Страница 21 из 121
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава IV
Нарушения бронхиальной проходимости
Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.
Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.
Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.
Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).
Рис. 29. Важнейшие причины нарушения бронхиальной проходимости.
а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.
В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.
Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.
У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.
Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.
Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).
а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).
Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.
Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).
Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.
В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких
Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.
Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.
В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).
Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.
Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.
Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.
Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.
Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.
Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.
Вентильное вздутие
При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.
Ателектаз.
При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.
Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.
При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.
Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;
· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;
· нарушения выработки сурфактанта;
· воспалительного отека слизистой оболочки;
· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;
· аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.
Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.
При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.
В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.
Ателектаз лёгкого - потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.
По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз .
По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.
При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.
Вторичные ателектазы
развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.
Этиология и патогенез:
Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом
Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции
Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация
Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)
Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)
Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)
Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).
Визуализация
Смещение средостения в больную сторону
Признаки компрессии дыхательных путей
Жидкость или газ в плевральных полостях
Безвоздушная тень в лёгком - если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,
- при долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены
- диффузные микроателектазы - ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла
- округлый ателектаз - округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль
правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне
- ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой
Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения
Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей
Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии
КТ или МРТ органов грудной полости.
диф диагностика
с бронхитом
32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
Как известно, обструктивные легочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом. Последний является основным выражением бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцедоза и др. заболеваний.
Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:
Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.
Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).
Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).
Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).
Обструктивные нарушения вентиляции легких – уменьшение просвета (проходимости) либо верхних дыхательных путей (носовых ходов, носоглотки, входа в гортань, голосовой щели, трахеи, крупных и средних бронхов), либо нижних дыхательных путей (мелкие бронхи, воздухоносные бронхиолы (воспаление, отек, обтурация, спазм).
Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.
Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:
аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;
фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);
инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и особенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).
Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для преодоления сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. Возможно пролабированние мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, особенно, бронхиол и, соответственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.
При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока при выдохе увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с феноменом так называемой динамической компрессии воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько механическими свойствами системы легкие - воздухоносные пути.
Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следующем. Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, как известно, лишены хрящевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происходит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается больше, нежели изнутри. Это, чаще, может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной стороны, сокращение экспираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давления, а с другой - рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами суммируется с эластической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) уравновешиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет бронхиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, которые обусловливают сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, наступает спадение бронхиолы (рис. 32-2).
Рис. 32-2 . Схема динамической компрессии нижних воздухоносных путей при форсированном выдохе.
Обозначения: А - альвеола; ТРД - точка равного давления; ТС- точка спадения бронхиолы. 1 - давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2- эластическая тяга легких
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность бронхиального дерева.
В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.
В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.
Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF 2α , тромбоксан A 2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А 2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI 2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов тучной клеткой и т.д.
Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над -адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са 2+ из клеточной цитоплазмы. Ионы Са 2+ активируют фосфолипазу А 2 , определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", поддерживающий бронхоконстрикцию.
Патофизиологические последствия обструкции
воздухоносных путей
Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:
Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.
Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.
Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.
Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО 2 .
Развитию дыхательной недостаточности.
Преимущественно по обструктивному типу развиваются:
бронхиальная астма,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,
бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжелое заболевание легких человека. Представляет наиболее распространенное аллергическое заболевание. Им болеет от 0,3 до 1 % населения.
Причинами БА могут быть: а) внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой бронхов); б) внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.).
Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся наличием следующих признаков:
Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респиратоные заболевания с обструкцией).
Внелегочные проявления измененной реактивности.
Эозинофилия крови и /или мокроты.
Наследственная предрасположенность.
Если эти признаки выявляются, то в течение трех лет возникает клинически выраженная БА у 70 % пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития данного заболевания.
На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания, (обусловленного бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).
Обязательным признаком БА является приступ удушья в течение нескольких часов.
Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).
В дыхании принимают участие не только мышцы грудной клетки, но и мышцы шеи, плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
БА вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.
Патогенез приступа БА определяется следующими изменениями.
1. В последнее время большое значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов (рис. 32-3).
2. Другим важным патогенетическим фактором БА являются изменения в иммунокомпетентной системе , что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая или атопическая).
