Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.
Повреждения гипоталамуса
Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).
Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).
Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.
При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.
Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.
Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.
Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.
Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.
Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.
Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.
Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.
Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.
Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.
Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.
Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.
Повреждение симпатической иннервации
Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.
Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.
Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.
Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.
Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.
Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.
Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.
Повреждение парасимпатической иннервации
Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:
- 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
- 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.
Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.
Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.
Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:
- а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
- б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.
Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.
Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.
Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.
Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.
Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.
Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:
- 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
- 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
- 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
- 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.
Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.
Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.
Вегетативные неврозы
Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.
Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс
Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.
Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.
Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.
Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.
Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».
При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.
Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.
Важным звеном в процессе мочевыделения является возникновение позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря - многочисленные нервные окончания органа своевременно подают необходимые для организма сигналы. Нарушение работы нервной системы может повлечь и дисфункцию опорожнения. Понять взаимосвязь структур можно, рассмотрев механизм выделения урины.
Алгоритм мочевыделения
Средний показатель объема мочевого пузыря - 500 мл. Немного больше у мужчин (до 750 мл). У женщин, как правило, он не превышает отметку в 550 мл. Непрерывная работа почек обеспечивает периодическое наполнение органа мочой. Способность его к растяжению стенок позволяет урине заполнить орган до 150 мл без возникновения дискомфортных ощущений. Когда стенки начинают растягиваться и давление на орган растет (обычно это происходит при образовании урины объемом свыше 150 мл), человек чувствует позывы к испражнению.
Реакция на раздражение происходит на рефлекторном уровне. В месте соприкосновения мочеиспускательного канала и пузыря расположен внутренний сфинктер, немного ниже еще один - наружный. В обычном состоянии эти мышцы сжаты и препятствуют непроизвольному выделению мочи. При возникновении позывов к избавлению от урины клапаны расслабляются, что обеспечивает сокращение мускулатуры накапливающего урину органа. Таким образом происходят опорожнения мочевого пузыря.
Модель иннервации мочевого пузыря
Связь мочевыделительного органа с центральной нервной системой обеспечивается наличием в нем симпатических, парасимпатических, спинальных нервов. Стенки его снабжены большим числом рецепторных нервных окончаний, рассеянных нейронов вегетативной нервной системы и нервных узлов. Их функциональность - основа стабильного контролируемого мочеиспускания. Каждый вид волокон выполняет определенную задачу. Нарушения иннервации ведут к различным расстройствам.
Парасимпатическая иннервация
В крестцовом отделе спинного мозга расположен парасимпатический центр мочевого пузыря. Оттуда берут свое начало преганглионарные волокна. Они принимают участие в иннервации органов таза, в частности, образуют тазовое сплетение. Волокна стимулируют ганглии, расположенные в стенках органа мочевой системы, после чего его гладкая мышца сокращается, соответственно, расслабляются сфинктеры, усиливается перистальтика кишечника. Так обеспечивается опорожнение.
Симпатическая иннервация
Клетки вегетативной нервной системы, участвующие в мочеиспускании, расположены в промежуточном латеральном сером столбе поясничного отдела спинного мозга. Их главное назначение - стимулировать закрытие шейки, благодаря чему происходит скопление жидкости в мочевом пузыре. Именно для этого симпатические нервные окончания в большом количестве концентрируются в треугольнике мочевого пузыря и шейке. На двигательную активность, т. е. сам процесс выхода урины из организма, эти нервные волокна практически не влияют.
Роль чувствительных нервов
Реакция на растяжение стенок мочевого пузыря, другими словами, возникновение желания испражнения, возможна благодаря аффирентным волокнам. Начало они берут в проприорецепторах и ноницепторах стенки органа. Сигнал по ним идет к сегментам спинного мозга Т10-L2 и S2−4 через тазовые, срамные и гипоастральные нервы. Так в мозг поступает импульс о необходимости опорожнения мочевого пузыря.
Нарушение нервной регуляции мочеиспускания
Нарушение иннервации мочевого пузыря возможно в 3 вариантах:
- Гиперрефлекторный мочевой пузырь - урина перестает накапливаться и сразу же выделяется, в связи с чем позывы в туалет частые, а объем выделяемой жидкости очень мал. Недуг - следствие поражения центральной нервной системы.
