Принципы лечения болевых синдромов
В.В. Алексеев Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва
В нормальных условиях боль является защитным биологическим феноменом и мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие ее, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноци-цепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоар-хитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегра-тивный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой аф-ферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, но-цицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спино-ретикулярному и спиномезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Показано, что ретикулярные таламические ядра могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической но-цицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов та-ламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в со-
став кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппо-камп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры, наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль, участвуют в формировании мотива-ционно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергической. Участие серо-тонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергиче-ских и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важное значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-воло-кон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.
Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинною мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингиби-руют передачу болевою сигнала. Также ингибиру-ют болевой ответ серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между ин-
тенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы, не позволяющее испытывать болевого ощущения. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая - болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в т. ч. наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсор-ной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералге-зией (интенсивная боль при легком ноцицептив-ном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних и даже отдаленных зон); аллодини-ей (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных аналь-гетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических С-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных А-дельта ноци-цептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, ирради-ирующие в сегмент конечности или лицо, - обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных С-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных но-цицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.
Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералге-зией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных Ар волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.
Среди других форм психических расстройств, наиболее тесно связанной с хронической болью, является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией, которая может протекать в форме «маскированной» депрессии. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим
Информация о препарате
ПОКАЗАНИЯ
Кратковременное лечение острых состояний при суставном синдроме при ревматоидном артрите, остеоартрите, анкилозирующем спондилите, подагре; острого болевого синдрома при неврите, невралгии, радикулите (в т. ч. при дегенеративных заболеваниях позвоночника).
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
Препарат назначают по 1 инъекции в сутки ежедневно или через день. Производят не более 3 инъекций в неделю. При необходимости проведе-
АМБЕНЕ (Германия, ratiopharm) Двойные ампулы, готовые шприцы
ния повторных курсов лечения интервал между ними должен составлять не менее нескольких недель. Инъекции препарата производят глубоко в/м, медленно; пациент должен находиться в горизонтальном положении.
Разделы: Фармакологическое действие, Фармакокинетика, Правила приготовления инъекционного раствора, Противопоказания, Побочное действие, Беременность и лактация, Особые указания, Передозировка, Лекарственное взаимодействие - см. в инструкции по применению препарата.
соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике - состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль - всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, сопровождается выбросом альгогеных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, бради-кинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную им-пульсацию с развитием сенситизации ноцицептив-ных нейронов и формированием «вторичной ги-пералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Механизмы боли, обусловленной воспалительным процессом, в настоящее время активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситиза-ции. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на ее источник, рецепторы и периферические
волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффек-тивную сферу и регуляцию поведения.
Лечение болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: нестероидных или стероидных противовоспалительных средств, простых и комбинированных анальгетиков.
Одним из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям, является Амбене (ratiopharm). Препарат предназначен для внутримышечного введения и выпускается в готовых шприцах. В его состав входят: дексаметазон (ингибирование продукции цитокинов, простагландинов, лейкотри-енов, накопления нейтрофилов), НПВП - фенил-бутазон (продолжительный анальгетический и противовоспалительный эффект), натрия салици-ламидоацетат (анальгетическое действие и улучшение растворимости препарата), цианокобала-мин (регенерация клеток, ремиелинизация нервных волокон), лидокаин (обезболивающий эффект). Инъекции Амбене назначают через день, не более трех инъекций в неделю. Побочных эффектов отмечено не было.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трицикличе-ские антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадре-налина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, сочетан-но. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с участием в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
В заключение необходимо отметить, что общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью . По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-
d ноцицепторы , реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные Сноцицепторы , раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые "спящие" ноцицепторы . Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А- d волокна, проводящие раздражение со скоростью 630 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи.Другой тип ноцицепторов (Сноцицепторы и молчащие ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные Сволокна, проводящие раздражение со скоростью 0,52 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. Сволокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum ). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими безмиелиновыми Сволокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию Р (СР, от английского рain боль) и кальцитонин генсвязанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов вазоактивный интестинальный пептид. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нерв ные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка (УЗК) в спинной мозг.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный неоспиноталамический и медиальный палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь в мозге. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационноаффективным и вегетативногуморальным сопровождением боли. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Функционально и анатомически таламус подразделяется на филогенетически более старые отделы палеоталамус и новые структуры неоталамус. Палеоталамус соматотопически не дифференцирован, и пути от него диффузно проецируются на лобные, теменные, височные отделы коры, а также на лимбические структуры. Неоталамус образован вентробазальными ядрами, имеющими строгую соматотопическую организацию. Афферентная информация поступает в неоталамус по неоспиноталамическим и неотригеминоталамическим трактам и отсюда к постцентральным отделам теменной коры. В опытах на лабораторных животных было показано, что ретикулярные таламические ядра, состоящие в основном из ГАМК (
g-аминомасляной кислоты)ергических нейронов, тесно связаны с вентробазальными ядрами и могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственновременной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационноаффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС коры, лимбической системы, стволоводиэнцефальных образований, формирующих мотивационноаффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты . Опиатные рецепторы расположены на окончаниях Сволокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов:
m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо и экзогенные опиаты.Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения.
b-эндорфин обладает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k-рецепторам.Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК.
Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Серотонин и норадреналин, как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли, также ингибируют болевой ответ.Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что приводит к ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических Cноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-
d ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных Cволокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается, как "крампиподобная боль".По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные . Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает (или значительно регрессирует) после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый (стреляющий) характер.
Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных А-
b волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.
Психогенные боли возникают в отсутствие какоголибо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является .
Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается . Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.
Острая боль необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферическицентральные и психологические (Bonica J., 1990). Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костномышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей, используется термин "ноцицептивная боль". В этих случаях устранение причины эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и др. так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферическицентральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей .
2. Воздействие на периферические компоненты боли соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах . Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры;
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при х;
д) применение препаратов агонистов a 2 адренорецепторов клонидин и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
Лечение болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков. Для купирования болевого синдрома используются опиатные анальгетики: морфина гидрохлорид, бупринорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Для консервативного лечения болевых синдромов широко используется трамадол (Трамал) . Препарат относится к категории неселективных агонистов опиоидных
m-, k- и d- рецепторов в ЦНС с наибольшим сродством к m-рецепторам, однако слабее, чем у морфина. Поэтому в рекомендуемых в инструкции дозах препарат не приводит к угнетению дыхания и кровообращения, нарушению моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении не вызывает угнетения дыхания, кровообращения и не приводит к развитию лекарственной зависимости. Кроме того, Трамал обладает свойством обратного захвата норадреналина и усиления высвобождения серотонина, благодаря чему нарушается передача болевых импульсов в желатиновую субстанцию спинного мозга. Согласно критериям ВОЗ о трехступенчатой терапии боли, препарат находится на второй ступени и является особо эффективным для купирования умеренных и сильных болей различного генеза (в т.ч. при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, х, травмах). Используется в инъекционной форме (для взрослых в/в или в/м разовая доза 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). Максимальная суточная доза препарата 400 мг. В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективным является сочетанное применение НПВП и опиатов (трамадол). Кроме того, применение трамадола показано при противопоказаниях или отсутствии эффекта НПВП.При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМКагонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин и др. Применение ансксиолитиков производных фенатиозина потенцирует действие опиатов; бензодиазепинов способствует миорелаксации.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени избавление людей от страданий, связанных с болью.