При иммунозависимой форме БА попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладко-мышечных клетках и др. Реагины реализуют свое действие через активацию: G- протеинов (снижающих чувствительность -адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих различные ФАВ.
У 2 % всех астматиков развивается аутоиммунный вариант БА, являющейся самым тяжелым вариантом развития данного заболевания. В развитии БА важное значение имеют различные виды иммунодефицитов.
|
Сенсибилизация |
Врожденные дефекты мембран и рецепторного аппарата клеток-мишеней |
Длительные инфекции дыхательных путей |
||||
|
Повышение раздражительности (реактивности) бронхов |
||||||
|
Воздействие аллергена |
Обострение инфекции дыхательных путей |
Действие физико-химических раздражителей |
Психо-эмоциональное возбуждение |
|||
|
Приступ бронхиальной астмы |
||||||
Рис.32-3. Патогенез приступа бронхиальной астмы.
3. Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида –ВИП). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, -адренергической активности или субстанции Р) или понижением -адренергической активности или ВИП-высвобождения.
4. В основе БА может лежать лекарственный механизм , в частности аспириновый . Аспириновая астма характеризуется: непереносимостью аспирина, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит его способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути ее метаболизма повышается выработка лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.
5. Дисгормональные нарушения , приводящие к развитию БА.
5.1. БА, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще при абсолютной глюкокортикоидной недостаточности (если кортизола в крови на 25-30 % меньше нормы), в этом случае необходима заместительная терапия глюкокортикоидами. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом уровень кортизола обычно соответствует нормальным значениям. В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, при котором приходится давать гипердозы глюкокортикоидных препаратов.
5.2. Дизовариальная БА характеризуется обострением, возникающим за 2 - 3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом выработки бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более, чем на 1 0 С.
5.3. БА с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности α-адренорецепторов. При этом даже нормальный уровень адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиками (когда в течение дня проводится более 5 их ингаляций по 2 вдоха).
5.4 Холинергический вариант БА связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, при которых наблюдается выраженная ваготония. Данный вариант наблюдается у 1 % больных БА, у которых выделяется много мокроты (1/2 - 1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечается язвенная болезнь, брадикардия, гипотония, мокрые (потные) ладони. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.
6. Нервные механизмы возникновения БА.
6.1 Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у ряда больных (классический пример - искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Может быть и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70 % носит не аллергический, а условно- рефлекторный характер. Таких больных удается лечить внушением.
6.2. Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступов БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела свыше 38 0 С, приступы БА не возникают.
6.3. Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефецитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИП (обладающего мощным бронходилатирующим действием).
6.4. Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежат в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20 % пациентов (чаще у детей, реже – у взрослых).
7. Обструктивные изменения бронхов при БА можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), которые усиленно освобождаются из тучных клеток в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придается повышению продукции простагландина PGF 2α и понижению продукции PGE 2 .
В значительной мере обструкции воздухоносных путей способствуют отек их слизистой оболочки и ее инфильтрация.
Основными клиническими проявлениями БА являются: -инспираторная и, особенно, экспираторная одышка; - приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе; -цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.
Принципы лечения БА базируются на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания, а также на проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.
Основными патогенетическими подходами , снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются :
предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,
снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,
дилатация мышц бронхов и, особенно,бронхиол и др.
Для этого необходимо осуществлять мероприятия, направленные на:
элиминацию или нейтрализацию аллергенов,
проведение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации),
предупреждение или снижение опосредованного иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,
использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).
32.3.2. РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Основу рестриктивных расстройств (от лат. restrictio – ограничение) дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.
К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повреждения белков их интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между синтезом и распадом эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом наибольшее значение имеет дефицит -1-антитрипсина.
Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.
Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких. То есть, это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются колебания внутриплеврального давления: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод. ст.
Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплеанс) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.
Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.
Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции легких: 1) внелегочные и 2) внутрилегочные.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжелыми предметами, землей, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро- и гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.
Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость и бывает первичным или спонтанным, (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулез и др.), травматического и искусственного происхождения , а по механизму - открытым, закрытым и клапанным .
Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость либо экссудата (развивается экссудативный плеврит ), либо транссудата (развивается транссудативный плеврит ).
Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.