- Гипорефлекторный мочевой пузырь. Урина в большом количестве накапливается, но ее выход из организма затруднен. Пузырь значительно переполнен (в нем может собираться до полутора литров жидкости), возможны воспалительные и инфекционные процессы в почках на фоне заболевания. Гипорефлексию определяют поражения крестоцового отдела мозга.
- Арефлекторный мочевой пузырь, при котором больной не влияет на мочеиспускание. Оно происходит само по себе в момент максимального наполнения пузыря.
Такие отклонения детерминированы разными причинами, среди которых наиболее часто встречаются: черепно-мозговые травмы, сердечно-сосудистые заболевания, мозговые опухоли, рассеянный склероз. Выявить патологию, опираясь только на внешние симптомы, достаточно проблемно. Форма недуга напрямую зависит от фрагмента мозга, претерпевшего отрицательные изменения. Для обозначения дисфункции накопителя мочи из-за нервных расстройств в медицине введен термин «нейрогенного пузыря». Различные виды поражений нервных волокон по-разному нарушают выведение мочи из организма. Основные рассмотрены ниже.
Поражения мозга, нарушающие иннервацию
Рассеянный склероз поражает работу боковых и задних столбов шейного отдела спинного мозга. У более чем половины больных наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы развиваются постепенно. Секвестрация межпозвоночной грыжи на начальном этапе вызывает задержку выхода мочи и трудности опорожнения. За этим следуют симптомы раздражения.
Супраспинальные поражения двигательных систем мозга выводят из строя сам рефлекс мочеиспускания. Симптоматика проявляется в недержании урины, частых позывах и ночных опорожнениях. Однако, благодаря сохранению координации работы базовых мышц пузыря, в нем сохраняется необходимый уровень давления, что исключает возникновение урологических недугов.
Периферический паралич также блокирует рефлекторные сокращения мышц, вызывает неспособность к самостоятельному расслаблению нижнего сфинктера. Диабетическая нейропатия вызывает расстройства в работе детрузора мочевого пузыря. Стеноз поясничного отдела позвоночника поражает мочевыделительную систему соответственно виду и уровню деструктивного процесса. При синдроме конского хвоста возможно недержание вследствие переполнения полого мышечного органа, так и задержка выведения урины. Скрытый спинальный дизрафизм вызывает нарушение рефлексии мочевого пузыря, при котором осознанное испражнение невозможно. Процесс происходит самостоятельно в момент максимального наполнения органа мочой.
Варианты дисфункций при серьезных повреждениях мозга
Синдром полного перерыва спинного мозга проявляется такими последствиями для системы мочевыделения:
- В случае дисфункции надкрестцовых сегментов спинного мозга, что может быть вызвано опухолями, воспалением либо травмами, механизм поражения следующий. Развитие начинается с гиперрефлексии детрузора, затем следуют непроизвольные сокращения мышц мочевого пузыря и сфинктера. В результате внутрипузырное давление очень высокое, а объем выходящей мочи очень мал.
- При поражении крестцовых сегментов спинного мозга из-за травм или грыжи диска, наоборот, наблюдается уменьшение частоты опорожнений и задержка выхода урины. Человек утрачивает возможность самостоятельно контролировать процесс. Непроизвольный выход мочи случается вследствие переполнения пузыря.
Диагностирование и лечение недуга
Первым сигналом к обследованию служат изменения частоты испражнений. Кроме того, больной теряет контроль над процессом. Диагностика заболевания осуществляется только в комплексе: пациенту делают рентген позвоночника и черепа, брюшной полости, могут назначить магнитно-резонансную томографию, УЗИ мочевого пузыря и почек, общие и бактериологические анализы крови и мочи, урофлоуметрию (запись скорости потока мочи при обычном акте мочеиспускания), цитоскопию (осмотр внутренней поверхности пораженного органа).
