Если показал плазматические клетки, значит не так давно вы столкнулись с вирусом, бактериями, или в организме идет воспалительный процесс. Эту информацию можно отследить даже в общем анализе крови, и грамотный терапевт без труда определит причину, которая могла спровоцировать появление в организме плазмоцитов.

Почему в крови появляются плазматические клетки?

Не стоит думать, что плазмоциты – чужеродные бактерии, заразившие организм. Плазматические клетки являются реакцией нашего тела на внешний возбудитель, но они вырабатываются из В-лимфоцитов, а значит находятся в лимфоузлах, красном костном мозге и селезенке постоянно. Основной функцией этих органов является выработка антител, то есть иммуноглобулинов. Этот процесс выглядит примерно следующим образом:

1. При развитии в организме паталогического процесса головной мозг посылает сигналы в места скопления В-лимфоцитов.
2. После получения сигнала с указанием конкретного антигена В-лимфацит оседает в лимфатических узлах и начинает трансформироваться в плазмоцит, необходимый для устранения этого вида проблемы.
3. По окончании процесса трансформации плазмоцит приступает к синтезу антител к указанному антигену.
4. Большинство плазматических клеток живут около 3-4 дней, после чего погибают, но некоторые переходят в фазу ожидания. Эти плазматические клетки концентрируются в костном мозге человека. Данные клетки памяти активизируются, как только в организм вновь попадут антигены того же типа. Срок жизни таких плазмоцитов может составлять 40-50 лет. Именно они обеспечивают резистентность к некоторым перенесенным инфекционным заболеваниям.

О чем свидетельствуют плазматические клетки в анализе крови?

В норме общий анализ крови не должен содержать плазматические клетки, у детей допустимы единичные показатели этих клеток. Если же плазмоциты зафиксированы у взрослых, значит было перенесено, или в данный момент актуально одно из таких заболеваний:

Если плазматические клетки повышены, следует сдать дополнительные анализы и изучить симптоматику, чтобы установить диагноз. Однако слишком волноваться не стоит – после перенесенной простуды, к примеру, показатели плазмоцитов сохраняются на протяжении нескольких дней.

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ (греч. plasma вылепленное, оформленное; син.: плазмоциты, клетки Унны ) - высокоспециализированные клеточные элементы кроветворной ткани, функцией которых является продукция иммуноглобулинов.

П. к. выделены в 1891 г. П. Унной в особый вид клеток благодаря ярко выраженной базофилии цитоплазмы. В дальнейшем было установлено, что эта базофилии связана с высоким содержанием в цитоплазме плазматических клеток РНК, что характерно для клеток, активно синтезирующих белок. В результате наблюдений над культурами лимфоцитов и обнаружения среди них переходных форм А. А. Максимов предположил, что П. к. образуются из лимфоцитов (см.). В последующем оказалось, что П. к. образуются только из В-лимфоцитов. Интерес к П. к. усилился в связи с обнаружением зависимости между повышением титра антител в процессе гипериммунизации и увеличением количества П. к. в лимф, узлах и селезенке. В 1948 г. Фагреус (A. Fag-raeus) показала, что в течение 2-3 дней после иммунизации животных различными антигенами в селезенке образуются «переходные клетки» с большим округлым ядром, содержащим много ядрышек, и слабо базофильной цитоплазмой. Затем происходит уменьшение величины этих клеток и их ядер, а базофилия и пиронинофилия (при окраске метиловым зеленым-пиронином) цитоплазмы усиливаются. «Переходные клетки» разные исследователи называли большими лимфоцитами, мие-лобластами, лимфобластическими П. к., макрогистиоцитами, базофильными макрофагами.

П. к. у человека и высших позвоночных в большом количестве обнаруживаются в лимф, узлах и селезенке. В лимф, узлах П. к. располагаются гл. обр. в мякотных тяжах, а в селезенке - в красной пульпе. Часто их скопления окружают мелкие кровеносные сосуды и располагаются вокруг лимфатических фолликулов. Во вторичных фолликулах встречаются в основном плазмобласты. П. к. обнаруживаются также в рыхлой соединительной ткани по ходу сосудов, в серозных оболочках (особенно сальника), строме различных желез (молочных, слюнных), слизистой оболочке кишечника, костном мозге.