К рестриктивным нарушениям дыхания относятся также поверхностные, учащенные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.
Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость .
У человека в ноpмальныx уcловияx плевpальная жидкоcть обpазуетcя в апикальной чаcти паpиетальной плевpы; дpениpование жидкоcти пpоиcxодит поcpедcтвом лимфатичеcкиx cтоматов (поp). Меcтом иx наибольшей концентpации являютcя медиаcтинальная и диафpагмальная чаcти плевpальной полоcти. Таким обpазом, фильтpация и pеабcоpбция плевpальной жидкоcти являетcя функцией паpиетальной плевpы (pиc.32-4).
Рис. 32-4 . Механизм образования плевральной жидкости
Знание меxанизмов обpазования плевpальной жидкоcти объясняет целый pяд клинических cиндpомов. Так, у больныx c легочной гипеpтензией и пpизнаками пpавожелудочковой недоcтаточноcти также как и у больных c xpоничеcким легочным cеpдцем в cтадии пpавожелудочковой недоcтаточноcти, cкопления жидкоcти в плевpальной полоcти не пpоиcxодит. Cкопление тpанccудата в плевpальной полоcти возникает при диcфункции левого желудочка с pазвитием клиничеcкиx пpизнаков заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти. Возникновение этого клиничеcкого феномена cвязывают c повышением давления в легочныx капилляpаx, что и пpиводит к пpопитыванию тpанccудата чеpез повеpxноcть виcцеpальной плевpы в ее полоcть. Удаление тpанccудата поcpедcтвом тоpакоцентеза cнижает объем циpкулиpующей кpови и давление в легочныx капилляpаx, поэтому в cовpеменные теpапевтичеcкие pекомендации эта пpоцедуpа включена как обязательная пpи ведении больныx c заcтойной cеpдечной недоcтаточноcтью.
Патофизиологичеcкие закономеpноcти возникновения тpанccудата пpи заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти обуcловлены большим объемом кpови в cиcтеме малого кpуга кpовообpащения. При этом возникает эффект объем-давление-тpанccудат.
В оcнове этих закономеpноcтей pазвития экccудативного плевpита лежит возpаcтающий поток белков ферментов, фоpменныx элементов и электролитов кpови в плевральную полость.
Поверхность плевральных листков микроворсинок концентpиpует большое количеcтво гликопpотеинов и гиалуpоновой киcлоты и окpужена фоcфолипидами, т.е. по cвоей моpфологичеcкой xаpактеpиcтике напоминает альвеоляpный cуpфактант. Эти особенности объяcняют легкоcть cкольжения повеpxноcтей пеpиетального и виcцеpального лиcтков плевpы. Мезотелиальные клетки активно участвуют в воспалительном процессе. Мигpация нейтpофилов в плевpальную полоcть оcущеcтвляетcя под дейcтвием некотоpыx цитокинов, к котоpым, в чаcтноcти, отноcитcя интеpлейкин-8. Выcокая концентpация данного цитокина наблюдаетcя у больныx c эмпиемой плевpы. Меcтом cинтеза этого цитокина являютcя вовлеченные в воcпалительный пpоцеcc мезотелиальные клетки и иx воpcинки. Интеpлейкин-8 оказалcя чувcтвительным теcтом в пpоведении xимиотеpапии и оценке ее эффективноcти у больныx c мезотелиомой. Его рассматривают как биомаpкеp в диффеpенциальной диагноcтике воcпалительныx и канцеpогенныx плевpитов. В экcпеpиментальныx уcловияx были иcпользованы антитела пpотив интеpлейкина-8, что пpивело к ингибиpующему эффекту на пpоцеcc мигpации нейтpофилов в плевpальную полоcть. В физиологичеcкиx уcловияx ингибиpующим эффектом на дейcтвие xемоаттpактанта обладает интеpлейкин-10.
Рестриктивные расстройства дыхания легочного происхождения возникают в результате : 1) изменения вязкоэластических свойств, в том числе потери эластических волокон, легочной ткани; 2) повреждения сурфактанта или снижения его активности.
