Дыхание биота при каких заболеваниях. Патологические типы дыхания: Куссмауля и Биота

Билет №59

Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чейна-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).

Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.

3 – дыхание Чейна-Стокса; 4 – дыхание Биота; 5 – дыхание Куссмауля.

Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

хронический гломерулонефрит

диабетическая нефропатия

отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

амилоидоз почек

нефропатия беременных

осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра , что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия ). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии , и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.

Пароксизмальные тахикардии – приступы учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту. Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках. Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса). На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек). При желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.

Основные показатели дыхательных движений

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАНИЯ

Дыхание – это основной жизненный процесс, обеспечивающий непрерывное поступление в организм кислорода,

выделение углекислого газа и водных паров.

Дыхательное движение – это экскурсия грудной клетки за один вдох и выдох.

Ø Ортопноэ – одышка в положении лежа.

Ø Диспноэ – затрудненное дыхание при плеврите, ангине, пневмотораксе.

Ø Удушье – резко выраженная одышка, сопровождается чувством нехватки воздуха и стеснения в груди.

Ø Астма – внезапно возникший приступ удушья, наблюдается при бронхиальной астме, при сердечной астме.

Ø Асфиксия – это остановка дыхания вследствие прекращения поступления кислорода.

Междисциплинарная карта

Ряд заболеваний внутренних органов и травм оказывают непосредственное влияние на функцию внешнего дыхания, в результате чего развивается патология системы дыхания у человека определенного типа. Эти процессы часто не связаны с патологией легких. Некоторые из них лишь подтверждают основной диагноз, другие требуют неотложной медицинской помощи.

Чтобы разобраться в механизмах развития патологических типов, необходимо знать о функции внешнего дыхания. Оно представляет собой комплекс реакций и механизмов, которые происходят в легких, обеспечивая адекватный кислородный состав крови.

За счет этого происходит обеспечение органов необходимым питанием. Важно, что при этом имеется в виду только артериальная кровь. Правильное внешнее дыхание зависит от:

Нужное количество газа в крови поддерживается определенными механизмами:

• достаточный газообмен в легких;
• проникновением газов через альвеолярную стенку;
• свободным кровообращением в легких;
• регуляторными процессами.

При нарушении любого из этих пунктов люди ощущают дыхательную недостаточность.

Существуют несколько факторов, изменяющих его:

1. Нарушение газообмена в легких.
2. Сниженная транспортировка кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Нарушения в легочном кровотоке.
4. Патология в системе регуляции дыхания.

Различные патологические формы дыхания возникают только в последнем случае! В основе лежат изменения дыхательного центра и структур, воздействующих на него. Это состояние является вторичным и представляет собой естественное течение заболевания, либо его осложнения.

Типы патологического внешнего дыхания разделяют на несколько видов, каждый из которых имеет свои особенности и определенные причины развития. Далее охарактеризуем основные из форм патологического дыхания.

Виды терминального патологического дыхания

Перед смертью человека в стадии агонии возникает терминальное гаспинг-дыхание. Его еще называют предсмертным. Такое патологическое дыхание включает следующие признаки:

Причины развития:

• паралич бульбарного дыхательного центра;
• асфиксия в терминальной стадии;
• глубокая недоношенность новорожденных.

Невозможность оказания помощи при развитии гаспинг-дыхания диктуется тем, что нейроны дыхательного центра становятся невосприимчивыми к внешним раздражителям. Следствием развития такого варианта является клиническая смерть больного.

Дыхание Куссмауля относится также к терминальным вариантам патологии системы дыхания, сопровождающимся изменением его глубины.

Основными причинами развития его служат:

• тяжелый сахарный диабет с развитием кетоацидоза;
• хроническая почечная недостаточность IV стадии (терминальной), сопровождающаяся уремической комой;
• ацетонемический синдром: неукротимая рвота у детей, гипертермия, отравление метиловым спиртом, выраженные нарушения секреторной функции печени.

Дыхание Куссмауля предполагает:

• судорожные шумные вдохи;
• временные остановки дыхания;
• выдох осложнен, но удушья нет.

В механизме его развития главную роль играет нарушение деятельности дыхательного центра. Некоторые ученые рассматривают его, как промежуточный этап перед смертью больного, после которого развивается гаспинг-дыхание.

Сопровождаются такие процессы характерной клинической картиной:

• резкое падение давления;
• нарушения сердечного ритма;
• отсутствие сознания;
• судороги.

Такое патологическое дыхание свидетельствует о крайне тяжелом состоянии. Реанимация возможна. Алгоритм ее подбирается индивидуально, в зависимости от причин его развития.

Третий тип терминальной разновидности – апнейстическое дыхание. Факторы, способствующие развитию данного варианта можно считать:

• черепно-мозговая травма;
• передозировка седативных средств;
• хроническая анемия;
• ботулизм;
• менингиты;
• ишемический инсульт, сопровождающийся поражением ствола в головном мозге.

Таким образом, в основе развития такого типа патологического дыхания лежит повреждение дыхательного центра.