Большинство П. к. являются короткоживущими клеточными элементами с жизненным циклом ок. 2 сут., но нек-рые из них существуют до 6 мес. В конце жизненного цикла П. к. образуются гомогенные белковые тельца Русселя (см. Русселя тельца). Одна П. к. образует, как правило, антитела одной специфичности. Набор П. к. обеспечивает синтез различных антител.

Известно несколько стадий созревания П. к. При пролиферации иммунокомпетентного лимфоцита, активированного антигеном, происходит гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети, в связи с чем клетки становятся более пиронинофильными. Затем они превращаются в плазмобласты и плазмоциты.

Плазмобласт диам. ок. 20 мкх имеет крупное ядро с несколькими ядрышками. Цитоплазма его интенсивно базофильна (пиронинофиль-на) и окружает ядро поясом средней ширины, изредка в ней встречаются мелкие вакуоли. Ядро расположено центрально или эксцентрично, вокруг него видна зона просветления. В цитоплазме увеличивается количество мембран эндоплазматической сети и связанных с ними рибосом. В незрелой П. к. диам. 20-25 мкм (Проплазмоцит) хроматиновые нити ядра несколько утолщены, сеть их уплотнена, но хроматин располагается сравнительно равномерно. В ядре содержится одно небольшое ядрышко, перинуклеарная зона обычно хорошо выражена, цитоплазма широкая, гомогенная или с наличием базофильных вакуолей. Количество мембран эндоплазматической сети продолжает нарастать, число рибосом увеличивается, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) гипертрофируется. Зрелая П. к. диам. 10-20 мкм имеет расположенное чаще эксцентрично компактное относительно малого размера ядро круглой или овальной формы с грубоглыбчатой структурой и очаговыми плотными радиальными скоплениями хроматиновых нитей - колесовидное ядро. В П. к. описаны внутриядерные структуры (ядерные тельца), фибриллярный компонент которых содержит РНК, а плотный гранулярный - ДНК. Появление ядер-ных телец связывают с усиленным белковым синтезом. Объем цитоплазмы П. к. заметно превосходит объем ядра, в ней содержится много мелких вакуолей (пенистая цитоплазма). Сбоку от ядра, или охватывая его, находится ясно очерченное светлое поле - центросфера. По окружности светлого поля в цитоплазме рассеяны митохондрии.

В зоне гипертрофированного пластинчатого комплекса возрастает число электронно-плотных гранул секреторного характера. Цитоплазма переполнена структурами в виде мешочков и канальцев, на стенках мембран эндоплазматической сети (рис.) видны многочисленные рибосомы (см.); количество полисом и свободных рибосом резко уменьшается. Расширенные цистерны эргастоплазмы заполняются электронноплотным материалом.

Синтез тяжелых (Н) и легких (L) цепей молекул иммуноглобулинов происходит в рибосомах зернистой эндоплазматической сети. Здесь же они объединяются в целые иммуноглобулиновые молекулы (H2L2), секретируемые в окружающую среду. Сборка начинается с взаимодействия связанных с рибосомами Н-це-пей с пулом свободных L-цепей. Затем в течение нескольких минут образуются дисульфидные связи и мономеры объединяются в пентамеры (в случае синтеза IgM) с участием L-цепи. Транспорт иммуноглобулинов из канальцев зернистой эндоплазматической сети в пластинчатый комплекс с последующей секрецией осуществляется относительно медленно и за 1 час секретируется меньше половины синтезированных молекул. На мембране П. к. экспрессированы H-2-антиге-ны и дифференцировочный антиген плазматических клеток (Р. С.). Последний отсутствует на предшественниках П. к. и количество его увеличивается по мере созревания от плаз-мобласта до зрелой П. к. На части П. к. определяется рецептор для связывания Fc-фрагмента IgG. Количество специфических иммуноглобулиновых рецепторов при созревании от плазмобласта до зрелой П. к. уменьшается. Плазмобласты активно синтезируют РНК. В зрелых П. к. синтез РНК отсутствует. Активное образование в них белка предполагает синтез его на матрицах и в рибосомах, заготовленных в плазмоблас-тах.