Нарушения вязкоэластических свойств легочной ткани отмечается при: - различных видах повреждений паренхимы легких; - диффузном фиброзировании легких различного происхождения (первичная эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); - очаговых изменениях в легких (опухоли, ателектазы); - отеке легких различного генеза (воспалительный, застойный). Растяжимость легких резко (более 50 %) уменьшается при увеличении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, в том числе воспалительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы легких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдохе) не удается достичь предела функциональной растяжимости легких. В силу снижения эластической тяги легких происходит формирование бочкообразной грудной клетки.
Уменьшение растяжимости легочной ткани является типичным проявлением фиброза легких.
Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.
Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.
Снижение количества и активности сурфактанта способтвует спадению альвеол. Последнему препятствует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система является составной частью аэрогематического барьера. Как известно, сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее двух суток. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении легочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта.
Преимущественно по рестриктивному типу развиваются:
острая диффузная пневмония (крупозная пневмония),
пневмоторакс,
гидроторакс,
гемоторакс,
ателектаз.
Крупозная пневмония – острое, как правило, инфекционное экссудативное воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого, а также других его анатомических образований . Таким образом, пневмония (греч. pneumon - легкое; син.: воспаление легких) – это воспаление респираторных отделов легкого, возникающее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-либо заболевания.
Заболеваемость пневмонией высока, ею заболевают около 1 % населения Земли, с большими колебаниями в разных странах. С возрастом, особенно старше 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от нее увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.
Этиология пневмоний . Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важное значение имеют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера (Клебсиела), гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, являются охлаждение ног, всего тела, недоедание, недосыпание, интоксикации, дистресс и другие факторы, снижающие иммунитет организма.
Патогенез пневмоний. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения флогогенного фактора в легкие является бронхогенный с распространением их по ходу дыхательных путей в респираторные отделы легких. Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в легкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.
Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов легких, тем самым, препятствуя очищению легких от микробов. Установлено, что у 50 % взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии - фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная колонизация эпителия. Однако, в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей (резидентных макрофагов) против микроорганизменной, особенно бактериальной, флоры нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.
Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, т. е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно. При ограничении распространения инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило вокруг них) развивается очаговая пневмония . В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого - долевая (крупозная) пневмония .
Характерной чертой пневмоний является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим, одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном обследовании (пальпаторная перкуссия, рентгеноскопия, рентгенография и др.), является расширение корней легких.
В патогенезе пневмоний определенная роль отводится также дефициту сурфактанта. Это приводит к ослаблению его бактерицидного действия, нарушению эластичности легочной ткани и рационального соотношения вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, табакокурение, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению уровня сурфактанта в легких, одновременно приводят к возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны обычно не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.
Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной нервной системы с преобладанием симпатического ее отдела. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.
Различают первичное , самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, не легочных, первичных инфекционных заболеваниях) воспаление легких .
Клиническая картина пневмоний , вызываемых различными инфекционными и неинфекционными патогенными факторами, естественно, отличается друг от друга. Например, при наиболее часто встречаемой пневмококковой пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, к которым присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечается лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость нейрофилов, увеличение СОЭ, анемия. Рентгенологически определяются очаговые и сливные затемнения и явления деструкции легких. На фоне ослабленного и/или жесткого дыхания выслушиваются участки звучных влажных хрипов.
Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор антимикробного средства, его дозы и схемы лечения. Назначаемый препарат должен оказывать выраженное бактерицидное действие. Лечение пневмоний должно проводиться :
под тщательным клинико-бактериологическим контролем;
на фоне улучшения (нормализации) проходимости воздухоносных путей (для этого назначаются теофедрин, эуфилин и его аналоги);
путем назначения средств: - разжижающих мокроту (мукалтин, термопсис, препараты йода); - ослабляющих или ликвидирующих ацидоз воздухоносных и газообменных тканей легких (щелочные паровые ингаляции 2-3 % раствором соды при температуре 50-60 0 С по 5-10 минут перед сном и др.); - обладающих десенсибилизирующим и противовоспалительным действие; - улучшающих кровообращение и трофику легких (фитоадаптогены, лечебная физкультура, различные физиотерапевтические процедуры: наначальных этапах - банки и горчичники, однако, если есть опасность легочного кровотечения или накопления жидкости в легких их следует исключить;на этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамия) и т.д.
