиотиками, т.е. чужеродными организму человека веществами, способными изменять процессы обмена веществ. Более того, последствия действия лекарственных веществ, могут быть не осознаны врачом, особенно, при отсутствии у него настороженности в этом плане или при дефиците соответствующей информации и, особенно, при убежденности врача только в благотворном действии лекарственного средства. Последнее положение необходимо подчеркнуть, особенно, при использовании врачами "старых" и, казалось бы, проверенных временем, фармакологических веществ. Посчитаем затраты Также заметим, что по данным исследований, проведенных в США, где, как известно, учет и контроль осложнений медикаментозной терапии является наиболее строгим, по сравнению с другими странами, было установлено, что ни один из существующих современных методов мониторинга побочного действия лекарственных веществ, не отслеживает, в полной мере частотность их встречаемости. Принято считать, что в средне статистическом госпитале частота тяжелых последствий, вызванных приемом известных и проверенных лекарств (т.н. AE) составляет до 10 случаев на 100 госпитализаций, а средняя стоимость "тяжелого последствия" составляет, в среднем, 2000 долларов. Таким образом, годовой экономический ущерб от осложнений фармакотерапии превышает 2 миллиарда долларов. (Bates, et al, 1997; Morelli, 2000). В 60-е годы, когда в Госфармакопее появился гемодез, централизованной системы контроля побочного действия лекарств, по крайней мере, той, которая существует в нашей стране сейчас, не было, поэтому, на многие эффекты, возникавшие при назначении гемодеза (и других веществ), не всегда обращали внимание, относя их к явлениям других категорий (эффектам, связанным с состоянием больного, эффектам полипрагмазии и т.д.). Заметим, что в то время двойных слепых, плацебо-контролируемых испытаний также не проводили. Также, важно подчеркнуть, что доклиническая оценка лекарственных веществ не соответствовала современным правилам GLP (да и сами правила еще не были окончательно разработаны). Оценка параметров хронической токсичности и ее видов, существовала в лимитированном виде. Одно из правил, сохранившихся до сегодняшнего дня, в тактике оценки хронической токсичности новых фармакологических веществ - препаратов однократного применения (а назначение гемодеза укладывалось в эти временные рамки) регламентировало изучение нового соединения в течение 10 дней, что и было сделано в отношении гемодеза. Но главное заключается не в этом. Входящий в состав гемодеза поливинилпирролидон, модное в те годы средство, со средней молекулярной массой в 12 600 дальтон, был взят на "вооружение" в качестве потенциального носителя фармакологических субстанций с целью увеличения длительности их действия. Рабочая гипотеза о том, что низкомолекулярная поливинилпирролидоновая основа не метаболизируется, фильтруется почками, и является интактной для организма человека, послужила основанием для разработки длительно действующих препаратов. На поливинилпирролидон пытались "посадить" но-шпу (дротаверин), антигипертензивные препараты, существовавшие в свое время и некоторые другие фармакологические средства. Экспериментальное изучение подтипов хронической токсичности, иммунотропных и других свойств новых фармакологически активных веществ, а также оценку показателей их фармакокинетики, стали выполнять позднее. Отметим, что в комплексе с поливинилпирролидоном, многие субстанции теряли специфическую активность, поэтому дальнейшая разработка этой гипотезы была приостановлена. Цифры и Факты Электролиты, входящие в состав гемодеза, в целом, удовлетворяли практике проведения инфузионной терапии, однако, при сравнительном анализе можно было заключить, что их состав не сбалансирован, по сравнению с другими инфузионными средами (см. табл. 1). Впоследствии, это обстоятельство послужило основанием для формулировки одного из противопоказаний для введения гемодеза, - а именно, тяжелых электролитных расстройств и кислотно-основного баланса. Абсолютных противопоказаний к назначению гемодеза не было, однако, одними их первых, на побочные эффекты, возникавшие при введении этого вещества, обратили педиатры, затем и другие специалисты, отмечавшие различные реакции в ответ на введение гемодеза, в виде покраснения лица, нехватки воздуха, снижения АД. Некоторых больных "трясло", особенно, при быстром введении гемодеза. Токсикологи назначали гемодез только в составе инфузионного подкрепления другими средами, особенно, натрийсодержащими. Заметим, что при назначении в изолированном виде, действие "кровяного сорбента", как иногда называли гемодез, было не возможно отследить, т.к. практически всегда выполнялось сочетанное введение препарата с другими инфузионными средами. У больных были отмечены не ясные нарушения со стороны почек, в том числе редукция диуреза при тщательном отслеживании последнего, особенно при длительном лечении хронических интоксикаций промышленными средcтвами. Эти побочные эффекты врачи были склонны отнести за счет "аллергических" реакций, вызываемых гемодезом. Так, постепенно, формировалось мнение об "аллергенности" этого препарата, однако, препарат продолжали широко использовать в клинической практике. Если вернуться к таблице 1, то становиться ясно, что электролитный состав гемодеза не является совершенным, особенно, для нужд токсикологии, хотя поливинилпирролидон способен связывать молекулы ядов небольшого размера (МНиСММ). Вот здесь, на наш взгляд и скрывается главная особенность этого носителя: связывать другие вещества, он способен высвобождая собственные электролиты (напомним, - одно из противопоказаний к назначению гемодеза – нарушения электролитного обмена веществ), и, связывая МНиСММ, поливинилпирролидон может приобретать новые свойства и аллергенные характеристики за счет своей биохимической трансформации. Многочисленные работы профессора М.Я. Малаховой, выполненные на протяжении последнего 10-летия, указывают на то, что любое патологическое состояние сопровождается накоплением МНиСММ, прямо пропорциональным тяжести этого состояния. Это означает, что при многих заболеваниях или состояниях, гемодез может нести в себе потенциальную опасность и оказывать неблагоприятное воздействие на мембраны клеток, которые выполняют барьерную функцию в органах детоксикации, например, в почках. Сегодня, сорбционная способность гемодеза, даже если она очень велика (в чем есть сомнения, поскольку методы ее оценки, с применением коллоидных красителей являются устаревшими) никак не может конкурировать с современными эфферентными методами, применяемыми с целью детоксикации. Многие из них в ближайшей экспозиции, способны быстро и полно экстрагировать яды при отравлениях и МНиСММ, образующиеся при различных заболеваниях. Однако, если время экспозиции достаточно велико, то даже эти способы "срабатывают" далеко не всегда. Перспективная фармакологическая защита кроется в разработке способов усиления естественной детоксикации, в частности, в той ее части, когда под воздействием фармакологически активного (активных) соединений, почечная, печеночная, миокардиальная или любая иная клетка становится способной поддерживать энергетический обмен и выполнять возложенную на нее природой функцию. Конечно, это препарат будущего, однако, потребности сегодняшнего дня диктуют необходимость поиска адекватной замены гемодезу, как по качеству действия, так и по фармакоэкономическим кртериям оценки. Что же взамен? Среди группы кровезаменителей - гемокорректоров, гемодез был практически единственным детоксикационным препаратом. Его аналог (неогемодез) и гомолог (полидез - раствор низкомелекулярного поливинилового спирта) практически не применяются. Группа кровезаменителей с функцией переноса кислорода (эмульсии фторуглеродов, крахмалов) слишком дорогостоящи для широкого применения, не изучены до конца и клинический опыт в отношении их продолжает накапливаться. Препараты для белкового парентерального питания и "гемодинамические" кровезаменители на основе декстрана или желатина имеют другую направленность действия и другие показания к применению. Наиболее широко используются регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния: 0,9% р-р NaCl – не сбалансированный раствор, быстро покидает сосудистое русло, противопоказан при гипертонической де- и гипергидратациях, пригоден для кратковременных манипуляций (например, на догоспитальном этапе) или в качестве корригирующего средства. Растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата (р-р Гартмана), ацесоль, дисоль хлосоль – более "физиологиченые" по своему составу растворы, по сравнению с натрия хлоридом, применяются как в изолированном виде, так и в комплексе с другими инфузионными средами, однако, все они не способны направленно воздействовать на энергетический обмен веществ в клетках и не обладает сорбционными свойствами. Растворы, содержащие фосфорилированные углеводы, в нашей стране не применяются, однако, имеются растворы, которые содержат компоненты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), таких как фумаровая и янтарная. Первый препарат называется мафусолом, второй реамберином. Преимущества последнего заключаются не только в сбалансированном составе электролитов (см. табл. 1), или в присутствии в растворе специфического носителя N-метилглюкамина, но также и в том, что янтарная кислота играет исключительную роль в цикле Кребса, по сравнению с фумаровой, яблочной и другими кислотами. Реамберин - новый антигипоксант, современный заменитель гемодеза Реамберин , относительно новый препарат, однако его доклиническое и клиническое обследования выполнены в полном объеме и удовлетворяют современным требованиям. Очень важно отметить, что реамберин – препарат отечественный и не дорогой. Он достаточно хорошо изучен в клинической практике как догоспитального, так и госпитального этапов и о нем имеются благоприятные отзывы работников практического здравоохранения. Подробные описания действия реамерина можно найти в специальной литературе. Здесь отметим только тот факт, что к важной положительной стороной действия реамберина следует отнести его выраженные противогипоксические и детоксицирующие свойства, что позволяет его рекомендовать в качестве субстратного антигипоксанта, современного заменителя гемодеза. К сожалению (или наоборот, к достоинству доказательной медицины) гемодез, - не единственный препарат, в отношении которого накопилось достаточное количество негативных наблюдений в ходе использования в лечебной практике. Другим примером может служить маннитол, - средство сравнительно ограниченного применения, по сравнению, например, с периндоприлом, однако, практически не заменимое, при некоторых клинических ситуациях, встречающихся в нейрохирургии, токсикологии, реаниматологиии т.д. Так, данные последних лет убедительно указывают на способность маннитола стимулировать развитие апоптоза. К сожалению, в отличии от гемодеза, на сегодня заменителей маннитолу нет, поэтому рано или поздно остро встанет вопрос о синтезе новых препаратов с аналогичным маннитолу действием, но лишенного такого грозного побочного эффекта. Решение Федеральной службы показало, что в громоздкой машине контроля побочного действия лекарственных веществ происходят сдвиги, и методы доказательной медицины начинают работать в наше стране. Время покажет…

РАСТВОРЫ ДЛЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

По своему назначению все растворы можно разделить на следующие группы (W. Hartig, 1982):

1. заменители внеклеточной и внутриклеточной жидкости [показать]

   Заменители внеклеточной жидкости представляют собой 2,5%, 5 % и 10 % растворы сахаров с небольшим количеством электролитов или без них. Основное назначение этих растворов - устранение дефицита воды во внеклеточном секторе. Нельзя вводить внутривенно дистиллированную воду, так как она гипотонична по отношению к эритроцитам и вызывает их гемолиз. Переливание растворов сахаров предупреждает гемолиз, вода из них освобождается медленно, по мере расходования глюкозы или образования гликогена, и затем распределяется между вне- и внутриклеточным пространством.

   В клинической практике используют изотонический раствор натрия хлорида. Его назначают при многих заболеваниях, хотя применение его должно быть строго ограниченным (дефицит натрия при надпочечниковой недостаточности, потеря желудочного сока). По ионному составу физиологический раствор более правильно называть нефизиологическим, так как в 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида содержится по 154 ммоль/л натрия и хлора (в неизмененной плазме крови содержание натрия составляет 142 ммоль/л, хлора - 103 ммоль/л). Таким образом, вместе с 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида во внеклеточное пространство вводится избыток натрия (12 ммоль/л) и хлора (51 ммоль/л). Подобная диспропорция значительно напрягает выделительную функцию почек. Однако послеоперационная задержка воды и натрия (под влиянием альдостерона и вазопрессина) исключает возможность сохранения физиологического равновесия. Задержка натрия и хлора в организме приводит к вытеснению ионами Сl - эквивалентных количеств ионов НСО - , в результате чего развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз. Изотонический раствор натрия хлорида не должен быть единственным заменителем жидкости в послеоперационный период. Добавление к нему 5 % раствора глюкозы избавляет организм от перегрузки электролитами и дает возможность почкам выводить воду вместе с растворенными в ней продуктами обмена веществ. Идеальным заменителем утраченной внеклеточной жидкости является раствор Хартмана.

   Натрия гидрокарбонат - основной раствор для лечения метаболического ацидоза. К использованию натрия лактата следует относиться крайне осторожно. Механизм действия натрия лактата заключается в том, что он путем окисления до NаНСО 3 и СO 2 приводит к повышению концентрации НСО - во внеклеточном секторе. Следовательно, введение натрия лактата повышает потребление кислорода, что крайне нежелательно при гипоксии любого типа. Кроме того, при нарушениях гликогенообразовательной функции печени или экстракорпоральном кровообращении (а иногда и спонтанно) метаболизм лактата прекращается. Инфузия его в подобных случаях может настолько усилить имеющийся метаболический ацидоз, что летальный исход становится неизбежным. Поэтому при коррекции метаболического ацидоза натрия гидрокарбонат должен сохранить ведущую роль.

