Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Общие сведения
Удушье – это крайне мучительное состояние, характеризующееся недостатком воздуха и страхом смерти. В медицине для определения состояния удушья используется термин «асфиксия ». Развивается данное состояние при острых стадиях различных заболеваний, как правило, затрагивающих дыхательные пути, сердечную систему, лёгкие .При легочных заболеваниях асфиксия обусловлена нарушением проникновения кислорода в кровь и обструкцией дыхательных путей.
Астма проявляется резко возникающим ощущением нехватки воздуха. Больной человек начинает задыхаться. Поскольку дыхание – это базовая потребность человека, то при её нарушении организм сигнализирует о смертельной опасности, этим и объясняется чувство страха и боязнь смерти. Что характерно, удушье вне приступов астмы, как правило, не беспокоит больного человека.
Если после физических нагрузок появляется одышка , то это свидетельствует о серьёзной кислородной недостаточности органов кровообращения и дыхания. В зависимости от факторов, которые являются причиной астматического приступа, выделяют сердечную астму, возникающую из-за нарушения кровообращения малого круга; бронхиальную астму , связанную с острыми нарушениями проходимости в бронхах; смешанную астму, развивающуюся из-за патологий бронхиального дерева или из-за болезни миокарда.
К какому врачу обращаться?
Если человек ощущает приступы удушья, ему следует обратиться к одному из следующих специалистов:- Врач «Скорой помощи».
Заболевания и состояния, при которых наблюдается такой симптом
- Бронхиальная астма.
- Пневмоторакс.
- Инфаркт миокарда и его осложнение – перикардит .
- Попадание в дыхательные пути инородных тел .
- Опухоли трахеи, гортани, бронхов.
- Дифтерия гортани, зева.
- Отёк гортани.
- Отёк лёгкого.
- Карциноидный синдром.
- Гипоксия плода, асфиксия у новорождённого ребёнка.
- Травматическая асфиксия.
- Гипервентиляционный синдром.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется непроходимостью респираторного тракта, гиперактивностью бронхов.Воспалительная природа данного заболевания, при продолжительном течении, приводит к морфофункциональным нарушениям, которые являются необратимыми. При повышенной возбудимости, дыхательные пути реагируют временной непроходимостью и как следствие этого, затруднением дыхания.
Причиной астмы и удушья, возникающего во время астматических приступов, является аллерген , попавший в организм. Именно в качестве ответного воздействия организма возникает спазм мелких и крупных бронхов, который приводит к удушью. Также бывают астматические приступы и неаллергической природы, но гораздо реже. Причиной приступа и асфиксии в таком случае является эндокринное нарушение или травма головного мозга .
При инфекционно-аллергической астме приступы возникают на фоне протекания дыхательных заболеваний (ангины , пневмонии, фарингита, бронхита ). Неинфекционно-аллергическая форма заболевания возникает от других аллергенов: шерсти, пыли, перхоти , пуха, продуктов питания, лекарств, химических средств.
Типичная симптоматика бронхиальной астмы:
- Свистящее тяжёлое дыхание, иногда слышимое на расстоянии.
- Одышка разной выраженности.
- Непродуктивный кашель .
- Приступы удушья в ночное время и ощущение нехватки воздуха.
- Купирование приступа и удушья.
- Выявление и лечение причин болезни.
- Устранение воспалительных процессов.
Обструктивный синдром
Это заболевание является следствием негативного воздействия курения на лёгкие или же последствием работы на тяжёлом производстве (цементном, угольном, целлюлозно-бумажном ). Особо вредными и тяжёлыми профессиональными факторами риска, которые провоцируют обструкцию, являются кремниевые и кадмиевые пыли.Также в возникновении ХОБЛ имеет немаловажное значение уровень питания ; социально-экономический уровень, пассивное курение в детстве; недоношенность; генетический фактор.
Патологические нарушения и изменения при обструктивном синдроме:
- Повышенное отделение слизи.
- Нарушение функции мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути.
- «Легочное» сердце (при заболевании бронхов и лёгких нарушается малый круг кровообращения, что ведёт к увеличению правых сердечных отделов ).
- Бронхиальная непроходимость.
- Гипервентиляция лёгких.
- Нарушения легочного газообмена.
- Эмфизема лёгких (при этом заболевании бронхиолы патологично расширяются, что приводит к изменению анатомии грудной клетки и к одышке ).
- Легочная гипертензия .
- Деструкция паренхимы.
Методы лечения обструктивного синдрома направлены на:
- Облегчение симптоматики (лечение кашля, купирование одышки ).
- Увеличение переносимости физических нагрузок.
- Улучшение качества жизни.
- Уменьшение длительности периода обострения.
Пневмоторакс
Пневмотораксом называют состояние, при котором некоторое количество воздуха из-за нарушения герметичности лёгких или из-за повреждений грудной стенки скапливается в плевральной полости. Если воздух вскоре перестаёт попадать в плевральную полость (благодаря закрытию дефекта в грудной стенке или в легочной паренхиме ), то такой пневмоторакс называется закрытым. В том случае, когда воздух в плевре беспрепятственно сообщается с воздухом снаружи организма, то это открытый пневмоторакс.Если при вдохе происходит засасывание воздуха в плевральную полость, то время выдоха он может не выйти из полости, так как произойдёт спадение (закрытие ) дефекта. Такой пневмоторакс имеет название вентильного или напряженного.
Из-за разницы внутриплеврального давления с атмосферным происходит сдавление лёгкого и нарушение кровообращения. Это приводит к сильному затруднению дыхания. Пневмоторакс – это очень опасное состояние, без оказания немедленной помощи человек может умереть, причём не только от затруднения дыхания, но и от травматического шока (из-за нарушения целостности грудной клетки, так как обычно это случается при травме или ранении ).
Первая врачебная помощь пострадавшему лицу заключается в герметизации грудной стенки, в ингаляционном ведении кислорода, в ведении обезболивающих средств. Если спавшуюся часть лёгкого невозможно восстановить, проводят резекцию повреждённого участка.