32.3.3. Изменения основных функциональных
показателей дыхания при обструктивных
и рестриктивных расстройствах
Для оценки вентиляционной способности легких, а также для решения вопроса по какому типу (обструктивному или рестриктивному) развивается дыхательная недостаточность в клинической практике исследуются различные функциональные показатели. Определение последних ведется либо с помощью спирометрии (статические показатели), либо пневмотахометрии (динамические показатели).
Основными показателями спирометрии являются: 1) дыхательный объем (ДО), представляющий собой инспираторный объем во время спокойного дыхания; 2) резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха (РО вд.); 3) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть; 4) остаточный объем (ОО) - количество воздуха, которое остается в легких даже после максимального выдоха; 5) общая емкость легких (ОЕЛ), представляющая сумму ЖЕЛ и ОО; 6) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких в состоянии покоя по окончании обычного выдоха.
К динамическим показателям системы дыхания относятся: 1) частота дыхания (ЧД); 2) дыхательный ритм (ДР); 3) минутный объем дыхания (МОД), представляющий собой произведение ДО и ЧД; 4) максимальная вентиляция легких (МВЛ), составляющая произведение ЖЕЛ и форсированной частоты дыхания; 5) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), выражаемого в процентах к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); 6) форсированный экспираторный поток воздуха между 25 % и 75 % форсированной жизненной емкости легких (ФЭП25 %-75 %), позволяющий оценивать среднюю объемную скорость воздушного потока.
У больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями выявляются характерные изменения (табл.32-1).
Таблица 32-1
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Исследование респираторной функции у больных легочными заболеваниями
Елена Николаевна Калманова
Зав. отд. функциональной диагностики ГКБ № 57, Москва
Болезни легких являются одной из самых распространенных групп заболеваний и частых причин смерти, что во многом обусловлено поздней диагностикой этой патологии – выраженные симптомы заболевания проявляются, когда легочная функция уже существенно нарушена, а терапия теряет часть эффективности. Поэтому ранняя диагностика функциональных респираторных нарушений при заболеваниях легких является проблемой чрезвычайно актуальной.
Функциональные методы исследования приобретают все большее значение в диагностике заболеваний легких. Это связано с потребностью клиницистов в объективной количественной и качественной характеристике возникающих у больного нарушений дыхания. В настоящее время клинический диагноз должен как правило включать и функциональный диагноз, который отражает характер и степень нарушения функции под влиянием болезни.
Основные функциональные методы и понятия
Современные функциональные методы позволяют в основном оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.
Основными методами, которые используются для исследования функции дыхания, являются спирометрия, пневмотахометрия (флоуметрия), бодиплетизмография, исследование легочной диффузии, измерение растяжимости легких, эргоспирометрия и непрямая калориметрия. Первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для внедрения в лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных.
Позволяя оценивать отдельные синдромы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), функциональные методы, однако, не являются способом первичной постановки диагноза при какой_либо нозологической форме. В настоящее время исследование ФВД выполняется на компьютеризированных аппаратах и все показатели легочной функции рассчитываются автоматически. Для получения достоверных результатов исследования осуществляются в соответствии с общепринятыми критериями и сравниваются с должными величинами, которые находят отражение в периодически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного общества и Американского торакального общества.
Должная величина показателя – теоретически наиболее вероятное его значение у пациента, предсказанное по установленной у здоровых людей зависимости между данным показателем, возрастом и антропометрическими характеристиками (пол, рост, вес). Должные величины рассчитываются по специальным формулам, выведен ным в результате обследования достаточно представительных групп здоровых лиц. Сопоставление фактически обнаруженных у пациента показателей с должными дает возможность оценить выраженность отклонения различных показателей от нормы в процентах от должной величины.
Спирометрия
Спирометрия – наиболее важный способ оценки легочной функции. При проведении спирометрии пациент вдыхает и выдыхает с максимальной силой, при этом измеряются объемная скорость воздушного потока и изменения объема дыхательной системы.