   Заменители внеклеточной жидкости
   Раствор	Тоничность	Энергетическая ценность		Na +	К +	Са 2+	Cl -	Лактат
   		кДж	ккал	ммоль/л
   Жидкости без электролитов:
   2,5 % водный раствор глюкозы (25 г)	Гипотонический	418	100	-	-	-	-	-
   5 % водный раствор глюкозы (50 г)	Изотонический	837	200	-	-	-	-	-
   10 % водный раствор глюкозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
   5 % водный раствор инвертного сахара (50 г)	Изотонический	837	200	-	-	-	-	-
   10 % водный раствор инвертного сахара (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
   10 % водный раствор фруктозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	-	-	-	-	-
   5 % алкоголь, 5 % водный раствор глюкозы (50 г)	Гипертонический	2322	555	-	-	-	-	-
   Заместительные растворы (без калия) на основе 0,9 % раствора натрия хлорида:
   2,5 % раствор глюкозы (25 г)	Гипертонический	418	100	154	-	-	154	-
   5 % раствор глюкозы (50 г)	Гипертонический	837	200	154	-	-	154	-
   10 % раствор глюкозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
   10 % раствор фруктозы (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
   5 % раствор инвертного сахара (50 г)	Гипертонический	837	200	154	-	-	154	-
   10 % раствор инвертного сахара (100 г)	Гипертонический	1674	400	154	-	-	154	-
   Гидратирующие растворы или растворы для начальной гидратации:
   2,5 % раствор глюкозы (25 г) в 0,45 % растворе натрия хлорида	Изотонический	418	100	77	-	-	77	-
   5 % раствор глюкозы в 0,45 % растворе натрия хлорида	Гипертонический	837	200	77	-	-	77	-
   0,45 % раствор натрия хлорида	Гипотонический	-	-	77	-	-	77	-
   Заместительные растворы (изоэлектролитные):
   5 % раствор глюкозы (50 г) в лактированном растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	4,0	2	155	28
   лактированный (хартмановский) раствор Рингера	Изотонический	-	-	130	4	1	111	28
   10 % раствор глюкозы (100 г) в лактированном растворе Рингера	Гипертонический	1674	400	147	4	2	155	28
   раствор Рингера	Изотонический	-	-	147	4	2	155	-
   5 % раствор глюкозы (50 г) в растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	4	2	155	-
   Специальные заместительные растворы:
   5 % раствор натрия хлорида	Гипертонический	-	-	855	-	-	855	-
   0,9 % раствор натрия хлорида		-	-	154	-	-	154	-
   5 % раствор натрия гидрокарбоната	Гипертонический	-	-	595		-	-	-
   Заменители внутриклеточной жидкости
   5 % раствор глюкозы (50 г), 0,3 % раствор калия хлорида (3 г), инсулин (10 ЕД) на растворе Рингера	Гипертонический	837	200	147	44	2	195	-
   10 % раствор глюкозы (100 г), 0,6 % раствор калия хлорида (6 г), инсулин (20 ЕД)	Гипертонический	674	400	-	80	-	80	-
   Раствор К 2 НРO 4 (4,5 г), KH 2 PO 4 (1 г), натрия хлорида (5,5 г)	Изотонический	-	-	94	52	-	94	-

   Заменители внутриклеточной жидкости представляют собой растворы солей калия и глюкозы без натрия или с небольшим содержанием его. Они применяются при дефиците калия и особенно эффективны в тех случаях, когда натрий задерживается в клетке вместо калия. Любая аноксия или изменение метаболизма способствует перераспределению катионов, в результате чего происходит деполяризация клеточной мембраны с последующими нарушениями функции различных органов. Эти сдвиги можно предупредить или сгладить только путем введения заменителей внутриклеточной жидкости.

   Наиболее благоприятное действие эти растворы оказывают в послеоперационный период, нормализуя функции сердечно-сосудистой системы, мозга, печени, почек, кишечника. Эффект их значительно повышается при сочетании с солями аспарагиновой кислоты (панангин).

2. растворы для коррекции дефицита ОЦК;
   • Цельная кровь [показать]

     Восполнение утраченного объема цельной кровью по принципу "капля за каплю" получило широкое признание, но в последние годы такая тактика подверглась пересмотру. При дефиците ОЦК вследствие кровопотери трансфузия цельной крови (особенно без консерванта) является важнейшим лечебным средством. Цельная кровь одновременно устраняет дефицит воды, белков, электролитов и эритроцитов, сохраняющих свои специфические функции. Она повышает количество эритроцитов, уровень гемоглобина, кислородную емкость крови и нормализует артериовенозную разницу по кислороду. Особое значение имеет переливание цельной крови при больших кровопотерях, когда выраженная анемия приводит к гипоксии и критическому снижению буферной емкости крови.

     Наиболее эффективно прямое переливание крови. Выраженный терапевтический эффект прямой гемотрансфузии связан с отсутствием консервантов (натрия цитрата) и более быстрой адаптацией эритроцитов донора. Прямое переливание крови показано при дефиците ОЦК до 40-50% и более, высокой степени интоксикации, а также тогда, когда инфузии больших количеств консервированной крови не дали эффекта и сохраняется опасная гипотензия. Однако широкое применение метода ограничено из-за технических трудностей его выполнения в ранние сроки после травмы, отсутствия достаточного количества доноров в данный момент. Поэтому чаще переливают консервированную кровь.

     В экстренной хирургии переливание крови назначают для восстановления и поддержания нормального объема, сохранения или нормализации транспорта кислорода, повышения числа лейкоцитов при агранулоцитозе и увеличения содержания холинэстеразы в плазме крови при продолжительном действии сукцинилхолина. Других показаний к переливанию крови практически нет, поскольку их нельзя обосновать данными о биологической ценности консервированной крови.

     Более того, риск гемотрансфузии может превысить ее лечебный эффект. Частота осложнений при переливании донорской крови достигает 10%, а летальный исход, непосредственно связанный с инфузией крови, наблюдается у 0,1-2 % больных (Г. А. Рябов, 1988).

     Цельную кровь консервируют цитрат-глюкозным (ЦГ) или цитрат-фосфат-глюкозным (ЦФГ) буфером. По мнению Р. Д. Миллера (1985), эритроциты и 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) лучше сохраняются в ЦФГ-растворе. Кроме того, содержание цитрата и калия в ЦФГ-растворе на 20% меньше, чем в ЦГ-буфере; pH крови, консервированной с помощью ЦФГ-буфера, на 0,1-0,3 выше; уровень АТФ в такой крови также ближе к норме. Независимо от вида консерванта максимальный срок хранения крови составляет 21 сут. Пока не удалось создать идеального стабилизатора крови, поэтому при переливании консервированной крови встречаются однотипные осложнения и побочные реакции.

     Добавление консерванта не предупреждает потери наиболее важных свойств крови. По мере хранения изменяются прочность эритроцитов и состав плазмы крови. Консервированная кровь в отличие от нативной обладает намного меньшим кровоостанавливающим действием. Это зависит от наличия в ней натрия цитрата и гибели тромбоцитов к концу 3-х суток в результате образования комплексов кальция с плазмой крови. На 9-е сутки хранения происходит ретракция имеющегося в консервированной крови фибрина, что исключает возможность осуществления третьей фазы гемостаза. Одновременно снижается активность факторов V и VIII свертывания крови. С возрастанием срока хранения крови увеличивается проницаемость эритроцитной мембраны, в результате чего калий покидает эритроциты и его место занимает натрий. Это приводит к накоплению около 2 г свободного калия в каждом литре крови. Такое перераспределение катионов изменяет транспортную функцию эритроцитов. После 3 сут хранения эффективный транспорт кислорода обеспечивается только на 50 % (В. А. Климанский, 1979). Консервированная кровь, стабилизированная натрия цитратом с глюкозой, очень быстро приводит к смещению влево кривой диссоциации гемоглобина. Это означает, что гемоглобин консервированной крови связывает кислород лучше и отдает ее тканям хуже. Эти изменения наступают уже к концу 1-х суток хранения и достигают максимума к 7-м суткам. Гемотрансфузия может привести к развитию аноксии, если у больного вследствие переливания большого количества консервированной крови содержание гемоглобина повышается с 35 до 55%. Снабжение тканей кислородом после такой трансфузии снижается, поскольку до переливания кровь больного отдавала клеткам около 40% связанного кислорода, а после нее - не более 20%.

     Увеличение сродства гемоглобина консервированной крови к кислороду объясняется тем, что в эритроцитах по мере хранения снижается уровень 2,3-ДФГ; содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах в значительной мере зависит от состава гемоконсерванта. При использовании цитрат-глюкозного гемоконсерванта ЦОЛИПК № 76 уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах резко снижается в течение 3-7 сут хранения, а при назначении ЦОЛИПК № 2 концентрация 2,3-ДФГ уменьшается более медленно и остается близкой к исходной в течение 14 сут хранения. Поэтому переливание крови без учета действия консерванта и без коррекции грозит развитием тяжелой аноксии. Для профилактики этого необходимо нормализовать соотношение катионов между плазмой и эритроцитами в переливаемой крови путем добавления 5,8% раствора натрия хлорида на каждые 500 мл цитратной крови (гемоконсервант ЦОЛИПК № 76). Раствор натрия хлорида нормализует связывание кислорода гемоглобином (Г. В. Головин и соавт., 1975).

     Передача различных заболеваний (вирусный гепатит, сифилис, малярия, сонная болезнь, СПИД) при трансфузии крови является одним из наиболее возможных осложнений. Тяжелые реакции и даже смертельные исходы наблюдаются при переливании бактериально загрязненной консервированной крови. Целый ряд грамотрицательных палочек хорошо размножаются при температуре хранения крови, и после трансфузии может развиться тяжелейшая реакция. Предполагают, что даже при современном контроле около 2 % консервированной крови может быть инфицировано. Первым признаком инфицирования является начинающийся гемолиз (появление красноватого пояска над осадком эритроцитов). Позднее сыворотка крови окрашивается в розовый цвет и становится "лаковой". Токсическое действие грамотрицательных бактерий усиливается при наличии в крови свободного гемоглобина. Поэтому даже подозрение на наличие гемолиза является противопоказанием к переливанию такой крови.

     Период полураспада трансфузионных эритроцитов в обычных условиях составляет 34 сут. Однако приблизительно в 30 % случаев всех переливаний крови, особенно у больных, которым их повторяют часто, переживание эритроцитов длится только 14-16 сут. При многократных инфузиях крови организм больного сенсибилизируется и каждое последующее переливание увеличивает реакцию несовместимости. Частота реакций при первом переливании крови колеблется от 0,2 до 0,7 %, а при повторных инфузиях количество их возрастает в 10 раз. Внутрисосудистый гемолиз, как правило, вызывается АВО-несовместимостью и регистрируется в 0,2 % случаев всех переливаний крови. Наиболее часто в клинической практике наблюдаются аллергические реакции на гемотрансфузию, проявляющиеся уртикарной сыпью, крапивницей, астматическими нарушениями. Выраженные отеки гортани и тяжелые астматические приступы встречаются реже.

     В 1 л консервированной крови содержится до 8800 ммоль лимонной кислоты. Однако цитратная интоксикация вызывается не самим ионом цитрата, а связыванием его с ионом Са 2+ . Поэтому преобладают симптомы гипокальциемии: артериальная гипотензия, уменьшение пульсового давления, повышение конечно-дистального давления в желудочках сердца и ЦВД, удлинение интервала Q-Т на ЭКГ. Введение больших количеств консерванта приводит к развитию метаболического ацидоза, особенно в тех случаях, когда нарушен метаболизм цитрата в печени (тяжелые заболевания печени, шок, грудной возраст). Одновременно с понижением pH увеличивается концентрация калия в плазме крови. Поэтому возможны тетанические судороги и даже асистолия. Кроме того, при инфузии больших количеств натрия цитрата развивается гипертоническая гидратация с типичной клиникой. Следовательно, после массивных трансфузий (5 флаконов и более) необходим строгий контроль за содержанием в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и величиной pH.

     По мнению Г. Грубера (1985), каждому взрослому больному можно ввести 2 л крови со скоростью не более 50 мл/мин, не опасаясь развития нитратной интоксикации.