Выделяют 4 метода, помогающих восстановить иннервацию мочевого пузыря:
- Электрическая стимуляция мочесборника, мышц паха и анального сфинктера. Цель - активировать рефлексию сфинктеров и восстановить их общую с детрузором деятельность.
- Применение коферментов, адреномиметиков, холиномиметиков и антагонистов ионов кальция для активизации эфферентных звеньев вегетативной нервной системы. Показанные к приему препараты: «Изоптин», «Эфедрина гидрохлорид», «Ацеклидин», «Цитохром С».
- Восстанавливают и поддерживают вегетативную регуляцию транквилизаторы и антидепрессанты.
- Антагонисты ионов кальция, холинометические, холинолитические препараты, а-андреностимуляторы восстанавливают способность больного контролировать выделения мочи, нормализуют удержание урины в пузыре, регулируют налаженную работу сфинктера и детрузора. Прописывают «Атропина сульфат», «Нифедипин», «Пилокарпин».
Иннервация мочевого пузыря может быть восстановлена. Лечение зависит от степени и характера поражения и может быть медикаментозным, немедикаментозным и хирургическим. Крайне важно соблюдать режим сна, регулярно гулять на свежем воздухе, выполнять рекомендованный медиками комплекс упражнений. Восстановить иннервацию при помощи народных средств в домашних условиях невозможно. Чтобы недуг поддавался лечению, необходимо следовать всем рецептам лечащего врача.
Мочеиспускание - сложный рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к опорожнению. Отлаженную работу данного механизма осуществляет иннервация мочевого пузыря. Что такое иннервация? Какие бывают нарушения данного процесса? Что можно предпринять?
Для выведения мочи, мочевой пузырь снабжён круговыми мышцами - сфинктерами , детрузором - мышечным слоем на стенках. Сокращаясь, они содействуют данному процессу. Определенную роль играют поперечнополосатые мышцы промежности, мочеполовой диафрагмы, брюшного пресса.
Мочеиспускание относят к произвольному рефлекторному акту, находящемуся под контролем центральной нервной системы. Когда орган наполняется до определенных границ, рецепторы натяжения, расположенные в его стенках, посылают сигнал в ЦНС по центростремительным волокнам. Та, в свою очередь, по центробежным нервам, посылает сигнал, вызывающий позыв к мочеиспусканию.
Процесс опорожнения начинается с расслабления сфинктера, сокращения детрузора. Этими действиями создаётся поток или струя мочи.
За все эти функции отвечает иннервация - снабжение органов, тканей нервами . Она осуществляет связь между мочевой системой и ЦНС.
Что собой представляет нарушение иннервации мочевого пузыря?
Различают афферентную (чувствительную) иннервацию и эфферентную (двигательную). Благодаря связи, которая существует между мочевым органом и центральной нервной системой, последняя постоянно контролирует, изменяет деятельность самого органа, его тканей, учитывая потребности организма. Если эта связь, по каким-то причинам, работает с помехами или обрывается вообще, тогда можно сказать, что иннервация нарушена.
Классификация
Связь мочеиспускательной системы с ЦНС осуществляется через парасимпатические, симпатические, чувствительные волокна. Малейшие перебои в этих областях приводят к различным расстройствам.
Парасимпатический центр (возбуждающие волокна), расположенный в крестцовом отделе спинного мозга, участвует в иннервации тазовых органов. Отвечает за расслабление мышц сфинктера, выделение урины.
Симпатический центр (вегетативный), расположенный в промежуточном латеральном столбце поясничного отдела спинного мозга, стимулирует закрытие шейки и задержку урины в полости мочевого пузыря.
Чувствительные нервы , расположенные в заднем отделе уретрального канала, растягивают стенки пузыря, несут ответственность за появление рефлекса к опустошению его полости.
Искажение нервной регуляции мочеиспускания приводит к сбоям иннервации органа.
Гиперрефлекторный пузырь
Урина не собирается до нужных объемов. Человек испытывает учащенные позывы к мочеиспусканию. При этом количество выделенной мочи очень минимальное. Данное нарушение свидетельствует о проблемах в ЦНС.