Боль. Основные принципы лечения боли. Реабилитация пациентов с хронической болью. ЗАСЕДАНИЕ ПРОВОДИТ: АССИСТЕНТ, К. М. Н. ШМОНИН А. А. ДОКЛАДЧИК: КРАЙНОВА Е. И. СПб, 2014
Боль – это неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением различных тканей человеческого организма. (Определение Международной Ассоциации Исследования Боли, IASP, 1992)
Спиноталамический путь. Болевая чувствительность(А). 1 – клетка спинномозгового ганглия (1 нейрон) 2 – чувствительная клетка заднего рога СМ (2 нейрон) 3 – tractus spinothalamicus 4 – клетка вентролатерального ядра таламуса (3 нейрон) 5 – gyrus postcentralis
Теории болевого восприятия M. Frey (1895) Теория специфичности: Goldscheider (1984) Теория «паттерна»: В коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль.
НИСХОДЯЩИЙ КОНТРОЛЬ БОЛИ В нисходящем контроле боли принимают особое участие: * 1. Медиальные и фронтальные корковые области; 2. Гипоталамоспинальная антиноцицептивная система, таламус; 3. Специальные ядра ствола мозга, откуда начинаются нисходящие пути к задним рогам спинного мозга, где происходит модуляция трансмиссии боли. * Bingel U, Tracey I. PHYSIOLOGY 23: 371– 380, 2008.
Многофакторная концептуальная модель боли (по Loeser J. D. , 1982). Ключевые определения: Ноцицепция – механизм восприятия травмирующего фактора. Боль - неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением тканей. Страдание - эмоциональная реакция организма на боль. Болевое поведение - специфическое поведение больного, позволяющее окружающим заключить, что он испытывает боль. (IASP, 1992)
Клинический метод исследования боли Локализация боли (часть тела, кожа или внутренние ткани…)? Характер боли – качественные характеристики (тупая, стреляющая, колющая, пульсирующая, жгучая…)? Интенсивность боли (легкая, умеренная и тяжелая) Длительность боли (3 недели или более)? Что провоцирует боль (движение, покой, прикосновение)? Что уменьшает боль (покой, холод, тепло, движение) Какие лекарства помогают (НПВП, антиконвульсвнты, антидепресанты)? Как боль влияет на образ жизни (на работу, на удовольствия…)?
Характеристики ноцицептивной боли Ноцицептивная боль - чаще всего острая боль. Как правило, болевой раздражитель очевиден. Боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами.
Характеристика миофасциальных болей: Имеется болезненное мышечное уплотнение (триггерная зона) – воздействие на зону вызывает типичные боли; Имеется отраженная боль; Локальная судорожная реакция; Боль соответствует пораженной мышце; Слабость и повышенная мышечная утомляемость.
Основные причины миофасциальных болей: Воздействие низкой температуры Воспаление мышцы (миозит) Быстрое растяжение мышцы при выполнении «неподготовленного» движения Перегрузка нетренированных мышц (на транспорте, на производстве, спортивная травма) миофасциальные боли
Суставной болевой синдром Локализация боли при дисфункции фасеточных суставов на уровне СII (А) и CIII (Б) Характеристика суставного болевого синдрома: - Локальная боль; - Ассоциирована с движением в суставе; - Есть период врабатывания – разрабатывания сустава после отдыха (после движения боль проходит); - Помогают НПВС. Симонс Д. Г. , Трэвелл Ж. Г. Миофасциальные боли и дисфункции. 2005
Корешковый болевой синдром Характеристика корешкового болевого синдрома: - Боль располагается по ходу корешка и в дерматоме пораженного корешка; - Присутствуют симптомы натяжения корешков (Лассега) - Есть анталгические позы; - Инфузии с дексаметазоном уменьшают боль; - Присутствуют симптомы выпадения (поражения самого корешка) - Миотомный (вялый) парез; - Гипостезия в дерматмах. М. Мументалер Дифференциальный диагноз в неврологии, 2009
Причины возникновения нейропатической боли Уровень поражения Причины Периферический нерв Травмы Туннельные синдромы Мононевропатии и полиневропатии (диабет, коллагенозы, алкоголизм и др) Корешок и задний рог спинного мозга Постгерпетическая невралгия Тригеминалльная невралгия Сирингомиелия Проводники спинного мозга Компрессия (травма, опухоль и др.) Рассеянный склероз Миелопатия Дефицит вит. В 12 Ствол мозга Рассеянные склероз Опухоли Туберкулома Таламус ОНМК Опухоли Кора ОНМК Опухоли Артериовенозные аневризмы ЧМТ
Механизмы нейропатической боли Гипервозбудимость нейронов; Генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; Развитие центральной сенситизации вследствие усиления афферентной периферической импульсации; Повышенная чувствительность поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; Снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге; Разрастание симпатических эфферентов и увеличение их влияния на ноцицепторы; Изменение обработки ноцицептивных сигналов в центральных структурах мозга с вовлечением в этот процесс. Ранее не участвующих в ноцицепции.
Особенности нейропатической боли Длительная; Неэффективность аналгетиков; Потеря специфичности болей; Тенденция к переходу к постоянной боли; Сенсорные феномены (парестезия, аллодиния, гипералгезия, каузалгия); Потеря связи с источником болей; Изменение поведения – изменение образа жизни («болевое поведение»); Эмоционально-аффективные расстройства;
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) - объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства. Выделяют КРБС I и II типов: КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации; КРБС II типа развивается при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей; Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Типы боли Острая боль Хроническая боль Ее развитие связано с определенными болевыми раздражениями. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей или нарушенной функции. «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» . (IASP, 1992) Продолжительность боли больше 3 месяцев. (Merskey H. M. , Bogduk N. , 1994).
Ноцицептивная и нейропатическая боль. Отличие в лечении. Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и нейропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики. В терапии нейропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп. Для лечения хронических нейропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применение антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина) обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при хронических болях.