     Поскольку нитратная интоксикация в настоящее время встречается крайне редко, введение препаратов кальция не рекомендуется. Они особенно опасны во время наркоза циклопропаном или фторотаном (возникновение аритмий). Раствор кальция хлорида (10%) следует применять по строгим показаниям (признаки гипокальциемии - удлинение интервала Q-Т или гиперкалиемии - острый зубец Т). Предпочтение следует отдавать раствору кальция хлорида потому, что он содержит в 3 раза больше кальция, чем равный объем 10% раствора кальция глюконата. Относительная молекулярная масса кальция хлорида составляет 147, а кальция глюконата - 448.

     Консервированная кровь - это кислота (В. А. Аграненко, Н. Н. Скачилова, 1986). pH ЦГ-раствора и ЦФГ-раствора составляет соответственно 5 и 5,5. Поэтому подкисление консервированной крови начинается немедленно: после введения консерванта pH ее снижается до 7-6,99. В результате собственного метаболизма консервированной крови накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, количество которых к 21-м суткам становится равным 5 ммоль/(л·сут), pH продолжает снижаться до 6,8-6,6. Ацидоз консервированной крови в значительной степени объясняется и ее высоким РСO 2 , достигающим 20-29,3 кПа (150-220 мм рт. ст.).

     Следовательно, с каждым флаконом крови в организм больного поступает большое количество ионов Н + , что значительно уменьшает буферную емкость крови. Предварительное подогревание крови также увеличивает продукцию ионов Н + . Зная об отрицательном влиянии ацидоза на миокард, можно ожидать развития при массивных гемотрансфузиях сердечной недостаточности. Для предупреждения этого осложнения многие авторы рекомендуют вводить внутривенно по 44,6 ммоль натрия гидрокарбоната на каждые 5 ампул перелитой крови. Однако современные исследования (Р. Д. Миллер, 1985) показали, что эмпирическое введение натрия гидрокарбоната иногда даже вредно. Целесообразно начинать ощелачивающую терапию после исследования КОС артериальной крови (после переливания каждых 5 ампул крови), если будет установлен диагноз метаболического ацидоза. Обычно вводят половину расчетного дефицита натрия гидрокарбоната, а затем вновь контролируют КОС.

     Избыточное введение натрия гидрокарбоната может быть причиной метаболического алкалоза, гиперосмолярности и сопутствующей ей клеточной дегидратации. Только в тех случаях, когда после переливания консервированной крови установлен выраженный метаболический ацидоз (дефицит оснований более 7 ммоль/л), показано введение натрия гидрокарбоната.

     Большой интерес представляет увеличение вязкости крови по мере снижения ее температуры без изменений гематокритного числа. Снижение температуры крови с 38 до 8 °С приводит к увеличению вязкости в 3 раза. Поэтому в последнее время рекомендуют перед переливанием подогреть кровь, но только естественным путем. Кровь, вынутая из холодильника, должна в течение 30-60 мин постоять при комнатной температуре. Подогревание крови любым другим путем увеличивает частоту посттрансфузионных осложнений в 2-3 раза.

     При гемотрансфузиях большого количества крови наиболее частыми проявлениями нарушения свертывания крови были тяжелые тромбоцитопении, а также дефицит факторов V и VIII (Б. В. Петровский, О. К. Гаврилов, Ч. С. Гусейнов, 1974). Нарушения коагуляции крови возможны у любого больного, если ему перелито за 1 сут 5 л консервированной крови и более.

     Отравление калием наблюдается после переливания большого количества крови длительных сроков хранения, особенно у больных со сниженной выделительной функцией почек. На 10-е сутки хранения концентрация калия в плазме крови повышается с 4-5 до 15 ммоль/л, а на 21-е сутки эта величина достигает 25 ммоль/л. Концентрация аммиака во флаконе свежей крови составляет 12-24 мкмоль/л. После 21 сут хранения количество его возрастает до 400-500 мкмоль/л.

     У больных с высоким содержанием аммиака в плазме крови на фоне заболеваний печени, нефрита или желудочно-кишечного кровотечения введение 1 флакона крови длительного срока хранения может привести к развитию комы.

     В консервированной крови так же, как и в капиллярах при шоке, могут образовываться пластинчатые агрегаты. Следовательно, консервированная кровь не всегда является препаратом выбора для замещения утраченного объема. Вязкость консервированной крови значительно увеличивается вследствие набухания эритроцитов. Эти два фактора определяют степень нарушения микроциркуляции. Поэтому при повышенной исходной вязкости цельную консервированную кровь переливать нельзя. Ниже представлен характер изменения цитратной крови во время хранения при температуре (4±1) °С.

     Показатель, мкмоль/л	1-е сутки	7-е сутки	14-е сутки	21-е сутки	28-е сутки
     Гемоглобин плазмы крови	0-1,55	3,87	7,75	15,5	23,2
     pH	7	6,85	6,77	6,68	6,65
     Глюкоза	19,4	16,6	13,6	11,6	10,5
     Молочная кислота	2,22	7,77	13,3	15,5	16,6
     Неорганические фосфаты	0,58	1,45	2,13	2,90	3,06
     Натрий	150	148	145	142	140
     Калий	3-4	12	24	32	40
     Аммиак	21,4	185,6	191,3	485,5	571,2

     К осложнениям гемотрансфузий следует отнести развитие так называемого шокового легкого. Независимо от сроков хранения до 30% эритроцитов консервированной крови находится в виде агрегатов, имеющих диаметр 40 мкм. Попадая в сосудистое русло, эти агрегаты оседают в капиллярном фильтре легких, увеличивают альвеолярное мертвое пространство и значительно усиливают артерио-венозное шунтирование на уровне легких. Профилактика обеспечивается переливанием крови через специальные фильтры.

     До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы крови секвестрируется из циркуляции и депонируется в различных органах и тканях.

     Трансфузионная терапия при острой кровопотере должна восполнить дефицит объема, улучшить капиллярное кровообращение и онкотическое давление плазмы крови, предупредить внутрисосудистую агрегацию и образование микротромбов, оказать дезагрегационное действие для включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов. Переливание донорской крови восполняет дефицит объема, но не всегда восстанавливает нарушенную микроциркуляцию. Поэтому цельную донорскую кровь применяют только при массивных кровопотерях во время операций с искусственным кровообращением и при кровотечениях на фоне тяжелого геморрагического синдрома (острый фибринолиз, гемофилия) и обязательно в сочетании с плазмозамещающими растворами.

     1. предупреждать нарушения свертывания крови и развитие ДВС. Для этого следует после переливания 5-10 доз консервированной крови определять число тромбоцитов, активированное тромбопластиновое время и концентрацию фибриногена. Иметь наготове тромбоцитную массу. Больным, которым уже перелито 10 доз крови и требуется дальнейшее переливание, необходима только свежая кровь;
     2. всегда подогревать кровь перед переливанием;
     3. пользоваться кровью малых сроков хранения и микрофильтрами;
     4. после переливания каждых 5 ампул крови определять РаO 2 , РаСO 2 , pH артериальной или венозной крови (для точного дозирования раствора натрия гидрокарбоната), содержание в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ ;
     5. следить за изменениями показателей ЭКГ для своевременной диагностики нарушений концентрации калия и кальция в циркулирующей крови.

     Гемолитические трансфузионные реакции чаще всего бывают результатом лабораторной ошибки, неправильной маркировки или неправильного прочтения этикетки. Летальность при тяжелых реакциях и до настоящего времени составляет 40-60 %. В условиях общего обезболивания гемолиз обычно проявляется гипотензией, кровоточивостью или гемоглобинурией. Внутрисосудистый гемолиз чаще всего вызывает почечную недостаточность и ДВС-синдром. Если осложнение обнаружено, необходимо:

     1. прекратить переливание крови;
     2. поддерживать диурез на уровне не менее 75-100 мл/ч с помощью внутривенного переливания растворов электролитов, введения 12,5-50 г маннита. В случае недостаточного эффекта ввести внутривенно 40 мг фуросемида;
     3. ощелочить мочу, доведя pH ее до 8 путем внутривенного введения 40-70 ммоль натрия гидрокарбоната. Дополнительные дозы вводить только при наличии соответствующих показателей pH мочи;
     4. определить содержание гемоглобина в плазме крови и моче, а также число тромбоцитов, активированное тромбопластиновое время и концентрацию фибриногена в плазме крови;
     5. предупредить артериальную гипотензию для поддержания адекватного почечного кровотока;
     6. провести полное обменное переливание крови.

     При дефиците клеточных элементов крови целесообразно вводить те, недостаток которых привел или может привести к развитию или усугублению патологических проявлений. Дефицит эритроцитов можно восполнять эритроцитной массой, в 1 мм 3 которой содержится около 10 млн эритроцитов. Показания к использованию эритроцитной массы: хроническая или подострая анемия без нарушений гемодинамики (количество эритроцитов менее 3 млн, гемоглобин ниже 90 г/л, или 6 ммоль/л). С этой же целью показаны трансфузии отмытых эритроцитов. Этот препарат лишен лейко-, тромбо- и белковых антигенов, метаболитов клеток крови, избытка электролитов и консерванта. Введение его не сопровождается развитием иммунных и пирогенных реакций. Не менее эффективны трансфузии размороженных эритроцитов. Отмытые и размороженные эритроциты особенно показаны, если в анамнезе есть указания на неадекватные реакции при предшествующих трансфузиях.

     Для восполнения объема эритроцитов (О эр) N. I. Davis и D. Сиristopher (1972) предложили следующую формулу (доза для всех форм одинакова):

     дефицит О эр = O эр1 - (ОП х Н 2),

     где O эр1 - нормальный объем для данного больного; ОП - нормальный объем плазмы крови; Н 2 - гематокритное число в венозной крови в момент обследования.

     Переливания цельной донорской крови или эритроцитной массы на фоне острых нарушений микроциркуляции (без их ликвидации) усугубляют внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, снижают реологические свойства крови, а следовательно, снабжение тканей кислородом и субстратами окисления. В результате развиваются грубые нарушения метаболизма и создаются предпосылки для гибели клеток. Поэтому трансфузионная терапия при острой кровопотере должна быть дифференцированной в зависимости от ее объема, интенсивности, степени, стадии расстройств гемодинамики и общего состояния больного.

     Во всех случаях лечение начинают с инфузии растворов, улучшающих реологические свойства крови (гемокорректоры). Они снижают вязкость крови, повышают z-потенциал, обладают дезагрегационным действием. К ним относятся реополиглюкин, желатина и плазма крови.

     Дозировка может быть рассчитана по формуле:

     дефицит ОП = OK - (ОК х Н 1)/ Н 2

     где ОП - объем плазмы крови во время исследования; ОК - нормальный объем плазмы крови для данного больного; H 1 - нормальное гематокритное число для данного больного; Н 2 - гематокритное число в момент исследования.

     При умеренной кровопотере (до 12-15 мл/кг) можно не переливать кровь, а ограничиться инфузией реополиглюкина или желатины в адекватной дозировке в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида и раствором Рингера в дозе 8-10 мл/кг. Эти растворы создают резерв интерстициальной воды, предупреждают дегидратацию клеток, экономят компенсаторные реакции организма. Инфузия плазмозаменителей и растворов электролитов в указанных дозах показана при оперативных вмешательствах с минимальной кровопотерей для улучшения центральной и периферической гемодинамики, а также в целях создания некоторого резерва объема на случай внезапного кровотечения. Если кровопотеря достигает 16-25 мг/кг, следует переливать плазмозаменители и донорскую кровь в соотношении 2:1. Дозу солевых растворов повышают до 15 мл/кг. При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение растворов и крови 1:1, а при кровопотере 35 мл/кг оно составляет 1:2. Общая доза средств трансфузионной терапии при кровопотере должна быть тем больше, чем значительнее дефицит ОЦК и позже начаты лечебные мероприятия.

   • Плазма крови [показать]

     Нативная плазма фактически является цитратной кровью без эритроцитов и представляет собой заменитель плазмы. Замороженную плазму приготавливают из свежей плазмы. Предварительно ее центрифугируют для осаждения форменных элементов, а затем охлаждают при температуре -20 и -30 °С. Степень риска передачи вирусного гепатита при введении плазмы такая же, как и при введении консервированной крови. Частота аллергических реакций также одинакова. Преимущества сухой плазмы заключаются в длительной сохранности, уменьшении возможности передачи вирусного гепатита и возникновения аллергических реакций.

