В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.
Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ
Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.
У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.
Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.
По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.
Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).
Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.
КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА
Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.
Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.
Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:
- вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
- вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
- вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.
Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.
Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.
Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.
В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.
Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.
ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ
Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).
Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).
Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.
В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.
В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.
Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).
Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать
- химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
- вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
- лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
- биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).
Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.
Анафилактический шок
Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).
Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.
Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.
У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.
Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).
Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.
В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.
Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.
После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.
Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.
Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.
Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.
Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.
При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.
При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).
Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.
У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.
Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.
Профессиональная бронхиальная астма
Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.
ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.
ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).
В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных
- медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
- фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
- лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
- работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
- работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).
Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.
IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.
Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.
Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.
В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.
Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.
Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).
Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.
При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.
Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.
В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:
- Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
- Диагностика астмы:
- Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
- Неспецифические бронхопровокационные тесты.
- Динамическая пикфлоуметрия.
- Подтверждение профессионального характера астмы:
- Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
- Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
- Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
- Кожное тестирование.
- Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).
- Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
- Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
- Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
- Базофильный тест.
- Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),
В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.
Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны
- зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
- возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
- отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
- сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
- эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
- эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
- обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).
Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.
Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.
Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.
Аллергический ринит
Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.
Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.
Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.
Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.
Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.
Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.
Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя
- тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
- физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).
В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.
Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.
В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.
Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.
Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.
Аллергический дерматит
У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.
Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:
- возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
- ухудшение клинических проявлений в период работы;
- снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
- контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.
В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.
Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).
Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.
Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.
Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.
Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.
Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.
Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.
Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.
Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.
Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.
Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.
Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.
При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.
При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).
В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.
Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).
Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:
- замена их на гипоаллергенные перчатки,
- исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
- использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
- традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.
При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.
Косарев В. В., Бабанов С. А.
В сегодняшнем списке аллергенов насчитывается 183 вещества. В том числе:
Гетероциклические органические соединения, производств органического синтеза; красители, альдегиды;
Некоторые тяжелые металлы (кобальт, хром, марганец, никель, бериллий, ртуть, мышьяк);
Ядохимикаты;
Антибиотики;
Гормональные и ферментные препараты;
Витамины, лекарственные препараты (сульфаниламиды в частности); "
Моющие составы;
Пыльца растительного и животного происхождения;
Эпоксидные и фенолформальдегидные смолы;
Белкововитаминный концентрат;
Аминопласты (пресс-порошки)
и другие известные группы химических веществ, с которыми приходится сталкиваться как в процессе их производства, так и использования.
Эффект сенсибилизации, как уже говорилось, связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул (антигенов), индуцирующих формирование антител (иммуноглобулинов).
Повторное, даже более слабое токсическое воздействие вызывает извращённый ответ организма в виде аллергической реакции . Проявлением такой реакции является бронхиальная астма, входящая в список профессиональных заболеваний, а также другие различные гиперергические ответные реакции организма:
Реакции со стороны слизистых оболочек (конъюнктивиты, риниты);
Со стороны бронхов (уже упомянутая, бронхиальная астма, астматический бронхит);
Со стороны кожи (токсикодермия, экзема);
Со стороны печени (токсикоаллергический гепатит).
Чувствительность людей к аллергенам различна и пороги действия для отдельных людей могут отличаться в десятки тысяч раз. Так как ПДК на аллергены не устанавливаются для лиц, обладающих обычными реакциями, высокочувствительных индивидуумов необходимо освобождать от контакта с сенсибилизирующим веществом. Это входит в задачу проводимых предварительных медицинских осмотров.
Аллергены - это антигены, вызывающие аллергию. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать факторы разнообразной природы, в первую очередь - все высоко- и низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения. Перечень промышленных аллергенов превышает сотню наименований и включает гаптены (формальдегид, эпихлоргидрин, фуран, диизоцианат, ароматические нитробензолы, урсол, соли хрома, никеля, кобальта, марганца, платины и др.) и полноценные антигены (син- тетические полимерные материалы, компоненты лаков, смол, клеев, эластомеров, цементов, компаундов и др.).
В промышленности работающий сталкивается и с аллергенами природного состава: пылью зерна, муки, табака, хлопка, шерсти и перхоти животных, пыльцой растений. Последние, являясь бытовыми аллергенами, могут вызывать и профессиональные заболевания.
Механизмы формирования аллергии к промышленным аллергенам зависят от свойств самого аллергена и его комбинации с другими факторами. Аллергические реакции на полные (высокомолекуляр- ные) аллергены по механизму развития соответствуют непрофессиональной аллергии: гиперчувствительность, проявляющаяся в реакциях немедленного типа, замедленного типа, антителозависимая цитотоксичность, иммунокомплексная цитотоксичность, грануломатозная реакция.