Инфаркт миокарда и его осложнение
Омертвение сердечной мышцы происходит из-за попадания оторвавшегося тромба в коронарные артерии, вследствие чего кровь из этой артерии перестаёт поступать в сердце . Без кислорода, растворённого в крови, данный участок сердца, который должен «обслуживаться» этой артерией, может прожить не более 30 минут. Затем начинается гибель клеток миокарда. Впоследствии на месте омертвения образуются неэластичные рубцы, которые мешают сердцу правильно функционировать, ведь функция этого органа заключается как раз в эластичном растяжении и сжимании, что позволяет «качать» кровь подобно насосу.Пострадать от инфаркта больше вероятность у тех людей, которые мало двигаются, имеют лишний вес, курят, страдают гипертонией . Немаловажен также и возрастной фактор. Если у человека сердце абсолютно здорово, и при этом у него случился инфаркт миокарда, то, скорее всего, это произошло из-за поражения коронарной артерии.
Предвестником инфаркта могут являться приступы стенокардии, характеризующиеся одышкой и болью в сердце. Иногда инфаркт возникает остро, без продромальной симптоматики.
Осложнением этого тяжелейшего состояния является постинфарктный перикардит. Эта сердечная патология достаточно сложно диагностируется, из-за чего случаются ошибки в постановке вторичного диагноза .
Анафилактический шок
Анафилактическим шоком называют остро возникающее тяжёлое состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность и недостаточность кровообращения. Возникает такая реакция из-за попадания в организм аллергена в значительном количестве. Организм в ответ на это специфически реагирует. Анафилактический шок угрожает жизни, так как быстро развивающийся сосудистый коллапс приводит к прекращению кровоснабжения сердца и угнетению других важных функций организма.Анафилактический шок сопровождается следующей симптоматикой: покраснение кожи , высыпания, отекание мягких тканей, появление бронхоспазма. Также это явление характеризуется удушьем, стеснением за грудиной, невозможностью или затруднением выдоха и вдоха. Если отёк заденет слизистые поверхности гортани и глотки, то дыхание станет не просто затрудненным, а невозможным. Центральная нервная система реагирует на это состояние возбуждением, головокружением , страхом, и угнетением сознания. В конце концов, пострадавший человек впадает в кому и умирает, если ему не была оказана неотложная помощь.
Даже менее тяжёлая аллергическая реакция способна привести к нарушению дыхания и сердечного ритма, к появлению одышки, кашля, сиплости голоса (из-за отекания гортани ).
Для купирования анафилактической реакции применяют десенсибилизирующую терапию, противоотёчную, противовоспалительную, гемодинамическую. Первая помощь заключается в ведении гормонов – преднизолона или дексаметазона .
Причиной анафилактического шока могут быть: укусы насекомых , введение инъекционным способом лекарственных средств (антибиотиков и др. ), химические вещества, введение препаратов крови, пыльца, пыль, некоторые пищевые продукты.
У людей, склонных к аллергии, это состояние может повторяться. Поэтому следует страховать себя от анафилаксии: предупреждать врачей о лекарственной аллергии ; не есть аллергенную пищу; тщательно убирать квартиру от пыли; отправляясь на пикник на свежем воздухе, взять с собой антигистаминные препараты .
Инородные тела в респираторном тракте
Инородные тела, попадающие в гортань, трахею, бронхи – это зачастую детская проблема. Дети возрастом до 5 - 6 лет иногда засовывают в рот мелкие монетки, маленькие игрушки, горошинки. При резком вдохе мелкие предметы попадают в гортань. Резкий вдох может быть инициирован смехом, плачем, испугом.Также могут поспособствовать попаданию инородных предметов в дыхательные пути те заболевания, которые сопровождаются кашлевыми приступами (коклюш или бронхиальная астма ).
Очень часто инородные предметы попадают в дыхательный тракт во время разговора или во время поедания пищи. Они закрывают просвет трахеи, и тем самым перекрывают лёгким доступ воздуха. Если инородный предмет попадает в гортань, у человека возникает рефлекторный кашель. Благодаря кашлю, предмет может выскочить через ротовую полость. Если же просвет гортани или трахеи полностью перекрывается, то наступает состояние удушья, затем – потеря сознания и остановка сердечной деятельности. Без оказания немедленной помощи человек умрёт в течение нескольких минут.
Если закупорились только бронхи, то последствием этого будет тяжёлое воспаление лёгких .
Симптоматика состояния при неполной закупорке дыхательных путей выражается в рефлекторном приступообразном кашле, шумном дыхании, осиплости голоса (если инородный предмет застрял между голосовыми связками ), беспокойстве, страхе. Появляются симптомы дыхательной недостаточности: посинение видимых слизистых оболочек и кожи, расширение крыльев носа, втягивание межрёберных промежутков. При полной закупорке человек абсолютно не может вдохнуть, у него пропадает голос, и очень быстро происходит потеря сознания из-за кислородного голодания.
Оказание экстренной помощи при попадании инородных предметов:
- Если потерпевший находится в сознании, надо его попросить встать вертикально и немного наклонить голову и грудь. Необходимо резко, но не слишком сильно ударить его по спине между лопаток. Несколько таких ударов способны вытолкнуть инородный предмет наружу.
- Если первый способ оказался неэффективным, следует подойти сзади к человеку, обхватить его руками на уровне между животом и грудью, и резко сдавить. Под сдавливание попадают нижние рёбра, благодаря чему создаётся мощное обратное движение газа из дыхательного тракта наружу. Нужно помнить, что сразу после выталкивания инородного предмета из гортани, человек рефлекторно и глубоко вдохнёт воздух. Если инородный предмет ещё не покинул ротовую полость, то он может опять попасть в респираторный тракт.
- Если пострадавший человек находится в лежачем положении, то чтобы извлечь инородное тело, его нужно перевернуть на спину и кулаками сильно надавить на верхнюю часть живота.
- Если человек потерял сознание, его нужно уложить животом на своё согнутое колено, и опустить его голову вниз. Удар ладонью по лопаточной области производится не больше 5 раз.
- После того как дыхание восстановилось, человеку всё равно нужна медицинская помощь, потому что методы оказания первой помощи могут привести к повреждению рёбер и внутренних органов.
Эффективность вышеописанных мероприятий зависит от фактора времени и от грамотных действий спасателя.
Опухоли трахеи, гортани, бронхов
В дыхательном тракте могут образовываться доброкачественные, злокачественные опухоли и опухолеподобные образования. Их развитию способствуют механические травмы, перенапряжение связок, и вредные факторы производства: пыль, дым.Симптоматика при возникновении опухоли на голосовых связках: быстрая утомляемость связок при разговоре, охриплость. Диагноз подтверждается на основании данных ларингоскопии и клинической картины.