Гипорефлекторный пузырь
Урина скапливается сверх нормы (до 1,5 л). Человек испытывает затруднение с мочеиспусканием, опустошением органа. Это влечет за собой воспалительные, инфекционные заболевания всей мочевыделительной системы. Данное нарушение свидетельствует о проблемах крестцового отдела головного мозга.
Арефлекторный пузырь
Урина, накопившиеся до нужных объемов, начинает самопроизвольно вытекать. Человек не в состоянии контролировать данный процесс.
Так как все эти нарушения являются нервными, в медицине используют термин - «нейрогенный пузырь».
Причины и симптомы изменений
Все виды нарушений имеют разные причины. Самые распространенные: черепно-мозговые травмы. сердечно-сосудистые заболевания. опухоли.
- Синдром конского хвоста . Вызывает недержание из-за переполнения мочевого органа или приостановку выведения.
- Диабетическая нейропатия . Вызывает дисфункцию выталкивания урины из полости органа. Происходит сужение (стеноз) в поясничном отделе позвоночного столба. Система мочеиспускания нарушается.
- Периферический паралич . Мышцы не могут сокращаться рефлекторно. Нижний сфинктер не расслабляется самостоятельно.
- Супраспинальные нарушения двигательных систем головного мозга . Поражается рефлекторная функция мочеиспускания. Развивается энурез, учащенные позывы даже ночью. Функциональность базовых мышц сохраняется, давление в норме, угрозы урологических заболеваний нет.
- Рассеянный склероз - нарушает функции боковых, задних столбцов шейного отдела спинного мозга, что приводит к арефлекторности. Симптомы развиваются постепенно.
Диагностика
Для постановки точного диагноза, больному необходимо обратиться к урологу и неврологу. Врач опросит пациента, предложит следующие методы:
- Несколько дней вести журнал учёта времени, объема выпитой жидкости и мочеиспускания.
- Сдать бакпосев, ОАМ на инфекции.
- Пройти рентген с контрастным веществом, МРТ, УЗИ для исключения опухолей, воспалительных процессов.
- Для исключения патологических изменений в головном, спинном мозге - КТ, МРТ.
- Дополнительно - урофлоуметрия и цистоскопия.
Если данная диагностика не позволяет определить причину, ставится диагноз - нейрогенный пузырь неопределенного происхождения.
Лечение
В данном случае применяется медикаментозное, немедикаментозное лечение. Для восстановления рефлекторной функции сфинктеров и их деятельности с детрузором, назначают электрическую стимуляцию мышц пузыря, паха, сфинктера ануса.
Для восстановления и активации эфферентных звеньев ВНС, назначают антагонисты ионов кальция, адреномиметики, коферменты, холиномиметики. Часто используемые: Ацеклидин, Эфедрина гидрохлорид, Цитохром С, Изоптин.
Для поддержания и восстановления регуляции ВНС врач индивидуально подбирает транквилизаторы и антидепрессанты.
В исключительных случаях назначается хирургическая операция . Отталкиваясь от причин, может быть произведена корректировка нервного аппарата органа или пластика мышечно-связочного аппарата.
Нарушение иннервации мочевого пузыря - распространенное явление. Важно при первых симптомах предпринимать шаги для устранения проблемы.
В данной статье речь идет преимущественно о нарушениях мочеиспускания , так как они значительно чаще служат ведущим симптомом в клинической картине, чем нарушения дефекации. Для правильного понимания и системного анализа этих нарушений необходимо точное представление об анатомических и физиологических особенностях строения системы мочеиспускания. Поэтому здесь они подробно рассмотрены.
Анатомические структуры , важные для опорожнения мочевого пузыря и кишечника, а также осуществления сексуальной функции у мужчин, представлены на рисунке.
Мочевой пузырь представляет собой полый орган, стенки которого состоят прежде всего из слоев гладких мышечных волокон, образующих мышцу-детрузор. Они располагаются таким образом, что их сокращение приводит к уменьшению объема мочевого пузыря.
Одновременно особенности их строения в форме лучей , направленных в сторону уретры, способствуют тому, что при сокращении детрузора открываются внутренний сфинктер пузыря, охватывающий выход из мочевого пузыря и образованный также из гладких мышечных волокон, и, соответственно, вход в уретру.