Пролиферация клеток плазмоцитарной ряда называется плазмоцитарной реакцией. Плазмоцитарная реакция является важным морфол. критерием иммунол, процесса, сопровождающегося выработкой антител (см.). Динамика ее обычно несколько опережает нарастание и снижение титра антител в сыворотке крови. При повторной иммунизации плазмоцитарная реакция более интенсивна и развивается быстрее, чем при первичной. После введения антигена в лимфоидной ткани начинается гиперплазия ретикулярных клеток, Макрофагальная реакция и активация В-лимфоцитов, характеризующихся наличием специфических иммуноглобулиновых рецепторов (см. Иммунокомпетентные клетки). При этом происходит ряд клеточных делений и из одного плазмобласта в ходе дифференцировки образуется несколько сотен зрелых П. к. Их объединяет происхождение от одной и той же клетки, т. е. они образуют клеточный клон (см.). В ходе дифференцировки плазмобласта в зрелую П. к. изменяется не только интенсивность синтеза антител, но и происходит переход от синтеза IgM к синтезу IgG. Через несколько дней объем клона уменьшается. Популяция П. к. поддерживается за счет дифференцировки новых клеток-пред-шественников. В процессе дифференцировки от B-лимфоцита до П. к. специфичность и авидность вырабатываемых клетками антител не меняется.

Количество П. к. увеличивается при различных инфекционных, инфекционно-аллергических и воспалительных заболеваниях. Скопления П. к. находят в грануляционной ткани, особенно при хрон, гнойном воспалении, в специфической грануляционной ткани при сифилисе. В меньшем количестве П. к. встречается в туберкулезных гранулемах. Число

П. к. увеличивается при ревматических заболеваниях, раке, циррозе печени и др. В крови П. к. появляются в небольших количествах при острых инфекциях, лейкозе. Бласто-матозные разрастания П. к. наблюдаются при миеломной болезни (см.) и изолированной плазмоцитоме. При болезни Вальденстрема происходит трансформация клеток лимфоидного ряда в П. к., секретирующие макроглобулин. Описаны иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся отсутствием П. к., синтезирующих определенный класс иммуноглобулинов, напр. IgA при болезни Крона. При агаммаглобулинемии Брутона у больных отсутствуют иммуноглобулины всех классов, а в лимфоидной ткани нет П. к.

Для цитол, изучения П. к. используют основные красители (по-лихромный метиленовый синий, толуидиновый синий, метиловый зеле-ный-пиронин, азур-эозин, смесь Романовского - Гимзы). Большое значение для изучения происхождения и функциональной роли П. к. имел разработанный Кунсом (А.Н. Coons) и соавт. иммуногистохимический метод (см. Иммунофлюоресценция), который дал возможность идентифицировать клетки, содержащие антитела. Широко применяется метод локального гемолиза в геле Ерне - Нордина, позволяющий исследовать морфофункциональные свойства живых антителообразующих клеток, в том числе П. к. (морфологию клеток, синтез ДНК, РНК и белка, синтез и секрецию специфических антител, авидность синтезируемых антител и т. п.). Иммуноферментный метод, основанный на маркировке антител пероксидазой хрена или использовании этого фермента в качестве антигена, дает возможность выявить локализацию антител в П. к. на электронно-микроскопическом уровне. Радиоиммунол, и радиоавтографический методы позволяют исследовать биосинтез и транспорт антител в П. к.

Библиография: Бернет Ф. М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971; Г у р-в и ч А. Е. и др. Иммуногенез и клеточная дифференцировка, М., 1978; Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика, с. 45, М., 1976; Ф р и д e н- ш т e й н А. Я. и Ч e р т к о в И. Л. Клеточные основы иммунитета, М., 1969; Avramea s S. a. L e d u с Е.Н. Detection of simultaneous antibody synthesis in plasma cells and specialized lymphocytes in rabbit lymph nodes, J. exp. Med., v. 131, p. 1137, 1970; Bessis М. С. Ultrastructure of lymphoid and plasma cells in relation to globulin and antibody formation, Lab. Invest., v. 10, p. 1040, 1961; S e 1 1 S. Immunology, immunopathology and immunity, Hagerstown, 1980; TakahashiT., Old L. J. a. B o y s e Е.А. Surfase al-loantigens of plasma cells, J. exp. Med., y. 131, p. 1325, 1970; Tartakoff A. a. V a s s a 1 1 i P. Plasma cell immunoglobulin M molecules, J. Cell Biol., v. 83, № 2, pt 1, p. 284, 1979, bibliogr.