Проявляется это следующими признаками:

• продолжительный судорожный вдох;
• маленький прерывистый выдох.

Лечение и профилактика развития апнейстического дыхания направлены на быстрейшее восстановление дыхательного центра в зависимости от основного заболевания. Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью – залог успешного выздоровления.

Периодическое дыхание

Первым типом данной группы является дыхание Чейна-Стокса. Причинами его развития являются:

Дыхание Чейна-Стокса развивается при угнетении дыхательного центра и выражается в следующих изменениях:

• периодичность дыхательных движений;
• наличие апноэ;
• постепенное нарастание поверхностного дыхания по глубине максимально до 5-7 вдоха;
• его убывание, сопровождающееся остановкой;
• цикличность дыхательных движений.

Если дыхание Чейна-Стокса развивается во время сна у здорового человека, а при пробуждении не обнаруживает себя, то это является вариантом нормы.

Лечение его в остальных случаях необходимо, поскольку при нарастании симптомов время апноэ (временной остановки дыхания) увеличивается. При отсутствии терапии основного заболевания может наступить внезапная смерть больного.

Дыхание Биота часто называют менингитическим. Причиной его развития являются воспаление мозговых оболочек (чаще всего при туберкулезе).

Также оно может развиваться при следующих ситуациях:

• новообразования в продолговатом мозге;
• атеросклероз артерий;
• геморрагический инсульт;
• абсцессы головного мозга.

Механизм развития такого патологического дыхания связан с угнетением функций дыхательного центра. Дыхание при этом имеет склонность к чередованию следующих процессов:

• ритмические дыхательные движения, нормальные по амплитуде;
• длительные паузы между ними – до ½ минуты.

Развитие дыхания Биота указывает на поражение дыхательного центра и тяжесть основного заболевания. При своевременно оказанной медицинской помощи возможно выздоровление больного.

Многие ученые рассматривают Дыхание Грокко как начало дыхания Чейна-Стокса. Выделяют такие виды:

• волнообразный;
• диссоциированный Грокко-Фругони.

Первый характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхательных движений, с последующим убыванием через 10 циклов. Процесс повторяется без промежуточной остановки дыхания. Патологический тип Грокко-Фругони возникает при сильном угнетении центров головного мозга и нарушении синхронности мышечных сокращений. Визуально при этом отмечается:

• верхняя часть грудной клетки расширена и находится в стадии вдоха;
• нижняя треть – в стадии выдоха;
• диафрагма сокращается.

Причины развития в обоих случаях такие же, как и при дыхании Чейна-Стокса, при возникновении патологического типа Грокко-Фругони больные имеют неблагоприятный прогноз.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

В обычной жизни у здорового человека также встречаются патологические типы дыхания. Чаще всего возникает нейрогенная гиперветиляция, которая проявляется частым и глубоким ритмом. Причинами ее развития служат стрессы, волнения, эмоциональные нагрузки. В таких случаях, дыхание является рефлекторным и проходит, не причиняя здоровью вреда.

При повреждении структур среднего мозга (опухоль, травмы, кровоизлияние) возникновение нейрогенной гипервентиляции свидетельствует о вовлечении в процесс центров вдоха и выдоха. При своевременно выявленной патологии прогноз положительный.

Такой тип патологического дыхания характеризуется его временной остановкой. Существует несколько вариантов. Возникают эти синдромы при патологии органов дыхания и других систем. Причинами служат:

Самым распространенным вариантом является синдром ночного апноэ. Угрозу для жизни представляет более 5 приступов за час. Характеризуется такой вариант громким хаотичным храпом, который чередуется с паузами отсутствия дыхания (максимально до 2 минут). При отсутствии лечения сопровождается определенной клинической картиной:

• сонливость;
• быстрая утомляемость;
• бессонница;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• нарушение памяти;
• ухудшение течения хронических заболеваний (особенно сердечно-сосудистых).

К мерам профилактики относят рациональное лечение и наблюдение у специалиста основной патологии. Терапия апноэ включает:

Медикаментозного лечения не существует!

Типы патологического дыхания свидетельствуют о нарушении структур головного мозга. Специфической профилактики их не существует. Весь лечебный комплекс направлен на терапию основного заболевания и купирование состояний, угрожающих жизни пациента.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва -длительный вдох.

Дыхание типа Чейна -Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы -до 30с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызываетбрадипноэ.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких

Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепциявкусовых иобо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100-150мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000в 1минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак-тивные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее веществосурфактант, о котором упо­миналось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит кателектазу - спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез и М-холинорецепторов бронхиальной мускулатуры приводит кбронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие. При раздражении (β-адренорецепторов, например, адрена­лином, а не норадреналином, взаимодействующим с отсутствую­щими в мускулатуре бронхов а-адренорецепторами, возникает снижение тонуса бронхов и их расширение.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи со­держатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном ибелковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта.

В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) ипротивосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, де-токсикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины Е 1 ,Е 2 F. Ангиотензин Iпревра­щается в легких в ангиотензин II.