     Альбумин составляет около 60% всех сывороточных белков. Он поддерживает коллоидно-осмотическое давление и ОЦК, осуществляет транспорт жиров, углеводов, пигментов и других веществ к органам и тканям, регулирует концентрацию некоторых гормонов (щитовидной железы, стероидных) и ионов (Са 2+ , Mg 2+) в свободном состоянии в крови. Альбумин обладает выраженными амфотерными свойствами. В зависимости от pH ведет себя или как кислота, или как основание. Молекула альбумина чрезвычайно гидрофильна. Она окружена плотной гидратной оболочкой, которая придает ей большую водорастворимость, стабильность и электрический заряд. Альбумин вызывает выраженное диуретическое действие. Циркулирует в кровяном русле 5-8 сут, однако уже через 24 ч остается только 60 % введенного количества. Он обладает незначительным дезагрегирующим действием и улучшает микроциркуляцию. Введение альбумина обеспечивает быстрый эффект при лечении гипопротеинемии любой этиологии. Раствор альбумина выпускается во флаконах по 100 мл и его онкотическая активность соответствует 250 мл плазмы. В 10 % растворе альбумина содержится по 132 ммоль/л натрия и хлора, 166 ммоль/л глюкозы и стабилизатор. При переливании альбумина не зарегистрированы случаи передачи вирусного гепатита. Он дольше других препаратов плазмы крови удерживается в сосудистом русле и обладает плазморасширяющими свойствами. Каждый грамм сухого альбумина привлекает в сосудистое русло дополнительно к введенному объему 17-18 мл жидкости. Альбумин не нарушает транспорта кислорода до тех пор, пока гематокритное число не станет менее 0,3. Донорскую сухую и нативную плазму, альбумин и протеин применяют для коррекции гипопротеинемии. Расчет необходимой дозы нативной плазмы (в ней около 60 г/л белка) производят по формуле:

     П = 8 х Т х Д

     где П - общая доза нативной плазмы, мл; Т - масса больного, кг; Д - дефицит общего белка, г/л.

     Дозу альбумина, необходимую для восстановления нормального его уровня в плазме крови, определяют по формуле:

     А = 5 х Т х Д(а),

     где А - общая доза 10 % раствора альбумина, мл; Т - масса больного, кг; Д(а) - дефицит альбумина, г/л.

     Рассчитанную дозу желательно ввести за 2-3 сут.

     В последнее время растет производство различных плазмозаменителей. Применение искусственных коллоидов заманчиво прежде всего возможностью получения их в неограниченном количестве и отсутствием многих побочных действий, характерных для препаратов крови. Ни один из известных так называемых кровезамещающих растворов не соответствует названию, так как из-за отсутствия эритроцитов они не принимают участия в транспорте кислорода.

     Плазмозаменителем называют раствор, который на некоторое время нормализует утраченный объем плазмы. Ко всем крове- и плазмозаменителям предъявляют следующие требования: онкотическое, осмотическое давление и вязкость должны быть такими же, как и в крови. Они должны иметь единое терапевтическое действие и удовлетворительные сроки хранения, легко метаболизироваться и выводиться из организма такими путями, чтобы не нарушать функции органов даже после повторных инфузий. Растворы не должны быть токсичными, нарушать гемостаз и коагуляцию крови, вызывать агглютинацию, лизис эритроцитов и лейкоцитов, мешать определению групп крови, препятствовать гемопоэзу и синтезу белков, угнетать функцию почек, уменьшать МОС и увеличивать степень метаболического ацидоза, сенсибилизировать организм и вызывать образование антигенов. Вещество, отвечающее всем этим требованиям, пока получить не удалось. Все же если когда-нибудь это станет возможным, то и тогда оно будет уступать человеческой плазме крови, так как не будет обладать специфическими белковыми функциями.

     Кровезаменители имеют целый ряд положительных свойств: промышленное производство; возможность создания больших запасов; хранение в течение длительного времени в обычных условиях; переливание без учета групповой принадлежности крови больного. Риск передачи заболеваний практически отсутствует. Частота пирогенных и других побочных реакций сведена к минимуму.

   • Декстран [показать]

     Декстран состоит из высокомолекулярных полисахаридов крахмала и гликогена. Его получают в результате воздействия декстран-сахарозы на сахарсодержащие продукты (фермент образуется при росте определенных штаммов бактерии леуконосток). Многочисленные препараты декстрана, вырабатываемые в различных странах, условно разделяют на две группы: декстран-70 и декстран-40. Они отличаются только величиной средней относительной молекулярной массы. В нашей стране выпускается полиглюкин, идентичный декстрану-70, и реополиглюкин, соответствующий декстрану-40; оба препарата приготавливают на основе изотонического раствора натрия хлорида.

     Коллоидно-осмотическое давление и способность связывать воду зависят в основном от средней относительной молекулярной массы различных фракций декстрана. Чем выше относительная молекулярная масса декстрана, тем больше его концентрация и коллоидно-осмотическое давление, однако эта зависимость не линейная. Увеличение относительной молекулярной массы в 50 раз повышает коллоидно-осмотическое давление всего в 2 раза. Установлено, что внутривенное введение 1 г декстрана увеличивает ОЦК на 20-25 мл за счет привлечения внеклеточной жидкости. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что внутривенное введение декстрана-70 и декстрана-40 повышает ОЦК, МОС, увеличивает АД, амплитуду пульса и время кровотока, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию и снижает периферическое сопротивление. Продолжительность объемного эффекта декстрана зависит от относительной молекулярной массы, количества введенного препарата и исходного состояния больного. У пациентов с гиповолемией прирост плазматического объема удерживается значительно дольше, чем при нормоволемии. Это объясняется мощным коллоидно-осмотическим действием декстрана, привлекающего в сосудистое русло интерстициальную жидкость. Одновременно декстран препятствует набуханию клеток, развивающемуся в результате гипоксии или гипотермии.

     Большая часть парентерально введенного декстрана выводится почками, так как почечный порог для него составляет около 50 000. При нормальной функции почек через 6 ч после инфузии выводится 30 % декстрана-70 и 60 % декстрана-40, а за 24 ч - 40 и 70 % соответственно. Очень малый процент его выводится кишечником. Оставшаяся в организме часть декстрана метаболизируется в печени, селезенке и почках до оксида углерода и воды со скоростью 70 мг/кг за 24 ч. Практически через 2 нед весь декстран полностью элиминируется, причем 30 % его выводится в виде углекислоты, часть которой включается в образование аминокислот.

     Проницаемость декстрана через капилляры зависит в основном от относительной молекулярной массы. Через плаценту он не проходит. При обычных клинических дозировках (0,5-1 л/ч) концентрация декстрана в плазме крови достигает 5-10 г/л. Содержание его в плазме крови и скорость выведения с мочой зависят не только от относительной молекулярной массы. Они также обусловлены скоростью инфузии, ее количеством и исходным состоянием больных (гипо- или гиперволемия). Концентрация декстрана-40 в плазме крови снижается быстрее, чем декстрана-70, при равном количестве введенного раствора, что объясняется более высокой проницаемостью молекул с низкой относительной молекулярной массой. Молекулы с относительной молекулярной массой 14 000-18 000 имеют период полураспада около 15 мин, поэтому через 9 ч после инфузии они практически полностью исчезают из сосудистого русла. Декстран не только не нарушает функции почек, но даже повышает продукцию и выведение мочи. Очевидно, это связано с улучшением почечного кровотока, повышением потребления кислорода, наступающими в результате перераспределения кровотока. Доказано, что легкий осмотический диурез после введения декстрана-40 зависит не от самого декстрана, а от солевого растворителя. Однако 10 % раствор декстрана-40 обладает сильной гиперонкотической способностью, поэтому у дегидратированных больных его можно применять не только при одновременной коррекции водносолевого равновесия.

     При тяжелой гипoволемии (потеря более 20 % объема крови) нельзя переливать один декстран, так как он может усугубить клеточную дегидратацию. Утраченный объем при этом возмещается одинаковыми количествами декстрана, сбалансированных растворов электролитов и крови. Абсолютным противопоказанием к применению декстрана является органическая почечная недостаточность с развитием анурии. В случаях преренальной почечной недостаточности показано введение декстрана. Больным с хроническими почечными заболеваниями только в крайнем случае можно применять 6 % раствор декстрана-70 (он привлекает воду в сосудистое русло значительно медленнее).

     Частота аллергических реакций после инфузий препаратов декстрана в настоящее время резко уменьшилась. В очень редких случаях появляются уртикарные высыпания и повышение температуры тела. Доказано, что в пищеварительном канале человека имеются микроорганизмы, продуцирующие декстран. Кроме того, он входит в состав различных тканей и некоторых белков. Поэтому введение декстрана, получаемого из сахара при помощи различных штаммов микробов, может приводить к реакциям по типу антиген - антитело.

     Агрегация форменных элементов крови ускоряется при повышенной концентрации в плазме крови протеинов (глобулины, фибриноген) или других белков с высокой относительной молекулярной массой. Количественное выражение размеров агглютинации определяется относительной способностью эритроцитов к агрегации (ОСЭА). В нормальной человеческой плазме ОСЭА равна 1 мм/л. Для декстрана с относительной молекулярной массой до 50 000 она равна 0. При увеличении относительной молекулярной массы декстрана ОСЭА быстро растет. Так, при относительной молекулярной массе 100 000 она равна 10 мм/г, а величина ее для раствора фибриногена - 17 мм/л; это означает, что в растворе фибриногена агрегация форменных частей крови наступает в 17 раз быстрее, чем в нативной плазме. Декстран с очень высокой относительной молекулярной массой (более чем 150 000) может вызвать внутрисосудистую агрегацию крови. В то же время препараты с относительной молекулярной массой от 40 000 и ниже не увеличивают скорости агглютинации. Из этого следует важный практический вывод: при шоке и других состояниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, препараты декстрана с относительной молекулярной массой более 40 000 применять не следует. Доказано также, что вязкость крови после введения декстрана-40 уменьшается, а после введения декстрана-70 - увеличивается. Поэтому улучшение микроциркуляции наступает только после инфузии декстрана-40 (реополиглюкина).

     Декстран-70 в клинических дозировках слегка удлиняет обычное время свертывания крови, предотвращая появление свободных, активных тромбоцитарных факторов. Декстран-40 в дозе до 2 г/кг не оказывает никакого влияния на механизмы свертывания крови. Однако реополиглюкин в концентрации 20 мг/мл крови удлиняет время образования фибрина и ретракции (В. С. Савельев и соавт., 1974). Частота кровотечений после операций с применением искусственного экстракровообращения и перфузии декстрана-40 снизилась с 7,5 до 3,6 %. В то же время при длительности перфузии свыше 90 мин повышается кровоточивость (В. Шмитт, 1985). При гипотермии введение декстрана-40 повышает фибринолитическую активность.

     Наиболее ценным свойством реополиглюкина является его антитромботический эффект. Восполнение кровопотери во время операции кровью и декстраном в соотношении 1:1 снижает частоту послеоперационных тромбозов и тромбоэмболий в 5 раз. По данным Г. Риккера (1987), антитромботический эффект такой же, как при подкожном введении небольших доз гепарина. Механизм этого эффекта объясняется гемодилюцией, усилением венозного кровотока, особенно в глубоких венах нижних конечностей, улучшением текучести крови, а также непосредственным влиянием на процесс свертывания крови и фибринолиз. Установлено, что лизис тромбов после инфузии декстрана усиливается. Он протекает параллельно с ослаблением адгезивности тромбоцитов. Оба процесса достигают максимума через несколько часов после того, как уровень декстрана в крови также станет наивысшим. Вероятно, декстран временно изменяет структуру и функции фактора VIII свертывания крови.

     Введение равных количеств альбумина, обладающего одинаковвым с декстраном коллоидно-осмотическим эффектом, не предупреждает развития тромбозов. Для профилактики и лечения тромбозов и тромбоэмболических осложнений рекомендуются следующие дозировки: 10-20 мл реополиглюкина на 1 кг массы тела внутривенно за 4-6 ч в 1-е сутки и половина этой дозы все последующие дни до полного исчезновения симптоматики.

     Реополиглюкин значительно улучшает течение инфаркта миокарда, эндартериитов нижних конечностей, тромбозов мозговых и брыжеечных сосудов, а также отморожений и ожогов. Абсолютными показаниями к применению реополиглюкина являются шок, сепсис, эмболия, а также другие острые состояния с нарушениями микроциркуляции (сосудистая недостаточность, искусственное кровообращение, введение больших доз рентгеноконтрастных веществ).

   • Желатина [показать]

     Различают три вида растворов желатины, применяющихся в клинике. Они отличаются исходным материалом и способом приготовления, но имеют одинаковую относительную молекулярную массу. Препараты состоят из смеси очень малых и очень больших молекул, поэтому указывается только средняя относительная молекулярная масса раствора. Исходным материалом для получения желатины являются кожа, сухожилия и кости крупного рогатого скота. Полученная желатина (6 % раствор) подвергается дальнейшей химической и физической обработке до образования конечных продуктов с относительной молекулярной массой около 35 000. Возможно также приготовление желатины из мочевины. В нашей стране изготовляется желатиноль - 8 % раствор пищевой желатины со средней относительной молекулярной массой 20 000 ± 5000; коллоидно-осмотическое давление его составляет 1,96-2,35 кПа (20-24 см вод. ст.).