Б. Б. Фукс, Л. B. Ванько.

Благодаря клиническому анализу крови ребенка, врач может судить о его здоровье, оценивая множество показателей. Одним из наиболее важных является лейкоцитарная формула, представляющая собой процентное содержание разных типов белых кровяных телец. Среди них присутствуют и плазматические клетки, уровень которых зачастую повышается при воспалении или инфекции. Сколько должно быть таких клеток в норме у ребенка и при каких болезнях они выявляются в повышенном количестве?

Плазматические клетки под микроскопом

Норма у детей

Плазматические клетки, другим названием которых является «плазмоциты», представляют собой один из видов лейкоцитов. Их главной задачей является образование антител в организме ребенка.

Такие клетки образуются из лимфоцитов, в частности – из В-клеток. Как только эти лимфоциты получают сигналы о наличии антигена, они перемещаются в лимфоузлы и преобразовываются в плазмоциты.

Длительность их жизни составляет лишь несколько дней, но существуют также клетки памяти, которые пребывают в костном мозге и лимфатических узлах много лет. Они активизируются, когда ребенок сталкивается с некоторыми возбудителями повторно, обеспечивая этим длительный иммунитет.

В анализе крови взрослых плазматические клетки обычно отсутствуют. Они представлены единичными клетками на тысячу лейкоцитов, поэтому при обычном подсчете могут не попадаться. Также их в норме нет в анализе крови новорожденного, но уже с пятого дня после рождения в лейкоцитарной формуле малышей определяют от 0,25 до 0,5% плазмоцитов. На таком уровне от всего числа белых клеток крови они диагностируются и у детей постарше до подросткового возраста.

Плазматические клетки обеспечивают длительный иммунитет ребенка против перенесенных заболеваний

Повышение числа плазмоцитов

В большинстве случаев выявление повышенного процента плазматических клеток у ребенка связано с вирусными инфекциями. К примеру, лейкоцитарная формула с большим процентом плазмоцитов встречается при инфекционном мононуклеозе, ветряной оспе, краснухе, кори, гриппе и разных ОРВИ. Кроме того, если ребенок только что переболел одной из этих вирусных болезней, в течение нескольких дней плазмоцитов в его крови тоже будет больше нормы, но постепенно их уровень самостоятельно нормализуется.

Помимо многих вирусных заболеваний повышение уровня таких лейкоцитов отмечают при:

• Сывороточной болезни.
• Сепсисе.
• Заражении стафилококками или стрептококками.
• Заражении кандидами.
• Аутоиммунных болезнях.
• Туберкулезе.
• Воздействии ионизирующей радиации.
• Онкологической патологии.

Высокий уровень плазмоцитов может указывать на наличие у ребенка миеломной болезни, которую также называют плазмоцитомой. Такая патология представляет собой злокачественное новообразование в костном мозге, состоящее из плазматических клеток, которые мутировали в злокачественные кровяные клетки (миеломные). Болезнь проявляется болями в костях, переломами, кровотечениями, образованием тромбов. Она чаще возникает у людей старше 40 лет, но изредка может появляться и у детей.

Плазмоциты повышаются при заболевании инфекцией, имеющей вирусную природу

Что делать при повышении плазмоцитов у ребенка

Если после сдачи крови лейкоцитарная формула показала у ребенка большой процент плазматических клеток, родителям следует взять бланк анализа и отправиться вместе с дочкой или сыном к педиатру. Врач оценит всю лейкоцитарную формулу, другие параметры общего анализа крови, а также имеющиеся жалобы и перенесенные болезни. При необходимости он назначит ряд дополнительных обследований. В результате будет понятно, почему плазмоцитов оказалось больше нормы, а после лечения основной болезни такие клетки снизятся до нормального показателя.

ную защиту, содержат гистаминазу, выделяют фактор, тормозящий догрануляцию тучных клеток

и базофилов и другие факторы.

Класс морфологически дифференцированных клеток агранулопоэза

Клетки мон оцитарного ряда