Лечение и реабилитация. Принципиальные отличия. РЕАБИЛИТАЦИЯ ЛЕЧЕНИЕ Определить уровень и размеры повреждения; Определить, что сохранилось; Минимизировать степень и распространенность патологического процесса; Определить возможность использования сохранившихся ресурсов и их преумножение; Создать условия для восстановления. Восстановление и стабилизация ролевой функции индивидуума.
Принципы лечения болевых синдромов. Выбор средств лечения острой и хронической боли зависит от ее интенсивности; Лечение и профилактика боли должны быть по возможности этиопатогенетическими (т. е. направленными на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическими; Назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, т. е. должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов; Важными условиями адекватной терапии боли являются: назначение анальгетиков «по часам» , а не по потребности (т. е. с опережением возобновления боли), «по восходящей» (от менее сильного к более сильному анальгетику), индивидуально (с учетом эффективности и переносимости). Н. А. Осипова и др. , Москва, 2011.
Предупреждение перехода острой боли в хроническую По мнению некоторых авторов для повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на 3 этапа: первичное, вторичное и третичное; Первичное лечение в основном относится к острой боли и по большей части заключается в «пассивных» методиках (то есть лечение проводится с целью облегчения боли в ранний период после повреждения). К ним относятся вытяжение, тепло, лед, различные манипуляции, адекватная фармакотерапия (анальгетики). Инструкции и просвещение, а также простые психологические внушения о том, что острая боль преодолима; Вторичное лечение - это восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые ещё не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления, по их мнению, еще не завершен. Оно проводится для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Лечение направлено на предупреждение прогрессирования детренированности и развития психологических барьеров для возврата к работе. Для пациентов у которых затягивается выздоровление, на этом этапе может потребоваться более специализированное психологическое вмешательство; Третичная (высококвалифицированная) медицинская помощь - это комплексное, индивидуализированное интенсивное лечение, предназначенное для пациентов со стойкой нетрудоспособностью. В целом отличие от вторичной помощи заключается в лекарственных назначениях (антидепрессанты и антиконвульсанты), интенсивности терапии, в характере применяемой психотерапевтической помощи. R. J. Gatchel и et. all. , 1991
Методы лечения острой и хронической боли: Медикаментозные Местные анестетики (пластыри, блокады) НПВП Другие аналгетики (Флупертин) Миорелаксанты Антиконвульсанты Антидепрессанты Немедикаментозные Сочетания методов Кинезиотерапия Рефлексотерапия Физиотерапия (ТМС) Мануальная терапия Массаж Хирургические методы лечения Нейростимуляторы
Специфическая терапия нейропатической боли В терапии различных видов нейропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты - антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, габапентин, прегабалин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) . Точный механизм их аналгетического действия остается до конца невыясненным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтаж- зависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (ламиктал). Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при нейропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие.
Боль и сон Отмечено, что при дефиците сна более 20 ч (т. е. около трех полных ночей) в месяц отмечается достоверное снижение качества жизни, включая физическое здоровье, настроение, способность выполнять работу. Боль, появляющаяся или усиливающаяся в ночное время, нарушая нормальный ночной сон, является более существенным фактором дезадаптации, чем «дневная» боль, и в большей степени влияет на снижение качества жизни. ВАЖНО! Подбор корректных лекарственных препаратов с учетом продолжительности их действия, времени назначения, влияния на механизмы боли и сна.
Боль и депрессия У 30 -40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия (Fields H. , 1991) Показано, что имеющаяся у пациента депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома - так называемого синдрома «депрессия-боль» . (Rudy Т. Е. et al. , 1988; Haythornthwaite J. A. et al. , 1991) При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P. , 1992; Вейн А. М. , 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования - повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al. , 1994)
Антидепрессанты и боль Результаты многочисленных мультицентровых плацебоконтролируемых исследований свидетельствуют о том, что базовыми препаратами в лечении как депрессии, так и ХБС являются антидепрессанты. Обнаружено, что антидепрессанты могут быть эффективными при ХБС самой разной локализации (боли в спине, остеоартриты, фибромиалгии, язвенные боли). Причем антидепрессанты оказываются эффективными, независимо от того, сочетаются ли хронические боли с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения хронической боли, ниже, чем для лечения депрессии.
АНТИДЕПРЕССАНТЫ И БОЛЬ Трициклические – Амитриптилин* (NA, HT, Na каналы, NMDA, аденозиновые, опиодные рецепторы) – Нортриптилин – Дезипрамин Двойного действия (СИОЗНС) – Венлафаксин – Дулоксетин* – Милнаципран Серотониергические (СИОЗС) * * - имеется зарегистрированное показание в инструкции
ПРОТИВОБОЛЕВОЙ ЭФФЕКТ АНТИДЕПРЕССАНТОВ Повышение порогов болевой чувствительности (активация норадренергических и серотонинергических антиноцицептивных систем); Уменьшение уровня воспалительных цитокинов (альфа фактор некроза опухоли, интерлейкин 6); Потенцирование действия анальгетиков; Уменьшение депрессивной симптоматики. Два условия успешного применения: 1. Использование терапевтических доз 2. Не менее 3 месяцев (при наличии депрессии - 12 месяцев)
Реабилитация пациентов с хронической болью Только у 30 -60% пациентов удается купировать болевой синдром; Нейропсихолог; Лечебная физкультура; Мануальная терапия и массаж; Использование ортопедических устройств; Дыхательные техники и упражнения; Режим дня (избегать переутомления, соблюдение правил гигиены сна, хороший сон)
Массаж -Классический массаж; -Метод ишемического раздавливания триггерных зон -Метод сухой иглы Furlan AD, et al. Spine. 2002; 27: 1896 -910
Выводы: Проблема боли является актуальной проблемой населения любой страны; Для эффективной терапии болевого синдрома необходимо активно выявлять причину и механизмы его возникновения; Терапия болевого синдрома должна быть комплексной. !!! Создание мультидисциплинарной бригады, в состав которой входили бы врачи различных специальностей: невролог, ортопед, массажист, нейропсихолог, психотерапевт, кинезиотерапевт, а так же младший и средний медицинский персонал.
0
Индийская система здравоохранения богата любопытными парадоксами. Развитие сердечно-сосудистой хирургии или других высокотехнологичных отраслей, по крайней мере, в некоторых городах Индии, стоит на одном уровне с любой развитой страной мира. Но буквально через дорогу от тех больниц можно будет легко увидеть сотни людей, которым отказано даже в первой медицинской помощи. И облегчение боли не является исключением в данной ситуации. Порядка миллиона онкобольных в Индии, страдающих от боли, не получают соответствующего лечения. Количество людей, страдающих другими видами хронической боли, вообще остается неизвестным. И не только в Индии. Ситуация в целом характерна для большинства развивающихся стран.