     Приблизительно половина внутривенно введенной желатины выводится в 1-е сутки. После введения 500 мл желатиноля концентрация его в плазме крови составляет 7,8 г/л, спустя 6 ч она едва достигает 20-25 % исходной величины, а через 24 ч определяются только следы. О метаболизме желатины в организме пока имеется мало данных. При длительном парентеральном введении желатины с мечеными аминокислотами через 72 ч обнаруживается незначительное количество распавшейся желатины. Поэтому применение ее препаратов для парентерального питания не имеет смысла. Более того, есть сообщения о тормозящем влиянии желатины на синтез белков. Препараты желатины обладают способностью увеличивать диурез (Л. Г. Богомолова, Т. В. Знаменская, 1975).

     Желатина, как и все другие белковые препараты, может действовать подобно антигену, вызывая образование желатиновых антител. Поэтому после инфузий желатины (в 10 % случаев) возможны реакции по типу антиген - антитело. Клинически они проявляются экзантемой, бледностью, гиперестезией, акроцианозом, покраснением конъюнктивы, тошнотой, чиханием, кашлем, давящей болью в груди, ощущением недостатка воздуха, нестерпимым зудом, повышением температуры тела. Эта симптоматика дополняется выраженной агрегацией форменных элементов крови. Если сравнить влияние препаратов декстрана и желатины на степень агрегации эритроцитов и тромбоцитов, то окажется, что агрегацию начинают ускорять декстраны с относительной молекулярной массой более 59 000, а для желатины достаточно относительной молекулярной массы 18 000. Таким образом, желатина со средней относительной молекулярной массой около 35 000 ускоряет реакцию образования "монетных столбиков" так же, как и декстран с относительной молекулярной массой 75 000.

     Все препараты желатины значительно повышают вязкость крови, именно поэтому их применяют в качестве коагулянта. При нарушениях микроциркуляции необходимо воздерживаться от возмещения утраченного объема плазмы крови растворами желатины в чистом виде. Лучше сочетать желатину с декстраном-40 в соотношении 1:1. Растворы желатины длительного хранения вызывают псевдоагглютинацию, которая может затруднять определение групповой принадлежности крови. Антитромбическое действие желатины невелико и соответствует таковому декстрана-70. Оно обусловлено некоторым удлинением времени кровотечения и свертывания крови, а также гемодилюцией. Однако все применяемые сейчас препараты желатины обладают менее выраженным объемным эффектом, чем кровь, плазма или декстран. Повышение ОЦК после инфузии растворов желатины в первые часы соответствует введенному их количеству (Е. С. Уваров, В. Н. Нефедов, 1973).

     Результаты лечения шока растворами желатины мало чем отличаются oт тех, когда утраченный объем крови возмещают солевыми растворами.

   • Поливинилпирролидон [показать]

     Вещество синтетического происхождения, является полимером винилпирролидона. Результаты изучения действия поливинилпирролидона в эксперименте и клинике дают основание сдержанно относиться к его применению (Л. В. Усенко, Л. Н. Аряев, 1976), особенно его производных с высокой относительной молекулярной массой. Установлено, что все препараты с относительной молекулярной массой до 25 000 и более частично накапливаются в ретикуло-эндотелиальной системе и не выводятся с мочой в течение многих лет (Л. А. Седова, 1973). Дальнейшая судьба этих частиц неизвестна. Данных о том, что они метаболизируются в организме, пока нет. Некоторые исследователи считают, что после применения препаратов поливинилпирролидона с относительной молекулярной массой около 40 000 уменьшается фагоцитарная активность.

     Отечественная промышленность выпускает препарат гемодез со средней относительной молекулярной массой 12 600 ± 2700, коллоидно-осмотическим давлением 6,57 кПа (67 см вод. ст.) и pH около 6. С помощью радиоактивных методов точно определена длительность нахождения гемодеза в сосудистом русле. Установлено, что эти фракции тотчас же покидают циркуляцию и поэтому не обладают объемным эффектом. Поливинилпирролидон (18% раствор) обнаруживали в моче еще до окончания введения; через 3 ч элиминировало 48,3 %, а через 6 ч препарат полностью отсутствовал в сосудистом русле. Гемодез вызывает легкий диуретический эффект. Побочные действия выражаются в аллергических реакциях и склонности к гипотензии при повторных введениях.

     Основным показанием к применению гемодеза являются интоксикации различного генеза с сопутствующими нарушениями микроциркуляции, что обусловлено способностью фракций поливинилпирролидона связывать токсические продукты распада. Однако это свойство поливинилпирролидона оспаривают некоторые зарубежные исследователи. В целях предосторожности однократно следует вводить не более 1000 мл гемодеза. Утраченный объем крови восполняют гемодезом только по жизненным показаниям. Для достижения дезинтоксикационного эффекта достаточно ввести 5-15 мл/кг гемодеза детям и 30-35 мл/кг взрослым. Повторная инфузия возможна через 12 ч в той же дозировке.

   • Крахмал [показать]

     Применение гидроксилэтилкрахмала в качестве кровезаменителя обосновано его терапевтическим эффектом, очень близким к эффекту декстрана. Он не вызывает антигенного и токсического действия и не нарушает процессов свертывания крови. Его получают из зерен хлеба и риса, относительная молекулярная масса составляет до 100 000.

     Первые результаты клинических испытаний указывают на достаточную эффективность и хорошую переносимость инфузий. Однако еще не изучен процесс разложения крахмала, не исключается временный феномен накопления, не выяснен и патофизиологический механизм непереносимости растворов крахмала некоторыми больными. Не разработаны меры профилактики таких реакций.

3. растворы для парентерального питания

   ИСКУССТВЕННОЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ
   И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Энергетическая эффективность обмена веществ, а также функциональная способность жизненно важных систем и паренхиматозных органов (печень, легкие, почки), обеспечивающих метаболизм, играют особую роль в преодолении стрессовых ситуаций. Недостаток питания очень опасен, так как может приводить к нарушению процессов заживления ран, развитию безбелковых отеков, активации различной инфекции вследствие снижения иммунобиологических защитных реакций организма, снижению синтеза гормонов и ферментов, факторов свертывания крови.

Различают несколько видов искусственного питания: энтеральное, парентеральное, комбинированное.

Энтеральное питание

Энтеральное питание наиболее близкое к естественному и его можно назначать при отсутствии прямых противопоказаний.

Предварительно необходимо убедиться в восстановлении пассажа пищи по кишечнику (перистальтика) и проверить всасывательную способность тонкой кишки с нагрузкой d-ксилазой. Этот сахар активно всасывается только в тонкой кишке, практически не метаболизируется в организме и выводится с мочой. После приема внутрь 5 г препарата за 2 ч с мочой должно выделиться не менее 1,2-1,4 г. Экскреция менее 0,7-0,9 г указывает на нарушение всасывания в кишечнике.

Питание является компонентом терапии. Если у больного выявлены тяжелые нарушения водного, кислотно-основного и электролитного баланса, то их следует корригировать в первую очередь.

В зависимости от уровня обмена веществ рассчитывают суточное количество белка и энергетическую ценность пищи. Необходимо следить за тем, чтобы в рацион входило достаточное количество незаменимых факторов - аминокислот и жиров. В таб.1. приведена суточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975) [показать] .

Таблица 1. Cуточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975)

Кроме того, в рацион включают 150-250 г простых углеводов. До назначения диеты указанного состава следует провести коррекцию нарушений водно-солевого равновесия и КОС парентеральным путем. В 1-е сутки вводят половину расчетной дозы.

Исследования Ф.Г. Ланга и соавторов (1975), W. Abbott (1985) создали предпосылки для изготовления так называемых элементных диет. Они представляют собой смесь синтетических эссенциальных аминокислот и жирных кислот, простых углеводов, электролитов, микроэлементов и витаминов. Дозы составных ингредиентов подобраны с таким расчетом, чтобы были обеспечены сбалансированность диеты и высокая ее энергетическая ценность. Смеси выпускают в порошкообразной или гранулированной форме, они хорошо растворяются в воде и имеют нейтральный вкус, не требуют переваривания и всасываются, как правило, без остатка. Таким образом, назначение элементных диет предупреждает переполнение пищеварительного канала, миграцию микрофлоры и метеоризм.

В настоящее время за рубежом нашли применение несколько элементных диет ("Комплан", "Биосорбит", "Вивасорб"). В качестве примера приводим химический состав смеси "Комплан". Она содержит сбалансированное количество белков, углеводов и жиров, а также необходимые витамины и соли. Смесь представляет собой желтоватый порошок, легко растворимый в воде или в любом другом растворителе (молоко), приятна на вкус, содержит небольшое количество жиров, крахмала и пшеничного белка, поэтому хорошо переносится больными (450 г смеси обеспечивают 8368 кДж, или 2000 ккал) [показать] .

Состав смеси "Комплан"
Белок (аминокислоты)	140 г	Витамин В 1	5,3 мг
Жиры (эссенциальные жирные кислоты)	14 г	Рибофлавин	5 мг
Углеводы (фруктоза)	200 г	Пантотеновая кислота	13,5 мг
Кальций	3,8 г	Холин	334 мг
Фосфор	3,6 г	Витамин В 6	1,9 мг
Натрий	1,8 г	Витамин В 12	10 мкг
Калий	5 г	Фолиевая кислота	250 мкг
Хлор	3,4 г	Витамин С	45 мг
Железо	36 мг	Витамин D	1100 ЕД
Йод	200 мг	Витамин Е (ацетат)	24 мг
Витамин А	5000 ЕД	Витамин К	5 мг

Ежедневная доза смеси для лежачего больного колеблется от 112 до 450 г. После разведения в воде смесь может быть выпита или введена через зонд капельно или струйно.

Зондовое питание является разновидностью искусственного энтерального питания. Оно предусматривает введение жидкостей и питательных растворов через назогастральный, назодуоденальный, назоеюнальный полиуретановые зонды, а также через эзофаго-, гастро- или еюностому непрерывным (капельным) или фракционным методом.

• Показания [показать] .
  • коматозное состояние,
  • травма челюстно-лицевой области,
  • обструктивные повреждения глотки и пищевода,
  • состояния с повышенным метаболизмом (ожоги, сепсис, политравма),
  • состояния после операций на голове и шее,
  • как дополнение парентерального питания, особенно в период перевода больных на энтеральное питание.
• Противопоказания: непроходимость кишечника, неукротимая рвота, проксимальные кишечные свищи с выраженной секрецией.
• Правила проведения [показать] .

  Правила проведения зондового питания

  Непрерывный капельный метод: установить место нахождения зонда введением воздуха или аспирацией содержимого; разбавить вводимый продукт до концентрации 2,1 кДж/мл; установить скорость введения не более 50 мл/ч у взрослых и еще меньшую - у детей; проверять остаточное содержимое каждые 6 ч (если его количество превышает 100 мл, необходим перерыв на 1 ч); при отсутствии глюкозурии, диареи, гипергликемии, неприятных субъективных ощущений и количестве остаточного содержимого не более 100 мл можно увеличивать скорость введения раствора на 25 мл/ч ежедневно; при достижении конечной скорости введения, исходя из энергетических потребностей, энергетическую ценность вводимых смесей можно увеличивать на 1/4 каждые 24 ч.

  Фракционный метод: в 1-й день через каждые 2 ч вводить 1 порцию в течение 30-45 мин; во 2-й день через 3 ч вводить 1 порцию со скоростью 45-60 мин; увеличивать интервал между введениями до тех пор, пока больной не сможет усваивать 4-5 порций в день; скорость введения не должна превышать 10 мл/л, а количество остаточного содержимого перед очередным введением должно быть менее 100 мл.

• Обязательные условия [показать] .

  Обязательные условия для зондового питания:

  1. ежедневный контроль массы тела;
  2. точный контроль энергетического баланса и количества белков с учетом имеющихся сдвигов каждые 8 ч;
  3. контроль положения зонда перед каждым кормлением или через 6 ч при непрерывном методе;
  4. определение концентрации глюкозы и азотистых шлаков в моче каждые 8 ч до тех пор, пока не стабилизируется поступление питательных смесей, затем ежедневно;
  5. прекращение кормления при метеоризме и диарее;
  6. тщательный лабораторный контроль;
  7. ежедневный тщательный уход и санация ротовой полости, носовых ходов, гастро- или еюностомы;
  8. режим максимально возможной двигательной активности.
• Состав смесей для зондового питания [показать] .