Основные показатели
Основным показателем спирометрии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC – здесь и далее наряду с сокращениями, принятыми в отечественной литературе, даются англоязычные сокращения, поскольку они используются в импортной аппаратуре и программном обеспечении), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть (инспираторная ЖЕЛ) или выдохнуть (экспираторная ЖЕЛ). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент делает сначала вдох до предельного объема легких (общая емкость легких), а затем возможно полный выдох до уровня остаточного объема. Остаточный объем нельзя определить с помощью спирометрии. Для измерения ЖЕЛ главное требование – завершенность маневра, а не скорость его выполнения.
За истинную ЖЕЛ следует принимать инспираторную ЖЕЛ. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) – это объем воздуха, выдыхаемый во время как можно более форсированного и полного выдоха после полного вдоха (рис. 1). Имеется большое количество показателей, которые можно вычислить при маневре форсированной спирометрии, однако только некоторые из них необходимы для интерпретации изменений функции легких. Наиболее информативным показателем является объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1, FEV1). Этот показатель представляет собой объем воздуха, выдохнутого за 1-ю секунду форсированного выдоха. Процентное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ – крайне полезный показатель, позволяющий разграничить обструктивные и рестриктивные процессы.
Другая важная спирометрическая величина – объемная скорость потока в средней части экспираторного маневра, представляющая собой форсированный экспираторный поток между 25 и 75% ФЖЕЛ (FEF25–75%). Он равен наклону прямой, проведенной между точками FVC25% и FVC75% кривой форсированного выдоха. С помощью этой величины оценивается средняя объемная скорость воздушного потока.
Результаты форсированного выдоха могут быть также представлены в виде кривой поток–объем, графического отображения соотношения между потоком и легочным объемом (рис. 2).
Пиковый экспираторный поток (PEF) – это максимальный поток во время маневра форсированного выдоха, начинающегося из положения полного вдоха. Показатель отражает калибр “центральных” дыхательных путей и силу, развиваемую экспираторными мышцами.
Максимальные экспираторные потоки при различных легочных объемах (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75%, или MEF25%, MEF50%, МEF75%) – это экспираторные потоки, достигнутые на соответствующих уровнях ФЖЕЛ во время форсированного выдоха. Показатели характеризуют бронхиальную проходимость на уровне “центральных” и “мелких” дыхательных путей, но обладают средней воспроизводимостью и подвержены инструментальной ошибке.
Условия проведения
При выполнении тестов по измерению форсированных экспираторных потоков очень важно, чтобы получение результатов было стандартизировано. Контроль за качеством исследования ставит своей целью максимальную точность результатов. Для достижения приемлемых результатов пациент должен следовать всем инструкциям. Форсированные маневры вдоха и выдоха должны выполняться с усилием, но в то же время без излишнего напряжения, для получения плавных кривых.
Обследуемый должен выполнить по меньшей мере три попытки, из которых выбираются максимальные значения. Выбранная попытка не должна превышать следующую по значению ОФВ1 более чем на 5% или на 200 мл при сколь угодно высоких показателях, время форсированного выдоха должно быть не менее 6 с. Выбранные для анализа кривые поток–объем должны быть одинаковой формы, иметь четко выраженный и неуплощенный пик (PEF), который не должен отличаться от максимальной величины более чем на 10%.
Поскольку ФВД подвержена суточным колебаниям, время суток, в которое проводится измерение, должно быть зафиксировано, и повторные измерения предпочтительно проводить в это же время суток. Обследуемый не должен курить по меньшей мере в течение 1 ч до исследования и принимать пищу в течение 2 ч. Исследование проводят пациенту в положении сидя (легочные объемы зависят от положения тела, значительно снижаясь при переходе от положения стоя в положение сидя и лежа). Спирометр должен калиброваться по меньшей мере 3 раза в неделю с помощью воздушного калибровочного поршня, точность которого находится в пределах 25 мл. Перед исследованием пациент должен быть тщательно проинструктирован, а процедура измерения – продемонстрирована. Недостаточное усилие при выполнении маневра форсированного выдоха может приводить к необоснованно высоким значениям показателей конца форсированного выдоха. PEF и MEF75% зависят от приложенного усилия. Выдохи, сделанные с недостаточным усилием, редко могут точно воспроизводиться.
Рис. 1. Спирометрические показатели, получаемые при форсированном выдохе от уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до остаточного объема (RV)
Рис. 2. Нормальная кривая поток–объем при максимальном вдохе и выдохе.