Для любого развития медицинской практики необходимо, чтобы инициатива исходила от специалиста или от администрации больницы. Облегчение боли не имеет для них такой привлекательности как, например, сердечно-сосудистая хирургия. Администрация больниц не считает это важной задачей. Контроль над инфекционными болезнями, к примеру, является приоритетным пунктом в системе здравоохранения, а лечение боли - нет.
Но ситуация в целом должна быть другой. Количество страдающих от боли в обществе всегда велико. И даже чрезмерно. Большинство случаев хронической боли может эффективно контролироваться простыми и недорогими методами. И нам, как специалистам, весьма важно донести это до администратора и развить у него определенный интерес к данной проблеме.
Прежде всего, основная задача центра по лечению боли - продемонстрировать эффективность лечения. К сожалению, порой даже заинтересованные специалисты или целые учреждения часто не осознают основных значений данного направления. Большинство специалистов пытаются лечить боль в одиночку, применяя те методы, с которыми они наиболее знакомы и в которых наиболее квалифицированы. Анестезиолог использует регионарные блокады, специалист по акупунктуре пытается лечить любую боль иглоукалыванием, а физиотерапевт доверяет только своим методикам. Такой подход зачастую обречен на неудачу.
Лечение боли требует мультидисциплинарного подхода. В идеале, в лечении болевого синдрома помимо врача и медсестры должен принимать участие и психолог, а выбор метода терапии обсуждаться с пациентом или родственниками. Однако на практике такая идеальная модель не может быть достигнута. Несколько специалистов на приеме одного пациента - это утопическая мечта, которая не может никогда быть осуществлена, учитывая их занятость.
Решение вопроса заключается в понимании врачом значения мультидисциплинарного подхода к лечению боли. Врач общей практики должен быть подготовлен к лечению боли как специалист. Смотря на проблему с точки зрения пациента, он должен уметь оценить боль и степень эмоционального компонента в формировании болевого ощущения, выбрать необходимый метод лечения боли, а при необходимости направить пациента на консультацию к узкому специалисту.
Лечение боли
Поскольку оценка интенсивности болевого синдрома всегда больше клиническая, значимой разницы в том, как она проводится в развивающихся и развитых странах нет. Необходимо различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Также важно помнить, что боль - это не просто ощущение. Боль - это "совокупность чувствительного и эмоционального компонентов" . Физическая боль будет неизбежно изменяться под действием общественных, эмоциональных и душевных факторов. Следовательно, попытки лечения хронической боли только как физической составляющей всегда будут безрезультатными. Каждому специалисту по лечению боли необходимо помнить об этом. Всегда важно наладить доверительный контакт с пациентом. "Боль, о которой пациент говорит, всегда ему только во зло" .
Трехступенчатая лестница Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) (рисунок "Лестница лечения боли Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ)") произвела революцию в лечении онкологической боли во всем мире.
Она подразумевает использование анальгетиков перорально по часам, в зависимости от длительности действия препарата. На I этапе используются неопиоидные анальгетики, такие как парацетамол или НПВС. При недостаточном эффекте добавляются слабые опиоиды, например, кодеин или декстропропоксифен. Если и это не позволяет контролировать боль, слабый опиоид меняется на сильный, подобно морфину.
Наиболее важные принципы при использовании лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на практике:
♦ По возможности назначайте все препараты перорально. Выполнение инъекций в течение длительного времени весьма неудобно и обычно вызывает дискомфорт у пациента.
♦ При пероральном приеме препаратов значительно меньше риск развития аллергических реакций, включая бронхоспазм.
♦ Поскольку все эти препараты эффективны только при регулярном приеме, следуйте рекомендациям частого их назначения.
♦ Назначайте анальгетики строго по часам, в зависимости от времени действия каждого препарата.
I ступень лечения боли
Для легкой боли очевидной ноцицептивной природы великолепный эффект достигается назначением простых анальгетиков, таких как парацетамол, если он назначается регулярно, скажем, каждые 4-6 часов. Ни один другой анальгетик не имеет столь низкой потенциальной опасности, что позволяет использовать его длительное время в весьма высоких (до 4-6 г/сут) дозах. Грамотное использование парацетамола существенно уменьшает дозы более сильных препаратов.
| Препарат | Время назначения |
| Аспирин | Каждые 4-6 часов |
| Ибупрофен | 6-8 часов |
| Диклофенак | 8-12 часов |
| Кеторолак | 6-8 часов |
| Мелоксикам | 24 часа |
| Рофекоксиб | 24 часа |
Большинство пероральных НПВС при лечении хронической боли могут с успехом использоваться длительное время.
Однако необходимо помнить и о наиболее важных побочных эффектах:
♦ гастрит (при его возникновении параллельно назначаются Н 2 -блокаторы)
♦ тромбоцитарная дисфункция
♦ развитие нефропатии у пациентов, имеющих предрасположенность
II ступень лечения боли
Если одного парацетамола или НПВС недостаточно для контроля над болью, на II этапе необходимо подключение слабого опиоида.
Наиболее доступные в Индии анальгетики этой группы, рекомендуемые дозы и необходимая частота назначения:
| Препарат | Время назначения |
| Кодеин 30-60 мг | Каждые 4 часа |
| Декстропропоксифен 65 мг (обычно назначается только в комбинации с парацетамолом) | 6-8 часов |
| Трамадол 50-100 мг | 6-8 часов |
| Бупренорфин (0,2-0,4 мг сублингвально) (в некоторых странах бупренорфин относится к сильным опиоидам) | 6-8 часов |
Декстропропоксифен наиболее доступный среди всех. Трамадол более сильный препарат, но дорогой. Пентазоцин также доступен для перорального применения, но не рекомендован, поскольку может вызывать дисфорию и имеет слишком короткую продолжительность действия . Вследствие существенных проблем с доступностью пероральных форм морфина в нашей стране, слабые опиоиды занимают особое положение в терапии онкологической боли. Но, к сожалению, они все имеют "эффект потолка". Это означает, что их доза может повышаться только вплоть до определенного момента и ограничивает их применение при тяжелой боли.
III ступень лечения боли
При неэффективности терапии II этапа, слабые опиоиды меняются на сильные.
Пероральный морфин является основой лечения тяжелой хронической боли. Вопреки утвердившемуся мнению, пероральное назначение морфина при использовании для лечения опиоид-чувствительной боли с аккуратным подбором дозировки по эффекту, не вызывает пагубного пристрастия или депрессии дыхания . Тревожным сигналом при назначении высокой дозы будет появление чрезмерной сонливости, бреда или судорог.
Обычная начальная доза составляет 5-10 мг. При необходимости доза повышается на 50% каждые 12 дня до получения желаемого эффекта.
К наиболее частым побочным эффектам опиоидов относят:
♦ Запоры.