  Составляемая питательная смесь должна обладать высокой энергетической ценностью и содержать достаточное количество пластических материалов в сравнительно малом объеме. Состав растворов для введения в тонкую кишку целесообразно максимально приблизить к составу химуса. М. М. Баклыкова и соавторы (1976) предлагают 3 смеси для зондового питания (табл. 2).

  Таблица 2. Состав смесей для зондового питания
  Ингредиенты смеси	Количественный состав ингредиентов смеси, г
  	Смесь N 1	Смесь N 2	Смесь N 3
  Мясной бульон	500	1000	2000
  Мясо отварное	-	200	400
  Масло сливочное	50	50	50
  Яйцо (желток)	36	100	100
  Сметана	100	100	100
  Морковный сок	200	200	100
  Яблочный сок	200	200	100
  Курага	150	100	100
  Толокно	30	30	30
  Манная крупа	-	-	40
  Картофель	-	-	200

  Эти смеси рекомендуются для зондового питания в течение 5-6 дней после оперативных вмешательств на пищеварительном канале. Каждый из вариантов питательной смеси состоит из порций А и Б, которые хранят отдельно в холодильнике и смешивают непосредственно перед употреблением. Порция Б содержит отвар из кураги, морковный и яблочный соки. Расчетное количество воды и солей добавляют перед употреблением. Вводят 400-500 мл смеси через зонд 3-4 раза в день. Кроме того, 1 раз в 3 дня в состав смеси включают 5-10 мг неробола.

  В настоящее время для энтерального, в том числе зондового, питания используют промышленного выпуска сбалансированные по химическому составу легкоусвояемые питательные смеси (1 мл смеси содержит 6,3-8,4 кДж, или 1,5-2 ккал). Большинство из них в объеме 1500-3000 мл имеет полный набор питательных веществ, витаминов и солей.

  1. приготовленные из молока, сливок, яиц, бульона и овощных соков с добавлением мелкоизмельченных продуктов (мясо, рыба, творог);
  2. из продуктов детского питания ("Малютка", "Малыш", "Здоровье" и др.);
  3. различные смеси для энтерального питания (белковые, обезжиренные, безлактозные и др.) ;
  4. консервированные смеси промышленного производства из натуральных продуктов (мясо-овощные, мясо-крупяные, молочно-крупяные, молочно-фруктовые, фруктово-овощные);
  5. промышленные "быстрорастворимые" смеси на основе белков, жиров, углеводов растительного происхождения ("Naga-Sonda", "Ensure", "Traumacal" и др.);
  6. "элементные" диеты из смеси синтетических аминокислот, простых сахаров, витаминов, минеральных веществ с низким содержанием жиров ("Vivonex", "Flexical", "Vivasorb" и др.).
• [показать] .

  Осложнения энтерального (зондового) питания

  1. Аспирационная пневмония.

     Профилактика:

     1. постоянно поднятый на 30° головной конец кровати при непрерывном капельном методе и не менее 1 ч после сеанса фракционного питания;
     2. преимущественное использование непрерывного метода;
     3. контроль за местоположением зонда и количеством остаточного содержимого каждые 6 ч;
     4. установка зонда за привратником.
  2. Диарея.

     Профилактика:

     1. применение непрерывного метода;
     2. использование продуктов, не содержащих лактозы;
     3. разведение питательных смесей.
  3. Дегидратация (вторичная) из-за введения концентрированных растворов.

     Профилактика: дополнительное назначение к общему объему смеси 50% воды, если ее не вводят другими путями.

  4. Метаболические расстройства.

     Профилактика: тщательный клинико-лабораторный контроль.

  5. Осложнения, связанные с введением зонда (травма) или длительным его нахождением в пищеварительном канале (пролежни).

     Профилактика: использование термопластических полиуретановых зондов.

Парентеральное питание

Показания [показать] .

• потеря более 10 % массы тела в пред- и послеоперационный периоды;
• невозможность принимать пищу в течение 5 дней и более (многочисленные диагностические исследования, непроходимость кишечника, перитонит, тяжелая инфекция);
• длительная ИВЛ;
• некротический энтероколит, нарушения переваривания и всасывания пищи или другая угрожающая жизни патология у недоношенных и новорожденных детей;
• врожденные дефекты развития (атрезия кишечника, трахеопищеводные свищи и т. д.);
• синдром "короткого кишечника";
• необходимость функциональной разгрузки кишечника при остром панкреатите, кишечных свищах, секреторной диарее;
• обструктивные повреждения кишечной трубки, препятствующие энтеральному питанию; тяжелые травмы и ожоги, резко увеличивающие метаболические потребности или исключающие энтеральное питание;
• лучевая или химиотерапия в онкологической практике, когда энтеральное питание невозможно;
• некоторые воспалительные заболевания кишечной трубки;
• язвенный колит, болезнь Крона и др.;
• коматозные состояния;
• неврологическая патология (псевдобульбарный паралич и др.), когда парентеральное питание сочетают с зондовым.

• быстро наступившая потеря массы тела > 10%;
• содержание альбуминов в крови менее 35 г/л;
• толщина кожной складки в области трехглавой мышцы плеча менее 10 мм у мужчин и менее 13 мм - у женщин;
• окружность середины плеча менее 23 см у мужчин и менее 22 см - у женщин;
• количество лимфоцитов в крови менее 1,2-10 9 /л;
• снижение индекса экскреции креатинина.

До начала парентерального питания необходимо устранить такие факторы, как боль, гиповолемия, вазоконстрикция, травматический шок, чрезмерные колебания температуры тела.

Основная цель парентерального питания - обеспечение пластических потребностей организма, предупреждение распада клеточных белков, а также компенсация энергетического и водно-электролитного баланса. Если это не достигнуто, организм использует свои ограниченные резервы: глюкозу, гликоген, жир, белки; при этом больной теряет в массе. Ежедневная потеря 10 г азота соответствует утрате 60 г белков, которые содержатся в 250 г мышц. Особенно велики потери при обширных операциях.

Энергетическая потребность широко варьирует у различных больных. Различают максимальную, среднюю и минимальную энергетическую потребность:

В покое на 1 кг массы тела необходимо 105-126 кДж (25-30 ккал), включая 1 г/сут белка. В результате ускорения обмена веществ при лихорадке, стрессовых ситуациях или после операции увеличивается потребность в энергии. Повышение температуры тела на 1 °С требует прироста энергии на 10 %. Минимальная потребность в энергии у больного с массой тела 70 кг в послеоперационный период составляет 7531 кДж (1800 ккал) (Ю. П. Бутылин и соавт., 1968; В. П. Смольников, А. В. Суджян, 1970; В. Д. Братусь и соавт., 1973).

Для парентерального питания применяют

• углеводы (1 г углеводов-18 кДж),
• белки (1 г белка - 17 кДж),
• жиры (1 г жира - 38 кДж)
• многоатомные спирты.

Ни одно из этих веществ не может быть введено внутривенно в сухом виде. Следовательно, необходим определенный минимум жидкости для их растворения.

При планировании терапии следует учитывать три взаимосвязанных фактора: минимальную потребность больного в жидкости и электролитах, максимальную толерантность к жидкости, потребность в энергии и разных лекарственных средствах.

Очень трудно обеспечить необходимую энергию, если объем вводимой жидкости превышает ОЦК. В то же время известно, что удовлетворение потребности в энергии резко увеличивает максимальную толерантность. Минимальная потребность в воде определяется эффективной экскрецией токсических продуктов почками и минимальным объёмом, в котором можно растворить вводимые извне вещества. Максимальная толерантность определяется максимальной почечной экскрецией и способностью почек разводить мочу. Наиболее рационально поступление 150 мл воды на каждые 418 кДж (100 ккал) основного обмена (В. Д. Братусь и соавт., 1973). Эта величина у разных больных колеблется в зависимости от состояния гомеостаза.

Углеводы в парентеральном питании

Углеводы являются источником "большой" энергии, они принимают непосредственное участие в межуточном обмене веществ, предупреждают развитие гипогликемии, кетоза, возмещают дефицит гликогена, доставляют "прямую" энергию в ЦНС и печень. В противоположность белкам они не образуют остаточных продуктов, нуждающихся в почечной экскреции. Высококонцентрированные растворы глюкозы обладают диуретическим действием.

Для парентерального питания используют растворы глюкозы, фруктозы, сорбита, ксилита, этилового алкоголя. Они имеют различную ценность и должны применяться целенаправленно. Фруктоза метаболизируется в печени, жировой ткани, почках и в слизистой оболочке кишечника. Трансформация ее не изменяется даже тогда, когда в печени нарушен обмен глюкозы. Фруктоза превращается в гликоген быстрее, чем глюкоза. При усиленном выбросе глюкокортикоидов в послеоперационный период толерантность к фруктозе сохранена, а к глюкозе, напротив, снижена. Фруктоза обладает более сильным, чем глюкоза, антикетогенным действием. Ее можно применять без инсулина. Обмен глюкозы происходит во всех органах, но особенно большую потребность в ней испытывают мозг и мышцы. Поэтому глюкоза показана для обеспечения энергией мускулатуры и мозга, а фруктоза - при поражениях печени, кетоацидозе и в послеоперационный период. В клинической практике применяют 5 %, 10 % и 20 % растворы фруктозы и глюкозы. Более высокие концентрации (30-40 %) могут провоцировать развитие тромбофлебитов и нарушать обмен воды (дегидратация вследствие осмотического диуреза). Частота тромбофлебитов снижается при инфузии растворов указанных концентраций в центральные вены. Глюкоза в количестве 10 г сгорает в течение 1 ч. Инсулин ускоряет этот процесс. Фруктозу можно вводить несколько быстрее, чем глюкозу.

Ксилит и сорбит переносятся, метаболизируются без инсулина и обладают антикетогенным эффектом. Ксилит превращается в глюкуроновую кислоту, поэтому особенно показан при нарушениях функции печени. Сорбит расщепляется до фруктозы. Он обладает желчегонным, мочегонным и стимулирующем перистальтику действием, а также улучшает реологические свойства крови. Отрицательным моментом является повышенное удаление его почками, а также способность усугублять метаболический ацидоз (А. П. Зильбер, 1986).

Этиловый спирт сохраняет белки и жиры организма, действует как углеводы, быстро доставляя необходимую энергию (1 г 96 % этилового спирта образует 29,7 кДж, или 7,1 ккал). Применение этилового спирта противопоказано при потере сознания и поражении печени. Он не обладает бронхосуживающим действием и в некоторых случаях даже купирует бронхоспазм. Этиловый спирт не может полностью заменить углеводы, а его введение допустимо в дозах, не вызывающих опьянения. Инфузию алкоголя можно проводить в сочетании с аминокислотами и углеводами (П. Варга, 1983). Токсическая концентрация алкоголя в крови составляет 1,0-1,5‰, предельно допустимая концентрация - 5‰. Во избежание интоксикации общая доза введенного за 1 сут спирта не должна превышать 1 г/кг при скорости введения 5 % раствора 17- 20 мл/ч.

Белки в парентеральном питании

Полноценное парентеральное питание нельзя обеспечить только растворами сахаров. Обязательно должна быть покрыта ежедневная потребность в белках. В молекуле белка 23 аминокислоты идентифицированы с белковыми молекулами человеческих тканей. Они подразделяются на незаменимые и заменимые. Идеальная аминокислотная смесь содержит адекватные количества заменимых и незаменимых аминокислот. Ниже представлена минимальная суточная потребность взрослого человека в незаменимых аминокислотах.

Аминокислота	Минимальная суточная потребность, г	Средня суточная доза, г
Фенилаланин	1,1	2,2
Изолейцин	0,7	1,4
Лейцин	1,1	2,2
Метионин	1,1	2,2
Лизин	0,8	1,6
Треонин	0,5	1
Триптофан	0,25	0,5
Валин	0,8	1,6

Введение аминокислотных растворов для возмещения дефицита белков показано при перитоните, тяжелой кровопотере, повреждении тканей, непроходимости кишечника, пневмонии, эмпиеме, длительном дренировании ран и полостей, асците, тяжелой форме диспепсии, энтерите, язвенном колите, менингите и других тяжелых острых заболеваниях.