Регуляция функции мочевого пузыря , кишечника и половых органов происходит преимущественно из парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
- В стенке мочевого пузыря
рецепторы, реагирующие на растяжение, располагаются в гладких мышечных волокнах. Исходящие из них афферентные волокна достигают в составе тазового нерва и задних корешков S1-S4 центра регуляции мочеиспускания в крестцовом сплетении, расположенного в двух из трех упомянутых выше сегментов конуса спинного мозга.
- Одновременно афферентные импульсы
устремляются непосредственно в головной мозг, к центру регуляции мочеиспускания в варолиевом мосту.
От крестцового центра эфферентные импульсы идут в составе передних корешков S2, S3 и S4 к конскому хвосту и попадают через соответствующие отверстия крестца в тазовые нервы. Преганглионарные волокна переключаются на постганглионарные в ганглиях пузырного сплетения, непосредственно в стенке мочевого пузыря. Раздражение тазового нерва приводит к резкому сокращению мышцы-детрузора.
Одновременно происходит иннервация мочевого пузыря
и из симпатического отдела вегетативной нервной системы:
- Преганглионарные симпатические нейроны
расположены в боковых рогах спинного мозга на уровне Thl2, L1 и L2. Преганглионарные волокна покидают спинной мозг в составе соответствующих передних корешков и, не переключаясь, достигают в составе симпатического пограничного ствола и затем внутренностных нервов симпатических ганглиев, расположенных в области бифуркации аорты, например нижнего брыжеечного ганглия.
После переключения постганглионарные волокна
идут в составе пресакрального нерва и поджелудочного сплетения с двух сторон, достигая мочевого пузыря (попадая в основном в его треугольник).
- Другие постганглионарные волокна
проходят в составе тазовых внутренностных (возбуждающих) и тазового нерва в пещеристые тела полового члена.
- Функция симпатической иннервации до конца не ясна. Раздражение симпатического ствола должно оказывать тормозящее действие на парасимпатические импульсы и таким образом уменьшать сокращение стенки мочевого пузыря. Однако симпатэктомия не оказывает существенного клинического воздействия на функцию мочевого пузыря (однако благоприятно влияет на мужскую потенцию).
Поперечнополосатые мышцы тазового дна , к которым относится и произвольный наружный сфинктер мочеиспускательного канала, а также мышцы брюшной стенки, тоже играют важную роль в акте мочеиспускания. Регуляция их соматоформной функции происходит следующим образом:
- Двигательные нейроны
, соответствующие мышцам тазового дна, располагаются в передних рогах 1-го и 2-го крестцовых сегментов спинного мозга.
- Исходящие из них в составе передних корешков и конского хвоста
и проходящие через соответствующие отверстия крестца спинальные корешки образуют срамное сплетение, конечная ветвь которого, промежностный нерв, идет к наружному сфинктеру и мышцам тазового дна.
Соматосенсорные афферентные волокна от толстого кишечника , полового члена и наружной уретры попадают в составе промежностного и прямокишечных нервов, а также дорсального нерва полового члена через задние корешки в сегметы S2 и S3 конуса спинного мозга. В норме в контроле и регуляции акта мочеиспускания также участвуют супраспинальные структуры:
Один из важных центров , расположенный в ретикулярной формации варолиева моста (центр Баррингтона), направляет стимулирующие мочеиспускание импульсы. Другой центр находится в преоптической области промежуточного мозга; его раздражение в экспериментах на животных вызывает попытку мочеиспускания и принятие соответствующей позы. Корковое представительство мочевого пузыря располагается в прецентральной доле вблизи наружного слоя коры. Его раздражение приводит к сокращению мочевого пузыря.
Корковый центр во второй лобной извилине оказывает тормозное влияние на опорожнение мочевого пузыря. Исходящие из этих центров эфферентные волокна проходят в передненаружных отделах спинного мозга с двух сторон вблизи кортико-спинальных и ретикулоспинальных путей.