Аллергия к гаптенам (низкомолекулярным аллергенам) формируется благодаря образованию так называемого «комплексного антигена», т.е. соединения гаптена с белковыми молекулами.
Путь поступления аллергена в организм, как правило, определяет форму профессионального аллергического заболевания. При ингаляционном поступлении развиваются аллергические заболевания органов дыхания, при поступлении через кожу - заболевания кожи. Длительное воздействие указанных веществ нарушает барьерную функцию слизистых оболочек и кожи, что повышает их проницаемость для аллергена, вследствие чего формируется профес-
сиональное аллергическое заболевание в форме ринитов, синуситов, риносинуситов, фарингитов, ринофарингитов, бронхиальной астмы, астматического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита, эпидермита, дерматита, экземы и токсикодермии. Эти формы заболеваний чаще всего наблюдаются в химической промышленности (у аппаратчиков на химико-фармацевтических и химических комбинатах), работников деревообрабатывающей и электронной промышленностей, в строительной индустрии, производстве полимерных материалов, биотехнологиях, в медицине и др.
Риск развития профессиональных аллергических заболеваний в значительной степени зависит от условий воздействия и всего ком- плекса производственно-профессиональных факторов. При этом особо важную роль играют пути поступления и концентрации аллергенов, режимы воздействия и дозовые нагрузки. В условиях производства отмечается неблагоприятное течение (гиперчувствительность) аллергических реакций при комплексном воздействии аллергенов. Наконец, немаловажное место занимает повышенная индивидуальная чувствительность организма.
Определенное значение в развитии аллергических реакций имеют эффекты раздражения слизистых оболочек дыхательных путей и
кожи. В результате их механической травматизации (кварцевая пыль), мацерации кожных покровов, связанной с высокой влажностью при повышенном потоотделении в условиях нагревающего микроклимата, наблюдается усиление аллергенного действия при воздействии на кожные покровы химического продукта.
Фенотип аллергических заболеваний принципиально отличается от форм реагирования здорового организма на промышленные аллергены и, в первую очередь, тем, что реакция сенсибилизации развивается на фоне функциональной активности Т- или Т- и В-систем иммунитета.
Следует отметить, что в условиях современного производства в комбинации с аллергенами или без них, на организм работающих могут воздействовать вещества, вызывающие клинически схожие реакции с таковыми при истинной аллергии. Это касается соединений с иммуномоделирующим и иммунотоксическим действием. При этом в зависимости от особенностей иммунного и биохимического статусов работающего в реакциях преобладают собственно аллерги- ческие или токсико-аллергические ответы или неиммунная прямая дегрануляция тканевых базофилов с гиперпродукцией медиаторов воспаления и бронхоспазма.
В этой связи, как правило, проводится комплексная оценка состояния клеток иммунной системы и других клеток воспаления, их медиаторов, цитотоксинов, антител с целью диагностики, экспертизы и прогноза. С помощью такого подхода проведено изучение таких форм профессиональных заболеваний, как бериллиоз, бронхиальная астма (при воздействии растворителей), металлокониоз, биссиноз и
др.
Главный путь профилактики профессиональных аллергических заболеваний - гигиеническое нормирование аллергенов в воздухе рабочей зоны и загрязнения кожных покровов с учетом их специфического сенсибилизирующего действия.
Важное место в системе профилактики профессиональных аллергических заболеваний занимает диагностика ранних их признаков с последующим лечением, выявление лиц с генетической или при- обретенной предрасположенностью к аллергическим реакциям и формирование групп риска.
В настоящее время специализированные аллергологические осмотры промышленных рабочих проводятся силами научно-иссле- довательских учреждений. В соответствии с перспективной программой диспансеризации рабочих должна быть усилена работа по
подготовке кадров аллергологов, иммунологов и профпатологов и внедрению в практику медико-санитарной помощи на предприятиях экспресс- и микровариантов иммунологических тестов для количес- твенно-функциональной оценки иммунной системы. Эффективность профилактики профессионально-аллергических заболеваний зависит от комплекса мероприятий, включающих социально-экономические, санитарно-гигиенические, лечебно-профилактические элементы и санитарно-просветительскую работу.
Высокую распространенность среди медицинских работников имеют аллергические реакции на пыль натурального латекса. Распространенность латексной аллергии составляет 22,61%. Клинически латексная аллергия у медицинских работников в 32,5% случаев протекает по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявляется бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, крапивницей, в т. ч. в 6% случаев – острыми аллергическими реакциями (отек Квинке, анафилактический шок), требующими оказания неотложной медицинской помощи. В 67,5% случаев аллергические реакции при контакте с натуральным латексом протекают по типу гиперчувствительности замедленного типа и проявляются контактным дерматитом.
Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным аллергическим заболеванием среди медицинских работников является анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Она характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давления, температуры тела, расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкой мускулатуры. Анафилактический шок развивается в ответ на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и дозы аллергена (она может быть минимальной). Например, известен случай анафилактического шока как реакции на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как его обработали, промыли и прокипятили.
Бронхиальная астма. Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) является одним из распространенных аллергических заболеваний медицинских работников. ПБА определяют как заболевание, обусловленное воздействием аллергенов на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора. В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% всех больных астмой страдают ПБА. Так, среди обследованных медицинских работников ПБА составила 62,2% всех выявленных аллергических заболеваний (для сравнения: аллергическая крапивница составила 18,9%, аллергические риниты – 8,9, аллергические дерматиты – 10,5%). ПБА преимущественно диагностируют у медицинских сестер, особенно процедурных, что связано с продолжительными контактами данной категории медицинских работников с широким спектром веществ, обладающих аллергенным действием. Ведущими этиологическими факторами, вызывающими ПБА, являются латекс, дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), антибиотики, растительное лекарственное сырье, химические компоненты диагностических наборов.
Аллергический ринит . Многие профессиональные факторы, с которыми контактируют медицинские и фармацевтические работники, оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и легочную ткань. Основные симптомы заболевания – зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождаемые заложенностью носа.
Гепатит. Результаты исследований подтвердили, что вирусные гепатиты лидируют среди всех профессиональных заболеваний медицинских работников – 39,5% пациентов. По этиологическому признаку были выделены три группы заболеваний: хронический гепатит В, хронический гепатит С и микст-гепатиты В + С, В + С + D, при этом преобладал гепатит С. Относительный регресс гепатита В, видимо, связан с проведением иммунизации медицинских работников, а также их большим вниманием к своему здоровью, более регламентированным использованием средств индивидуальной защиты.
Туберкулез . Туберкулез диагностирован у 24% обследованных. Выявлено, что заражению чаще подвержены медицинские работники с небольшим стажем работы (до 5 лет). Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных учреждениях (часто заражаются штаммами, устойчивыми к основным противотуберкулезным химиопрепаратам, что подтверждает внутрибольничный путь заражения; 72% всех выявленных больных туберкулезом были сотрудниками противотуберкулезных учреждений), так и в учреждениях общемедицинского профиля – отделениях торакальной хирургии, патолого-анатомических и судебно-медицинских бюро, т. е. там, где возможен контакт с туберкулезными больными – бацилловыделителями или зараженным материалом (сотрудники бактериологических лабораторий).Анализ клинического течения показал, что туберкулез у медицинских работников протекает в виде “малых форм”: очаговой, инфильтративной, туберкулемы верхних долей легких, плеврита.
Для медицинских работников весьма актуальными в плане инфицирования являются также грипп и детские инфекционные заболевания (корь, дифтерия, паротит). Эти заболевания в эпидемиологическом, этиологическом и клиническом отношениях объединяют такие признаки, как передача воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, высокий уровень заболеваемости, периодически принимающий характер эпидемии, привлечение к обслуживанию больных (например, во время эпидемий гриппа) больших контингентов медицинских работников, часто не имеющих опыта работы в сложных эпидемиологических условиях, отсутствие естественного или недостаточная эффективность искусственного иммунитета к гриппу и детским инфекционным заболеваниям. При этом диагноз хронического профессионального заболевания возможен только у лиц со стойкими остаточными явлениями после перенесенной инфекции. Возможно заражение медицинского работника ВИЧ-инфекцией при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями больных СПИД и ВИЧ-инфицированных пациентов.
Дискинезия рук. Координаторные неврозы – профессиональное заболевание рук. Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук является специфический почерк медицинских работников, работа которых связана с постоянным заполнением медицинской документации. В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния ЦНС. Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной имонотонной работы на фоне эмоционального напряжения. Развитию дискинезии также способствуют преморбидные черты: неполноценность опорно-двигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника); личностные особенности; возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.). Наиболее благоприятный эффект при лечении профессиональных дискинезий рук отмечают при комплексном лечении: сочетании акупунктуры с электросном, аутогенной тренировкой, водными процедурами, лечебной гимнастикой. Кроме того, больным назначают соляно-хвойные или жемчужные ванны в зависимости от характера функциональных нарушений, седативные препараты и малые транквилизаторы.