Если на преддверии гортани начала развиваться раковая опухоль, то это проявляется чувством инородного тела, затруднением глотания, острой стреляющей болью в ухе . Если опухоль изъязвляется, то изо рта ощущается гнилостный запах и в слюне наблюдается сукровица.
Опухоль желудочка гортани протекает почти бессимптомно на ранних стадиях, а потом вызывает охриплость и затруднение дыхания.
Опухоли, возникающие на трахее, характеризуются выделением крови в мокроте при кашле.
Иногда опухоли, разрастаясь, могут блокировать дыхательные пути и тем самым затруднять дыхание и даже вызывать удушье. Чтобы открыть просвет дыхательных путей, нужно выжечь опухоль с помощью лазеротерапии . Правда, это средство не является радикальным, поскольку рано или поздно опухоль опять вырастает.
Лазерную терапию проводят после внутривенного введения препаратов общего наркоза . Пациенту вводят бронхоскоп, направляя его в опухоль. Проходящий через бронхоскоп луч выжигает опухоль. Операция достаточно лёгкая в проведении. После наркоза пациент обычно быстро приходит в сознание. При повторном нарастании опухоль вновь блокирует дыхательные пути, тогда лазерное лечение можно повторить. Иногда лазер комбинируют с лучевой терапией, это позволяет продлить лечебный эффект.
Другое решение данной проблемы заключается в использовании стента – специального механизма, выглядящего как небольшая сетчатая трубка. Стент помогает устранить явления удушья и затруднения дыхания. Он вводится в сложенном виде в организм через бронхоскоп, потом раскрывается, словно зонт. Стент держит стенки дыхательных путей открытыми и позволяет воздуху проникнуть сюда. Этот прибор вводят внутрь под общим наркозом.
Дифтерия гортани, зева
Другое название дифтерии – круп . Разновидностей этого заболевания в зависимости от локализации насчитывается немало: дифтерия глаза, носа, зева, гортани и т.д. Развивается как самостоятельное заболевание. Возбудитель болезни – дифтерийные микробы, которые токсически поражают организм, в частности сердечно-сосудистую и нервную системы.Удушье является симптомом дифтерии зева и гортани.
Характеризуются данные состояния нижеперечисленными признаками:
- Повышением температуры .
- Охриплостью голоса.
- Кашлем грубого, лающего характера.
- Шумным тяжёлым дыханием.
- Участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и втяжением при дыхании межреберных промежутков.
- Синюшность носогубного треугольника и ногтей.
- Выраженное беспокойство, переходящее в сонливость.
- Поверхностное частое дыхание.
- Холодный пот на лбу.
- Падение давления .
Отёк гортани
Состояние отёка гортани является симптомом некоторых патологических процессов, и не считается самостоятельной болезнью. Отёки могут возникать из-за воспалений или механических травм. К механическим травмам относятся ожог гортани растворами едких щелочей и кислот, и ожог горячей едой (бытовой фактор ). Иногда отёки возникают после радио- или рентгенотерапии органов шеи. Если в глотке, окологлоточном пространстве, в нёбных миндалинах , корне языка возникает нагноение, то из-за него также может развиться отёк гортани.Иногда его появление связано с некоторыми острыми (скарлатина , корь , грипп , тиф ) и хроническими (сифилис , туберкулез ) инфекционными заболеваниями.
Невоспалительные отёки появляются при заболеваниях почек , сердечной системы, при циррозе печени , общей кахексии, при сдавливании вен и лимфатических шейных сосудов вследствие нарушения кровообращения. Изредка отёки гортани возникают как аллергические проявления на некоторые пищевые продукты (клубника , цитрусовые, креветки и т. д. ) или на лекарственные препараты. Такие отёки называются ангионевротическими, и они затрагивают чаще всего не только гортань, но и лицо и шею.
Отёки зачастую возникают в тех участках гортани, которые содержат в подслизистом слое множество рыхлой соединительной ткани (надгортанник, задняя гортанная стенка, язычная поверхность надгортанника, черпало-надгортанные складки ). Намного реже отёки возникают в области голосовых складок.
Симптоматика воспалительного отёка: ощущение внутри инородного тела, поперхивание, трудность глотания, ощущение сжимания гортани, нарушение голоса. Впрочем, голос не всегда меняется. Из-за стеноза гортани, по ночам человека может мучить ощущение нехватки воздуха.
Невоспалительный отёк характеризуется неприятными ощущениями при глотании.
Если отёк развивается медленно (это, как правило, невоспалительный отёк ), то явления нехватки воздуха и удушья не наблюдается. А в случае острого развития отёчности (воспалительной природы ), явление удушья – обязательный симптом.
Отёк лёгких
Это состояние характеризуется обильным патологическим выделением в ткань лёгких жидкой части крови.Синдром отёка лёгких является жизнеугрожающим. Он встречается при таких заболеваниях и состояниях как: острая недостаточность при инфаркте миокарда, миокардит , аллергия, гипертензия, диффузный пневмосклероз, кардиосклероз, хронический бронхит, поражение нервной системы, интоксикация , утопление .
Также отёк лёгких может возникнуть, как реакция организма на: введение лекарственных препаратов; трансфузию излишне большого объёма жидкости; извлечение асцитической жидкости, извлечение плеврального транссудата. В развитии отёка любой природы имеет большое значение повышение давления в малом круге кровообращения и как следствие этого, повышение проницаемости стенок капилляров. Это создаёт условия для выпота жидкой части крови в альвеолы и интерстициальную легочную ткань. Транссудат, скапливающийся в альвеолах, содержит много белка. Он образует пену, которая снижает площадь дыхательной поверхности лёгких. Из-за этого развивается тяжелейшая дыхательная недостаточность.
Симптоматика развития отёка лёгких может возникнуть у совсем здорового человека, если он подвергся значительной физической нагрузке и вследствие этой нагрузки у него произошёл разрыв сухожильных хорд в митральном клапане, приводящий к острому состоянию митральной недостаточности.