Относительными противопоказаниями являются сердечная декомпенсация, печеночная и почечная недостаточность, особенно сопровождающаяся повышением остаточного азота, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Кровь, плазма, сыворотка крови, растворы альбумина и протеина мало пригодны для парентерального питания. Хотя в крови содержится около 180 г/л белка (30 г белка плазмы и 150 г белка гемоглобина), применение его для парентерального питания малоэффективно, так как продолжительность жизни перелитых эритроцитов колеблется от 30 до 120 дней, и только спустя это время белки трансформируются в необходимый комплекс аминокислот, поступая для процессов синтеза. Кроме того, в гемоглобине отсутствует незаменимая аминокислота изолейцин. Белковые фракции плазмы крови также бедны изолейцином и триптофаном, а период полураспада их весьма велик (глобулина-10 дней, альбумина- 26 дней).

Значение перелитых крови, плазмы и сывороточного альбумина заключается в возмещении соответствующего дефицита: при кровопотере - переливание крови, при недостатке общего белка - плазмы, при дефиците альбумина - введение сывороточного альбумина.

В норме потребность в белке составляет 1 г/кг. У тяжелобольных она заметно повышается (В. Шмитт и соавт., 1985).

В клинической практике довольно широкое распространение получили белковые гидролизаты (гидролизат казеина, гидролизин и аминокровин). При их инфузии следует соблюдать такое правило: чем выше скорость введения белкового гидролизата, тем меньше его усвояемость. Вначале скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Затем ее постепенно увеличивают до 10-15 мл/мин. Истощенным больным с печеночной недостаточностью белковые растворы необходимо переливать очень медленно. При резком дефиците белка за 1 сут можно ввести 2 л белковых гидролизатов.

Исходным материалом для белковых гидролизатов служит казеин и мышечные белки. Основное преимущество этих препаратов заключается в том, что они производятся из естественных питательных продуктов с физиологическим составом аминокислот. В то же время при расщеплении белков до аминокислот не всегда удается достигнуть полного гидролиза: в растворе остаются фрагменты белковых молекул, которые не только не используются в качестве питательных веществ, но и обладают токсическими свойствами. Именно они несут ответственность за относительно высокий процент аллергических реакций после инфузий (особенно повторных) препаратов гидролиза казеина.

Растворы аминокислот - наиболее полноценное средство для парентерального питания. Они совершенно апирогенны и стабильны. Состав смесей аминокислот можно изменять в зависимости от характера заболевания и обнаруженного дефицита той или иной аминокислоты. В идеале эти растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты, а также определенное количество азота, из которого организм самостоятельно может создавать остальные аминокислоты. Противопоказаниями к применению растворов аминокислот являются почечная недостаточность с повышенным содержанием остаточного азота, тяжелые поражения печени. Суточная доза 1-1,5 г/кг, при повышенном катаболизме-1,5-2 г/кг. Минимальная суточная потребность - 0,5 г/кг. Скорость внутривенного введения не должна превышать 2 мл/кг в 1 ч для взрослого. Увеличение скорости приводит к повышенной потере аминокислот с мочой. Побочное действие в виде тошноты или рвоты наблюдается крайне редко.

В каждом растворе аминокислот содержатся продукты, необходимые для покрытия расходов энергии на синтез белка, и электролиты. Для метаболизма 1 г азота необходимо 502-837 кДж (120-200 ккал), поэтому в состав раствора включают сорбит или ксилит. Глюкоза для этой цели не подходит, так как она может образовывать с аминокислотами во время стерилизации токсические продукты, затрудняющие их дальнейшее превращение. В настоящее время в клинике применяют 5 % изотонический раствор аминозола (732 кДж, или 175 ккал), 5% гипертонический раствор аминозола на сорбите (1443,5 кДж, или 345 ккал), 5 % изотонический раствор аминофузина (753 кДж, или 180 ккал). Указанные растворы содержат 10 ммоль/л натрия и 17 ммоль/л калия. Отечественный препарат полиамин, содержащий 13 аминокислот и сорбит, легко усваивается организмом. Он содержит 145 мг триптофана в 100 мл. Суточная доза полиамина от 400 до 1200 мл/сут.

Одновременно с белковыми препаратами следует вводить углеводы-донаторы энергии. В противном случае аминокислоты расходуются на процессы диссимиляции. Наряду с этим целесообразно дополнительное введение сбалансированного количества электролитов. Особое значение имеет калий, который принимает активное участие в процессе синтеза белка. Параллельное назначение анаболических стероидов, витаминов группы В (В1 - 60 мг, В6 - 50 мг, В12- 100 мг) ускоряет нормализацию нарушенного азотистого баланса (Г. М. Гланц, Р. А. Криворучко, 1983).

Жиры в парентеральном питании

Жиры с успехом используются в парентеральном питании ввиду высокой энергетической ценности: 1 л 10 % жировой эмульсии содержит около 5,230 кДж (1,23 ккал). Жиры транспортируются с липопротеидами и поглощаются из крови печенью (в основном), ретикуло-эндотелиальной системой, легкими, селезенкой и костным мозгом.

Печень и легкие несут основную нагрузку в процессе превращения жиров. В последние годы разработаны методы производства хорошо переносимых жировых эмульсий, исходным материалом для которых являются хлопковое, соевых бобов и сезамовое масла. Эти масла (триглицериды) стабилизируются 1-2 эмульгаторами.

Показаниями к использованию жиров является парентеральное питание, проводимое в течение длительного времени, и особенно те случаи, когда необходимо ограничение жидкости,- почечная недостаточность, анурия. К специальным показаниям относятся потеря аппетита, отравление барбитуратами, беременность, преждевременные роды, а также парентеральное питание новорожденных.

Противопоказания: шок, нарушение жирового обмена (гиперлипемия, нефротический синдром), жировая эмболия, геморрагические диатезы, острый панкреатит, тяжелые поражения печени, коматозные состояния (кроме уремии), атеросклероз с выраженными клиническими проявлениями, апоплексия мозга и инфаркт миокарда.

Дозировка: 1-2 г жира на 1 кг массы тела каждые 24 ч. При массе тела 70 кг требуется 100 г жира (2 флакона 10 % раствора липофундина). После использования 10-15 флаконов липофундина или интралипида необходимо сделать перерыв на 2-3 дня и провести лабораторный контроль ряда функциональных и морфологических показателей печени и крови (свертывание крови, определение степени помутнения плазмы). Рекомендуется медленный темп инфузии. Вначале скорость составляет 5 капель/мин, далее в течение первых 10 мин она возрастает до 30 капель, а при хорошей переносимости может достигать 5-8 г/ч. При большом темпе инфузии жировых эмульсий (более 20-30 капель в 1 мин) легко возникают нежелательные побочные явления, нарушается граница толерантности, в силу чего вводимые вещества частично выводятся почками. Целесообразно жировые эмульсии сочетать с растворами аминокислот и добавлять гепарин (5000 ЕД на каждый флакон липофундина). Жиры сохраняют в холодильнике при температуре 4 °С, а перед инфузией согревают до комнатной температуры. Их нельзя взбалтывать, так как при этом легко наступает деэмульгизация с последующими побочными действиями. После инфузий интралипида мы иногда наблюдали небольшое повышение температуры тела, покраснение лица, озноб и рвоту (непосредственная реакция). Поздняя реакция на введение жиров (синдром Оверлюдинга) встречается крайне редко и заключается в поражении печени, сопровождающемся желтухой или без нее, удлинении бром-сульфалеиновой пробы, снижении уровня протромбина, спленомегалии. Одновременно отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, кровотечение. При соблюдении дозировки и скорости введения побочные явления можно предупредить.

По данным Harrison (1983), инфузии жировых эмульсий уменьшают диффузионную способность легких и снижают РаО 2 . Описаны наблюдения аккумуляции жира в легких недоношенных детей, получавших избыточные дозы липидов, что приводило к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и развитию дыхательной недостаточности. Следовательно, назначение липидов и других компонентов парентерального питания тяжелобольным с признаками дыхательной недостаточности должно осуществляться крайне осторожно, под тщательным клинико-лабораторным контролем.

Для каждого больного следует составлять индивидуальный план инфузии, предусматривающий соблюдение следующих правил:

1. скорость введения глюкозы не должна превышать темп ее утилизации в организме - не более 0,5 г/(кг·ч);
2. смеси аминокислот и гидролизатов надо вводить одновременно с веществами, обеспечивающими энергию для их усвоения (1 г вводимого азота требует 800 кДж, или 3349 ккал энергии);
3. доза водорастворимых витаминов должна в 2 раза превышать суточную потребность в них; при длительном парентеральном питании необходимо вводить и жирорастворимые витамины;
4. дефицит в микроэлементах ликвидируют переливанием плазмы крови 2-3 раза в неделю и крови (железо); потребность в фосфоре (30-60 ммоль/сут) восполняют раствором КН 2 РO 2 (М. В. Даниленко и соавт., 1984).

Рекомендуется комбинация аминокислот с концентрированными растворами сахара и необходимых электролитов. В специальных случаях добавляют жировые эмульсии. Для обеспечения включения аминокислот в синтез белка требуется достаточный приток энергии. Точная дозировка инфузионных растворов в единицу времени особенно важна у новорожденных, а также при введении сильнодействующих веществ. Для установления необходимой частоты капель можно считать, что 15-20 капель составляют 1 мл.

Парентеральное питание является относительно сложным мероприятием, так как при этом организм лишается собственной регуляции. При первой же возможности необходимо хотя бы частично использовать энтеральный путь. Это особенно оправдано у больных с черепно-мозговой травмой, обширными глубокими ожогами, столбняком, y которых потребность в энергии не может быть покрыта одним парентеральным питанием.

В таких случаях комбинированное энтеральное и парентеральное питание способно обеспечить потребность в белках, нормализует энергетический и водно-солевой баланс.

Инфузионная терапия форсированного диуреза тяжелого ожогового шока

Метод: введение осмотических диуретиков заместительная терапия электролитов При отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний рассчетное количество жидкости увеличивают на 30%. Для взрослых суточный объем жидкости - 6-10 л - делят на три части. полиглюкин 400 мл гемодез 400 мл новокаин 250 мл глюкоза 10% 400 мл сода 4% 250 мл маннитол 10% 500 мл рингер 400 мл Две части суточной дозы вводят в первые 6-9 часов. Первую часть в течение 1,5-2 часов, вторую часть - 6-9 часов. Третью часть - во вторую половину 1-х суток. Во время инфузии контроль пульса, давления, ЦВД, температуры, прочасовой диурез.

Начинать инфузию с глюкозо-новокаиновой смеси, при сниженном АД - с полиглюкина. После введения соды струйно маннитол 10% - 500,0 или мочевины 15% - 400,0. Если эффект недостаточный (+) лазикс 40-100 мг. Для снятия спазма почечных сосудов - новокаин, эуфиллин, пентамин 1 мг/кг методом тахифилаксии. Ощелачивание плазмы под контролем КЩР. Слепая коррекция ацидоза 4% сода или трисамин 200-300 мл. Количество выделенной мочи - показатель адекватности инфузионной терапии Темп диуреза 80-100 мл в час При успешном лечении ожогового шока на 2-е сутки переливается 2-я половина расчетной жидкости, сода отменяется, подключаются белковые препараты - альбумин, протеин, плазма. Особенности метода формированного диуреза Можно доверить среднему медперсоналу введение 2/3 суточного количества в 1-е 8-12 часов применение диуретиков на фоне ганглионарной блокады без гипотонии, что позволяет разрешить анурию В результате лечения сокращается стадия олигоанурии до 2-2,5 ч. К концу 1-х суток больные выходили из состояния шока. Раньше олигурия 4-6 часов, выход 2-3 суток.

Инфузионная терапия.

Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).

Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.

Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и анурия.

Принципы инфузионной терапии

Степень риска проведения инфузии, равно как и подготовка к ней, должны быть ниже предполагаемого положительного результата от инфузионной терапии.

Проведение инфузии всегда должно быть направлено на положительные результаты. В крайнем случае, оно не должно утяжелять состояния больного.

Обязателен постоянный контроль за состоянием, как больного, так и всех показателей работы организма, при проведении инфузии.

Профилактика осложнений от самой процедуры инфузии: тромбофлебиты, ДВС, сепсис, гипотермия.

Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

Различают базисную и корригирующую И. т. Целью базисной И. т. является обеспечение физиологической потребности организма в воде или электролитах. Корригирующая И. г. направлена на коррекцию изменений водного, электролитного, белкового баланса и крови путем восполнения недостающих компонентов объема (внеклеточной и клеточной жидкости), нормализации нарушенного состава и осмолярности водных пространств, уровня гемоглобина и коллоидно-осмотического давления плазмы.