Почти все пациенты, получающие опиоиды, нуждаются в назначении слабительных. Препаратами выбора в данной ситуации будут являться возбуждающие слабительные, такие как бисакодил или сенна. Может быть полезным добавление к терапии жидкого парафина или другого размягчителя.
♦ Вплоть до одной трети пациентов будут предъявлять жалобы на тошноту и нуждаться в назначении антиэметиков.
♦ В течение нескольких первых дней терапии около трети пациентов чувствуют переутомление. Некоторые обращают внимание на резкое снижение аппетита, вплоть до анорексии.
♦ Задержка мочи является сравнительно редким побочным эффектом.
♦ Кожный зуд.
Обычно проходит через несколько дней после начала терапии антигистаминными препаратами.
Когда можно не использовать I И II ступени
Количество клиник по лечению боли в Индии можно сосчитать по пальцам, поэтому мы часто видим пациентов, длительное время страдающих от порой мучительной боли. В таких ситуациях концепция лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по лечению боли, очевидно, должна быть модифицирована. С одной стороны, можно попытаться использовать внутривенные болюсы морфина каждые десять минут по 1,5 мг до снижения интенсивности болевого синдрома или появления сонливости у пациента . Возникновение сонливости при сохранении болевого синдрома указывает на наличие слабо чувствительной к опиоидам боли. Альтернативой внутривенному введению морфина при мучительной боли является назначение его перорально по 10 мг каждый час до нужного эффекта . Необходимо подчеркнуть, что в лечении тяжелой опухолевой боли порой возникает необходимость обхода первых двух ступеней лестницы.
Доступность пероральных форм морфина для лечения боли
В Индии складывается парадоксальная ситуация. Мы поставляем опиум в другие страны мира для медицинских целей, тогда как наши собственные пациенты вынуждены страдать из-за отсутствия морфина. Ответственными в данной ситуации являются государственные органы, осуществляющие строгий, порой слишком жесткий контроль за оборотом наркотических средств в стране. В настоящее время упрощаются положения в системе контроля над оборотом наркотических средств. Семь штатов в Индии сегодня упростили контроль, что сделало пероральные формы морфия значительно доступнее . В остальных штатах наличие сложной системы лицензирования все еще является необходимостью.
Адъюванты при лечении опиоид-резистентной боли
Адъюванты является препаратами, которые не оказывают специфического болеутоляющего действия, но их назначение способствует существенному облегчению боли. Опиоиды не всегда способны адекватно купировать болевой синдром. Назначение морфина такому пациенту лишь усиливает его страдания, вызывая головокружение, усталость, бред или мышечную ригидность.
Примеры относительно устойчивых к действию опиоидов болей:
♦ Мышечная боль (в некоторых случаях необходимо использовать миорелаксанты и инъекции в миофасциальные триггерные точки)
♦ Спастическая боль (хороший эффект достигается назначением спазмолитических препаратов, таких как дицикломин или хиосцина бутилбромид)
♦ Суставная боль (в данной ситуации назначение опиоидов должно сочетаться с НПВС, а в некоторых случаях и с кортикостероидами)
♦ Боль при запорах
♦ Нейропатическая боль
Основные принципы лечения нейропатической боли
Основными группами препаратов, используемыми при ее лечении, являются антиконвульсанты и антидепрессанты . И те, и другие могут стать препаратами первой линии. Антидепрессанты переносятся лучше и во многих клиниках именно с них и начинают терапию. При одновременном назначении представители этих двух групп усиливают действие друг друга.
Обычно используемые дозы данных препаратов:
| Противосудорожные препараты | |
| Карбамазепин | 200-400 мг каждые 8 часов |
| Фенитоин | 200-400 мг в день |
| Вальпроат натрия | до 1200 мг |
| Трициклические антидепрессанты | |
| Амитриптилин | 25-75 мг перед сном |
| Доксепин | 25-75 мг перед сном |
Поскольку все они вызывают значительные побочные эффекты, стартовая доза должна быть небольшой и повышать ее необходимо постепенно. Своевременно начинайте лечение побочных эффектов.
Действие противосудорожных средств основано на стабилизации мембраны. Возможно, что вальпроат натрия также влияет и на метаболизм ГАМК. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах.
При неэффективности терапии первой линии используются другие способы. Один из них - пероральное назначение мексилетина - препарата из группы местных анестетиков. В качестве теста используется внутривенное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. В случае возникновения анальгетического эффекта и поддержании его более 20 минут (непродолжительная местная анестезия может быть и из-за эффекта плацебо), пероральный прием мексилетина может быть начат на регулярной основе .
Кетамина гидрохлорид - анестетик, блокирующий , также успешно используется в лечении не поддающейся обычной терапии нейропатической боли . Назначается перорально по 0,5 мг/кг каждые 6 часов с постепенным увеличением дозы. При использовании кетамина врач может столкнуться с существенными побочными эффектами, такими как бред и галлюцинации. Амантидин - противопаркинсоническое средство, также являясь NMDA-антагонистом, может быть эффективным в лечении нейропатической боли. Используется в дозе 50-100 мг ежедневно .
Кортикостероиды используются при корешковых и компрессионных синдромах, а также при боли, связанной с повышением внутричерепного давления. Они могут назначаться системно, но при регионарном введении (например, эпидуральном) эффект значительно лучше. При системном назначении отдают предпочтение дексаметазону, триамцинолон является препаратом выбора для эпидуральной блокады.
При лечении нейропатической боли также могут использоваться некоторые процедуры местного характера. При выраженной кожной гипералгезии весьма эффективным может стать местное применение капсаицина. При сохранности нерва проксимальнее места повреждения полезным будет использование чрескожной электростимуляции нерва (ЧЭСН). При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) верхней конечности рекомендованы регулярные блокады звездчатого узла местными анестетиками.
При отсутствии эффекта от консервативной медикаментозной терапии могут быть использованы продленная эпидуральная анальгезия или нейролитические процедуры. Например, блокада чревного сплетения при опухолях верхних отделов брюшной полости. Также это уместно в случае, когда пациент приехал для осмотра и подбора терапии издалека. При недостаточном эффекте от стандартных методик попробуйте использовать альтернативные адъюванты, например, эпидуральное введение спирта на грудном уровне при грудной или верхнебрюшной локализации злокачественной опухоли .
Основные принципы лечения боли
Приведенные ниже положения могут быть полезными для врача, решившего посвятить себя помощи людям, испытывающим страдания от боли:
♦ Определение типа боли является основным ключом для успешного ее лечения.
Основные направления в терапии нейропатической боли, скажем, отличаются от лечебных мероприятий, используемых для лечения суставного болевого синдрома.
♦ Помните, что любая боль, длительно существующая, может закрепляться на центральном уровне.
Описана способность нервной ткани подвергаться анатомическим и даже генетическим изменениям. Как только сформируется центральный уровень контроля над болью, периферические методики лечения (например, проводниковая блокада) будут уже неэффективны.