Внешним симптомом отёка лёгких является появление во рту и на губах розовой пены. Правда, иногда возникает путаница, поскольку такой симптом может давать обычный прикус щеки или языка до крови, вследствие чего выделяемая кровь смешивается со слюной и при обследовании ротовой полости видна розовая пена.
Рак лёгкого
Если злокачественные новообразования поражают стенки лёгких или бронхов, быстро растут и обширно метастазируют – значит, данная патология является раком лёгких. Диагностическую картину рака лёгких трудно спутать с картиной другого заболевания. На сегодняшний день это одно из часто встречаемых онкологических заболеваний.В группу риска входят мужчины старшего возраста. Женщины реже болеют раком лёгких.
Способствует возникновению злокачественной опухоли вдыхание канцерогенов, в частности, табачного дыма, в котором они содержатся. Чем больше человек курит, тем выше вероятность развития опухоли. Наибольшую опасность представляют сигареты без фильтра. Вероятность заболеть раком лёгких выше у тех людей, которые сами не курят, но живут в семье, где хотя бы один из членов семьи курит. Это называется «пассивным курением».
Другие факторы, способствующие возникновению опухоли в лёгких: застарелые бронхит, туберкулёз и пневмония; загрязнённость воздуха; контакт с мышьяком, никелем, кадмием, асбестом, хромом. Опухоли могут затруднять дыхание и вызывать удушье. Для лечения применяют ту же методику, что и при опухоли верхних путей – лазерную терапию.
Как правило, наиболее часто определяемыми факторами развития пневмонии являются пневмококк и гемофильная палочка, реже – микоплазма , хламидия и легионелла. В современной пульмонологии уже разработаны вакцины против гемофильной палочки и пневмококка, которые в качестве профилактического средства могут предотвратить развитие болезни, или же, если она уже развилась, то облегчить её симптомы.
У здорового человека в норме наблюдается некоторое количество бактерий в лёгких. Попадание новых, чужеродных микроорганизмов в лёгкие блокируется действием иммунной системы. А если иммунная система не срабатывает по каким-то причинам, то развивается инфекционное воспаление. Именно поэтому болезнь чаще всего поражает людей со слабым иммунитетом , а также детей и пожилых.
Возбудитель проникает в лёгкие через респираторный тракт. Например, из ротовой полости в лёгкие, во время сна, проникает слизь, в которой содержатся бактерии или вирусы. А некоторых из возможных возбудителей могут постоянно обитать в носоглотке даже у здоровых людей.
Симптоматика заболевания проявляется высокой температурой, кашлем с гнойным отделяемым, одышкой, затруднённостью дыхания, слабостью, сильным ночным потоотделением. При менее выраженных симптомах заболевания, у больного могут наблюдаться: сухой кашель без отделения мокроты, сильная головная боль , вялость.
В зависимости от площади, которая поражёна возбудителем, выделяют:
- Очаговую пневмонию (занимает небольшую часть лёгкого ).
- Долевую пневмонию (занимает целую долю лёгкого ).
- Сегментарную (занимает один или несколько легочных сегментов ).
- Сливную (при которой мелкие очаги воспаления соединяются и образуют более крупные ).
- Тотальную (тяжелейший вариант пневмонии, при которой воспалительный очаг занимает всю площадь лёгкого ).
Паническая атака
Это состояние относится к группе тревожных расстройств. Другие его названия: вегето-сосудистая дистония , нейроциркуляторная дистония. Согласно статистическим данным, примерно 40% всех людей хотя бы один раз в жизни страдали от панической атаки. У женщин они возникают намного чаще, чем у мужчин, потому что причиной, способствующей развитию состояния, является эмоциональное перенапряжение. А, как известно, у женщин эмоциональная система более слабая, чем у мужчин, хотя и благодаря некоторым физиологическим механизмам – более гибкая.Хроническое перенапряжение нервной системы характерно для тех людей, кто обладает тревожно-мнительным характером. Именно эти люди входят в группу риска. Приступы панических атак возникают из-за конфликта бессознательного и сознательного в человеке. Прорыв бессознательного, как более сильного и древнего психического формирования, возникает тогда, когда тонкий слой сознательного в психике человека ломается под действием внешних психотравмирующих факторов.
Симптомы панической атаки: частое сердцебиение, частый пульс, головокружение, дрожь в конечностях, онемение конечностей (в частности, левой руки ), боль в левой части грудины, затруднение дыхания, сильный страх. Панический приступ возникает резко и длится до получаса.
Лечение панических атак в тяжёлых случаях предполагает использование антидепрессантов и транквилизаторов . В менее тяжких случаях лечение проводится с помощью психотерапии.
Карциноидный синдром
Карциноидом называют обычно доброкачественную, медленно растущую опухоль. В менее чем 10% карциноидов опухоль является злокачественной. Если опухоль небольшого размера, и не сдавливает близлежащие ткани, то симптоматика практически не проявляется. Карциноиды способны метастазировать. Чаще они встречаются у лиц пожилого возраста, чем у молодых людей. Среди мужчин и женщин частота встречаемости карциноидного синдрома почти одинакова. Карциноидные опухоли могут возникать в самых разных местах.По их локализации выделяют:
- Верхние опухоли, затрагивающие дыхательные пути, пищеварительный тракт, двенадцатиперстную кишку, желудок , поджелудочную железу .
- Средние опухоли, располагающиеся в тонкой кишке, аппендиксе, слепой кишке, восходящем отделе ободочной кишки.
- Нижние опухоли, возникающие в сигмовидной и прямой кишке, в поперечно-ободочной и в нисходящей ободочной кишке.
Гипоксия плода и асфиксия у новорождённого ребёнка
Эти две патологии являются наиболее часто встречаемыми в перинатальной практике.Термином «перинатальный» обозначают промежуток времени, отсчитываемый с 28-й недели беременности и до 7-го дня после родов .
Гипоксия опасна нехваткой кислорода у плода во время внутриутробного нахождения и во время родовой деятельности. Это состояние обусловлено прекращением или уменьшением доступа в организм кислорода и кумуляцией в крови недоокисленных токсичных продуктов метаболизма. Из-за гипоксии в организме плода нарушаются окислительно-восстановительные реакции.
Гипоксия приводит к раздражению дыхательного центра вследствие накопления углекислоты. Плоду приходится дышать через открытую голосовую щель и все, что находится вокруг него (слизь, околоплодные воды, кровь
), аспирируется внутрь.