Инфузионные растворы разделяют на кристаллоидные и коллоидные. К кристаллоидным относятся растворы сахаров (глюкозы, фруктозы) и электролитов. Они могут быть изотоническими, гипотоническими и гипертоническими по отношению к величине нормальной осмолярности плазмы. Растворы сахаров являются главным источником свободной (безэлектролитной) воды, в связи с чем их применяют для поддерживающей гидратационной терапии и для коррекции дефицита свободной воды. Минимальная физиологическая потребность в воде составляет 1200 мл /сут. Электролитные растворы (физиологический, Рингера, Рингера - Локка, лактасол и др.) используют для возмещения потерь электролитов. Ионный состав физиологического раствора, растворов Рингера, Рингера - Локка не соответствует ионному составу плазмы, поскольку основными в них являются ионы натрия и хлора, причем концентрация последнего значительно превышает его концентрацию в плазме. Электролитные растворы показаны в случаях острой потери внеклеточной жидкости, состоящей преимущественно из этих ионов. Средняя суточная потребность в натрии составляет 85 мэкв/м 2 и может быть полностью обеспечена электролитными растворами. Суточную потребность в калии (51 мэкв/м 2 ) восполняют поляризующие калиевые смеси с растворами глюкозы и инсулином. Применяют 0,89%-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера-Локка, 5%-ный раствор натрия хлорида, 5-40 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Эти растворы не вызывают осложнений, за исключением передозировки.

Раствор (0,89 %) натрия хлорида изотоничен плазме крови человека и поэтому быстро выводится из сосудистого русла, лишь временно увеличивая объем циркулирующей жидкости, поэтому его эффективность при кровопотерях и шоке недостаточна. Гипертонические растворы (3-5-10 %) применяются внутривенно и наружно. При наружной аппликации они способствуют выделению гноя, проявляют антимикробную активность, при внутривенном введении усиливают диурез и восполняют дефицит ионов натрия и хлора.

Раствор Рингера - многокомпонентный физиологический раствор. Раствор в дистиллированной воде нескольких неорганических солей с точно выдержанными концентрациями, таких как хлорид натрия, хлорид калия, хлорид кальция, а также бикарбонат натрия для стабилизации кислотности раствора pH как буферный компонент. Вводят внутривенно капельно в дозе от 500 до 1000 мл /сутки. Общая суточная доза составляет до 2-6 % массы тела.

Растворы глюкозы . Изотонический раствор (5%) - п/к, по 300–500 мл; в/в (капельно) - по 300–2000 мл/ сутки. Гипертонические растворы (10% и 20%) - в/в, однократно - по 10–50 мл или капельно до 300 мл/сут.

Аскорбиновой кислоты раствор для инъекций. В/в - по 1 мл 10% или 1–3 мл 5% раствора. Высшая доза: разовая - не выше 200 мг, суточная - 500 мг.

Для возмещения потерь изотонической жидкости (при ожогах, перитоните, кишечной непроходимости, септическом и гиповолемическом шоке) используют растворы с электролитным составом, близким к плазме (лактасол, рингер-лактатный раствор). При резкомснижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л ) применяют гипертонические (3%) растворы хлорида натрия. При повышении концентрации натрия в плазме до 130 ммоль/л введение гипертонических растворов хлорида натрия прекращают и назначают изотонические растворы (лактасол, рингер-лактатный и физиологический растворы). При повышении осмолярности плазмы, вызванном гипернатриемией, используют растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5% и 5% растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1.

Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. К ним относят декстраны, желатин, крахмал, а также альбумин, протеин, плазму. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. Коллоиды имеют большую молекулярную массу, чем кристаллоиды, что обеспечивает их более длительное нахождение в сосудистом русле. Коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают плазменный объем, в связи с чем их называют плазмозаменителями. По своему гемодинамическому эффекту растворы декстрана и крахмала значительно превосходят кристаллоидные растворы. Для получения противошокового эффекта требуется значительно меньшее количество этих сред по сравнению с растворами глюкозы или электролитов. При потерях жидкостного объема, особенно при крово- и плазмопотере, эти растворы быстро увеличивают венозный приток к сердцу, наполнение полостей сердца, минутный объем сердца и стабилизируют АД. Однако коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, могут вызвать перегрузку кровообращения. Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Общая суточная доза декстранов не должна превышать 1,5-2 г/кг из-за опасности кровотечений, которые могут возникать в результате нарушений свертывающей системы крови. Иногда отмечаются нарушения функции почек (декстрановая почка) и анафилактические реакции. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот. Применяют гидролизины крови и казеина (альвезин-нео, полиамин, липофундин и др.). Они содержат аминокислоты, липиды и глюкозу.

В случаях острой гиповолемии и шока коллоидные растворы применяют как среды, быстро восстанавливающие внутрисосудистый объем. При геморрагическом шоке в начальном этапе лечения для быстрого восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК) используют полиглюкин или любой другой декстран с молекулярной массой 60 000-70 000, которые переливают очень быстро в объеме до 1 л . Остальная часть потерянного объема крови возмещается растворами желатина, плазмы и крови. Часть потерянного объема крови компенсируют введением изотонических электролитных растворов, предпочтительнее сбалансированного состава в пропорции к потерянному объему как 3:1 или 4:1. При шоке, связанном с потерей жидкостного объема, необходимо не только восстановить ОЦК, но и полностью удовлетворить потребности организма в воде и электролитах. Для коррекции уровня белков плазмы применяют альбумин.

Основное в терапии дефицита жидкости при отсутствии кровопотери или нарушений осмолярности - возмещение этого объема сбалансированными солевыми растворами. При умеренном дефиците жидкости назначают изотонические растворы электролитов (2,5-3,5 л /сутки). При выраженной потере жидкости объем инфузий должен быть значительно большим.

Объем вливаемой жидкости. Существует простая формула, предложенная L. Denis (1962):

при дегидратации 1-й степени (до 5%)-130-170 мл/кг/24ч;

2-й степени (5-10%)- 170-200 мл/кг/24 ч;

3-й степени (> 10%)-200-220 мл/кг/24 ч.

Расчет общего объема инфузата за сутки проводится следующим образом: к возрастной физиологической потребности добавляется количество жидкости, равное уменьшению массы (дефицит воды). Дополнительно на каждый кг массы тела прибавляют 30-60 мл для покрытия текущих потерь. При гипертермии и высокой температуре окружающей среды добавляют по 10 мл инфузата на каждый градус температуры тела, превышающей 37°. Внутривенно вводится 75-80% общего объема расчетной жидкости, остальное дается в виде питья.

Расчет объема суточной инфузионной терапии: Универсальный метод: (Для всех видов дегидратации).

Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.

Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов

На каждый градус +1 мл/кг.

Патологические потери:

Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Парез кишечника - 20-40 мл/кг;

Температура - +1 градус = +10мл/кг;

ЧД более 20 в минуту - + 1 дыхание = +1мл/кг;

Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;

Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

Дегидратация: 1. Эластичность кожи или тургор; 2. Содержимое мочевого пузыря; 3. Вес тела.

Физиологическое обследование: эластичность кожиили тургор является приблизительной мерой дегидратации: < 5% ВТ - не определяется;

5-6% - легко снижен тургор кожи;

6-8% - заметно снижен тургор кожи;

10-12% - кожная складка остается на месте;

Метрогил раствор. Состав: метронидазол, натрия хлорид, лимонная кислота (моногидрат), натрия гидрофосфат безводный, вода д/и. Противопротозойный и противомикробный препарат, производное 5-нитроимидазола. В/в введение препарата показано при тяжелом течении инфекций, а также при отсутствии возможности приема препарата внутрь.

Взрослым и детям старше 12 лет - в начальной дозе 0.5-1 г в/в капельно (длительность инфузий - 30-40 мин), а затем - каждые 8 ч по 500 мг со скоростью 5 мл/мин. При хорошей переносимости после первых 2-3 инфузий переходят на струйное введение. Курс лечения - 7 дней. При необходимости в/в введение продолжают в течение более длительного времени. Максимальная суточная доза - 4 г. По показаниям осуществляют переход на поддерживающий прием внутрь в дозе по 400 мг 3 раза/сут.

К гемостатическим препаратам относятся криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген. В криопреципитате содержатся в большом количестве антигемофильный глобулин (VIII фактор свертывания крови) и фактор Виллебранда, а также фибриноген, фибринстабилизирующий фактор XIII и примеси других белков. Препараты выпускают в пластикатных мешках или во флаконах в замороженном или высушенном виде. Фибриноген имеет ограниченное применение: он показан при кровотечениях, вызванных дефицитом фибриногена.

5.4.1. Общие принципы интенсивной терапии:

Если больной доставлен в состоянии геморрагического шока, инфузионную и медикаментозную корригирующую терапию кровопотери необходимо начинать непосредственно в приемном отделении больницы и продолжать в отделении интенсивной терапии!

В остальных случаях ее проводят в отделении интенсивной терапии после кратковременного обследования больного в приемном отделении (лабораторное обследование, эндоскопическое обследование и т.д.).

Фактор времени при проведении инфузионной и медикаментозной корригирующей терапии играет исключительно важную роль в исходе лечения больного, поскольку раннее начало лечебных мероприятий позволяет предотвратить развитие необратимых изменений. В ряде случаев целесообразно использовать внутривенное струйное введение жидкостей.

Поддержание жизни пациента, предотвращение и устранение органной дисфункции – главная цель интенсивной терапии (ИТ). Ее основными компонентами являются:

- гемодинамическая поддержка,

- респираторная поддержка,

Подавление желудочной секреции (предотвращение развития стресс-язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений),

- нутритивная поддержка,

- коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глубоких вен,

- иммунозаместительная терапия.

Артериальная гипотензия – является угрожающим жизни состоянием и требует проведения неотложных мероприятий, направленных на восстановление адекватной перфузии органов и тканей организма. Поэтому, если у пациента определяют артериальную гипотензию – АДсис. менее 75 мм рт.ст., АДср. менее 60 мм рт.ст. и находят признаки низкого сердечного выброса (спутанное сознание, холодные кожные покровы, олигурию), требуется срочное проведение экстренного лечения .

О дефиците объема циркулирующей крови, прежде всего, свидетельствует низкое ЦВД (менее 5 мм рт.ст.).

Принципы лечения артериальной гипотензии:

1) Восстановление оптимального объема циркулирующей крови.

2) Устранение гипоксии и коррекция биохимических показателей.

3) Проведение инотропной (вазопрессорной) терапии.

4) Специфическое лечение причины, вызвавшей артериальную гипотензию.

5.4.2. В отделении интенсивной терапии у больных с ОКППК в первую очередь необходимо выполнить следующие мероприятия:

Катетеризировать центральную вену;

Определить величину ЦВД, которая является ключом в диагностике и помогает в определении объема инфузионной терапии;

Подключить ЭКГ- монитор;

Катетеризировать мочевой пузырь; количество мочеотделения является индикатором почечного кровотока и сердечного выброса (в норме 40-60 мл/ч или 1 мл/мин.).

5.4.3.Стандарт мониторинга в отделении интенсивной терапии включает:

ЭКГ с подсчетом ЧСС;

Пульсоксиметрию;

Определение АД неинвазивным методом в автоматическом режиме с интервалом 3-5 минут;

Определение ЦВД;

Капнографию;

Определение частоты дыхания;

Термометрию;

Почасовый диурез.

5.4.4. Гемодинамическая поддержка.

Показания для проведения гемодинамической поддержки:

1. АД менее 70 мм рт.ст.

2. СИ менее 3,5 л/мин/м 2

3. ОПСС менее 1100 дин.сек.см –5

4. ЦВД менее 5 см вод.ст.

5. ЧСС более 110 уд/мин.

Терапевтические средства для гемодинамической поддержки (рис. 3):

1. Инфузионные препараты.

2. Вазопресорные средства.

3. Ионотропная терапия.

Конечная цель гемодинамической поддержки – восстановление эффективной перфузии тканей и нормализация клеточного метаболизма.

Рис. 3. Алгоритм интенсивной терапии артериальной гипотензии

Основные задачи инфузионной терапии:

- восстановление центральной гемодинамики;

- восстановление микроциркуляции и нормализация реологических свойств крови;

- нормализация транскапиллярного обмена;

- нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции.

Средний объем инфузий обычно составляет примерно 30 - 40 мл/кг массы тела больного, но может достигать 50-60 мл/кг и даже более. Во многом он зависит от величины кровопотери, длительности кровотечения и компенсаторных возможностей организма. При этом суммарный объем внутривенно вводимых препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%.

Критериями эффективности инфузионной терапии являются:

ЦВД - 5-12 см вод.ст;

Систолическое артериальное давление – более 100 мм рт. ст.;

АДср - более 70 мм рт.ст;

Диурез - 0,5 мл/кг/ч;

Гематокрит - более 30%;

Насыщение артериальной крови/гемоглобина кислородом не ниже 92 мм рт. ст.;

Сатурация крови в верхней полой вене - не менее 70%.