♦ Соматизация.
Когда отрицательные эмоции, например, в виде страха или гнева, выходят на первый план наравне с физическими проявлениями боли, говорят о ее "соматизации". Весьма часто это раздражает врача. Помните, что пациент в этом не виноват. За болью могут скрываться и определенные душевные переживания. Врачу предстоит разобраться в этом и назначить соответствующее лечение.
♦ Если определенная процедура, например, регионарная блокада, будет уместна в каком-то конкретном случае, то медикаментозная терапия является обычно идеальной основой лечения болевого синдрома у большинства пациентов.
♦ Очевидно, что оптимальный вид терапии (с точки зрения врача) при определенных условиях может не подходить тому или иному пациенту.
При планировании лечения всегда необходимо учитывать финансовые возможности больного.
Организация службы лечения боли
При любых попытках решения проблемы боли в развивающейся стране необходимо учитывать нуждаемость в терапии и экономические реалии. Мы видим, что около 80% пациентов, обращающихся в клиники боли, страдают от боли, связанной с онкологическим заболеванием . Для помощи таким пациентам в большинстве развитых стран существует две параллельные службы. Прежде всего, это клиники по лечению боли, где работают анестезиологи, а также "система хосписов" или паллиативной помощи онкобольным. К сожалению, в Индии, как и в большинстве развивающихся стран мира, не смотря на высокую потребность, ни одна из этих служб не развита. Возможно, что их интеграция будет наиболее практически выгодным решением для нас.
При открытии службы паллиативной помощи в Каликуте мы опирались на следующие принципы:
♦ На первом месте для вас должна быть потребность пациента.
Потребности пациентов должны быть приоритетом. Это может звучать очевидным, но не всегда встречается на практике. Мы сами должны понимать, что при отсутствии у пациента необходимости в улучшении качества жизни, некому будет оказывать и помощь.
♦ Система по оказанию помощи должна быть реальной.
Она должна соответствовать местному культурному и экономическому фону.
♦ При начале лечения врачу необходимо установить контакт с семьей пациента.
Прочная семейная структура - это то, чем гордится наша страна. Многого можно достичь, уполномочив родственников в наблюдении за пациентом.
♦ С пациентом должна быть проведена доверительная беседа.
Обычный деревенский житель вполне способен к принятию решения и выбору методики лечения. Полученное образование и наличие интеллекта не являются синонимами. Врач не имеет права принимать решение за больного.
♦ Используйте все имеющиеся ресурсы.
Здравоохранение Индии представлено сетью центров первого, второго и третьего порядка. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Всегда используйте для лечения только необходимые средства. Грамотный выбор необходимого вида терапии оправдан и экономически.
♦ Дефицит средств лечения боли должен быть восполнен из негосударственных источников.
Для этого необходимо иметь доступ к ним. Совместная работа системы государственного здравоохранения и негосударственных фондов или организаций по лечению боли весьма полезна, прежде всего, для больного.
♦ Ключевым звеном в организации помощи страдающим от боли могут быть волонтеры.
Это самоотверженные люди, с добрым сердцем, имеющие желание помогать другим. Единственное, что необходимо - это правильно организовать и направить их действия в нужном направлении.
Опыт работы по лечению боли в Каликуте
В Каликуте, небольшом городке штата Керала на юге Индии, мы организовали службу лечения боли, которая может быть представлена в виде своеобразной пирамиды, где на вершине находится пациент, ниже - родственники и волонтеры. В основании, поддерживая их, лежит медицинская система, представленная государственными и негосударственными организациями . Клиника существует при больнице Государственного Медицинского Колледжа и поддерживается Обществом по лечению боли и паллиативной помощи - организацией милосердия, штаб-квартира которой расположена в Каликуте.
В ее задачи входит набор волонтеров, подготовка персонала, обеспечение оборудованием и анальгетиками в ситуациях, когда государственные службы бессильны.
За последние восемь лет наша служба существенно выросла и достигла среднего числа 2000 пациентов в год в основной клинике, расположенной в Каликуте. Ежедневно необходимую помощь получают около 60 человек, а каждый месяц на прием записываются порядка 100-130 новых пациентов. Мы ведем работу с врачами из отдаленных районов и неправительственными фондами, направленную на создание филиалов клиники на местах. В различных округах нашего штата эффективно функционируют уже 27 таких клиник. В некоторых из них есть даже программы визита на дому, созданные для помощи тяжелобольным нетранспортабельным пациентам . По нашей оценке на сегодняшний день 15% от всего количества нуждающихся в паллиативном лечении боли в Керале получают ее.
Много достигнуто за эти восемь лет, но по-прежнему в Индии остается около миллиона человек, нуждающихся в облегчении боли. Не нужно дорогих лекарств и сложных изощренных методов, чтобы им помочь. Морфин, изготовленный из мака, выращенного в Индии, немного других не слишком дорогих препаратов, и главное, понимание руководителей здравоохранения, что человек имеет право на избавление от боли - вот и все, что нужно для этого.
Дополнительная литература
1. IASP Sub-committee on Taxonomy. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1980;8:249-52.
2. Black RG. The Chronic Pain Syndrome. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011
3. World Health Organisation. Cancer Pain Relief. WHO. 1986
4. Twycross R. Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999
5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenous morphine for emergency treatment of cancer pain. Palliative Medicine 2000;14:183-188
6. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. British Medical Journal 1996;312:823-826
7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medical use, misuse and diversion of opioids in India. The Lancet 2001;358:139-143
8. Woodruff R. Palliative Medicine: Symptomatic and Supportive Care for Patients with Advanced Cancer and AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999
9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemic local-anaesthetic-type drugs in chronic pain: a systematic review. European Journal of Pain 1998;2:3-14
10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Targeting the N-Methyl-D-Aspartate Receptor for Chronic Pain Management: Preclinical Animal Studies, Recent Clinical Experience and Future Research Directions. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73
11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind, randomized, placebo controlled trial. Pain 1998;75:349-354
12. Korevaar WC. Transcatheter epidural neurolysis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.
13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliative Care in Kerala. Problems at Presentation in 440 patients with advanced cancer in a South Indian state. Palliative Medicine 1996; 10:293-8
14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A model for delivery of palliative care in India - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49
15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliative Home Care - The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454
Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории
Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодействуют и влияют друг на друга.
Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения. 1
Хронический болевой синдром
Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например , гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх. 2
Обследование пациента с хроническим болевым синдромом
Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill. 3 Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком. 4
Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI). 5 Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.
На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger). 6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие клинические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему соматическому состоянию, подавленное настроение и беспомощный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.
Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична. 8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.
Наиболее распространенные болевые синдромы
Боль в пояснице
60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил. 10
Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. 11
Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология. 12 Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.
Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А 2 (ФЛА 2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. 13 Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. 14 Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).
Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология. 15
При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.
Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1). 16
Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.
Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое приводит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).
Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L 5 смещается кпереди относительно позвонка S 1). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).
Другие частые причины болей в пояснице
Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.
Участие анестезиолога в терапии поясничных болей
Инъекции в “триггерные точки”
Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.
Лечение миофасциального болевого синдрома
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.
Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также , такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.
Введение стероидов в эпидуральное пространство
К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство. 17
Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек межпозвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик прерывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки. 20,21
По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют. 22
Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.
Осложнения при эпидуральном введении стероидов
Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.
Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)
Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.
Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.
Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.
Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.
Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:
локальная болезненность в области фасеточного сустава
поясничные боли, не связанные с радикулопатией
постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска
заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков
остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.
Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)
Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4). 23
Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:
1. большая грыжа межпозвоночного диска
2. стеноз межпозвоночного отверстия
3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие
4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка
5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.
Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).
Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях
Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.
Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.
North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет. 24 Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).
Нейропатическая боль
Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения. 25
Симпатически поддерживающаяся боль
Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.
Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например , хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например , тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.
СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.
На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.
Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов. 26
Периферическая a-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли
После определенных видов травм происходит повышение a 1 -адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.
Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.
Механизм повышения a-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a 2 -адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a 1 -рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.
При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.
Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.
Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. 27
Лечение
К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.
Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.
Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли
На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают , трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a 2 -адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.
В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. 28 Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).
Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг). 29
Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.
Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты. 30-34
В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.
Постгерпетическая невралгия
Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясывающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими воспалительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома. 35
Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что труднокупируемая боль у лиц пожилого возраста чаще всего связана именно с постгерпетической невралгией; кроме того, постгерпетическая невралгия является основной причиной случаев самоубийств среди лиц в возрасте старше 70 лет жизни. Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается примерно у 4 процентов пациентов в возрасте до 20 лет жизни, а у лиц старше 70 лет жизни она развивается уже у 35-65 процентов пациентов. Заинтересованными чаще всего бывают торакальные дерматомы (45 процентов), особенно на уровне Т5-Т6, а также глазничная часть тройничного нерва (7 процентов). Постгерпетическая невралгия несколько чаще встречается у женщин и пациентов с сахарным диабетом. 36
При постгерпетической невралгии возникают воспалительные изменения в периферических сенсорных нервах и задних корешках спинного мозга, где воспаление принимает наиболее интенсивный характер. По ходу задних корешков и периферических нервов нарастают фиброзные и склеротические изменения. Считается, что боли при постгерпетической невралгии имеют как периферический, так и центральный механизм. 37 Периферический механизм состоит в том, что количество больших ингибирующих нервных волокон уменьшается при одновременном увеличении числа возбуждающих волокон, а это свидетельствует об изменении характера входящей сенсорной информации. Центральный механизм заключается в нарушении процессов периферической деафферентации и повреждении зоны входа задних корешков (DREZ- зоны). 38 Расширение зоны гипералгезии и аллодинии указывает на то, что центральные нейроны расширяют свои рецепторные поля и начинают реагировать в ответ на нерецепторные входящие импульсы.
Модулятором боли при постгерпетической невралгии является симпатическая нервная система, поскольку симпатическая активность может сенситизировать периферические рецепторы. В большинстве работ указывается на то, что раннее проведение симпатической блокады в острую фазу опоясывающего герпеса позволяет снизить частоту постгерпетической невралгии, однако выполнение симпатической блокады по завершении острой стадии вряд ли позволит предупредить постгерпетическую невралгию. 39
При постгерпетической невралгии возможны как положительные, так и отрицательные сенсорные признаки. Могут отмечаться сенсорные нарушения в одном или двух дерматомах, а также нарушения сенситивности в ответ на трактильные стимулы. Сильное надавливание в зоне поражения не усиливает боль; однако наряду с этим отмечаются гиперпатия и иррадиация боли вне пределы дерматома. В острой стадии опоясывающего герпеса более большие по своим размерам миелинизированные волокна разрушаются намного быстрее, чем небольшие немиелинизированные (С-волокна) или небольшие миелинизированные (А-волокна) волокна. В связи с этим в задние рога спинного мозга непрерывно поступает входящая ноцицептивная информация, причем на своем пути она почти нигде не ингибируется. С возрастом происходит физиологическое снижение числа больших миелинизированных волокон, чем отчасти и объясняется более высокая распространенность постгерпетической невралгии среди лиц пожилого возраста. 40,41
Боли на поверхности тела при постгерпетической невралгии имеют постоянный жгучий характер, им сопутствует гипопатия или дизестезия, однако пациенты могут предъявлять жалобы и на более глубокие сжимающие или зудящие боли. Некоторые пациенты жалуются на режущие боли в пораженных участках тела. Болевой синдром обычно сочетается с общей депрессией и функциональными нарушениями. Заполняя анкету McGill (шкала боли McGill), пациенты с постгерпетической невралгией характеризуют ощущаемую ими боль следующими прилагательными: ноющая, жгучая, грызущая, мерцающая, острая, простреливающая, пронизывающая, чувствительная.
Хотя этиология постгерпетической невралгии все еще остается невыясненной, совершенно очевидно, что раннее агрессивное лечение острой постгерпетической невралгии позволит устранить большинство причинных факторов этого заболевания и уменьшит вероятность возникновения интенсивного болевого синдрома. В программу терапии постгерпетической невралгии включают препараты из группы трициклических антидепрессантов, такие как амитриптиллин, нортриптиллин или дезипрамин, которые блокируют нейрональный захват норадреналина и серотонина, ингибируя тем самым спинальные нейроны, участвующие в перцепции боли. 42,43 Было показано, что терапевтический эффект антидепрессанта дезипрамина при постгерпетической невралгии обусловлен его способностью избирательно блокировать повторный захват норадреналина, причем захват серотнонина при этом не нарушается. При постгерпетической невралгии назначают противосудорожные средства- карбамазепин, вальпроевую кислоту и фенитоин; а также местные анестетики, такие как спрей этилхлорида, лидокаин местно, и паста EMLA. 44 Можно использовать капсаициновую пасту, которая не только способствует усиленному освобождению субстанции Р из цитоплазмы клеток и нервных терминалей в центральной и периферической нервной системе, но и предупреждает повторное накопление данного медиатора в этих же анатомических структурах. При простреливающих нейропатических болях, обусловленных постгерпетической невралгией, можно назначить антиаритмические средства, такие как мексилетин и токаинид, а также спазмолитики, например баклофен. 45 Системное назначение ацикловира на ранних этапах заболевания позволяет снизить вероятность возникновения постгерпетической невралгии. Системное назначение стероидов, таких как преднизолон и АКТГ, может предупредить постгерпетическую невралгию, однако их применение может осложниться сердечной недостаточностью, гипергликемией, психическими нарушениями или депрессией гипоталамо-адрено-кортикальной системы. 46,47 Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, как считают, могут оказать терапевтический эффект при постгерпетической невралгии. Клонидин оказывает потенциальное анальгетическое действие (его назначают чрескожно). Назначение наркотических средств при синдроме хронической боли, который сопровождает постгерпетическую невралгию, должно быть оправданным; в программу лечения их включают лишь после того, как другие терапевтические мероприятия не принесли улучшения. Определенный положительный эффект оказывают опиоиды, например метадон; препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат, такие как ораморф и МС-контин; а также адгезивные накожные пластыри, содержащие наркотический анальгетик.