Причинами такой патологии являются нарушения функции плаценты, экстрагенитальные болезни, заболевания матери, интоксикация, патология пуповины и патология самого плода, внутриутробные инфекции и травмы, генетические отклонения.
Симптоматика гипоксии плода: скачки частоты сердечных сокращений, аритмия , глухие сердечные тоны. На ранних стадиях патологии наблюдается активное шевеление плода, на дальнейших стадиях – урежение и замедление движений.
Удушье плода, а затем – ребёнка, приводит к сильнейшим внутриутробным и родовым патологиям. Для устранения асфиксии применяют гипербарическую оксигенацию и кислородотерапию. Цель обоих методов терапии – насыщение плода кислородом.
Асфиксия у новорождённого (депрессия новорождённых ) – это патология, при которой дети рождаются с наличием сердечной деятельности, но с отсутствием дыхания или с непродуктивными дыхательными движениями. Асфиксию грудничка лечат с помощью таких мероприятий как искусственная вентиляция лёгких, коррекция нарушений метаболизма, коррекция энергетического баланса.
Травматическая асфиксия
Асфиксия травматического характера может возникнуть вследствие длительного и сильного сдавления верхних отделов живота или же грудной клетки.Вследствие того, что венозный отток от верхней половины тела резко нарушается, происходит повышение давление в венозной сети с образованием мелких множественных кровоизлияний (или петехий ) в слизистых оболочках, в коже, во внутренних органах, в головном мозге. Кожа приобретает синюшный оттенок. Эта травма часто сопряжена с ушибами сердца и лёгких, с повреждением печени .
Симптоматика травматической асфиксии: точечные кровоизлияния; одутловатость лица; возбуждение, затем заторможенность; дыхательная недостаточность; нарушение зрения ; иногда – потеря ориентации в пространстве, частое и поверхностное дыхание. Без оказания экстренной помощи и быстрого начала эффективной вентиляции лёгких происходит окончательная остановка дыхания. В стационарных условиях помимо вентиляции, пациенту вводят глюкозу и сердечные препараты для поддержания деятельности сердца. Чтобы предупредить явление отёка лёгких и отёка мозга – вводят мочегонное средство – лазикс . В тяжёлых случаях осуществляют экстренную интубацию трахеи.
Гипервентиляционный синдром
Гипервентиляционный синдром – это психосоматическое заболевание, при котором нарушается привычная программа осуществления дыхательных действий. Под действием психических факторов и стресса человек начинает задыхаться. Данный синдром является формой нейроциркуляторной дистонии.Это состояние было описано еще в 19-ом веке, на основании наблюдения за солдатами, участвующими в военных действиях. В то время это состояние назвалось «солдатским сердцем».
Суть синдрома гипервентиляции состоит в том, что человек под влиянием стрессовых факторов и тревоги начинает часто и усиленно дышать. Это приводит к отклонению от нормы показателя кислотности крови и изменению концентрации в крови таких минералов как кальций и магний. В свою очередь, эти явления способствуют появлению симптомов головокружения, скованности мышц, судорог, дрожи, кома в горле, першения, затруднённости дыхания, боли в грудной клетке. У впечатлительных и тревожно-мнительных личностей происходит запоминание этих симптомов при стрессе , бессознательное закрепление их в психике, и воспроизведение в следующих стрессовых ситуациях.
Ежегодно 20-40 млн. россиян болеют гриппом и ОРВИ. Смертельные исходы - печальный удел лиц пожилого возраста и детей до 7 лет (50-200 смертей в год на 100000 населения).
Очень часто болеют гриппом и ОРВИ дети (до 40% всех инфекций, до 80% болезней детей младшего возраста). Респираторно-синцитиальный (PC) вирус поражает новорожденных и детей до 2 лет,грипп и риновирусы ищут жертвы среди взрослых; вирус парагриппа, адено- и герпесвирус - одинаково частая причина болезней у детей и взрослых.
Этиология. Факторы риска. Основные характеристики вирусов, вызывающих грипп и ОРВИ, показаны в таблице 1. Видно, что наиболее часто ОРВИ вызывают рино-, корона-, парамиксо-, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, мас-таденовирусы (аденовирусы). К факторам риска относятся ранний детский, пожилой и старческий возраст, переохлаждение, переутомление, психоэмоциональный стресс, фоновые болезни (хронический
Таблица 1.
Характеристика вирусов, вызывающих заболевания респираторного тракта человека, и современные возможности их специфической терапии и профилактики (А.Г. Коломиец с соавт., 1997).
Бронхит, сердечная, дыхательная недостаточность, хронический пиелонефрит и др.).
Патогенез, патологическая анатомия. Вирусы гриппа и ОРВИ отличаются выраженной эпителиои вазотропностью. В возникновении эпителий «обвиняют» глобальные процессы (изменения солнечной активности, экопатогенные воздействия).
Вирусы убиквитарны: болезнь возникает лишь при наличии организменных предпосылок (снижение В-, Т-, макрофагального звена иммунитета, активности местных факторов защиты слизистых оболочек).
Органы-мишени при гриппе - центральная нервная система, респираторный тракт; при аденовирусной инфекции - слизистые оболочки респираторного тракта, лимфатические узлы, реже кишечник, печень; при респираторно-синцитиальной инфекции -респираторный тракт.
Грипп и ОРВИ - причина иммуносупрессии; это особенно свойственно вирусам гриппа, а также вирусам герпеса, ЦМВ-вирусу.
Иммунитет при гриппе и ОРВИ несовершенный, кратковременный. Быстрое преформирование собственной ДНК вирусов - причина появления новых штаммов, иммунитет к которым в популяции отсутствует. Отсюда столь закономерно регистрируемые «новые» сезонные вспышки заболеваемости ОРВИ.
Обструкцией дыхательных путей называют нарушение их проходимости. Такое состояние представляет угрозу для жизни и требует оказания экстренной медицинской помощи. Оно может развиваться в силу широкого ряда причин, от правильного установления причины нарушения зависит успешность лечения.
Обструкция дыхательных путей может произойти в любом возрасте. У детей такое нарушение проявляется чаще, поскольку у них еще только формируется механизм выведения слизи, а анатомический просвет бронхов уже, чем у взрослых.