Типичные ошибки при выполнении форсированных вентиляционных маневров:
неполный вдох; неполный выдох перед захватыванием загубника;
чрезмерное сжатие зубов;
недостаточно форсированный и продолжительный выдох до достижения остаточного объема;
кашель при форсированном выдохе;
преждевременный вдох.
Спирометрия может быть использована для определения двух основных патофизиологических типов нарушений ФВД – обструктивного и рестриктивного.
Нарушение бронхиальной проводимости
Уменьшение просвета бронхиального дерева, приводящее к ограничению воздушного потока, – одно из наиболее важных функциональных нарушений в диагностике легочных заболеваний. Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (хроническая обструкция), является снижение ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра, ОФВ1 позволяет документировать наличие обструкции у пациента и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она при измерениях 1 раз в 3 мес регистрируется более 2 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.
Обструктивные нарушения характеризуются снижением ОФВ1. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ и FEF25–75% снижены. Форсированная жизненная емкость легких обычно в норме или умеренно снижена в зависимости от влияния патологического процесса на другие легочные объемы. При умеренной бронхиальной обструкции ФЖЕЛ может быть сохранена, хотя другие спирометрические показатели снижены.
Обратимость обструкции
Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить его тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронходилатационных препаратов.
Для того чтобы ответить на вопрос, является ли обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используются пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуется их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Параметры, обозначающие форсированные экспираторные потоки при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться между собой в динамике, так как при повторных тестах изменяется сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки. В связи с этим данные показатели в отличие от ОФВ1 не рекомендуется использовать для определения обратимости обструкции.
При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологического класса, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются:
назначаемая доза;
время, прошедшее после ингаляции;
бронхиальная лабильность во время исследования;
состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей;
погрешности исследования.
Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ, тем не менее, в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры, а также утвержденные руководства по методике расчета бронходилатационного ответа и определению самого понятия “обратимость”. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.
Со стороны функционального диагноза БА в официальных руководствах определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости. При определении и клиническом документировании обратимости обструкции на первый план выходят три фактора, определяющие достоверность результатов теста на обратимость:
1) выбор назначаемого препарата и его дозы;
2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;
3) способ расчета бронходилатационного ответа.
Выбор препарата и его дозы
Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов . В соответствии с этим документом, в качестве ронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:
б ета2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
антихолинергические препараты (ипратропиума бромид – до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.
Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации по проведению бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При этом назначаются более высокие дозы препаратов: повторные измерения следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.
В названных документах приведены максимальные дозы бронходилатационных агентов, которые могут вызывать различные побочные эффекты, в частности кардиотоксические. В практической деятельности рекомендуется применять более низкие дозы бронходилатационных средств (сальбутамол – 400 мкг у взрослых и 200 мкг у детей, ипратропиума бромид – 40 мкг).
Во избежание искажения результатов бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (бета2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие.2_агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).
Достижение критериев воспроизводимости
Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.
Способ расчета бронходилатационного ответа
Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета .
Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс = ОФВ1 дилат – ОФВ1 исх. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.
Очень распространен метод измерения обратимости обструкции отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах, к исходному:
Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий .
Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, в большинстве случаев официальные руководства рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.
Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.
Заключение
Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. Правильно проведенные функциональные исследования позволяют выявить даже скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.
Cписок литературы
1. Barnes P., Godfrey S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. L., 1997.
2. Brand P. et al. // Thorax. 1992. V. 47. P. 429.
3. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1997. V. 5. Suppl. S1.
4. COPD: Diagnosis and Treatment / Ed. By van Herwaarden C.L.A. et al. Amsterdam: Excerpta Medica, 1996.
5. O’Donnell D.E. // Chest. 1994. V. 106. №3. P. 904.
6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. P. 12.
7. Garyard P et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1975. V. 111. P. 433.
8. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thoracic Society of Australia and New Zealand // Mod. Mad. Australia. 1995, July. P. 132.
9. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ATS statement // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 77.
10. Van Noord J.A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. № 2. P. 551.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.
1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.
4. Фиброзные изменения в бронхах.
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
Жалобы:
1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.
Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.
Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).
12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.
1. Повышенная прозрачность легочных полей.
2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.
3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
6. Расширение ретростернального пространства.
7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).