Нервные блокады показаны на самых ранних стадиях постгерпетической невралгии. Альтернативой нервным блокадам служит подкожная инфильтрация пораженных участков с использованием 0.25% бупивакаина и 0.2% триамцинолона. Клиническая эффективность метода эпидурального введения стероидов у разных пациентов неодинакова. Определенный положительный эффект оказывают симпатические блокады [блокада звездчатого (шейно-грудного) ганглия или поясничная симпатическая блокада], а также блокады нервных стволов [особенно отчетливое улучшение наступает после блокады плечевого сплетения, поясничных паравертебральных нервных корешков и межреберных нервов]. 48,49 Эффективны и различные методы нейростимуляции (лечебное противораздражение, электростимуляция нерва, стимуляция задних столбов спинного мозга и акупунктура). 50,51 Резистентные формы постгерпетической невралгии служат показанием к выполнению нейрохирургического вмешательства, причем разрушение зоны входа задних корешков (DREZ-зоны) является наиболее эффективной хирургической методикой. Другие операции, такие как иссечение участка нерва, перерезка корешков спинномозговых или черепных нервов, симпатэктомия, пересечение проводящих путей спинного мозга, лишь временно улучшают состояние пациента.
Если боли имеют постоянный характер, то на начальных этапах лечения больному назначают трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, пасты с местным анестетиком или капсациновую пасту, одновременно с этим проводят блокады нервов. Если пациент жалуется на режущие или простреливающие боли, то можно назначить противосудорожные средства, спазмолитики, токаинид или мексилетин. Следует особо подчеркнуть, что наряду с фармакотерапией и блокадами нервов необходимо проводить физиотерапевтические мероприятия, так как это повышает эффективность лечения. Необходимо также провести курс психотерапии, поскольку она улучшает физиологические функции и способствует облегчению боли. 52
Полная схема лечения постгерпетической невралгии представлена в таблице 6.
Обобщение
В этой главе описываются различные синдромы хронической боли, с которыми сталкивается анестезиолог в специализированных клиниках по борьбе с болью. В ней представлены программы терапии таких состояний, как поясничная боль, симпатически поддерживающаяся боль и постгерпетическая невралгия. В данной главе содержатся рекомендации по выполнению инъекций в триггерные точки, описываются различные блокады (фасеточная блокада, селективная блокада нервных корешков, симпатическая блокада), а также метод стимуляции задних столбов спинного мозга. Представлены данные и о фармакотерапии.
Таблица 1. Оценка эффективности эпидурального введения стероидов при синдроме поясничных болей 18,19
| Разрыв фиброзного кольца | Ускоряет выздоровление |
| Хронические дегенеративные процессы в люмбосакральном отделе позвоночника | Временное улучшение |
| Поясничные боли без неврологической симптоматики | Временное улучшение |
| Поясничные боли, обусловленные раздражением нервных корешков | Терапевтическое действие |
| Поясничные боли, обусловленные сдавлением нервных корешков | Терапевтическое действие |
| Спондилолиз | Неэффективно |
| Спондилолистез | Терапевтическое действие в случаях, когда в патологический процесс вовлечены нервные корешки |
| Фасеточный синдром | Эффект отмечается лишь при введении стероидов непосредственно в фасеточный сустав |
| Терапевтическое действие лишь в случае ущемления нервных корешков |
|
| Анкилозирующий спондилез | Неэффективно |
| Стеноз позвоночного канала | Временное улучшение |
| Функциональные поясничные боли | Неэффективно |
Таблица 3. Три стадии синдрома симпатически поддерживающейся боли
| Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3 |
Таблица 4. Препараты, используемые для лечения симпатически поддерживающейся боли
| Нестероидные противовоспалительные средства | Трициклические антидепрессанты | a- адренергические блокаторы |
| Ибупрофен 400-800 мг 3-4 раза/сут | Амитриптиллин 25-100 мг/сут | Празозин 1-2 мг 2-3 раза/сут |
| Напроксен 250-500 мг 2 раза/сут | Нортриптиллин 10-50 мг/сут | бензамин 20-40 мг 2-3 раза/сут |
| Кеторолак 30-60 мг 3-4 раза/сут | Имипрамин 25-100 мг/сут | a 2 -агонист Клонидин 0.1-0.3 мг |
| Mg-трисалицилат 1000-1500 мг 2 раза/сут | Дезипрамин 25-100 мг/сут | |
| Пироксикам 20 мг 4 раза/сут | Доксепин 25-100 мг/сут | |
| Силиндак 150-200 мг 2 раза/сут |
Таблица 5. Лечение симпатически поддерживающейся боли
Стадия 1
Фармакотерапия
Антагонисты a-адренергических рецепторов
Празозин
Феноксибензамин
Трициклические антидепрессанты
Нестероидные противовоспалительные средства
Стероиды перорально
Агонисты a 2 -адренергических рецепторов
Пластырь с клонидином (клофелином)
Вазодилататоры
Блокаторы кальциевых каналов (Procardia 10-30 мг 3 раза/сут)
Местное лечение
Лидокаин
Капсаицин
Мазь с нитроглицерином
Регионарные блокады
Симпатические блокады
Блокада звездчатого ганглия
Поясничная симпатическая блокада
Эпидуральная блокада
Внутривенная регионарная блокада (блок Bier)
Реабилитационные мероприятия
Защита суставов
Лечебная физкультура
Десенситизация
Психотерапия
Стадия 2
Фармакотерапия
Дозы препаратов повышают или переходят к использованию других препаратов из той же группы
Регионарные блокады
Если необходимо, проводят блокады нервных стволов, так как они потенциируют эффект физиотерапевтических мероприятий
Блокада плечевого сплетения
Блокады периферических нервов
Эпидуральная блокада
Внутривенная регионарная блокада
Реабилитационные мероприятия
Лечебная физкультура
Электростимуляция нерва
Активные движения в суставах
Стадия 3
Фармакотерапия
Решить вопрос о целесообразности применения наркотических анальгетиков
Регионарные блокады
Те же + решить вопрос о возможности применения метода электростимуляции задних столбов спинного мозга