Виды и формы обструкции дыхательных путей
В зависимости от тяжести нарушения в медицине выделяют 3 стадии обструкции дыхательных путей:
- Легкая обструкция. Проходимость респираторного тракта нарушается незначительно в результате кратковременного пребывания в них инородного тела или слабо выраженного отека слизистой оболочки бронхов. Больной самостоятельно откашливает посторонний предмет, попавший в респираторный тракт.
- Умеренная обструкция. Значительно нарушается проходимость респираторного тракта, но больной сохраняет способность дышать, разговаривать и кашлять. Сохраняется высокая вероятность произвольного откашливания инородного тела.
- Тяжелая обструкция. Полностью нарушена проходимость воздухоносных путей. Больной не может дышать, говорить, кашлять, при отсутствии помощи теряет сознание, впадает в кому. Возможен летальный исход.
Обструкция дыхательных путей может быть острой или хронической. Острая форма чаще всего имеет механическую причину: попадание в респираторный тракт инородного тела, западание языка или инспирация большого количества жидкости. Хроническая форма развивается постепенно в результате изменения состояния дыхательной системы: отека слизистой оболочки или спазма бронхиальных мышц при инфекционных или аллергических заболеваниях. Гиповентиляция легких чаще всего развивается ночью и с течением времени нарастает.
Причины
Причины обструкции дыхательных путей весьма разнообразны и включают целый ряд факторов. К инфекционным факторам относят:
- воспаление бронхов;
- ларингит;
- ангину Людвига;
- заглоточный абсцесс;
- дифтерию;
- воспаление надгортанника и других отделов глотки, расположенных выше него;
- бактериальный трахеит;
- коклюш;
- микоплазмоз;
- хламидиоз.
Обструкция дыхательных путей может произойти по таким не связанным с инфекциями причинам:
- попадание инородного тела в дыхательные пути;
- химический ожог в результате вдыхания жидкости с кислым рН или агрессивными компонентами;
- развитие опухоли, кисты в респираторной системе;
- увеличение щитовидной железы;
- травма или ожог респираторных органов;
- вдыхание рвоты или крови;
- отек слизистой оболочки органов дыхательной системы при аллергической реакции;
- спазм мышц бронхов или гортани при расстройствах нервной системы;
- расслабление неба и надгортанника в бессознательном состоянии;
- кардиогенный отек легких;
- курение или регулярное воздействие токсических газов;
- врожденные аномалии.
У детей младшего возраста не сформирован кашлевой рефлекс, поэтому обструкцию может вызвать попадание жидкой пищи или грудного молока в дыхательные пути. Выявить причину нарушения помогут специфические дополнительные симптомы.
Симптомы нарушения
Обструкция может развиваться в верхних или нижних дыхательных путях, от места ее локализации зависят некоторые симптомы. Признаки нарушения приведены в таблице:
| Симптомы обструкции верхних дыхательных путей | Симптомы обструкции нижних дыхательных путей |
| Затруднен вдох, в дыхательных движениях не задействованы мышцы грудной клетки, дыхание поверхностное | Затруднен выдох |
| Свистящее дыхание, обусловленное турбулентностью потока воздуха в респираторном тракте | Дыхание сопровождается шумом и свистом |
| Шея зрительно уменьшается в размере | Больной ощущает нехватку воздуха, несмотря на возможность сделать вдох |
| Кашель с "каркающими" звуками | Охриплость и потеря голоса |
| Головокружение, судороги, потеря сознания в результате нехватки кислорода | Потеря сознания, кома |
| Нарушение ритма сердечных сокращений, тахикардия, брадикардия | Тахикардия |
| Цианоз (посинение) губ | Обширный цианоз кожных покровов |
| Повышение артериального давления | Резкое снижение артериального давления |
Если воздухоносные пути потеряли проходимость в результате развития инфекционного заболевания, то этому предшествуют специфические для инфекции симптомы. У маленьких детей такое состояние иногда вызывает покраснение глаз, сопровождается рвотой и непроизвольным мочеиспусканием.
У детей раннего возраста (до 3 лет) часто развивается синдром бронхиальной обструкции - функциональное или органическое нарушение проходимости бронхов. Его клинические признаки включают удлинение вдоха, шумное, свистящее дыхание, приступы удушья. В дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура, появляется кашель, часто - малопродуктивный. Бронхообструктивный синдром в 30-50 % случаев перерастает в бронхиальную астму.
Для цитирования:
Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Амилоидоз респираторного тракта // РМЖ. 2014. №26. С. 1940
Амилоидоз (amyloidosis, от греческого: amylon (крахмал) + eidos (вид) + osis) - системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховым амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал .
В настоящее время амилоидозом называют группу заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белковых масс, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. В основе амилоидоза лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка - амилоида .
Химический состав и структура амилоида достаточно хорошо изучены. Использование таких красителей, как конго красный, генциановый фиолетовый, тиофлавин Т или S, и исследование материала в поляризационном микроскопе - надежные методы диагностики амилоидоза при изучении биоптатов почки, слизистой оболочки прямой кишки и ткани десны. Большую диагностическую ценность для выявления минимальных отложений амилоида в тканях имеет окраска тиофлавином Т или S .
В связи с возможностью точной биохимической идентификации белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, выделены типы амилоидоза и определена связь отдельных белков с клиническими формами амилоидоза.
Разнообразие клинических проявлений приводит к необычайной пестроте диагностических концепций. Более чем у 50% больных подозреваются опухоли, в т. ч. гемобластозы. Часто ошибочно диагностируют ревматические болезни (системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию), почечные, неврологические заболевания .
Амилоидные массы могут откладываться в любых органах и тканях, в связи с чем с амилоидозом может встретиться врач любой специальности: кардиолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог и т. д. .
Для первичного амилоидоза более характерно поражение мезодермальных тканей, в связи с чем часто вовлекаются в процесс сердце, пищеварительный тракт, нервная система, мышцы, кожа, адвентиций средних и крупных сосудов.
Из первичного амилоидоза (спорадические случаи заболевания в отсутствие «причинной» болезни) выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из многочисленных наследственных (генетических, семейных) вариантов в нашей стране встречается в первую очередь амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этого заболевания. Среди других генетических форм имеют значение кардиопатический («датский вариант») и нейропатический («португальский вариант») амилоидоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу .
Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронического воспаления (туберкулез, сифилис) и хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Данная форма процесса распространена в настоящее время, особенно при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, опухоли (прежде всего опухоли паренхимы почки, лимфогранулематоз), подострый бактериальный эндокардит.
Диагностика амилоидоза, в частности первичного, достаточно сложна. По данным патологоанатомов, число случаев клинически нераспознанного амилоидоза в целом составляет 52,2%, а первичного - 80% .
Патогенез заболевания, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, т. к. обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза .
Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений - поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение, т. к. типично не только при наиболее распространенном вторичном варианте, но может быть выраженным при первичном и наследственном амилоидозе. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины.
Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительное время могут протекать бессимптомно, так же, как и амилоидоз старческого возраста, когда нередко отложения амилоида в мозге, поджелудочной железе, сердце являются случайной находкой при патолого-анатомическом исследовании .
Самый ценный и объективный метод диагностики амилоидоза - это биопсия органов и тканей. Проводят биопсию печени, селезенки, почек, слизистых оболочек желудка и кишечника, лимфатических узлов, костного мозга, десны, подкожной жировой клетчатки. Диагностическая ценность этих вариантов биопсий различна. Наиболее достоверна нефробиопсия, при которой выявление амилоида достигает 90-100%, в биоптате печени - только 56%, в кишке - 50-70%. Амилоид в биоптате десны находят лишь на поздних стадиях болезни .
О первичном генерализованном амилоидозе следует думать в тех случаях, когда полиморфная клиническая картина не укладывается в привычные нозологические формы. Диагноз ставится чаще на развернутой стадии болезни, когда могут быть увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, выявляются признаки сердечной недостаточности, нефротический синдром .
Проведение адекватного лечения часто оказывается невозможным из-за распознавания болезни на поздней стадии, когда имеются полиорганные поражения. В целом лечение амилоидоза представляет определенные трудности, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого состояния. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза.
Спорным является вопрос об использовании кортикостероидов и цитостатиков. При наличии процесса, особенно в сочетании с нефротическим синдромом, использование данных средств считается противопоказанием.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (диуретики - при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что и при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом .
Респираторный тракт поражается у 50% больных первичным генерализованным амилоидозом. Амилоид может откладываться в голосовых складках (иногда первый симптом болезни - охриплость), в околоносовых пазухах носа, в глотке, гортани, трахее, бронхах, межальвеолярных перегородках, в сосудах легких различного калибра. Описаны ателектазы и инфильтраты легких, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита, опухолевидный легочный амилоидоз, имитирующий рак легкого. Клинически у больных наблюдаются сухой кашель, одышка, иногда кровохарканье и даже легочное кровотечение. Врача должны настораживать неоднократные респираторные инфекции, повторные пневмонии у больных с неясным диагнозом .
Впервые в России в 1910 г. наблюдение амилоидоза дыхательных путей описал Л.И. Свержевский. Им же проанализированы 25 наблюдений по данным литературы [цит. по 3].
Амилоидоз дыхательных путей является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением общего амилоидоза. В связи с этим некоторые авторы делят амилоидоз дыхательных путей на два типа - общий и местный, другие считают необходимым выделить идиопатический амилоидоз и вторичный, развивающийся в очагах хронического воспаления, а также местное проявление общего амилоидоза .
Амилоидоз дыхательных путей чаще возникает в связи с длительно текущим воспалительным процессом в дыхательных путях или травмой. Указанные причины способствуют повышению проницаемости стенок сосудов и пропотеванию через них плазмы, организации и перестройке фибрина. Эти факторы, сочетающиеся с нарушением белкового синтеза и выработкой белков с аутогенными свойствами, могут обусловить возникновение местного амилоидоза. Считается также, что в основе этого процесса лежит нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Описаны случаи изолированного поражения дыхательных путей при общих инфекционных заболеваниях (например, при бруцеллезе). Очевидно, имеет значение и интоксикация организма .
В дыхательных путях амилоидоз наблюдается в виде ограниченного узла, симулирующего опухоль, или диффузного отложения амилоида. В области отложения амилоида слизистая оболочка бледно-желтого цвета, иногда стекловидная, деревянистой консистенции. Внешний вид опухоли зависит от степени отложения амилоида .
Первичный амилоидоз дыхательных путей составляет 1% от числа всех доброкачественных опухолей дыхательных путей .
Диффузное отложение амилоида чаще наблюдается в области вестибулярного отдела гортани (черпалонадгортанных складок), подголосового пространства, реже - в области вестибулярных складок, трахеи, бронхов .
Амилоидоз дыхательных путей наиболее часто проявляется прогрессирующей охриплостью, иногда - ощущением кома в горле, кашлем. Симптомы заболевания проявляются в зависимости от места локализации амилоида и распространенности процесса. При опухолевой форме процесс может симулировать фиброму. Наблюдаются и множественные опухолевые узлы .
Диагностика заболевания основывается на гистологических и гистохимических методах исследования. Электронная микроскопия выявляет типичную фибриллярную структуру амилоида. Амилоидные отложения практически необратимы .
В основном лечение амилоидоза дыхательных путей хирургическое. Нужно помнить, что в подголосовом пространстве амилоидные массы могут быть удалены в объеме не более 1/4 окружности подголосового пространства и повторное удаление можно проводить только после полного заживления. В настоящее время используют хирургический лазер. Каждый больной с амилоидозом дыхательных путей должен быть тщательно обследован для выявления других проявлений амилоидоза, который может быть системным .
Приводим клиническое наблюдение локального амилоидоза гортани у пациентки, которая находилась на обследовании и лечении в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в 2010 г.
Пациентка О., 60 лет, обратилась с жалобами на охриплость, затруднение дыхания при физической нагрузке и дискомфорт в горле при глотании. В течение последних 3 мес. перед госпитализацией отмечала усиление одышки, охриплости, затруднения дыхания при физической нагрузке. Больная наблюдалась у ЛОР-врача по месту жительства, проводили общую и местную противовоспалительную терапию. В связи с неясностью клинической картины и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии была направлена в клинику.
Заболевание ни с чем не связывает. При сборе анамнеза предшествующих, сопутствующих заболеваний больная не указывала, вредных привычек не имела, замужем.