Ухудшение зрения. Труд определенных категорий медицинских специалистов характеризуется напряжением зрения – при работе с лабораторными, операционными микроскопами, компьютерами, в микрохирургии, стоматологии, оториноларингологии (незначительные размеры объектов различения) и приводит к ухудшению зрительных функций, которое проявляется расстройством аккомодации. У работника, глаза которого не могут справиться с этими условиями, быстро наступает зрительное и общее утомление. Появляются жалобы на чувство разбитости, быстрое утомление при чтении и работе на близком расстоянии, боли режущего и ломящего характера в области глаз, лба, темени, ухудшение зрения, появление периодического двоения предметов и др. Развивается комплекс зрительных функциональных расстройств. Для профилактики развития заболеваний глаз необходим тщательный профессиональный отбор при приеме на работу, связанную с выполнением точных операций. Окулист, помимо выявления заболеваний органа зрения, должен исследовать рефракцию глаз, цветоощущение, состояние конвергенции, стереоскопическое зрение, мышечное равновесие. При выявлении аномалий рефракции рекомендуют правильный подбор корригирующих стекол. Коррекция аномалий рефракции – необходимое условие при борьбе с быстрой утомляемостью глаз при зрительной работе. Корригирующие стекла необходимо подобрать с учетом расстояния от рабочей поверхности до глаз. К профилактическим мероприятиям относятся физические упражнения, гимнастика для глаз, рациональное питание с добавлением кальция, витамина D, закаливание организма.
Лучевая болезнь.
Наиболее подвержен облучению медицинский персонал, обслуживающий рентгеновские кабинеты, радиологические лаборатории, а также некоторые категории хирургов (рентгенохирургические бригады), работники научных учреждений. При частом выполнении процедур, рентгенологический контроль при которых связан с характером оперативного вмешательства, дозы облучения могут превышать допустимые. Доза облучения медицинских работников не должна превышать предельно допустимой. Большое место среди профессиональной заболеваемости медицинских работников занимают заболевания, связанные с воздействием лазерного излучения и ультразвука. Лазерные установки генерируют электромагнитное излучение, отличающееся монохроматичностью, когерентностью, высокой энергетической плотностью. Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может потенцировать фотохимические процессы, оказывать повреждающее действие. Максимальное поглощение энергии лазерного излучения происходит в пигментированных тканях, в силу этого часто повреждается орган зрения. В легких случаях поражения глаз обычно отмечают преходящие функциональные расстройства – нарушения темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящую слепоту. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Характерно также системное воздействие на нервную систему – вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдромы.
Вибрационная болезнь. Среди медицинских работников наиболее подвержены влиянию шума (и вибрации) стоматологи. Высокие звуки, образуемые при работе стоматологической аппаратуры, ведут к неблагоприятным изменениям не только органа слуха, но и нервной системы. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Достаточно редко у врачей-стоматологов встречается вибрационная болезнь, наиболее характерными для которой являются ангиодистонический, ангиоспастический, вегето-сенсорный и другие клинические синдромы. Заболевание развивается медленно, через 5–15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечают медленное (в течение 3–10 лет), иногда неполное выздоровление. Пациенты жалуются на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев, их беспокоят диффузные боли и парестезии в руках, реже – ногах, снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности по полиневритическому типу.
Неврозы. Неврозы – это психогенные функциональные расстройства психических (преимущественно эмоционально-волевых) и нейровегетативных функций при сохранении у пациента достаточно правильного понимания и критической оценки симптоматики, себя и окружающих с негрубым нарушением социальной адаптации. Профессиональные неврозы могут развиваться при длительном непосредственном обслуживании душевнобольных людей. Повышенную возбудимость отмечают со стороны всех анализаторов: обычный шум раздражает, свет ослепляет, разговор утомляет. Повышенная возбудимость проявляется нетерпеливостью, торопливостью, суетливостью. Нередки жалобы на тягостное чувство пустоты в голове. Запоминание имен, чисел, дат представляет непреодолимые трудности. По мере развития неврастении больные становятся все более вялыми, ленивыми, безвольными, апатичными. Возрастают колебания настроения с оттенком тоскливости, возникают ипохондрические симптомы, крайняя сосредоточенность на своих болезненных ощущениях. Может развиваться так называемая депрессия истощения, при длительности невроза свыше 2 лет происходит перестройка структуры личности в виде новых стереотипов в поведении и эмоциональных защитных реакций, изменения установок, иерархии мотивов и ценностей. Образ жизни и реакции больного на бытовые и производственные обстоятельства приобретают стереотипный невротический характер, болезненное состояние превращается в привычный способ существования (невротическое развитие личности по астеническому, истерическому, ипохондрическому типу). При соответствующей психокоррекции, рациональной организации труда, исключающих или снижающих возможность психической травмы, пациенты остаются трудоспособными.