При фиброларинготрахеоскопии вход в гортань свободен. Надгортанник в виде лепестка. Вестибулярные и черпалонадгортанные складки обычного цвета и размера. Обе половины гортани подвижны при фонации. На уровне подголосового отдела гортани и 1-го кольца трахеи выявлено новообразование бугристой формы, желтоватого цвета с сужением просвета гортани I степени (рис. 1, а). Периферические лимфоузлы не увеличены. Другие ЛОР-органы - без видимой патологии.
Под местной аппликационной анестезией под контролем фиброларингоскопа взят биоптат из новообразования. Результат гистологического исследования биоптата от 02.10.10 г. (№38081/90): обширные поля отложений амилоида (окрашивание гематоксилином и эозином). При окрашивании гистопрепарата специфическим для амилоида красителем конго красным амилоидные массы приобретают характерный для них розово-красный цвет. Просмотр окрашенных конго красным гистопрепаратов в поляризационном микроскопе выявил свойственное для амилоида свечение золотисто-зеленым цветом. Таким образом, дополнительные исследования подтвердили заключение №38081/90 о наличии амилоидных масс. Учитывая данные патогистологического заключения, с целью уточнения диагноза (форма и распространенность процесса) были назначены следующие исследования и консультации: консультация нефролога, кардиолога, Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки. Данные развернутого анализа крови и мочи имели показатели в пределах референтных значений. На основании проведенной эхокардиографии дано заключение: сократительная функция сердечной мышцы удовлетворительная. Амилоидоза сердца не выявлено.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Синусы свободны. Куполы диафрагмы ровные, четкие. Сердце, аорта не расширены.
По результатам иммунохимического исследования, включающего электрофорез белков сыворотки и мочи и количественное исследование белков сыворотки крови, - показатели в пределах нормы, моноклональной секреции не выявлено.
На основании полученных данных клинического, гистологического и инструментального методов исследования был поставлен диагноз: первичный локальный амилоидоз подголосового отдела гортани с распространением на верхнюю треть трахеи.
Под общей анестезией проведено хирургическое вмешательство: эндоларингеальная микрохирургия с использованием холодноплазменного хирургического аппарата Coblator II. С помощью электрода PROcise LW проведено удаление амилоидных масс гортани и верхней трети трахеи с восстановлением ее просвета.
Больная наблюдается без рецидива амилоидной опухоли гортани и трахеи в течение 4 лет после хирургического лечения (рис. 1, б).
Приведенное наблюдение демонстрирует определенную вероятность выявления среди редко встречающихся заболеваний различных органов и систем амилоидоза дыхательных путей и гортани в частности, что требует правильного алгоритма обследования и лечения.
Характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.
При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.
Особенности гриппа у детей
Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигая нередко 5–8 дней.
Осложнения
Осложнения отличаются большой частотой (10–15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80–90%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами.
Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.
Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1–5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.
Лечение
При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.
Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных - в инфекционном стационаре.
Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).
Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.
Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат “антигриппин” (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3–5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С , предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики - амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2–3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С - у детей и пожилых лиц.
Противовирусная терапия
Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,1 г 3 раза в день после еды в 1-е сутки, по 0,1 г 2 раза в день во 2 и 3-и сутки и 0,1 г однократно на 4-й день болезни).
При гриппе, вызванном вирусом типа А и В, эффективно назначение препарата озельтамивир (тамифлю) взрослым и детям старше 12 лет по 0,075 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Прогноз
При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7-10 дней, при присоединении пневмонии - не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни.
Профилактика
Сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лица должны носить 4–6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25–0,5% оксолиновую мазь.
Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу.
Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Аденовирусные заболевания
Аденовирусные заболевания - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.
Этиология
Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин “аденовирусы”, предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.
В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.
Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес).
Симптомы и течение
Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней).
Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония.
Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы - диарею, острый неспецифический мезаденит и др.
Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.
Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела , симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2–3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.
Заложенность носа и насморк - ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого “лающего” кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.
Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.
Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39–40°С и сохраняется до 5–10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда - подмышечные и паховые.
В периферической крови при неосложненных формах болезни - нормоцитоз, реже - лейкопения, СОЭ не увеличена.
В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.
Осложнения
Могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры.
Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже - гаймориты, фронтиты.
Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).
Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.
Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200–300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.
При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20–30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25–0,5% мазь теброфена.
При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина - все в возрастных дозах). Внутрь - преднизолон, начиная с 15–20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5–7 дней.
Парагрипп
Парагрипп (paragrip - англ., paragrippe - франц.) - острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Этиология
Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм.
В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.
Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% - у детей.
Симптомы и течение
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дн., чаще 3–4 дня.
У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации.
Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни.
Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль.
В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (“ложный круп”).
Осложнения
Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневмония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови.
Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.
При ложном крупе с симптомами стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, детям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь - кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.
При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактериальной терапией. Назначают антибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотикотерапии 7–12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно-сосудистые средства.
Прогноз при парагриппе благоприятный.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления.
Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.
Этиология
PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90–120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген.
Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани.
Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин.
Эпидемиология
Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной.
Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни.
Передается воздушно-капельным путем.
Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.
Симптомы и течение
Инкубационный период составляет 3–6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2–7 дней.
Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже - задней стенки глотки.
Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7–10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.
Наиболее тяжелые формы болезни , обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года . Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта - постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях - акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.
Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.
Риновирусное заболевание
Риновирусное заболевание - острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.
Этиология
Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15–30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две большие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток почечной ткани человека, другая (М-штаммы) - в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы риновирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.
Эпидемиология
В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20–25% всех острых респираторных заболеваний.
Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения - воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.
Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.
Симптомы и течение
Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня).
Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах.
Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры.
Одновременно развивается катаральный синдром - чихание, чувство саднения за грудиной, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.
Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.
Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции - 5–6 дней.
Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации
"Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3117-13 "Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций"
Мероприятия в отношении источника инфекции
Госпитализации подлежат больные с признаками гриппа и ОРВИ:
С тяжелым или среднетяжелым течением заболевания;
Посещающие детские организации с постоянным пребыванием детей;
Проживающие в общежитиях и в условиях неблагоприятных факторов жилой среды.
В направлениях на госпитализацию больных с подозрением на грипп указывают наличие профилактической прививки против гриппа, актуальной для текущего эпидемического сезона.